Курсовая: Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции - текст курсовой. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Курсовая

Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Курсовая работа
Язык курсовой: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 664 kb, скачать бесплатно
Обойти Антиплагиат
Повысьте уникальность файла до 80-100% здесь.
Промокод referatbank - cкидка 20%!
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной курсовой работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

СГМА Кафедра стоматологии факультета последипломного образования Заведую щий кафедрой заслуженный врач РФ , профессор Сохов С.Т. Курсовая работа ТЕМА : Этиология , патогенез , классификация , клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции. Дата прохождения интернатуры : с 1.09.98 г . по 30.07.99 г. База прохождения инт ернатуры : стоматологическая поликлиника СГМА. Выполнила : врач-интерн Носоченко Н.И. Список литературы. 1. Губин М.А ., Лазутиков О.В ., Лунев Б.В. Современные особенности лечения гнойных заболеваний лица и шеи . – Стоматология , № 5, 1998.- стр . 15 – 18. 2. Губин М.А ., Харитонов Ю.М ., Лазутиков О.В. Клинико-лабораторная характеристика форм гнойной инфекции у стоматологических больных . – Стоматология , № 1, 1998. – стр . 28 – 33. 3. Губин М.А. Диагностика и лечение острых прогрессирующих воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и их осложнений . – Диссертация доктора медицинских наук . – Москва – 1987 г. 4. Забелин С.А ., Шаргородский А.Г . Синдром эндогенной интоксикации больных с флегмонами лица и шеи . - Смоленск : изд . СГМА , 1997. 5. Кармие в Х.К. Клиническая ценность определения сорбционной способности эритроцитов , уровня молекул средней массы и циркулирующих иммунных комплексов при оценке эндотоксемии убольных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области . – Стоматология , № 2, 1998. – стр . 20 – 24. 6. Соловьев А.В ., Большаков И.И. Абсцессы и флегмоны головы и шеи . – М .: Медицина , 1995. 7. Чумаков А.А ., Миринова Л.Г ., Зотова Л.А. Роль ассоциативной условно-патогенной флоры в развитии одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-ли цевой области . – Стоматология № 6, 1991.- стр . 30 – 32. 8. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи . – М .: Медицина , 1988. 9. Шаргородский А.Г. Диагностика и лечение воспалительных и дистрофических заболеваний челюстно- лицевой области . – Смоленск : изд . СГМА , 1988. 10. Щербаков М.А. Острые одонтогенные воспалительные процессы . – М .: Медицина 1985. 11. Яковлева В.М ., Трофимова Е.К ., Давидович Г.И ., Просверяк Г.П. Диагностика , лечение и профилактика стоматологических забо леваний . – Минск : «Вышэйшая школа» , 1994. Введение I . Актуальность темы курсовой работы . Острая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии . В последние годы отмечается увеличение числа больных остры ми одонтогенными воспалительными заболеваниями , нередко наблюдается тяжёлое , прогрессирующее течение , осложняющееся острой дыхательной недостаточностью , медиастенитом , менингоэнцифалитом и другими внутричерепными воспалительными процессами , сепсисом, септическим шоком . Несмотря на определенные успехи , достигнутые в лечении острых одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений , летальность продолжает оставаться высокой , что свидетельствует о необходимости ранней диагностики , прогнозировании течения и эффективного лечения. Нередко отмечается изменение клинической картины заболевания , особенно в начале его развития , что создаёт диагностические трудности . В последние десятилетия чаще наблюдается агрессивное течение разлитых флегмон , остеомиелита , появились тяжелейшие осложнения. Совершенно очевидно , что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеваний привели к значительному росту временной нетрудоспособности , а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории больных . Таким образом , рассматриваемая проблема имеет не только медицинское , но и важное социальное значение. II. Цель работы. Целью данной работы является изучение этиологии , патогенеза , классификации и диагностики острой одонтогенной инфекции. III. Для достижения у казанной цели были поставлены следующие задачи : 1. Изучить литературу по данной тематике и составить ее обзор. 2. Изучить клинико-лабораторную диагностику острого воспалительного процесса челюстно-лицевой области в зависимости от его фаз и типа. 3. Пред ставить собственные наблюдения острого инфекционного процесса и методики его исследования. 4. Описать методы исследования при остром одонтогенном процессе. 5. Представить вывод , отразив в нем результаты наблюдений и исследований. Этиология. Этиологическ им фактором воспалительных заболеваний в абсолютном большинстве случаев (96-98 %) является одонтогенная инфекция , т.е . распространение микробного агента из полости зуба при осложнениях кариеса , сначала в околоверхушечной периодонт (периодонтит ), а затем , ч ерез множественные мелкие отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба в костномозговые пространства альвеолярного отростка . Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем случае является белый или золотистый стафилококк , чаще в виде моноинфекци и или в сочетании с другой кокковой флорой , например со стрептококком. В настоящее время все большее значение в развитии одонтогенных заболеваний приобретает ассоциативная грибково-бактериальная форма . Здесь имеют значение наличие у подобных больных серьез ных фоновых заболеваний (сахарный диабет , опухоли , туберкулез и т.д .), нерациональное лечение пациентов современными средствами терапии (антибиотики , кортикостероиды , цитастатики и т.д .) и целый ряд других моментов . Нужно учитывать и то обстоятельство , ч т о в полости рта имеются спорофитирующие микроорганизмы , находящиеся между собой в состоянии динамического равновесия , которое сложилось в процессе эволюции и поддерживается факторами иммунитета , обеспечивающий гомеостаз . При отмеченных выше заболеваниях и состояниях баланс между отдельными видами микроорганизмов , входящих в грибково-бактериальные ассоциации нарушаются , возникает дисбактериоз , вслед за которым происходит активное размножение смешанной флоры , обуславливающей особенно упорные по своему течени ю воспалительные процессы . В результате исследований у 38 % больных одонтогенные воспалительные процессы вызывались смешанной грибково-бактериальной флорой . Наиболее часто выявлялись ассоциации стафило -, стрептококков с актиномицетными грибами Candida , Pen icillium , Ahodotorula . Поскольку инфекционный процесс служит проявлением взаимодействия микро - и макроорганизмов , свойства микробов , в известной мере влияют на характер течения инфекционно-воспалительного процесса , обуславливая те или иные особенности проя вления заболевания . Установлено , например , что у больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции , как периодонтит , периостит , микрофлора инфекционного очага представлена чаще стрептококками , а у больных с флегмонами и абсцессами , одонто генными остеомиелитами челюстей – стафилококками и ассоциации стафилококка с бета - гемолитическим стрептококком . При одонтогенной инфекции , вызванной патогенными штаммами стафилококка чаще , наблюдается развитие остеомиелита челюстей , тогда как непатогенны е штаммы этого микроба обычно обуславливают возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов. Наличие в инфекционном очаге аспорогенных анаэробов , определяет преимущественно альтеративный характер воспаления и типичный вид операционной раны : поверхность е е покрыта серым слоем некротических тканей , от раны исходит гнилостный запах , могут выявляться признаки газообразования в тканях , отделяемое представляет собой мутную жидкость красновато серого цвета. Являясь условно патогенными , эти микроорганизмы имеют р яд «преимуществ» : высокая вирулентность и токсигенность , устойчивость к большинству традиционных антибактериальных препаратов , высокий уровень микробного загрязнения . При нарушении естественного баланса организм-микроб анаэробы попадают в кровь , органы и ткани , вызывая тяжелейшие воспалительные процессы , часто с летальным исходом , особенно при бактериемии . Патогенез. По существу , ответ на вопрос , каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорганизмы , проникая из полости рта в периодонт и костную ткан ь , вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс , был дан в начале XX века М . Arthus и Г . П . Сахаровым . Они установили , что после 4 — 5-кратного подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции сыворотки во зникает бурная воспалительная реакция, с выраженной альтерацией . Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили иден тичную сыворотку , был сделан вывод о том , что механизм наблю даемого феномена связан с изменением способности организма кролика реаги ровать на повторное введение чужеродного белка . Позд нее этот феномен был использован для воспроизведения остеомиелита длинных трубчатых костей в эксперименте и остеомиелита нижней челюсти. В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изучен достато чно хорошо . По классификации G . H . Cell и R . R . Coombs он относится к III типу иммунопатологических реак ций . Сущность его сводится к следующему . Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка , который обладает антигенными свойствами , происходит выработка антител , а это лежит в основе сенсибилизации организма . На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло , где образуется комплекс антиген-антитело . Этот комплекс фиксируется на м ембранах клеток сосудистого эндотелия , превращая их тем самым в клетки-мишени . Нейтрофильные лейкоциты , фагоцитируя иммунные комплек Рис 1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного инфекцио нно-воспалительного процесса. сы , одно временно повреждают клеточную мембрану , что приводит к высвобождению лизосомальных знзимов , медиаторов воспаления . Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого св ертывания крови , приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.Есть основания полагать , что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции . Прав да , при одонтогенных воспалительных заболеваниях действуют а нтигены иной природы , чем в опытах Артюса— Сахарова , С . М . Дерижанова и др . В роли антигена у них выступают продук ты жизнедеятельности микробов , структурные элементы микробной клетки , высвобождающиеся после ее гибели . Такое толкование одного из звеньев па т огенеза одонтогенной инфекции позволяет понять причину того , почему у многих больных в роли возбудите ля заболевания оказываются непатогенные микробы . По-видимо му , в сенсибилизированном организме их повреждающее действие опосредовано через механизмы толь к о что описанной иммунопатологической реакции (рис . 1). Что касается сенсибилизации макроорганизма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее вероят ным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний , то она может предшествовать возникновению одонт о генного инфек ционного процесса , т . е . сенсибилизация наступает под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой . С проникновением мик робов через дефект твердых тканей зуба в пульпу и особенно тка ни пародонта сенсибилизация организма у силивается. Однако было бы неправильно рассматривать факт развития инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения мик робов в пародонт как явление , абсолютно вредное для макроорга низма . Биологический смысл этой реакции заключается в том , что бы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг , предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянство внутренней среды макроорганизма. Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то , что организм больного не может са мостоятельно , без соответствующих лечебных мероприятий , прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба . А это означает , что рассчиты вать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не прихо д ится . В лучшем случае происходит стабилизация процесса , в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции , находящийся в состоя нии динамического равновесия с организмом больного. Что же может привести к нарушению установившегося равнове сия между инфекционным очагом и организмом больного , что мо жет быть причиной обострения воспалительных явлений и распро странения инфекционного процесса за пределы его исходных границ ? Ответ на этот вопрос имеет большую практическую значи мость , так как позволяет наметить пути профилактики подобных осложнений и их рационального лечения. В первую очередь среди этих причин следует назвать повыше ние вирулентности микрофлоры (тест патогенности ) из-за нару шения путей оттока экссудата через канал корня вследс твие слу чайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо пред намеренной обтурации ее пломбировочным материалом . В инфек ционном очаге повышается концентрация микробов , их токсинов и продуктов тканевого распада , которые по законам диффузии и осмос а в большей мере начинают проникать через соединительно-тканную капсулу в прилежащие ткани . Здесь они могут оказать прямое повреждающее действие на тканевые структуры либо , про никая в сосудистое русло и , образуя иммунные комплексы , вызы вать развитие реак ц ии по типу феномена Артюса-Сахарова , т . е . локальный воспалительный процесс с явлениями аль терации. Клинически это выражается в виде обострения хроническо го периодонтита либо развития другой формы острого одонто генного воспаления . Кроме того , обтурация путей оттока создает благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры , что в конечном итоге может приводить к повышению вирулентности инфекционного начала. Другой механизм нарушения равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции и органи змом больного связан с ме ханическим повреждением соединительнотканной капсулы , что сопровождается повышением ее проницаемости . Это может иметь место при удалении зуба по поводу хронического периодонтита , при резкой чрезмерной перегрузке зуба во время раз ж евывания твердой пищи , при попадании в пищу твердых инородных тел . Давление , испытываемое при этом зубом , передается на инфекци онный очаг и через жидкость , заполняющую межклеточные про странства , на соединительнотканную капсулу . Поврежде ние соединительн о тканной капсулы под влиянием механической травмы , гидродинамического удара и повышение ее проницаемости сопровождаются распространением за пределы инфекционного оча га микробов , их токсинов и продуктов тканевого распада . В сенси билизированном организме э т о может вызвать развитие иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса— Сахарова. Повышение проницаемости соединительнотканной капсулы способствует также тому , что в инфекционный очаг проникают в большем количестве сенсибилизированные лимфоциты или , как их называют , лимфоциты-киллеры (убийцы ). В результате взаимо действия таких лимфоцитов с антигеном освобождаются лимфокинины , являющиеся эндогенными факторами повреждения. Развитие обострения хронической очаговой одонтогенной ин фекции может быть связа но с изменением функционального состо яния иммунологических систем , изменением иммунологической реактивности организма , т . е . с изменением способности организма реагировать на раздражитель , каковым является инфекционный очаг. Известно , что возникновению ос трых одонтогенных воспалительных , заболеваний челюстно-лицевой области часто предшеству ет воздействие на организм больного разнообразных факторов об щего порядка : охлаждения , перегревания , физического и эмоцио нального перенапряжения , чрезмерного общего у льтрафиолетового облучения , интеркуррентных заболеваний . Влияние столь разнооб разных по своей природе воздействий на течение местного инфек ционного процесса можно объяснить тем , что все они вызывают у человека развитие общей стереотипной реакции - реакц и и акти вации , которая по своей сущности соответствует первой стадии стресса , получившей название стадии тревоги . Проявляется она повышением функциональной активности большинства звеньев иммунологической системы : увеличивается содержание в крови спе цифиче с ких (антитела ) и неспецифических (комплемент , пропердин ), гуморальных факторов , повышается активность фагоцитирующих клеточных элементов (микро - и макрофаги ), возрастает их количество и т . д . При этом увеличивается концентрация компле мента , пропердина и а нтител в инфекционном очаге. Что касается тканевых структур в зоне инфекционного очага , то в результате предшествующего контакта с антигенами (бакте риальными экзо - и эндотоксинами ) они оказываются сенсибилизи рованными , т . е . несут на поверхности клеточны х мембран эти антигены . Встреча таких сенсибилизированных клеток-мишеней с антителами в присутствии комплемента вызывает их цитолиз . При этом за пределы клетки выходят лизосомальные ферменты , медиа торы воспаления и другие биологически активные вещества , ч то приводит к повреждению новых тканевых структур и развитию воспалительной реакции . Клинически это проявляется обострением течения хронической одонтогенной инфекции . Деструкция тканей в зоне инфекционного очага при таком механизме обострения [вто рой тип иммунопатологической реакции по C . H . Gell и R . R . Coombs ] обычно выражена умеренно , так как оно не связано . с распространением микроорганизмов и продуктов их жизнедея тельности на новые тканевые структуры . Обострение воспалитель ных явлений служит как бы отз вуком минувших событий , отра жая возросшую способность организма бороться с инфекцией. Классификация. Среди воспалительных заболеваний ЧЛО и шеи наибольший удельный вес имеют одонтогенные процессы , которые длительное время хирурги- стоматологи различных школ трактовали по-разному . Отсутствие общепринятой классификации приводило к гипердиагностике , когда одни и те же заболевания обозначались различными терминами , что явилось причиной ошибочного подхода к лечению одонтогенных воспалительных заболеваний. Систематизация костных воспалительных процессов , разработанная Пашекоровским В.В . и Григорьяном А.С ., отражена в оригинальной классификационной схеме динамики одонтогенной инфекции Груздевым Н.А .. На этой схеме представлены варианты перехода одной формы (фазы ) воспаления в другую и варианты вовлечения в воспалительный процесс мягких тканей ( Схема 1) . Шаргородским представлена классификация , в основу которой положены клинико-морфологические принципы. Одонто генная инфекция : Периодонтит : Острый : серозный гнойный Периостит : Острый : серозный Гнойный Периостит челюсти : Острый (реактивно-транзиторная форма ) Остеомиелит челюсти : Острая стадия Подострая стадия Абсцессы и Острая стадия орлегмоны : Подострая ст адия Лимфаденит Острый : Серозно-гнойный Абсцедирующий Аденофлегмона Гайморит Острый Губин М.А . в течении острых воспалительных заболеваний выделил фазы : - реактивная - токсическая - терминальная Также он выделил 4 типа острого воспалительного про цесса в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи : - гнойное воспаление - гнойно-некротическое воспаление - гнилостно-некротическое воспаление - гангренозное воспаление Классификация абсцессов и флегмонов в зависимости от локализации : - подглазнич ной области - скуловой области - глазницы - щечной области - подвисочной ямки - височной области - околоушно-жевательной области - позадичелюстной области - крыловидно-челюстного пространства - подъязычного пространства - челюстно-язычного жело бка - окологлоточного пространства - подбородочной области - поднижнечелюстной области - дна полости рта основания корня языка Клиника и диагностика. Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным . Он включает в себя ряд доста точно четко очерчен ных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит , периостит , остеомиелит , абсцесс и флегмона , лимфаденит , одонтогенный гайморит ), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления одонтогенного инфекционно г о процесса . Для изучения динамики этого процесса рассмотрим такие заболевания , как острый периостит , острый остеомиелит , абсцессы и флегмоны. Острый периостит. Периостит челюстей чаще всего (74 — 78% случаев ) развивает ся в результате обострения хронического воспалительного процес са в периодонте . Вследствие резорбции кости при хроническом периодонтите инфекция из тканей периодонта легко проникает в надкостницу . Значительно реже (5 — 8%) периостит челюсти возникает как осложнение ост рого гнойного апикального и маргинального периодонтита. Надкостница челюсти может вовлекаться в воспалительный процесс вследствие распростра нения его из тканей , окружаю щих ретенированный , полуретенированный зуб (0,8 — 1,5%) или твердую одонтому (0,1%). Инфицирование содержимого ок олокорневой или зубосодержащей (фолликулярной ) кисты вызывает в ней воспалительный процесс , следствием которого не редко является периостит. Консервативное лечение зуба в ряде случаев также может осложниться воспалением надкостницы . Чаще это наблюдается по сле пломбирования корней зубов при недостаточной их антисептиче ской обработке , при выведении большого количества пломбировоч ного материала за верхушечное отверстие корня зуба , когда зуб с верхушечным периодонтитом , «не выдерживающий герметизм» , за крыва ю т временной или постоянной пломбой . Ошибочное наложе ние мышьяковистой пасты на гангренозную пульпу зуба , как правило , приводит к возникновению периостита челюсти. Заболевание развивается также после операции удале ния зуба , когда она выполняется травматично , с повреждением костной ткани и десны , в случаях неполного удаления зуба по поводу острого или обострившегося хронического периодонтита . Иногда воспаление надкостницы развивается и после атравматично выполненной опе рации удаления зуба . Травма , связанная с удалением зуба , может активировать дремлющую инфекцию в периодонтальной щели и содействовать ее распространению на надкостницу челюсти. Различные зубы неодинаково часто являются источником инъекции , в результате которой развивается периостит челюсти (рис . 2). Патологическая анатомия. Острый одонтогенн ый пе риостит челюстей — инфекционно-воспалительный процесс , возни кающий как осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта . Чаще всего он протекает в виде ограниченного воспаления надкостницы альвеолярного отростка на протяжении нескольких зу бов . Реже воспалительные явления распространяются на надкост ницу тела челюсти. В начальном периоде заболевания "надкостница утолщена , отеч на , инфильтрирована лейкоцитами . В периосте и прилежащих мяг ких тканях происходят значительные изменения сосудов (полно крови е , стаз , кровоизлияния ). Появляется выраженная лейкоци тарная инфильтрация паравазальной клетчатки . Скопление серозно-гнойного экссудата может вызвать отслойку надкостницы от кос ти . Постепенно в экссудате нарастает количество клеточных эле ментов , и он п р иобретает гнойный характер . В центре инфильтрата возникает некроз с гнойным расплавлением . Это сопровождается нарушением целости надкостницы и распространением инфекционно-воспалительного процесса за ее пределы. При остром одонтогенном периостите в месте с оприкосновения гнойного очага с кортикальной пластинкой челюсти возникают реактивные воспалительные и дистрофические изменения , выража ющиеся в остеокластической резорбции кости . Резорбированная кость замещается клеточно-волокнистой тканью. Отслойка надкос тницы гноем вызывает повреждение экстраоссальных сосудов , что может быть причиной нарушения кровообра щения в поверхностных слоях кости . В зоне нарушения кровооб ращения происходит резорбция основного вещества кости по типу пазушного рассасывания или форм и руется поверхностно лежащий секвестр (вторичный кортикальный остеомиелит челюсти по Г . А . Васильеву ) Параллельно резорбции костной ткани протекают репаративные процессы . В ряде случаев периостальное костеобразование столь интенсивно , что вызывает деформац и ю челю сти . Указанные патоморфологические изменения характерны для хронического периостита (остита ) челюсти. Клиническая картина . Клинические проявления и те чение периостита челюстей весьма разнообразны . Они зависят от реактивности организма больного , тип а воспалительной реакции , вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса . В начальном периоде процесс у одних больных протекает бурно , воспалительные явления нарастают с каждым часом . У других заболевание развивается более медленно , в течен и е 1 — 2 дней . В этот период самочувствие ухудшается , возникают слабость , раз битость /повышается температура тела . Появляется головная боль , исчезает аппетит , нарушается сон. Больные отмечают , что болевые ощущения в области зуба , по служившего источником инфе кции , перемещаются в соответствую щую половину челюсти . Они ирадиируют в висок , ухо , глаз , шею . В дальнейшем интенсивность болей уменьшается. С развитием воспалительного процесса в надкостнице появля ется отек околочелюстных мягких тканей , выраженный в той или иной степени . Возникающая припухлость изменяет конфигурацию лица . Локализация отека довольно типична и зависит главным образом от расположения зуба , явившегося источником инфекции . В первые дни заболевания отек наиболее резко выражен , затем ого неско л ько уменьшается и распространяется на соседние области . Величина отека мягких тканей лица зависит от строения сосуди стой (венозной ) сети надкостницы . При мелкопетлистой форме ветвления сосудов отек тканей мало выражен , при магистраль ной - имеет значител ь ную протяженность . При пальпации в глубине отечных тканей соответственно расположению поднадкостничного воспалительного очага определяется плотный и болезнен ный инфильтрат . Регионарные лимфатические узлы увеличивают ся , становятся болезненными. Затрудненн ое и болезненное открывание рта , возникающее вследствие воспалительной контрактуры жевательной и внутрен ней крыловидной мышц , при развитии воспалительного процесса в области больших коренных зубов нижней челюсти наблюдается не часто . Иногда ограничение о т крывания рта обусловлено не столько воспалительной контрактурой мышц , сколько боязнью больного от крыть широко рот из-за боли. Характерны изменения в полости рта . Появляются гиперемия и отечность слизистой оболочки переходной складки и прилежащих участков щеки на протяжении нескольких зубов . Ввиду нарушения самоочищения полости рта слизистая оболочка рта покрывается налетом . На ней видны отпечатки наружных поверхностей коронок зубов. В начальной стадии развития , процесса переходная складка сглаживается . При переходе процесса в гнойную форму и скопле нии экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по пере ходной складке начинает образовываться валикообразное выпячивание - поднакостничный абсцесс . Иногда определяется флюкту ация . Постепенно гной расплав л яет надкостницу и проникает под слизистую оболочку , образуя поддесневой абсцесс. При исследовании зуба , послужившего источником инфекции , часто удается установить , что его полость и корневые каналы за полнены гнилостным распадом . Иногда этот зуб бывает зап ломбированным , в ряде случаев имеется глубокий патологический зубодесневой карман . В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко , а иногда отсутствует . Перкуссия соседних зубов безболезненна . При рентгенографии альвеолярного отростка и тела челюсти характерные для острого периостита изменения не выявляются . Периостит чаще протекает в виде ограниченного воспалитель ного процесса в надкостнице альвеолярного отростка на протяже нии нескольких зубов . Если воспаление распространяется на зна чительные участки надкостницы , покрывающие тело челюсти , то общие и местные проявления заболевания выражены более резко . Обычно температура тела при периостите в пределах 37,3 — 37,8°С . Иногда в первые дни заболевания она может , оставаться нормальной . Обще е состояние ослабленных людей с сопутствую щими заболеваниями значительно ухудшается . При исследовании крови в период развития заболевания отмечается увеличение количества лейкоцитов (10 — 12 **10 9 / л , иногда больше ). У ряда больных число лейкоцитов бывает в пределах нормы или даже наблюдается лейкопения (особенно в тех случаях , когда проводилось лечение сульфаниламидами и антибиотиками ). Часто обнаруживается нейтрофилез за счет увеличения количества сегментоядерных (до 70 — 75%) и палочкоядерных лейкоцитов (до 8 — 20%). Одновременно уменьшается процент ное содержание лимфоцитов (до 10 — 20%) и эозинофилов . Через несколько дней от начала заболе вания СОЭ равна 15 — 20 мм /ч . При исследовании мочи у большин ства больных изменений не обнаруживается . Лишь у некоторых в остром периоде заболевания появляется белок (от следов до 0,33 г /л ). Иногда отмечается небольшое количество лейкоцитов (10 — 20 в поле зрения ). Описанные общие клинические симптомы характерны для большинства больных с периоститом челюстей . Местные проявле ния заболевания имеют некоторые особенности в зависимости от локализации воспалительного процесса . Периостит чаще всего воз никает с вестибулярной стороны альвеолярного отростка (85,6%), реже с небной (5%) и язычной (9,4%) стороны . Объясняется это особенн о стью анатомического строения челюстей : более тонкой наружной костной стенкой альвеолы , направлением оттока веноз ной крови и лимфы от зубов. При вестибулярной локализации периостита верхней челюсти в области центральных и боковых резцов сильно отекают верхняя губа и крылья носа (рис . 3), Иногда отек распространяется на дно н ижнего носового хода . Если верхушка зуба близко подходит ко дну носовой полости (при невысоком альвеолярном отростке ), то там может образоваться абсцесс . При возникновении периостита в результате патологии верхних боковых резцов отек захватывает только од н у половину лица. Если источником инфекции является клык верхней челюсти , то отек занимает часть щечной и подглазничной областей , крыло но са , угол рта , иногда даже часть нижней губы . Отек может распро страняться на нижнее , а иногда и на верхнее веко . Глазн ая щель суживается , глаз бывает полностью закрыт. При локализации процесса в области малых коренных зубов и первого большого коренного зуба отек захватывает щечную , подглазничную и скуловую области , распространяется на нижнее веко и верхнюю губу . Носогубна я борозда сглаживается , угол рта опускается . При воспале нии надкостницы соответ ственно второму и третье му большим коренным зу бам припухлость занимает скуловую , щечную и верх ний отдел околоушно-жевательной области. Через несколько дней отек мягких ткан ей верх него отдела лица начинает опускаться к краю нижней челюсти . Постепенно исчезает отек нижнего века , щечной ; под глазничной и скуловой областей. Иногда создается ошибочное впе чатление , что патологический процесс локализуется у малых или больших кор е нных зубов нижней челюсти. Острый гнойный периостит верхней челюсти с локализацией на небной поверхности чаще всего возникает в результате распростра нения инфекции со стороны первого большого и малого коренных зубов и бокового резца. Периостит с небной ст ороны характеризуется своеобразным те чением . С самого начала появляются сильные ноющие , затем пуль сирующие боли в области твердого неба . Воспалительный инфиль трат приподнимает слизистую оболочку , занимая нередко значи тельную часть соответствующей поло в ины твердого неба . Слизи стая оболочка над очагом воспаления и в его окружности краснеет . Ввиду отсутствия подслизистого слоя отек выражен незначи тельно. При развитии воспалительного процесса от центрального или бокового резца инфильтрат располагается в п ереднем отделе твер дого неба по обе стороны от средней линии . Если источником забо левания являются большие коренные зубы , то воспалительные из менения распространяются на слизистую оболочку мягкого неба , крыловидно-челюстную складку и переднюю небную ду ж ку , появ ляется болезненность при глотании. В результате прогрессирующего увеличения количества гной ного экссудата под надкостницей твердого неба образуется резко отграниченная от окружающих тканей и имеющая полукруглую или овальную форму припухлость , в ц ентре которой определяется флюктуации . Возникает картина , издавна именуемая в специаль ной литературе как небный абсцесс . Прием пищи и речь затруднены , т.к . прикосновение к абсцессу вызывает резкую боль. При периостите нижней че люсти с вестибулярной сторо ны в области центральных и боко вых резцов отекают нижняя губа и подбородок . Иногда отек распространяется и на подборо дочную область . Нижняя губа выдается вперед из-за отечно сти красной каймы и примыка ющей к ней слизистой оболочки рта . Подбородочно-губ н ая бо розда сглаживается . При паль пации центральных отделов подбородочной области прощу пывается болезненный инфиль трат. В результате проникнове ния гноя в мягкие ткани обра зуется абсцесс. Если воспалительные явле ния локализуются в области , клыка и мал ых коренных зубов нижней челюсти , отек захваты вает нижний , а иногда и сред ний отдел щечной области , рас пространяется на нижнюю губу , угол рта и поднижнечелюстную область , угол рта опускается вниз и несколько выступает на ружу . Отек подбородка и подбо р о дочной области отсутствует. В тех случаях , когда источником инфекции являются боль шие коренные зубы , образую щийся коллатеральный отек при периостите нижней челюсти захватывает значительную часть соответствующей половины ли ца . Он занимает нижний и средни й отделы щечной обла ян и , околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области . Контуры нижнего края и угла нижней челюсти сглаживаются . Если отек выражен нерезко , то локализация его ограничивается нижним отделом щечной и задним отделом поднижнечелюстной о б ласти. Развитие периостита нижней челюсти в результате патологии больших коренных зубов начинается чаще с внутренней поверхно сти альвеолярного отростка , так как эта стенка тоньше , чем наружная. При периостите язычной поверхности альвеолярного отростка поя вляются гиперемия и отек слизистой оболочки в области альвеолярного отростка и подъязычной области . Подъязычный валик на соответствующей стороне увеличивается и выбухает между языком и нижней челюстью . Язык приподнимается и смещается в здоровую сторону . В о спалительные явления часто распространя ются на область крыловидно-челюстной складки и передней небной дужки , вызывая болезненность при глотании . Инфильтрат распо лагается в пределах альвеолярного отростка на границе с подъ язычной областью . Флюктуация об н аруживается не всегда . Язык покрывается налетом . Движения его болезненны , что затрудняет жевание и глотание . Появляется незначительный отек мягких тка ней в области угла нижней челюсти . Поскольку в процесс часто вовлекается медиальная крыловидная мышца , н а блюдается нерез ко выраженное сведение челюстей. Обычно периостит развивается с одной стороны челюсти . Одна ко у ослабленных больных при наличии множественных хрониче ских очагов одонтогенной инфекции возможно одновременное пора жение нижней и верхней челю сти или двусторонний периостит. Дифференциальная диагностика. Клинические проявления периостита челюсти весьма характерны . Тем не менее , при диагностике нередко отмечаются ошибки , что ведет к неоправдан ным лечебным мероприятиям . Острый гнойный периостит ч елюсти следует дифференцировать от острого периодонтита , остеомие лита , абсцесса и флегмоны , лимфаденита и других острых воспали тельных заболеваний челюстно-лицевой области. Абсцесс и флегмона , как и периостит , проявляются припухло стью лица . Анализ диагн остических ошибок , проведенный при периостите , показал , что наиболее часто это заболевание ошибочно принимают за абсцесс или флегмону . Ошибки в диагностике свя заны с тем , что коллатеральный отек тканей лица , возникающий при периостите , расценивают как и н фильтрат , тем более , что паль пация отечных тканей лица над участком воспаленной надкостни цы из-за давления на инфильтрат всегда болезненна . Однако из вестно , что инфильтрат , какой бы ограниченный он ни был , всегда плотный , отечные ткани мягкие . Если фле г мона располагается поверхностно , то кожа над инфильтратом гиперемирована и плотно спаяна с подлежащими тканями . При абсцедировании появляется флюктуация . Развитие флегмонозного процесса всегда сопровож дается выраженной интоксикацией , вызывающей изменения органов и систем. При периостите нижней челюсти с язычной стороны отек тка ней подъязычной области иногда ошибочно расценивается как абсцесс подъязычного пространства или челюстно-язычного желобка . Периостит отличается от этих воспалительных процессов , пре жде всего локализацией инфильтрата . При периостите он расположен в области альвеолярного отростка , при абсцессе подъязычного про странства и абсцессе челюстно-язычного желобка - в соответству ющих анатомических областях. Иногда периостит ошибочно принимают за воспаление подъ язычной или поднижнечелюстной железы и их протоков . Однако при периостите слюнные железы никогда не вовлекаются в воспа лительный процесс , всегда бывают мягкими , безболезненными и не увеличены . Из протоков этих желез при периостите выд е ляется чистая слюна , что не характерно для сиалоденита. При остром лимфадените , как и при периостите , возникает отек тканей лица в соответствующей области . При пальпации отечных тканей определяется вовлеченный в воспалительный процесс лим фатический узел ; иногда выражены явления периаденита . Устано вить при лимфадените инфильтрацию надкостницы и другие при знаки периостита не удается. Острый остеомиелит. Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов определяется рядом причин : вирулентностью микро бов , вызв авших заболевание , состоянием иммунологической реак тивности и неспецифических факторов защиты , возрастом больного , видом пораженной челюсти . В острой фазе заболевания больные вначале обычно жалуются на боль в области одного зуба , явившегося источником ин фекции . Однако скоро к этому присоединяются признаки воспаления периодонта и других , рядом расположенных зубов . Боль усиливается , становится рвущей , ирадиирующей по разветвлениям тройнич ного нерва в глазницу , височную область , ухо. Одной из характерных жа лоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы , слизистой оболочки преддверия рта , подбо родка соответствующей стороны (онемение , чувство ползания му рашек ). В случаях развития гнойно-воспал и тельного процесса в мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти , по являются жалобы , характерные для околочелюстной флегмоны (припухание , сведение челюстей , боль при глотании , жевании ). Почти всегда наблюдаются головная боль , общая слабость, повы шение температуры тела , нарушение аппетита и сна. При опросе больного удается выяснить , что одонтогенному остеомиелиту предшествовал острый апикальный , маргинальный периодонтит или обострение хронического периодонтита . Нередко заболевание возникает по сле консервативного лечения осложнений кариеса зубов , удаления зубов по поводу обострения хронического периодонтита , нерационального зубного протезирования , привед шего к травме круговой связки зуба и периодонта . В ряде случаев больные связывают возникнов е ние одонтогенного остеомиелита с переохлаждением , острыми инфекционными заболеваниями (ОРЗ ). Больные бледны . Пульс учащенный , в некоторых случаях арит мичный . В области пораженного участка челюсти обнаруживаются инфильтрация и отечность мягких тканей . Опре деляется зловон ный запах изо рта . «Причинный» зуб вначале неподвижен , но вскоре он расшатывается . Становятся подвижными и рядом расположенные зубы : перкуссия их болезненна . Десна и слизистая оболочка переходной складки в области зубов , вовлеченных в гной н о-воспалительный процесс , отечны , гиперемированы . Пальпация их резко болезненная . Под надкостницей альвеолярного отростка и тела челюсти скапливается гной . Вслед за расшатыванием зубов гной появляется также в зубодесневых карманах . В ряде случаев обра зую т ся поддесневые абсцессы . При проникновении гноя в клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей . В таких случа ях обнаруживаются инфильтрация тканей плотной консистенции и гиперемия кожных покровов . Рядом с инфильтратом поя в ляется резко выраженный коллатеральный отек мягких тканей . Отражением воспали тельной реакции при остеомие лите может быть также регионарный лимфаденит . Инфиль трация мягких тканей нередко распространяется на жеватель ные мышцы , что ведет к сведе нию челю с тей. Наиболее постоянными и ранними симптомами при остео миелите нижней челюсти явля ются утолщение ее края , нару шение поверхностной чувстви тельности красной каймы ниж ней губы и кожи подбородка , изменение электровозбудимости зубов . Морфологическим субст ратом последнего симптома служит поражение нижнего альвеолярного нерва , находящегося в толще нижней челюсти . Нарушение чувствительности мягких тканей при остеомиелите нижней челюсти получило название симптома Венсана . По мнению С . П . Прото попова , изменен и е нерва при воспалении аналогично со стоянию парабиоза с резкой степенью угнетения в зависимости от тяжести воспаления и близости нерва к воспалительному очагу. При изучении этого вопроса А . С . Забелин показал , что у больных с одонтогенными остеомиелитами нижней челюсти на рушается функциональное состояние нижнего альвеолярного нер ва , проявляющееся повышением порогов болевой и дискриминаци онной чувствительности , понижением электровозбудимости зубов на стороне поражения . Установлено , что степень выраженно с ти этих нарушений зависит от тяжести , локализации и распростране ния остеомиелитического процесса . Полученные А . С . Забелиным данные могут иметь не только диагностическое , но и прогностиче ское значение. Для остеомиелита челюстей , как и для любого острого воспали тельного процесса , характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки . Ответная реакция организма зависит от вирулентности инфекции , реактивности больного , протяженности патологического процесса . Интоксикация продуктами распада тканей и жизнедея те л ьности микробов наиболее выражена при разлитых , диффузных остеомиелитах , гиперергическом типе воспалительной реакции . Признаки интоксикации в значительной мере отражены в жалобах больных. Общая реакция организма проявляется лихорадкой , учащением пульса и д ыхания , ознобом , особенно по вечерам , изменениями крови и мочи . Большинство авторов отмечают , что при острой фазе остеомиелита температура тела повышается до 39 — 40 °С . По дан ным В . И . Лукьяненко , у 48,1 % больных в острой фазе одонтогенного остеомиелит а температура тела не превышала 37,5 °С , у 37,7% составляла 37,6 — 38,5 °С , у 14,2% была выше 38,5 °С . Обычно удается просле дить зависимость температурной реакции от распространенности поражения кости и околочелюстных тканей . Вряд ли можно согла ситься с В. И . Лукьяненко , который категорически отвергает та кую закономерность . В то же время у отдельных больных изолиро ванный процесс развивается при высокой температуре тела (осо бенно у детей ) и гиперергической воспалительной реакции . Иног да диффузный остеом и елит протекает при субфебрильной темпера туре тела . Температурная реакция должна интерпретироваться с учетом иммунологической реактивности. Принято считать , что острая фаза остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12-15 10 9 /л ) с по явлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные , юные , миелоциты ), эозино - и лимфопенией . В тяжелых случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Однако известно , что лейкопения у больных с распространен ными воспалительными процессами в кос ти и околочелюстных тка нях является неблагоприятным прогностическим признаком , сви детельствующим о несостоятельности иммунитета и неспецифиче ских факторов защиты . Простым и информативным показателем общей реакции организма при острой фазе одонтогенного остеомие лита , по данным Л . М . Цепова и А . С . Забелина , является лейкоцитарный индекс интоксикации. Красная кровь в острой фазе одонтогенного остеомиелита у большинства больных не изменяется . Лишь при разлитом пораже нии кости и околочелюстных тканей , а та кже у ослабленных боль ных уменьшается число эритроцитов и снижается содержание ге моглобина . СОЭ , как правило , повышена до 40 — 60 мм /ч . Чем выше СОЭ при одонтогенном остеомиелите , тем хуже прогноз . Стабильность этого по казателя , позволяет проводить диффе р ен циальную диагностику остеомиелита челюстей и острого периодон тита , для которого характерна более низкая СОЭ . Проявления гнойно-резорбтивной лихорадки , должны расцениваться с учетом иммунологической реактивности больного. В сыворотке крови больных в ост рой фазе остеомиелита челю стей появляется в значительном количестве С - реактивный белок , соотношение альбуминов и глобулинов изменяется в сторону пре обладания последних. В последние годы особое значение в борьбе организма с инфек цией придается раскрытию механизмов иммунологической реак тивности организма . В острой фазе остеомиелита челюстей в результате интоксика ции в моче выявляются следы белка , цилиндры , эритроци ты . Показателем реактивности организма в целом могут быть изменения биоэлектрической активности головного мозга . Изучение биоэлектрической активности головного мозга у больных одонтогенными остеомиелитами нижней челюсти показа ло , что изменения биотоков н осило функциональный характер . После противовоспалительного лечения ЭЭГ нормализовалась (рис . 4). Следовательно , нарушение генеза электрической актив ности головного мозга при одонтогенном остеомиелите челюстей обусловлено возникновением патологической а фферентной импульсации в системе тройничного нерва , ведущей к усилению восходя щих активирующих влияний на стволовые системы мозга , а также к изменениям ряда вегетативных функций (учащение дыхания , изменения кислотно-щелочного состояния и т . д .). Острая ф аза остеомиелита верхней челюсти характеризу ется более легким течением , укорочением продолжительности забо левания , отсутствием обширной деструкции костной ткани . Остео миелит верхней челюсти редко осложняется тяжелыми флегмонами . Такое своеобразие клини ч еского течения остеомиелита верхней челюсти объясняется ее анатомо-топографическими осо бенностями - хорошей васкуляризацией , наличием большого коли чества отверстий в кортикальном веществе , что содействует быст рой эвакуации гнойного экссудата под надкос т ницу или под слизи стую оболочку . К верхней челюсти не прилегают массивные мышечные слои , значительные клетчаточные пространства , поэтому разлитые флегмоны , гнойные затеки при остеомиелите этой кости возникают редко. Вместе с тем при локализации поражения костной ткани в об ласти бугра верхней челюсти гной может распространиться в крыловидно-небную ямку , а затем через нижнеглазничную щель на клетчатку глазницы . В таких случаях вначале возникает отечность век и подглазничной области , затем их инфильтрация . Г ной может проникнуть в подвисочную ямку и крыловидно-челюстное про странство , обусловив тяжелое клиническое течение заболевания . При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается верхнечелюстная пазуха. Диагн остика острой фазы одонтогенного остеомиелита челюсти нередко затруднена . Установление диагноза одонтогенного остеомиелита челюстей нередко затруднено ввиду отсутствия в стоматологиче ских поликлиниках возможностей для лабораторного исследования , в том чи с ле получения гемограммы . Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо диффе ренцировать от следующих заболеваний : 1) острого (или обострив шегося хронического ) периодонтита ; 2) острого гнойного периос тита ; 3) изолированного воспалительного процесса мягких тканей лица (абсцессы , флегмоны ); 4) нагноившихся кист челюстно-лицевой области (одонтогенные , дермоидные , эпидермоидные ). Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и приле жащих мягких тканей отличает острый гнойный периодонтит от остеомиелит а . Очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба . Десна и слизистая оболочка пе реходной складки могут быть отечны , болезненны при пальпации . Перкуссия и давление на пораженный зуб вызывает боль , зуб ста новится подвижным . С остояние больного существенно не ухудша ется . При своевременном лечении наступает выздоровление . В ряде случаев процесс принимает хроническое течение. Острый гнойный периостит сопровождается нарушением общего состояния больного , субфебрильной температурой, умеренными изменениями со стороны крови . Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка . В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани , что , как правило , приво дит к коллатеральному отеку и формированию поднадкостничных гнойников . При своевременном оперативном вмешательстве (уда ление зуба , вскрытие гнойника ) и рациональной медикаментозной и физической терапии процесс купируется в течение 3 — 5 дней. У больных острым одонтогенным остеомиелитом более отчетли во , чем у больны х периоститом , выражена общая реакция организ ма , включая и изменения со стороны крови . Челюсть утолщена , имеют место подвижность нескольких зубов , неврологические рас стройства мягких тканей и нарушение электровозбудимости зубов. Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхожде ния , а также возникшие в результате нагноения регионарных лим фатических узлов отличаются от остеофлегмон характерным нача лом . Так , аденофлегмонам предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах . Неодонтогенные ф легмоны развиваются при наличии инородных тел , в случае осложнения слюннокаменной болезни , злокачественного течения фурункулов и карбунку лов . Для так называемых изолированных флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция периоста. Кисты челюстно -лицевой области по мере роста вызывают де формацию мягких тканей или челюстей . Нагноение с характерны ми признаками острого гнойного процесса возникает вторично. Абсцессы и флегмоны. Среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализаци и значительную часть составляют гнойные от граниченные или разлитые воспалительные процессы мягких тканей , т . е . абсцессы и флегмоны . Частота их возникновения , своеобразие клиническогого течения и тяжесть прогноза во многом определяются тонографо-анатомич е скими и иммунобиологическими особенностями этой области : наличием зубов и разветвленного лимфоидного аппарата , близостью головного мозга , зрительного анализатора , начального отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей , возможностью распрост р анения инфекционного процесса вдоль сосудисто-нервных пучков шеи , глотки и пищевода в средостение. Местом проникновения микроорганизмов у 90 — 93% больных служат дефекты твердых тканей зуба , краевого пародонта . При этом у взрослых входными воротами инфекции чаще являются полость зуба и корневой канал 8 | 8 и 6 | 6, затем 7 | 7, 6 | 6 , 7 | 7, 5 | 5, 2 | 2 зубов , а также патологи чески измененные зубодесневые карманы. Наблюдается два возрастных пика заболеваемости одонтогенными абсцессами и флегмонами - в 9-12 и 20- 30 лет (рис . 4). Появление первого пика приходится на сменный прикус , когда высокая интенсивность поражения молочных зубов кариесом со четается с высокой поражаемостью кариесом первых постоянных моляров . Второй пик связан с ростом интенсивности поражения п остоянных зубов кариесом и частыми осложнениями при проре зывании третьих нижних моляров. Заболеваемость одонтогенными абсцессами и флегмонами за метно колеблется на протяжении года . Всего выше она в летне-осенний период . Заболевание при одонтогенных абсц ессах и флегмонах часто начинается с обострения хроничес кого периодонтита , перикоронарита , абсцедирующей формы пародонтита . В области зуба , пораженного кариозным процессом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте , появляется боль , которая ус и ливается при на давливании на зуб . Спустя неко торое время к перечисленным проявлениям заболевания присое диняются другие , свидетельствую щие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти . Место проявле ния первых признаков вос п аления околочелюстных мягких тканей зависит от локализации первично го инфекционного очага в области того или иного зуба и выражен ности предшествующей деструкции кости . Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в около челюстных мяг к их тканях происходит обычно по клетчатке заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства , окружа ющей сосуды , нервы , слюнные железы . При этом возникает уплотнение тканей , часто сопровождающееся появлени ем асимметрии лица и шеи в виде припухлости . Б о ль как бы пе ремещается за пределы челюсти , становится менее локализован ной . Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта . Больные из-за боли нередко отказываются от приема пищи и жидкости . Иногда нарушается внешн е е дыхание . Нарастают признаки интоксикации . Больные отмечают общее недомогание , быструю утомляемость , потерю ап петита , плохой сон . Одни из них раздражительны , другие вялы , заторможены , неохотно вступают в контакт . Нередко наблюдает ся нарушение физиологи ч еских отправлений в виде запора , умень шения суточного диуреза (олигурия ). Температура тела повыша ется до 38 — 39 °С. При обследовании больного выявляются классические местные признаки воспаления : припухлость или инфильтрация тканей , боль самопроизвольная п ли в момент пальпации , краснота — гипе ремия кожных покровов либо слизистой оболочки , повышение ме стной температуры и нарушение функции жевания , глотания , дыхания , речеобразования . Выраженность каждого из перечислен ных симптомов варьирует в широком диап а зоне , что зависит не только от остроты воспалительного процесса , но в первую очередь от его локализации. Различают острую и подострую стадии заболевания . Для ост рой стадии характерно нарастание местных проявлений воспалительного процесса в сочетании с общ ими реакциями организма в виде гипертермии , нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом фор мулы влево , эозинопении , повышения СОЭ , увеличения индекса лейкоцитарной интоксикации , изменения протеипограммы , по вышения уровня IgG , появления в сыворотке крови С-реак тивного белка , усиления общей протеолитической активности крови . По сле вскрытия абсцессов и флегмон , если не возникает осложне ний , заболевание переходит в подострую стадию . Наблюдается стихание местного воспалительного процесса : уменьшается ин фильтраци я тканей , снижается количество гнойного отделяемого . По мере очищения раны в ней появляется грануляционная ткань . Происходят рубцевание и эпителизация раны . Одновременно ослабевает выраженность общих реакций организма , улучшается самочувствие больного , вос с танавливаются нарушение функции дыхания , глотания , жевания. Диагностика при абсцессах и флегмонах предусматривает уточнение локализации и характера воспалительного процесса , оценку вирулентности инфекционного начала и типа ответной ре акции организма (норм ергическая , гипергическая , гиперергическая ), своевременное выявление осложнений. Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразделять на поверхностные и глубокие . Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность таких симптомо в , как припухлость в виде асимметрии липа и шеи гиперемия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта над очагом вос паления , местное повышение температуры . Повышение темпера туры можно выявить прямой контактной термометрией либо пу тем термографии с использованием жидких холестерических кристаллов или тепловизора. При глубоких абсцессах и флегмонах перечисленные выше симптомы выражены обычно неярко или выявляются с трудом . В то же время у больных с подобной локализацией патологичес кого процесса ярче выражен болевой синдром , в большей мере страдает общее состояние . Как правило , наблюдается нарушение функции жевания , глотания , а нередко и дыхания . Что касается более тонкой топической диагностики , то она проводится на ос новании сопоставления выраженно с ти отдельных симптомов во спаления , их локализации. Вирулентность инфекционного начала , Зависящая от свойств и количества возбудителей заболевания , во многом определяет объем и глубину повреждения тканей , вероятность возникновения осложнений у больных с фл егмонами лица и шеи . Правильная оценка вирулентности инфекционного начала помогает прогнози ровать течение заболевания и служит основанием для решения вопроса о характере терапии , ее интенсивности . Такая оценка проводится с учетом выраженности местной вос п алительной реакции и общих реакций организма . При этом исходят из допуще ния , что у больных со средним уровнем общей иммунологической реактивности существует прямая пропорциональная зависимость между вирулентностью инфекционного начала и величиной таких о т ветных реакций , как лихорадка , лейкоцитоз , увеличение СОЭ , повышение общей протеолитической активности крови , изменение протеинограммы , нарастание уровня содержания IgG . Снижение иммунологической реактивности организма обычно имеет место при эндокринных ра сстройствах (сахарный диабет ), гемобластозах , у лиц , длительно получающих цитостатики , неко торые гормональные препараты (глюкокортикоиды ), в старческом возрасте. Другой причиной несоответствия выраженности общих реак ций и вирулентности инфекционного нача ла является прием боль ным лекарственных препаратов , тормозящих эти реакции . На пример , многие больные c абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области перед обращением к врачу принимают обезбо ливающие препараты , в состав которых входят жаропонижающие с редства : аскофен , асфен , пентальгин . Чтобы избежать грубой ошибки при оценке тяжести состояния таких больных , необходимо помнить , что повышение температуры тела на 1° С обычно сопровождается учащением пульса на 10 в минуту . Выраженная тахикардия при норма л ьной или субфебрильной температуре тела должна насторожить врача. Следует также иметь в виду , что в последнее время у многих больных флегмоны и абсцессы протекают атипично в связи с не рациональным применением антибиотиков в догоспитальном пе риоде . При эт ом на фоне удовлетворительного состояния больного и умеренно выраженных общих реакций организма появляются плотные инфильтраты , медленно увеличивающиеся в поздно нагнанивающиеся. Характер воспалительного процесса (серозный , гнойный , гнойно-некротический ) в о многом определяет лечебную тактику . Так , при серозном воспалении клетчатки того или иного про странства (целлюлит ) после дренирования инфекционного очага в челюсти путем удаления зуба — источника инфекции и прове дения соответствующей этиотропной и пато г енетической терапии возможно обратное развитие процесса . При гнойном и гнойно-некротическом воспалении необходимо срочное оперативное вме шательство с целью дренирования очага в мягких тканях. Диагноз гнойного воспаления (абсцесс , флегмона ) ставят на основ ании учета таких местных симптомов , как размягчение в центре инфильтрата , флюктуация , локальное повышение темпе ратуры кожи . Кроме того , при гнойном воспалении наблюдается лейкоцитоз свыше 10 * 10 9 /л , нейтрофилез 80% и более . В сыво ротке крови появляется С-реактивный белок в количествах , оце ниваемых +++. Для решения вопроса о характере воспаления при глубокой локализации процесса можно осуществить диагностическую пункцию , применить ультразвуковую диагностику . Гнилостно-некротические флегмоны челюстно-лиц евой области , в развитии которых важная роль принадлежит гемолитическому стрептококку , кишечной палочке и анаэробной микрофлоре , характеризуются преобладанием общих реакций над местными проявлениями воспаления и быстротой распространения на соседние облас т и . Наиболее частая локали зация таких поражений — дно полости рта , околоушно-жевательная область . С самого начала заболевания больные жалуются на слабость , головную боль , повышенно температуры тела . Местно у них обнаруживается плотный болезненный инфильтр а т без четких границ и признаков флюктуации . Кожа над ним бледная , подвижная . В ряде случаев при пальпации определяется крепи тация . Температура тела повышается до 39 °С и более , наблюда ется выраженная тахикардия . При лабораторном обследовании выявляются п ризнаки иммунодепрессии и метаболических сдви гов : отсутствие лейкоцитоза , лимфопения , снижение функцио нальной активности нейтрофильных лейкоцитов , низкий титр гу моральных факторов иммунитета , метаболический ацидоз , нару шение антитоксической функции пе ч ени и т . д . Оценка характера ответной реакции организма на воздействие инфекционного начала необходима для осуществления целена правленной патогенетической терапии : при гиперергическом типе реакции — гипосенсибилизирующая терапия , при гипергическом типе — терапия , направленная в первую очередь па повышение-иммунологической реактивности организма больного в целом , па активацию иммунологических процессов в зоне инфекционного очага . Заключение о характере ответной реакции организма де лается в первую очередь на основании выраженности местных проявлений воспалительного процесса , а также общих реакций организма . Медленное нарастание воспалительных явлений с во влечением в патологический процесс все новых тканевых струк тур на фоне умеренно выраженных общих реак ц ий организма характерно для реакции гипергического типа . При реакции гипе-рергического типа быстро нарастают признаки воспаления , ран» формируются флегмоны и абсцессы . Общее состояние больных резко нарушается , наблюдаются лихорадка , лейкоцитоз , эозинопени я , сдвиг формулы крови влево и т . д . Гиперергический тип реакции может иметь место и у больных с низким уровнем общей иммунологической реактивности . В этих случаях он свидетельст вует о выраженной сенсибилизации организма больного к возбу дителю заболевани я , что является неблагоприятным прогностиче ским признаком. Дифференциальная диагностика при абсцессах и флегмонах включает в себя в первую очередь топическую диагностику , основанную на сопоставлении выраженности отдельных симптомов воспаления и их сочетани й . Кроме того , одонтогенные абсцессы и флегмоны необходимо дифференцировать от остеофлегмон , Которые обычно сопутствуют одонтогенным остео миелитам . Дифференцировка этих заболеваний основана прежде всего на сопоставлении признаков , характеризующих распрос т раненность воспалительного процесса в челюсти . При одонтогенных флегмонах и абсцессах эти признаки свидетельствуют о по ражении челюсти в пределах пародонта одного зуба (боль при перкуссии , подвижность 1 — 2 зубов ), при одонтогенном остеоми елите — о пораж е нии челюсти на большем протяжении (боль при перкуссии , подвижность трех и более зубов , положительный симп том Венсана , муфтообразная инфильтрация тканей , прилежащих к челюсти ). Одонтогенные абсцессы и флегмоны крыловидно-челюстного и окологлоточного простр анств часто приходится дифференцировать от перитонзиллярных абсцессов , при которых входными воротами инфекции служит патологически измененная небная миндалина . Для одонтогенных флегмон и абсцессов этой локализации , возни кающих в связи с перикоронаритом , о стрым или обострившимся периодонтитом 8 | 8 зубов или остеомиелитом угла нижней че люсти , характерно выраженное сведение челюстей , тогда как при перитонзиллярном абсцессе этого обычно не наблюдается . Губин М.А ., Лазутиков О.В ., Лунев Б.В . выделили 4 типа острых воспалительных процессов (ОВП ) в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи . Была разработана специальная таблица для дифференциальной диагностики типов ОВП в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи (табл . 1) Как видно из табл . 1, каждому тип у воспаления соответствуют определенные симптомы и синдромы , которые легко можно установить при до - и интраоперационном контактах . Для I типа характерно бур ное развитое заболевания . Местные клинические при знаки ОВП появляются рано и выражены ярко . Как п р авило , имеются плотный болезненный инфильтрат , умеренно выраженный коллатеральный отек , яркая кожная гиперемия Интоксикация не выражена или определяется I степень эндогенной интоксика ции , симптомы которой исчезают в течение 1-х по слеоперационных суток. Для интраоперационной кар тины I типа ОВП характерен единичный ограниченный гнойный очаг в виде полости с гомогенным экс судатом желтоватого цвета вязкой консистенции . Кро ме того , характерно наличие мощной , хорошо выра женной демаркационной линии в виде п иогенной мембраны . Экссудат без запаха . При хроматографии последнего определяется отсутствие ЛЖК. Таблица 1. Дифференциальная диагностика 0ВП в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи. Тип ОВП Типичные Возбудители Местные симптомы Степень эндогенной интоксика ции Интраоперационная картина Анализ хромато граммы I (гнойное воспаление ) Золотистый стафилококк Выраженный плотный болезненный инфильтрат, умеренно выраженный коллатеральный отек , яркая (гиперемия кожи Не выражена или I Ограниченный очаг гно йный в виде полости с выраженной демаркационной линией ; экссудат гнойный , гомогенный , желтого цвета , консистенция и окраска ткани не изменены Отсутствие ЛЖК II (гноино-некротичсс кое воспаление ) Стрептококк энтерококки Плотный болезненный инфильтрат , яр ко выраженный коллатеральный отек , гиперемия кожи I Воспалительный очаг многополостной , демаркационная линия слабо выражена , в ране имеются отдельные очаги некроза , экссудат жидкий , гомогенный , серозно-гнойного характера , без запаха То же III (гнилост н о-некроти ческое воспаление ) Ассоциативная грамположительная и грамотрицательная микрофлора , частое участие в ассоциациях бактерий анаэробной неспоро-образующей группы Выражены слабо ; разлитая пастозность тканей ; ярко выраженный коллатеральный отек ; исче зновение болей в пораженной области и раннее нарушение функции II или III В пораженных клетчаточных пространствах обилие некротизированных тканей ; Экссудат жидкий , грязно-серого или коричневого цвета с резко выраженным неприятным запахом и каплями жира ; де маркационная линия отсутствует ; экссудат диффузно пропитывает окружающие ткани Обилие ЛЖК IV (гангре нозное воспаление ) Клостридии Разлитой инфильтрат мягкой консистенции , не ограниченный анатомическими границами областей ; Выраженный коллатеральный отек ; бледность кожи над инфильтратом III выраженное угнетение функций ЦНС Тотальный сухой или влажный некроз клетчатки , мышц , паренхиматозных функций органов , часто — кожи ; экссудат скудный , геморрагического характера ; из раны — характерный сладковатый неприятный запах Обилие ЛЖК Второй тип ОВП характеризуется менее бурным течением , однако местные признаки воспаления вы ражены достаточно хорошо . Из особенностей мест ной картины ОВП следует отметить мощный колла теральный отек , распространяющийся на со седние клетчаточные пространства . Наблюдается I степень эндогенной интоксикации , симптомы интоксикации сохраняются в течение 24 — 48 ч после операции и адекватной терапии . Интраоперационно : гнойный очаг не имеет четко выраженной линии демаркации , ог ранич е н мышцами , фасциями и кожей . В ране на 1 — 2-е сутки появляются отдельные очаги некроза . Экс судат жидкий , гомогенный , вначале серозного , за тем серозно-гнойного характера , без запаха . На хроматограмме — отсутствие ЛЖК. Для гнилостно-некротического воспале ния (III тип ОВП ) характерно медленное , вялое течение ОВП . Местные признаки воспаления выражены слабо , обычно определяется пастозность кожного покрова в пораженной области . Инфильтрат не выражен , однако имеется массивный коллатеральный отек . Ха рактерно р а ннее исчезновение боли и нарушение функций воспаленной области . Симптомы интокси кации появляются рано , выражены ярко , сохраняются более 48 ч . Интраоперационный вид раны весьма характерен , множество мелких гнойных очагов ; большое количество некротических масс , практически трудно различить границу поражения , воспалительный очаг , как правило , не ограничивается зоной одною клетчаточного пространства Экссудат геморрагического или гнойно-геморрагического характе ра , диффузно пропитывает окружающие ткани , ко ли ч ество его скудное . На хроматограмме — обилие ЛЖК. Для IV типа ОВП характерно очень быстрое , час то молниеносное течение заболевания . Местные при знаки воспаления выражены слабо . Обычно имеются разлитой инфильтрат , не ограниченный анатомиче скими границами области , выраженный коллатераль ный отек , бледность или цианотичность кожи над инфильтратом . Наблюдается выраженная картина об щей токсемии , III степень интоксикации . Превали руют симптомы выраженного угнетения функций ЦНС . Интраоперационная картина предс т авлена на личием тотального сухого или влажного некроза клет чатки , мышц , фасций , часто кожи . Экссудат скуд ный , обычно геморрагического характера . Из раны — характерный сладковатый неприятный запах . На хро матограмме — обилие ЛЖК. Губин М.А . в течении ост рых воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области выделил фазы – реактивная , токсическая и терминальная . У больных с реактивной фазой заболевания были типичные жалобы местного характера , как правило , небольшая (2-4 суток ) продолжительность заболева ния , умеренно выраженные симптомы интоксикации , явление гипердинамики системы кровообращения (СИ - 3,56 ± 0,5 л /мин /м 2 , УИ – 35,9 ± 1,1 мл /м 2 , ЧСС – 97,8 ± 4,5уд /мин , ОЦК - 63,7мл /кг , ОПС - 1293,0дин.сек.см , содержит общего белка крови -71,9г /л , отмечается умере нная гиперкоагуляция , изменение электролитного состава крови не выходят за пределы физиологических колебаний . Однако на фоне компенсированного состояния организма интенсивность развития местных проявлений заболевания и нарастание симптомов интоксикации бы л и отчетливо выражены. У больных с токсической фазой заболевания наряду с местными , усиливались жалобы общего характера , продолжительность заболевания до госпитализации 5-7 суток . Определялись выраженная интоксикация , нарушения функций жизнеобеспечения , о ч ем свидетельствовал выраженный гипердинамический режим кровообращения . Изменение обменных процессов характеризовалось диспротеинемией . Установлены явления метаболического ацидоза . Некоторые из показателей гомеостаза имели резко выраженный патологический х а рактер (явления острого и подострого фибринолиза , декопенсированные формы КЩС крови ), что свидетельствовало о крайнем напряжении и истощении защитно-приспособительных реакций организма. У больных с терминальной фазой заболевания преобладали жалобы общего х арактера , продолжительность заболеваний большинства больных до госпитализации в пределах 8-12 суток . Наличие одышки , кашля , хрипов в легких , расширение границ сердца , глухость сердечных тонов , снижение артериального давления , увеличение частоты пульса до 1 10-130 уд /мин (вплоть до параксизмальной тахикардии ), увеличение печени , селезенки , систем диуреза указывали на значительные функционально-структурные изменения организма , изменения психической деятельности , проявляющейся эйфорией , бредом и комой. Терминал ьная фаза является неблагоприятным вариантом течения ОПВ . Характеризуется гипердинамическим режимом кровообращения , диспротеинемией , развитие декомпенсированного метаболического ацидоза . Для терминальной фазы заболеваний характерно преобладание патологиче с ких реакций (глубокая диспротеинемия грубые декомпенсированные изменения показателей электролитного состава крови , плазмы , КЩС крови , системы гемокоагуляции ), указывающих на истощение механизма адаптации в изменившихся условиях существования организма. Соб ственные наблюдения. Нами были использованы данные истории болезни стоматологической поликлиники СГМА за последние 2 года (1998-1999 гг .), были отобраны истории болезни 60 пациентов в возрасте от 16 до 45 лет . После изучения катамнестических данных было вы делено следующее распределение больных с острым одонтогенным воспалительным процессом по возрасту : Возраст больных % ко всем больным От 16 до 20 лет 15,5 От 20 до 40 лет 36,0 Старше 40 лет 3,0 Причины развития острого одонтогенного процесса : 1. Обост рение хронического периодонтита – 47 больных 2. Альвеолит – 7 больных 3. Перикоронарит – 3 больных 4. Травматический остеомиелит – 3 Зависимость острого одонтогенного процесса от причинного зуба : Причинный зуб Количество больных Резцы , клыки 5 Первый премоляр 5 Второй премоляр 7 Первый моляр 21 Второй моляр 9 Третий моляр 13 Исследование острого одонтогенного процесса в клинике рассмотрим на примере больного с острым гнойным периоститом. Выписка из истории болезни Арутюняна Юрия Викторовича 1968 года рождения. 24.04.99 г . Жалобы на пульсирующую боль в области верхней челюсти слева , головную боль , слабость. Анамнез заболевания . Считает себя больным с 21.04.99 г ., когда появились боль и отечность в области верхней челюсти слева . 22.04.99 г . произведен разрез до кости в области |5 6, со слов больного , получен гной , разрез дренирован , но боль и отечность усиливаются . Объективно . Значительная асимметрия лица , за счет отечности левой половины лица . Отмечается отечность мягких тканей , в подвижн ой области слева . Тризм первой степени . Выделений гноя из разреза нет . Реакция на перкуссию по |5 6 резко болезненная . Температура 38,5 С о . На рентгенограмме значительное разрежение костной ткани в области заднего корня |6 и в межкорневой области. Диагноз . Острый гнойный периостит верхней челюсти слева. Методики исследования. Обследования любого больного складывается из 3 этапов : 1. Выяснение жалоб и анализа ; 2. Исследования при помощи физические методов (осмотр , пальпация , перкуссия , аускультация ); 3. Исследования при помощи специальных методов (лабораторные , инструментальные , рентгенологические , патогистологические и др .). Для установления точного диагноза острой одонтогенной инфекции применяются следующие методы исследования . Анализ биохимических и кл инических показателей крови . При биохимическом анализе крови учитывается общий белок , белковые фракции , электролитный состав крови . В показателях периферической крови учитывается количество эритроцитов , лейкоцитов , тромбоцитов , гемоглобин , СОЭ . Отклонени е от нормы указано выше в тексте . Применяется микробиологический метод исследования для уточнения причины поражения и для определения чувствительности микрофлоры патологического очага . Губин М.А ., Харитонов Е.М . и Лазутиков О.В . установили , что вид возбуд ителя острой инфекции оказывает существенное влияние на течение процесса и формы развития инфекции . Основные методики исследования микрофлоры : 1) микроскопия нативных и окрашенных препаратов , 2) культуральный метод выделения микроорганизмов , 3) биохимичес к ая и серологическая идентификация видов , 5) иммунофлюорисцентный метод . Взятие материала для исследования . В большинстве случаев материал берут тонкими ватными тампонами или турундами на корневых иглах , либо плотно скрученными из ваты шариками . Указанные п редметы должны быть предварительно простерилизованы в чашках Петри или бумажных пакетах . Турунду или ватный шарик непосредственно перед взятием пробы слегка увлажняют стерильным 0,9% изотоническим раствором хлорида натрия . В случаях остеомиелита пробы бер у т со дна альвиолы зуба . При абсцессах и флегмонах исследуют экссудат , полученный из наружных разрезов и со стороны полости рта . При этом необходимо соблюдать меры , предупреждающие контаменацию исследуемого материала (ограждение операционного поля от слюн ы , обработка слизистой оболочки и кожи спиртом и эфиром ). Показало перспективность использование в качестве маркера эндогенной интоксикации при абсцессах и флегмонах ЧЛО трех показателей : сорбционная способность эритроцитов , содержание молекул средней масс ы и циркулирующих иммунных комплексов . У больных с абсцессами и флегмонами ЧЛО отмечается увеличение сорбционной способности эритроцитов на 11,3 %, уровень молекулярной средней массы на 77,6%, содержание циркулирующих иммунных на 17,6 %. Данные показател и используются для оценки тяжести состояния больных с указанной патологией и контроля эффективности лечения. Данные методы исследования невозможны в условиях поликлиники , поэтому постановка диагноза острого воспалительного процесса основывается на основании учета местных симптомов воспаления , и таких общих реакциях организма как общее самочувствие и повышение температуры . Это может привести к ошибочной постановке диагноза. На основании проделанного анализа можно сделать выводы : 1. Вид возбудителя оказывал существенное влияние на течение процесса и формы развития процесса . На клиническое течение оказывает влияние и уровень бактериальной обсемененности гнойных очагов . Преышение критического уровня бактериальной обсемененности предопределят бурное развитие ин ф екции и вероятность ее генерализации. 2. Острая одонтогенная инфекция включает в себя ряд достаточно четко очерчен ных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит , периостит , остеомиелит , абсцесс и флегмона , лимфаденит , одонтогенный гайморит ), к оторые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса. 3. Анализ клинико-лабораторных показателей является основой распознавания , определяет дифференциальную диагностику и позво ляет прогнозировать течение и исход острых одонтогенных заболеваний и их осложнения. 4. Исходя из собственных наблюдений , можно сделать выводы , что наиболее часто острое одонтогенное воспаление встречается в возрасте от 20 до 40 лет , основной причиной его распространения является обострение хронического периодонтита , причинный зуб чаще первый моляр . Установление диагноза нередко затруднено ввиду отсутствия в стоматологических поликлиниках возможности для лабораторных исследований.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Завтракай как король, обедай как принц, ужинай как нищий.
Вроде бы всё так, но...
Завтракаю как король - этого не хочу, того не буду.
Обедаю как принц - ну, не знаю, может и поем...
Ужинаю как нищий - жру всё, что найду!
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, курсовая по медицине и здоровью "Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2017
Рейтинг@Mail.ru