Реферат: Бронхитический синдром - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Бронхитический синдром

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Прислал: Новосёлова
Дата создания: май 2011
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 294 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата
Текст
Факты использования реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

СОДЕРЖАНИЕ
 
БРОНХИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
I. Cиндром бронхиальной обструкции
IA.Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции
IB.Клиническая картина бронхообструктивного синдрома
IC. Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции
ID. Лечение синдрома бронхиальной обструкции
II. Бронхоспастический синдром
IIA. Клинические симптомы бронхоспастического синдрома
IIB. Классификация бронхоспастического синдрома
IC. Диагностика
ID. Лечение бронхоспастического синдрома
 ЛИТЕРАТУРА
 
БРОНХИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Бронхитический синдром формируется  при поражении трахеобронхиального дерева и включает в себя синдром бронхиальной обструкции и бронхоспастический синдром.
 
I.Синдром бронхиальной обструкции
Синдром бронхиальной обструкции — это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и дискринией. Под последним термином понимается повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость), нарушающая мукоцилиарный клиренс. Другое общепринятое название этого патологического состояния — бронхообструктивный синдром.
Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще — его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения. Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания — острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы. Нередко проявления бронхиальной обструкции встречаются при бронхоэктатической болезни, муковисцидозе, туберкулезе легких, кистозной гипоплазии легких и целом ряде других заболеваний.

IA.Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции
Развитие бронхиальной обструкции обусловлено сложной морфофункциональной перестройкой стенки бронхиального дерева на всем его протяжении под длительным воздействием табачного дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов, повторных респираторных инфекций (вирусной и бактериальной — преимущественно Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), с развитием в ней персистирующего воспаления (основные клетки — нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки). Повреждающее действие указанных патологических факторов приводит к утолщению (вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхиальных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным изменениям.
Уже на ранних этапах развития патологического процесса определяется усиление секреторной активности бокаловидных клеток, увеличение их количества, что сопровождается повышением продукции слизистого секрета с большой молекулярной массой. Указанные изменения сопровождаются снижением функциональной активности микроворсинок мерцательного эпителия, нарушениями в системе сурфактанта.
Следствием всех вышеуказанных изменений является мукоцилиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Нужно отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная недостаточность являются звеньями (лучше сказать — стадиями) одного патологического процесса. В первой стадии преобладает мукоцилиарная недостаточность, а во-второй — бронхиальная обструкция. Бронхиальной обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточности. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями бронхиальной обструкции. Классический клинический пример — хронический бронхит.
 
 Следует также отметить, что в механизмах развития бронхиальной обструкции играют роль расстройства вегетативной нервной регуляции. В норме в регуляции тонуса бронхов участвует симпатическая и парасимпатическая нервная система. Так, по блуждающему нерву передаются влияния, вызывающие сокращения гладких мышц бронхов, а через легочные симпатические сплетения — адренергические влияния, расслабляющие эти мышцы. В процессе развития бронхиальной обструкции происходит изменение соотношения симпатической и парасимпатической иннервации в пользу преобладания последней. При этом в легких изменяются соотношения адренорецепторов и холинорецепторов в пользу преобладания числа холинергических структур, возбуждение которых приводит не только к сужению бронхов, но и к стимуляции секреции бронхиальных желез.
Распределение рецепторных структур на различных уровнях бронхиального дерева свидетельствует о том, что адренергические рецепторы распределены относительно равномерно с некоторым преобладанием рецепторов на уровне средних и мелких бронхов. Максимальная же плотность холинергических рецепторов, преимущественно мускариновых, отмечается на уровне крупных и меньше — средних бронхов. По современным представлениям, различают три подтипа мускариновых рецепторов: M1, М2 и М3 . М1 рецепторы шире представлены в парасимпатических ганглиях, М2 — на окончаниях постганглионарных холинергических волокон, М3 — на эффекторных клетках гладкой мускулатуры бронхов или клетках-мишенях (преимущественно на тучных клетках и секреторных клетках бронхиального эпителия).
Главным патофизиологическим критерием бронхиальной обструкции является ограничение скорости воздушного потока, особенно экспираторного. При этом наблюдаются значительные нарушения механики дыхания, вентиляционно-перфузионных соотношений и регуляции вентиляции. Результатом является ухудшение альвеолярной вентиляции и снижение оксигенации крови. Недостаточное время выдоха и повышенное бронхиальное сопротивление приводят к увеличению конечно-экспираторного объема легких, уплощению (укорочению) диафрагмы, что ставит её механическую деятельность в невыгодное положение. Активное использование при этом других дополнительных мышц выдоха ещё больше увеличивает потребность организма в кислороде. При отсутствии адекватного лечения у пациента со значительным ограничением воздушного потока может быстро наступить утомление дыхательных мышц, приводящее к снижению эффективности работы дыхания, усугублению артериальной гипоксемии и возникновению гиперкапнии.
Указанные патологические процессы могут усугубляться коллапсом мелких бронхов при потере легкими эластических свойств, развитием обструктивной эмфиземы, облитерацией терминальных бронхиол, трахеобронхиальной дискинезией.
 
IB.Клиническая картина бронхообструктивного синдрома
 Синдром бронхиальной обструкции является распространенной патологией. Острые проявления бронхиальной обструкции наиболее часто осложняют течение острого бронхита и очаговой пневмонии, а также грибковые и паразитарные поражения легких. Хроническое течение синдрома чаще всего встречается при хроническом обструктивном заболевании легких, бронхиальной астме, муковисцидозе, бронхоэктатической болезни, туберкулезе, пневмокониозах.
 
Синдром бронхиальной обструкции проявляется следующими симптомами:
- экспираторной одышкой, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья;
- кашлем с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается;
- ослабленным голосовым дрожанием, коробочным перкуторным звуком, ослабленным везикулярным дыханием с удлиненным выдохом — симметрично над легкими с обеих сторон;
- сухими свистящими хрипами над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно;
-участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, особенно при выдохе;
- при тяжелом состоянии — вынужденным положением тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда — акроцианозом.
У пациентов с длительным "стажем" бронхиальной обструкции нередко определяется дефицит массы тела, эмфизематозный тип грудной клетки. .Перкуторные и аускультативные данные у таких больных во многом зависят от степени бронхиальной обструкции и выраженности эмфиземы легких.
 
IC. Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции
 Обычно клинические проявления бронхиальной обструкции не вызывают сомнения в диагнозе. Однако требует повышенного внимания дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции со стенозом (обструкцией) верхних дыхательных путей (чаще гортани) и трахеи. Последняя патология наиболее часто встречается при истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, чаще всего возникающем после проведения ИВЛ с длительной интубацией трахеи. Дифтерийный и ложный круп встречаются преимущественно у детей в связи с анатомическими особенностями детской гортани.
В клинической картине заболеваний с поражением гортани и трахеи преобладает одышка, в основном смешанная. Во многих случаях клинически трудно определить характер одышки. Кашель беспокоит редко, чаше сухой, "лающий". Предшествовать заболеванию могут изменения голоса, его осиплость. Клиническим исследованием над легкими выявляется так называемое стридорозное дыхание — громкое бронхиальное дыхание, которое "накладывается" на везикулярное дыхание. Выслушиваются также сухие свистящие хрипы в обе фазы дыхания. Правильному диагнозу в этих сложных случаях помогают тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, пр.), проведение спирографии с регистрацией и анализом кривой "поток—объем" форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии.
В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях — бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких.
При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильная на протяжении суток, ее симптомы быстро возникают, продолжаются несколько часов и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья — тяжёлой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельная и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов — повышенной их чувствительностью к различным раздражающим факторам (аллергенам, холоду, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментам, запахам химических веществ).
При хроническом обструктивном заболевании легких (XОЗЛ) бронхиальная обструкция более стойкая на протяжении суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно возрастает из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерна (устойчивая) к проводимой бронходилатационной терапии. Течение заболевания чаше проявляется эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью.
Дифференциальной диагностике существенно помогают лабораторные и функциональные методы исследования. В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эози- нофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОЗЛ.
Из функциональных методов исследования для дифференциальной диагностики обструкции дыхательных путей наиболее часто применяют спирографию с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Свидетельством обструктивного типа легочной недостаточности является снижение объемной скорости воздушного потока. При этом, как правило, определяется снижение < 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно — соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.
В зависимости от преимущественного места ограничения дыхательного потока различают обструкцию верхних дыхательных путей и трахеи, а также нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальную обструкцию).
Обструкция верхних дыхательных путей и трахеи на основе анализа петли "поток—объем" делится на три основных функциональных типа: фиксированная обструкция (стеноз трахеи), переменная внутригрудная обструкция (опухоли трахеи) и переменная внегрудная обструкция (опухоли голосовых связок, паралич голосовой связки).
При фиксированной обструкции, геометрия которой остается неизменной (постоянной) в обеих фазах дыхания, ограничивается воздушный поток как на вдохе, так и на выдохе (рис. 3). При этом контур экспираторного потока совпадает с инспираторным. Экспираторная кривая становится плоской и лишена верхушки.
Переменная внегрудная обструкция вызывает избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха во время вдоха (ослабление инспираторного потока). Форсированный выдох увеличивает внутритрахеальное давление (Ptr), которое становится выше атмосферного (Patm) Во время вдоха Ptr становится меньше Рatm обусловливая спадание стенок дыхательных путей и соответствующее снижение инспираторного потока (рис. 4, а).
При переменной внутригрудной обструкции компрессия воздухоносных путей избирательно усиливается во время выдоха. Форсированный выдох увеличивает внутриплевральное давление (Ppl), которое превышает Ptr, вызывая компрессию внутригрудного участка трахеи. Развивается обструкция дыхательных путей на выдохе (рис. 4, б). Вследствие этого экспираторный поток снижается, а его кривая уплощается. Во время вдоха объемная скорость потока и форма петли остаются в норме.
Нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция) проявляются так называемым провисанием кривой "поток—объем" форсированного выдоха сразу после достижения пика потока в сочетании с другими признаками обструктивного типа дыхательной недостаточности (снижение ОФВ1).
 
В зависимости от конфигурации кривой в этой области можно выделить два варианта бронхиальной обструкции: обструкция центральных (больших) бронхов и обструкция периферических (мелких) бронхов. Для первого варианта бронхиальной обструкции характерно резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начале спадающей ветви кривой "поток—объем". При этом максимальная объемная скорость на уровне выдоха 75% ФЖЕЛ (МОС75, или FEF25), оставшейся в легких, снижается сильнее, чем максимальная объемная скорость на уровне выдоха 50% ФЖЕЛ (МОС50, или FEF50) и максимальная объемная скорость на уровне выдоха 25% ФЖЕЛ (МОС25, или FEF75), оставшихся в легких. Обструкция мелких бронхов, наоборот, характеризуется преимущественным снижением МОС25 (или FEF75) и МОС50 (или FEF50), а также сдвигом экспираторной кривой влево.
Для оценки обратимости бронхиальной обструкции чаще всего применяется фармакологический бронходилатационный тест с β2-агонистами (адреностимуляторами) короткого действия. Из последних препаратов в Украине применяются сальбутамол и фенотерол. Перед проведением теста пациенту необходимо в течение минимум 6 ч воздерживаться от применения бронхолитиков короткого действия. Сначала записывается исходная кривая "поток-объем" форсированного дыхания. Затем пациент вдыхает 1—2 разовые дозы β2-агониста короткого действия. Через 15—30 мин снова записывается кривая "поток—объем" форсированного дыхания. Обструкция считается обратимой или бронходилататор-реактивной, если показатель ОФВ1 улучшается на 15% и более от исходного. Обратимая бронхиальная обструкция более характерна для бронхиальной астмы, а не для ХОЗЛ.
 
В алгоритме дифференциальной диагностики обструктивных поражений верхних и нижних дыхательных путей (рис. 6) экспираторная или недифференцируемая одышка служит основанием для назначения спирографии с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Результаты и тщательный анализ этого исследования, при необходимости включающего бронходилатационный тест, дают возможность проведения топической диагностики уровня и обратимости обструктивных нарушений. На определенных этапах диагностического поиска необходимо проведение фибробронхоскопии, которая в большинстве случаев дает возможность уточнить характер и причину выявленных изменений.
 
ID. Лечение синдрома бронхиальной обструкции
 Ведущим принципом лечения синдрома бронхиальной обструкции является воздействие на основные патогенетические звенья патологического процесса — бронхоспазм, воспаление и отек слизистой оболочки бронхов, дискринию. Определяющим объем и особенности фармакотерапии является вид бронхиальной обструкции — обратимой и вариабельной, клинически проявляющейся приступами удушья, или только частично обратимой/необратимой обструкцией, вызывающей постоянную одышку, усиливающуюся при физических нагрузках.
Основными препаратами, воздействующими на бронхоспазм, являются современные ингаляционные антихолинергические средства, β2-агонисты короткого и пролонгированного действия, метилксантины.
К антихолинергическим средствам, или холинолитикам, которые воздействуют на ацетилхолиновые рецепторы бронхов, принадлежат ипратропиум бромид и тиотропиум бромид. Механизм их действия реализуется за счет уменьшения рефлекторной бронхиальной обструкции на уровне мускариновых рецепторов блуждающего нерва. Эти препараты являются конкурентными антагонистами ацетилхолина. Ипратропиум бромид связывается с М2- и М3-мускариновыми рецепторами, а тиотропиум бромид — с M1- и М3-мускариновыми рецепторами бронхов. В настоящее время считают, что парасимпатический тонус бронхов является основным обратимым компонентом бронхиальной обструкции при хроническом обструктивном заболевании легких. Снижение парасимпатического тонуса бронхов является также патогенетически оправданным и клинически эффективным у лиц с ночными симптомами бронхиальной астмы. Указанные ингаляционные холинолити- ки, благодаря низкой всасываемости из слизистой оболочки бронхов, не обусловливают системных побочных действий. При их длительном применении снижается повышенный тонус бронхов благодаря релаксации гладкой мускулатуры, блокируется рефлекторный бронхоспазм, уменьшается гиперсекреция слизи бронхиальными железами и бокаловидными клетками. Следствием указанных эффектов является уменьшение кашля и одышки, ночных симптомов заболевания, а также количества отделяемой мокроты. Препараты широко применяются при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, так как не вызывают тахикардии и других нарушений сердечного ритма.
Хорошо известно, что стимуляция β2-адренорецепторов, расположенных в большом количестве на уровне мелких бронхов, обусловливает выраженный бронходилатационный эффект. Современные β2-агонисты имеют избирательное действие на β2-адренорецепторы и обычно не блокируют их при длительном применении. Взаимодействие их с рецепторами активирует аденилатциклазу, обусловливая увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ и стимуляцию работы кальциевого насоса. Результатом этого является уменьшение концентрации ионов кальция в миофибриллах и дилатация бронхов.
Из β2-агонистов короткого действия чаще всего применяют два препарата — сальбутамол и фенотерол. Их выпускают в форме аэрозольныхдозирующих ингаляторов или сухопорошковых ингаляторов, использующих для доставки разовой ингаляционной дозы лекарства силу вдоха пациента. Назначают эти препараты в дозе 1—2 ингаляции одноразово для купирования острых симптомов бронхоспазма или в составе базисной бронходилатационной терапии. Их действие начинается через несколько минут после ингаляции и продолжается около 4—6 ч. Частота применения — не более 4—6 раз в сутки. Сальбутамол отличается большей безопасностью применения. Препарат не подвергается метилированию и не превращается в метаболиты с блокирующей рецепторы активностью. Фенотерол является полным β2-агонистом. Поэтому значительное превышение суточной и разовой дозы этого препарата, которое не контролируется врачом, приводит к формированию порочного круга, когда рецидивирующие симптомы заболевания вынуждают пациента к более частому употреблению все увеличивающихся доз препарата. При этом действие препарата искажается и приводит к развитию так называемого синдрома рикошета. Суть последнего заключается в том, что продукты распада препарата блокируют β2-адренорецепторы бронхов и употребление лекарства становится неэффективным. Частое бессистемное применение больших доз (20—30 ингаляционных доз в сутки и более) β2-адреномиметиков (чаше фенотерола и формотерола) может привести к тахифилаксии, токсическому действию на сердце, возникновению опасных аритмий и даже "летальному концу с ингалятором в руке", описанному в литературе.
Широкое применение при лечении синдрома бронхиальной обструкции приобрели комбинированные препараты, в которых используется сочетаниеβ2-агонистов короткого действия с холинолитиками. К ним принадлежат ипратропиум бромид/фенотерол и ипратропиум бромид/сальбутамол, которые выпускаются в форме аэрозольных дозирующих ингаляторов. Эти препараты назначают по 1—2 ингаляционные дозы 3—4 раза в сутки. Максимальный бронхолитический эффект достигается через 30—60 мин после ингаляции, поэтому их можно применять не только в составе базисной бронходилатационной терапии, но также для купирования острых симптомов бронхоспазма.
Для проведения базисной бронходилатационной терапии более целесообразным является применение β2-агонистов пролонгированного действия — салметерола и формотерола, продолжительность действия которых превышает 12 ч. Длительное плановое применение этих препаратов позволяет эффективно контролировать симптомы бронхиальной обструкции, уменьшить частоту обострений и существенно улучшить качество жизни пациентов. Кроме того, β2-агонисты пролонгированного действия обладают целым рядом других свойств, положительно влияющих на течение патологического процесса. Они снижают степень нейтрофильного воспаления, уменьшая отек слизистой оболочки бронхов, снижают проницаемость капилляров, уменьшают высвобождение медиаторов воспаления, улучшают мукоцилиарный клиренс. Салметерол назначают чаще всего по 2 разовые дозы 1—2 раза в сутки. Он хорошо сочетается с холинолитиками и метилксантинами, а также с ингаляционными ГКС.
В случае превалирования у больного ночной симптоматики и/или малой эффективности холинолитиков и Рг-агонистов в лечебные схемы следует ввести метилксантины — препараты теофиллина. Механизм их действия заключается в угнетении активности фосфодиэстеразы, что обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. В настоящее время установлено, что повышение концентрации цАМФ может быть также результатом стимуляции этими препаратами пуриновых рецепторов. Несмотря на более слабый бронхолитический эффект, теофиллины имеют некоторые преимущества:
улучшают мукоцилиарный клиренс — работу реснитчатого эпителия;
улучшают сократительную способность дыхательных мышц и уменьшают их усталость;
стимулируют дыхательный центр и работу надпочечников;
обладают мочегонным эффектом и слабым противовоспалительным действием;
потенцируют эффект β2-агонистов короткого действия и холинолитиков.
Однако эти препараты имеют узкий терапевтический диапазон и многочисленные побочные эффекты. Поэтому при их применении необходим мониторинг сывороточной концентрации. Оптимальным считается содержание 10-20 мг препарата в 1 л крови. Теофиллины назначают внутрь, внутривенно и ректально в виде свечей. Для базисной бронходилатационной терапии чаще всего применяют пероральное введение теофиллинов пролонгированного действия 2 раза в сутки. В случае острого бронхоспазма вводят внутривенно аминофиллин.
Основными противовоспалительными средствами, применяющимися для лечения синдрома бронхиальной обструкции, являются кромоны, модификаторы лейкотриенов и глюкокортикостероидные гормоны.
Кромоны одновременно служат средствами профилактической и базисной противовоспалительной терапии. Основу их фармакологического действия составляет стабилизация мембран тучных клеток и базофилов, предупреждающая процесс дегрануляции, а также угнетение активности фосфодиэстеразы с повышением внутриклеточной концентрации цАМФ. Применение кромонов является эффективным при обратимой и вариабельной бронхиальной обструкции, преимущественно аллергического происхождения. Их можно использовать для профилактики развития приступа удушья перед ожидаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой. В настоящее время в эту группу входят два препарата — кромогликат натрия и недокромил натрия.
Кромогликат натрия выпускается в двух медикаментозных формах: в виде порошка в капсулах, содержащих разовую дозу, вместе с доставочным устройством — спинхалером, а также в виде аэрозольного дозирующего ингалятора. В целях профилактики назначают 1-2 ингаляции разовой дозы препарата, а при продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 4 раза в день до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 3-4 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.
Недокромил натрия является лекарством, которое по силе противовоспалительного эффекта в несколько раз превышает действие кромогликата натрия. Особенно эффективно применение недокромила натрия у детей и лиц молодого возраста с проявлениями атопии для лечения поллиноза с астматическим синдромом. Медикаментозной формой препарата является аэрозольный дозирующий ингалятор. Биодоступность лекарства низкая, побочные эффекты наблюдаются очень редко. С профилактической целью назначают 2 ингаляции разовой дозы. При продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 2—4 раза в сутки до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 2 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.
В настоящее время для базисной противовоспалительной терапии стали доступны препараты нового класса — модификаторы лейкотриенов. В медицинской практике уже применяются два антагониста рецепторов лейкотриена D4 — зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингулар), а также ингибитор 5-липооксигеназы — зилетон. Эти препараты обладают противовоспалительным действием, блокируя лейкотриеновую составляющую специфического воспалительного ответа. Наиболее показано назначение этих препаратов больным с обратимой бронхиальной обструкцией, провоцируемой физическим усилием или приемом аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов. Их также можно применять в комбинации с глюкокортикостероидными гормонами, уменьшая дозу последних.
Глюкокортикостероиды (ГКС), которые вводятся в организм больного различными путями — ингаляционным, пероральным или инъекционным, являются самыми сильными противовоспалительными средствами. Они возоб- новляют нарушенную чувствительность адренорецепторов бронхов к катехоламинам.
Механизм действия ГКС разносторонний. Основным звеном их действия является влияние на функциональную активность генетического аппарата человеческой клетки. Пассивно проникнув в клетку, гормон связывается с глюкокортикоидным рецептором, находящимся в цитоплазме. Активированный гормонорецепторный комплекс перемещается в ядро клетки и связывается в нем со специальным участком ДНК. "Передвигаясь" по ДНК, указанный комплекс индуцирует работу одних генов и угнетает — других. Таким образом, осуществляется так называемый геномный эффект ГКС — способность индуцировать синтез одних и угнетать синтез других белков в клетке. ГКС чаше всего индуцируют синтез липомодулина, который блокирует активность фосфолипазы А2, влияющей на высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран. Тем самым уменьшается образование метаболитов арахидоновой кислоты — лейкотриенов и провоспалительных простагландинов. Существует также негеномный эффект ГКС, который реализуется путем связывания в цитоплазме активированного гормонорецепторного комплекса с нуклеарным фактором капа-В и другими подобными транскрипционными факторами. Следствием указанного эффекта является угнетение различных аспектов воспаления — образования цитокинов и хемотаксичес- ких факторов, выброс воспалительных ферментов.
Очень важным эффектом глюкокортикостероидной терапии является увеличение количества Р-адренергических рецепторов в бронхах и устранение тахифилаксии (восстановление чувствительности) к Рг-агонистам.
В лечении синдрома бронхиальной обструкции используют различные синтетические ГКС — гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон, которые коротким курсом назначают внутрь. Эти препараты существенно отличаются по фармакокинетическим характеристикам и имеют различную эффективность.
Однако системное влияние ГКС вызывает большое количество побочных эффектов — задержку натрия и воды в организме, потерю калия, остеопороз, миопатию, а также возникновение язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки, стероидного сахарного диабета и артериальной ги- пертензии. Длительное применение этих препаратов приводит к развитию кушингоидного синдрома, подавлению функции надпочечниковых желез, снижению иммунитета к вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям, бессоннице и некоторым другим психическим расстройствам. Частота и тяжесть указанных осложнений прямо пропорциональны длительности употребления и величине дозы. Поэтому в базисном противовоспалительном лечении бронхиальной обструкции предпочтение отдают ингаляционным глюкокортикостероидам, которые выпускаются в форме аэрозольного дозирующего ингалятора или сухопорошкового ингалятора.
Ингаляционные ГКС обладают наиболее широким спектром иммуномодулируюших, противовоспалительных и противоаллергических свойств. При ингаляционном пути введения создается высокая терапевтическая концентрация в бронхах при минимуме побочных системных эффектов. Возможность возникновения побочного действия определяется дозой медикаментозного препарата и его биодоступностью. При использовании ингаляционных ГКС в суточной дозе, меньшей 1000 мкг стандартного препарата — беклометазона, клинические системные побочные эффекты обычно не наблюдаются. Длительное применение ингаляционных ГКС может приводить к местным побочным явлениям: кандидозу слизистой оболочки полости рта и глотки, осиплости голоса или афонии. Лишь тщательное полоскание рта и горла после ингаляции препарата предотвращает возникновение этих осложнений.
В некоторых случаях при наиболее тяжелом течении бронхиальной обструкции ингаляционные ГКС даже в максимальной суточной дозе 2000 мкг (дозировка по беклометазону) оказываются малоэффективными. Тогда дополнительно назначают пероральные ГКС. В случае их длительного применения преимущество отдают преднизолону или метилпреднизолону. Препарат принимают по интермиттирующей схеме в первой половине суток после еды, желательно в дозе, которая не превышает кушингоидную пороговую дозу (10 мг преднизолона или 8 мг метилпреднизолона в сутки).
Улучшение мукоцилиарного клиренса и ликвидация дискринии достигаются, прежде всего, проведением адекватной бронхолитической и противовоспалительной терапии. Восстановление бронхиальной проходимости и уменьшение воспаления слизистой оболочки бронхов создают условия для нормализации секреторной деятельности и улучшения работы мукоцилиарного аппарата. Однако в большинстве случаев желательно назначение мукорегуляторных препаратов или муколитиков — ацетилцистеина, бромгексина, амброксола.
В основе действия ацетилцистеина лежит разрыв сульфгидрильными группами препарата дисульфидных связей мукополисахаридов бронхиального секрета, способствующий снижению вязкости и улучшению отхождения мокроты. Кроме этого, ацетилцистеин обладает сильными антиоксидантны- ми свойствами. Дополнительный прием жидкости усиливает муколитический эффект препарата. Может назначаться внутрь, а также ингаляционно.
Амброксол нормализует бронхиальную секрецию путем воздействия на секреторные бокаловидные клетки, стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия бронхов, способствует разрежению бронхиального секрета. Препарат активно воздействует на сурфактантную систему легких. Он обусловливает повышение синтеза и секреции сурфактанта, а также препятствует его разрушению под действием неблагоприятных факторов. Применяется внутрь, ингаляционно и парентерально — внутримышечно и внутривенно. Терапевтический эффект проявляется через 1-2 сут после начала приема препарата. Бромгексин в организме больного превращается в амброксол, обеспечивая вышеизложенные эффекты.
 
II. БРОНХОСПАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
 Бронхоспастический синдром - симптомокомплекс, развивающийся вследствие сужения просвета мелких бронхов и бронхиол. Симптомы: затруднение дыхания с удлинённым выдохом, повышение тонуса дыхательной мускулатуры, сухие хрипы и цианоз слизистых оболочек. Может возникать при различных заболеваниях органов дыхания как проявление аллергической реакции, при поражении отравляющими веществами, а также как самостоятельное осложнение при хирургических и бронхоскопических вмешательствах. Спазм бронхов сопровождается, как правило, одышкой, затруднением дыхания. Человек не в состоянии откашляться, освободить лёгкие от мокроты. Это связано в первую очередь с резким сужением бронхов и нарушением их проходимости. Совокупность перечисленных признаков, или, как говорят специалисты «бронхоспастический синдром», часто наблюдается при бронхиальной астме, хроническом бронхите, эмфиземе лёгких
 
IIA. Клинические симптомы бронхоспастического синдрома
Бронхоспастический синдром проявляется триадой симптомов: приступы удушья экспираторного типа; кашель вначале сухой, удушливый, в конце - с выделением мокроты; распространенные сухие протяжные хрипы, преимущественно на выдохе, слышные на расстоянии.
 
Варианты течения
Бронхоспастический синдром гетероаллергического генеза возникает в результате анафилаксии на повторное введение антигена. Может наблюдаться при сывороточной и лекарственной болезни, иногда в ответ на укус насекомых (пчел, ос, шмелей, шершней и др.).
При сывороточной болезни отмечаются отек гортани, высыпание на коже и в зоне инъекции, лихорадка, лимфаденит, артралгии, изредка шок с летальным исходом. Для лекарственной болезни в ряде случаев присущи аллергический ринит, трахеит, бронхит, связь удушья с приемом лекарства, крапивница и другие виды сыпи.
Аутоиммунный бронхоспастический синдром может иметь место при упорном и крайне тяжелом течении СКВ, системной склеродермии, дерматомиозите, узелковом периартериите и других системных васкулитах. Сопровождается лихорадкой, кожными высыпаниями, артралгиями или артритами, лейкоцитозом, эозинофилией и высоким уровнем СОЭ.
 
Инфекционно-аллергический бронхоспастический синдром при туберкулезе и сифилисе проявляется удушьем на фоне основного заболевания, излечение которого дает стойкую ремиссию. Аллергических заболеваний в семье обычно нет. Мокрота слизисто-гнойная с нейтрофилами. Отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. Введение адреналина не приносит облегчения; прекращение контакта с предполагаемым аллергеном не дает эффекта.
 
Обтурационный бронхоспастический синдром наблюдается при попадании инородных тел, опухолях и др. При стенозе гортани определяется стридорозное шумное дыхание, охриплость голоса, грубые басовые хрипы в области гортани и трахеи; удушье усиливается в лежачем положении, плохо поддается действию бронхолитиков. Может беспокоить упорный мучительный кашель, который усиливается при перемене положения тела, наблюдается кровохарканье. Мокрота не содержит эозинофилов и спиралей Куршманна. В диагностике помогает бронхологическое и рентгенологическое исследование.
 
Ирритативный бронхоспастический синдром может наступить при вдыхании пыли, кислот, щелочей, термическом воздействии, отравлении ядохимикатами, боевыми отравляющими веществами и др.
 
Гемодинамический бронхоспастический синдром возможен при первичной легочно-артериальной гипертензии, тромбозах и эмболиях легочной артерии, венозном застое при пороках сердца. Характеризуется относительной редкостью приступов, застоем и отеком легких, периферическими признаками недостаточности кровообращения, отсутствием эозинофилов в мокроте и крови, эффективностью лечения гликозидами.
 
Эндокринно-гуморальный бронхоспастический синдром при карциноидном синдроме сопровождается приливами крови к коже лица, шеи, рук; поносами, урчанием в животе; слабостью, головокружением; повышением содержания серотонина в крови. В поздних стадиях развивается стеноз устья легочной артерии и недостаточность трехстворчатого клапана. Вследствие гипопаратиреоидизма возникает склонность мускулатуры к судорожным сокращениям, повышается возбудимость нервной и мышечной системы. Состояние значительно улучшается при введении препаратов кальция.
 
Бронхоспастический синдром при гипоталамической патологии сопровождается приступами удушья, ознобоподобным дрожанием, повышением температуры тела, частыми позывами на мочеиспускание, длительной адинамией после приступа. БС при болезни Аддисона протекает с потерей массы, пигментацией кожи, большой мышечной слабостью, артериальной гипотензией и успешно лечится глюкокортикоидами.
 
Бронхоспастический синдром неврогенного генеза может возникнуть после контузий, операций на мозге, при энцефалите, грыже пищеводного отверстия, хроническом холецистите. Характерно наличие вегетативных расстройств, симптомов раздражения вегетативной нервной системы, субфебрилитета. Приступы БС могут быть тяжелыми, а выраженной легочной недостаточности не наблюдается; отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. После холецистэктомии приступы бронхоспастического синдрома исчезают.
 
Токсический бронхоспастический синдром иногда встречается после приема р-блокаторов, ингибиторов моноаминоксидазы, резерпина, отравления фосфорорганическими соединениями и др.
 
Симулируя картину бронхиальной астмы, БС может привести к ошибочному диагнозу. Тщательный анализ анамнестических, клинических, лабораторных, рентгенологических данных, а также результатов бронхологического исследования позволяет правильно поставить диагноз и назначить адекватную терапию.
Течение бронхоспастического синдрома
Течение бронхоспастического синдрома различно. Причиной летальных исходов могут быть: асфиксия, острая сердечная недостаточность, паралич дыхательного центра.
 
IIB. Классификация бронхоспастического синдрома
Классификация (В. С. Смоленский, И. Г. Даниляк, М. В. Калиничева, 1973)
 
1. Гетероаллергический:
1.1. Анафилактический шок.
1.2. Лекарственная болезнь.
1.3. Сывороточная болезнь.
 
2. Аутоиммунный:
2.1. Коллагенозы.
2.2. Посттрансплантационный синдром.
2.3. Синдром Дресслера.
2.4. Паразитозы.
2.5. Пневмокониозы.
2.6. Бериллиоз.
 
3. Инфекционно-воспалительный:
3.1. Бронхиты.
3.2. Пневмонии.
3.3. Микозы.
3.4. Туберкулез.
3.5. Сифилис легких.
 
4. Обтурационный:
4.1. Бронхокарцинома.
4.2. Бронхоаденома.
4.3. Инородные тела дыхательных путей.
4.4. Бронхолитиаз.
4.5. Бронхостенозы различной этиологии.
 
5. Ирритативный:
5.1. Термические ожоги бронхов.
5.2. Ингаляционные.
5.3. Интратрахеальный наркоз.
 
6. Гемодинамический:
6.1. Первичная легочно-артериальная гипертензия.
6.2. Тромбоэмболия легочной артерии.
6.3. Застойная левосердечная недостаточность.
6.4. Митральный стеноз.
 
7. Эндокринно-обменный:
7.1. Гипопаратиреоз.
7.2. Диэнцефальный синдром.
7.3. Карциноидные опухоли.
 
8. Неврогенный центральный:
8.1. Истерия.
8.2. Постконтузионный синдром.
8.3. Энцефалит.
 
9. Неврогенный вегетативный:
9.1. Механическое раздражение блуждающего нерва.
 
10. Токсический:
10.1. Отравление холиноположительными препаратами (фосфорорганические, инсектофунгициды и т. п.).
10.2. Передозировка вагостимуляторов (тиопентал натрия, циклопропан), р-блокаторы.
 
IC. Диагностика
 Жалобы . Больные жалуются на экспираторную одышку, приступы удушья.
 
Осмотр . Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Отмечается цианоз, набухание шейных вен. Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое, вдох короткий, обычно через рот, выдох удлинен и затруднен.
 
Пальпация . Голосовое дрожание ослаблено.
 
Перкуссия . Над всей поверхностью легких определяется коробочный перкуторный звук. Наблюдается высокое положение верхушек легких, смещение вниз нижнего края, ограничение его подвижности.
 
Аускультация . Дыхание ослабленное везикулярное. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.
 
Диагностика бронхоспазма. Наиболее характерными признаками являются удлиненный затрудненный выдох, ослабленное дыхание и сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.
 
Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия). В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.
 
а) исследование исходной ФВД;
б) ингаляция одной дозы беротека с помощью дозированного карманного ингалятора;
в) повторное исследование ФВД через 20 мин.
 
Исследование проводится утром натощак. За 8 часов до исследования отменяются симпатомиметики, за 12 часов — препараты теофиллина. Изменения показателей бронхиальной проходимости оцениваются относительным приростом спирометрических показателей, который выражается в процентах и
Капнография – капнографы RESPIRONICS (США), WEINMANN (Германия). Капнография позволяет по содержанию углекислого газа в выдыхаемом воздухе оценить глубину дыхания. Этот метод позволяет оценивать изменения глубины дыхания не только в покое, но и при физической нагрузке, а также контролировать эти изменения в процессе выздоровления. 
Бронхофонография – компьютерный акустический диагностический комплекс “Паттерн-01”, Россия. Компьютерная бронхофонография – это один из самых современных методов исследования функции дыхания у детей с рождения, чего раньше сделать было просто невозможно. Метод позволяет выявлять нарушения дыхания у детей при спокойном дыхании и даже во сне, помочь в дифференциальной диагностике причин кашля у ребенка – бронхиальная обструкция, избыточное образование мокроты (секрета), затруднение носового дыхания.  
Пульсоксиметрия – пульсоксиметры WEINMANN (Германия), MIR (Италия), RESPIRONICS (США). Пульсоксиметрия определяет количество кислорода в крови и частоту пульса, которые изменяются при заболеваниях (гипоксия – недостаток кислорода, учащение пульса) и улучшаются при лечении.
 
ID. ЛЕЧЕНИЕ
 В распоряжении клиницистов имеются средства, предупреждающие выделение биологически активных веществ, образующихся обычно в организме при аллергических реакциях и вызывающих спазм мускулатуры бронхов. Эти препараты, как правило, применяют профилактически. Есть средства, стимулирующие адренорецепторы, что, в свою очередь, вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Их назначают не только для профилактики, но и для купирования уже развившегося спазма бронхов. И наконец, в комплексе лечения брон-хоспастического синдрома используют глюкокортикоиды, способствующие снижению реактивности гладкой мускулатуры бронхов к аллергизирующим факторам. Как видите, каждая группа препаратов имеет свою направленность действия. И потому большую ошибку совершают те, кто принимает тот или иной препарат по совету друзей, знакомых. Самолечение, как правило, не только не приносит больному облегчения, но и может ухудшить состояние, вызвать серьезные осложнения. Назначать лечение должен специалист, учитывая индивидуальные особенности пациента и характер его заболевания.
 
В последние годы наряду с таблетками, свечами и ампулами широкое распространение получили дозированные аэрозоли бронхорасширяющих препаратов (карманные ингаляторы).
Очень ценно, что препарат, вводимый ингаляционным путем, поступает непосредственно в бронхи и легкие. В связи с этим появилась возможность создавать необходимые терапевтические концентрации лекарства непосредственно в дыхательных путях, а не в крови, что сводит к минимуму побочные реакции со стороны других органов и систем организма. И еще одно положительное свойство аэрозолей-для достижения профилактического и лечебного эффекта требуется малая доза препарата. К тому же из карманных ингаляторов аэрозоль поступает равномерно, чем обеспечивается точность дозировки.
В то же время простота и удобство пользования карманным ингалятором имеют и отрицательные последствия. Нас, врачей, не может не тревожить опасность широкого, а подчас бесконтрольного применения активных бронхорасширяющих средств. Некоторые больные, пренебрегая советами врача, пользуются ингалятором чаще, чем он рекомендовал. А это приводит к передозировке лекарства, что вызывает тяжелые побочные реакции. Поэтому мы бы хотели обратить внимание на то, какой должна быть тактика больного при возникновении у него приступа удушья.
 
Развившийся приступ следует незамедлительно устранить. Если этого не сделать сразу, вслед за спазмом усиливается процесс образования слизи, что еще больше нарушает проходимость бронхов. Они плотно закупориваются вязкой мокротой. Именно из-за этого иногда так трудно бывает купировать затянувшийся приступ бронхиальной астмы у больного, не принявшего лекарства своевременно. В таких случаях приходится обращаться за неотложной медицинской помощью. Но помимо того, что лекарство надо принять быстро, в самом начале приступа, не менее важно сделать это правильно.
Перед началом ингаляции встряхните баллон, распылитель поднесите ко рту на расстояние 2-3 сантиметров, сделайте полный выдох и одновременно с нажатием на выпускной клапан энергично через рот вдохните аэрозоль. После того, как вы вдохнули лекарство, необходимо возможно дольше задержать выдох. Тогда мельчайшие частицы аэрозоля успеют осесть на слизистой оболочке бронхов и в полной мере проявить свое бронхорасширяющее действие. Как правило, через 20-30 секунд после ингаляции становится легче дышать. Спустя минуту-две вновь вдохните лекарство из ингалятора.
Доза препарата, вводимого в организм за два вдоха, обеспечивает максимальный по силе и продолжительности (примерно 6-8 часов) бронхорасширяющий эффект.
 
Многочисленные клинические наблюдения показывают, что, если вдыхать аэрозоль более двух раз, эффективность лекарства не увеличится, зато возрастет угроза проявления его побочного действия. О побочном эффекте бронхорасширяющих препаратов свидетельствуют учащение сердцебиения, появление аритмии, сухость во рту, дрожание рук.
Итак, ОПТИМАЛЬНОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ДОЗОЙ АЭРОЗОЛЯ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩЕЙ МАКСИМАЛЬНОЕ РАСШИРЕНИЕ БРОНХОВ И НЕ ВЫЗЫВАЮЩЕЙ, КАК ПРАВИЛО, ПОБОЧНОГО ДЕЙСТВИЯ, ЯВЛЯЕТСЯ ДОЗА, ПОЛУЧАЕМАЯ ЗА ДВА ВДОХА ИЗ КАРМАННОГО ИНГАЛЯТОРА, СНАБЖЕННОГО ДОЗИРУЮЩИМ КЛАПАНОМ. ПОСЛЕ ИНГАЛЯЦИИ ПОЛЕЗНО ВЫПИТЬ СТАКАН ОТВАРА ТРАВ, ОБЛАДАЮЩИХ ОТХАРКИВАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ (девясил, сосновые почки, чабрец, подорожник, мать-и-мачеха, синюха, корень алтея, солодка, ипекакуана). Отвар готовят на ночь и пьют подогретым.
 
К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:
*β2-адреномиметики
*ксантины
 
К препаратам базисной терапии относят
*кромоны
*ингаляционные глюкокортикостероиды
*антагонисты лейкотриеновых рецепторов
*моноклональные антитела
 
Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.
 
Кромоны
 
К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и легкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС.[21] Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы[16], кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ИГКС. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.
 
Глюкокортикостероиды
 
При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.
 
Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)
 
Ингалятор Беклазон ЭКО
ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:
 
Негалогенированные
будесонид (Пульмикорт, Бенакорт)
циклесонид (Алвеско)
Хлорированные
беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание)
мометазона фуроат (Асмонекс)
Фторированные
флунизолид (Ингакорт)
триамценолона ацетонид
азмокорт
флутиказона пропионат (Фликсотид)
 
Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство — липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.
 
До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.
 
Комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков
 
Симбикорт Турбухалер
Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. В России наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:
салметерол + флутиказон (Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза)
формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза)
 
Серетид. «Мультидиск»
 
В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола — 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Это дает Симбикорту преимущество в том случае, если необходимо увеличить дозу ИГКС. Симбикорт содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Русская земля богата талантами, которые в ней закопаны.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Бронхитический синдром", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru