Реферат: Цирроз печени - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Цирроз печени

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 46 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Цирроз печени .Обзор иностранной литературы. В 1997 в Соединенных Штатах от заболеваний печени погибло больше чем 25 000 человек и эта патология стала 10-ой в едущей причиной смертности. [ Centers for Disease Control and Prevention Web site . Available at www . cdc . gov . Accessed February 1, 2000 ] Помимо уменьшения продолжите ль ности жизни, прогрессирование течения заболевания также знач ительно снижает качество жизни пациента. [ Rosen HR / При дек омпенсированном заболевании печени терапия прежде всего была до неда внего времени симптоматическа я. Ортотопическая трансплантация печени (ОТП) теперь предлагается как операция выбора при терминальной стадии заболевания печени. Хотя диагноз цирроза печени несёт с собо й нагрузочный потенциал главных осложнений болезни печени, прогноз хо рошо -компенсированного цирроза печени фактически не так уж и плох. Fattovic и другие отметили, что при хорошо компенсированном циррозе печени развитие осложнений типа асцита и кровоизлияния из варикозных вен пищевода в среднем развивается через 10 лет и даже не всег да. [ Fattovich G , Giustina G , Degos F , et al : 1997 / Курение должно быть недвусмысленно запрещено. Если злоупотребление алкоголя было установленным фактором в разви тии болезни печени ,больным предлагают курс аноним ной реабилитации . Необходима д олжная оценка выздоровлени я от алкоголи зма после проведенного курса . П ациенты должны получить вакцину против пневмококков , столбняка и дифтерии[. Centers for Disease Control and Prevention: General recommendations on immunization. Guidelines from the Immunization Practices Advisory Committee. Ann Intern Med 111:133– 142, 1989 ] . Недавно сообщалось, что грипп А - инфекция может привести к декомпенсации печени у пациентов с хроническими заболеваниям и печени, [ Duchini A , Viernes ME , Nyberg LM , et al ], так что разумно рекомендовать ежегодную вакцину против г риппа. Восп риимчивые люди все более и более иммунизируются против гепатита A и B из-за увеличени я тяжести острого вир усного гепатита / у пациентов с с уществовавшем ранее заболеванием печени / [ Keeffe EB / . Пациенты должны избегать употреблени я плохо обработанной пищи из-за риска раз вития инфекции Vibrio vulnificus, которая может вызывать фатальные случаи у пациентов с хронической бол езнью печени // [ Ko WC , Chuang YC , Huang GC , et al : / Асцит является одним из кардинальных симптомов декомпенсации цирроза печен и, и это - одна из самых трудных проблем . Каждому пациенту с а сцитом должен был выполнен диагностический парацентез, который позвол яет охарактеризовать асц . жидк ость. / [ Runyon BA ] / У местно вк лючать измерение градиента альбумина в асц .жидкости и сывор отки крови, чтобы подтвердить ас цит, обусловленный портальной гипертензией . О пределить колич ество клеток в асцитической жидкости, чтобы исключить спонтанный бактериальный перитонит( SBP), котор ый может протекать бессимптомно у пациентов с цирр озом . / [ Pinzello G , Simonetti RG , / Начальная терапия цирротического асцита включает ограничен ие соли, но ограничение соли эфф ективно меньше чем у 20 % пациентов, и становится необходимым использовани е мочегонных препаратов. / [ Arroyo V , Gines P , / Ограничение жид кости рекомендуется только есл и сывороточный натрий меньше че м 120 мЕк/Л. / [ Arroyo V , Gines ] / Нужно избегать быстрой коррекции гипонатремии, потому чт о это может вовлечь в патогенез , вызывая м иелини зацию , Варолеев мост. Спиронолакто н часто используется один или в совме стно с фуросемидом, с начальным и дозировками по 100 мг спирон олак то на и фуросемида по 40 мг. Дозировки могут титроватьс я по мере необходимости, чтобы достигнуть адекватного выделения натрия с мочой. Пациенты без перифер ического отёка могут благополучно терять до 300 - 500 г веса в день. П ациенты с периферическим отёком могут терять за сутки от 1000 и 2000 г веса в день, потому что на периферичес кий отёк оказываю т большо е влияние почки. // [ Pockros PJ , / У н екоторы х пациен ов может нарастать асц ит, несмотря на увеличивающую ся дозу спиронолоктона и фуросемида. Дополн ительное назначение по 25 мг/ в день / стартовая доза) гидрохлороти азида может помочь выз вать диур ез у этих пациентов. Электролит ы, азот, мочевина крови, и сывороточный креатинин должны постоянно прове ряться, в то время когда пациент находится на мочегонной терапии. Исполь зование мочегонных средств должно быть прекращено, если сывороточный натрий падает ниже 120 мЕк/Л, или если креатинин повышается более чем 2 мг/дЛ. Гипонатремия отражает избыток свободной воды и не долж на лечиться применением гипертониче ской солевой инфузии. Если имеет место гинекомастия обусловленная ол ь дакто ном, ис пользуются альтернативные мочегонные средства , включающие амилори д или тр иамтере н. Боле е короткий промежуток полураспада в организме (приблизительно 10 часов) амилори д а и триамтере н а облегчают титрование их дозировки, в отличие от более длительного периода полураспада спиронолакто на (4 - 5 дней). Использование фуросемида может сопровождат ься мышечными спазмами , также ка к от других мочегонных средств. Хотя точный механизм пока неизв естен, однако блокаторы кальциевого канала и бензод иазе пи н мо гут быть пол е зны для снятия этих судорог. Пациенты, страдающие аллергией на сульфон ил амидные препараты, могут использовать э такриновую кислоту вместо фуросемида. Агрессивного внутривенного введения диуретик ов или резких изменений их дозировок нужно избегать, по тому что они могут вызвать наруш ение электролитного статуса , у сугубить гепаторенальный синдром и энцефалопатию. Рефракте рный асцит. Рефракте рный асцит - это разновидност ь асцита, когда нельзя получить эффективн ый диу рез у пациент а , несмотря на ограничение соли и прим енение мочегонных средств даже в высоких дозировках - из-за элек тролитных нарушений или почечной недостаточности . Р езистентны й асцит встречается меньше чем у 10 % цирротических пациентов с асцитом. / [ Arroyo V , Gines P , / Очень важно исключить другие причины почечной дисфункц ии, такие как использовани е нес тероидных проти восполительных препаратов (NSAIDs). Чтобы подтверди ть ограничение соли и эффективность проводимой диуретической терапии, надо посчитать суточный диурез . [ Runyon BA : / Повторный парацете з всегда считается трудоёмким, тяжелым, и может привести к чрезмерной по тере белка. Однако, хорошее соот ношение диетического потребление натрия и адекватная мочегонная тера пи я , может продлить время между повторным и крупнообъёмными парацентезами через каждые 2 или 3 н едели. Потребность в более част ых парацентезах позволяет сделать предположение, что имеет место несоблюдение медицинских или диети ческих условий. Есть в настояще е время небольшие данные, подтв ерждающие использование парацентезов в расширенных объемах. Не отмечено никаких различий в смертнос ти или заболеваемости между группами, которые имели или не имели большие объёмы жидкости в животе. / [ Antillon MR , Runyon BA : / Популярность трансюгулярного внутрипе ченочного портосистемного шунта (TIPS), привел а к его увеличивающ емуся использованию у пациентов с резистентным асцитом. Постановка уст ройства TIPS может привести к существенному уменьшению объеме асцита с соо тветствующим сокращением мочегонных препаратов или потребности в част ом использовании парацентеза при большом накоплении жидкости. ] Внутрипеченочный портосистемный ш унт, однако, эквивалентно неселективному портосистемному шунту , может привести к существенному сокр ащению гепатоцеллюлярно го резе рв а . Внутрипеченочный портосистеминый шунт, нельзя обычно ре комендовать для всех цирротических пациентов, потому что заболеваемость и смертность могут фактическ и быть увеличены при Child-Pugh классе C . У пациент ов , которым был поставлен TIPS , заболеваемость и смертность возра стает, по сравнению с пациентам и , которым выполняется повторный парацентез. / [ Freedman AM , Sanyal AJ , / Печеночная энцефалопатия, в частнос ти может стать тяжелой имеено у этой категории пациентов. Абсолютные и относительные противопоказани я упомянуты ниже. После постановки TIPS рекомендуется постоянное наблюден ие за стенозирующим шунтом с помощью ультразвукового допплера. / [ Fessel JM , Conn HO : / Перитонеовеноозное шунтирование бы ло впервые выполнено с шунтом LeVeen и Denver. Функция шунта осуществляется путем передачи асцитической жидкости через подкожные трубы во внутригрудное сосудистое пространст во. Денвер - шунт имеет камерный насос, который помогает п ередвигаться потоку жидкости. Существенные ограничения его использования обусловлены высоким уров ням окклюзии шунтов и дессими нированн ой внутрисосудист ой коагуляци и. С мертность во время операции является давольно вы сокой и достигает от 5 % до 30 %. / [ Franco D , Meakins JL , Wu A , et al : / Спонтанный бактериальный перитонит : терапия. C понтанный бактериаль ный перитонит / SBP / должен подозреваться у любого цирроти ческого пациент а с асцитом, у ко торого имеет место острое клиническое ухудшение, потому что классические признаки перитонита типа лихорадки, озноба и боли в брюшн ой полости могут отсутствовать. / [ Runyon BA : / Терапия должна быть назначена, как то лько диагностический прокол подтверждает диагноз с понтанного бактериального перитонита . SBP определяе тся на основании абсолютного количества нейтрофилов (ANC), которых должно быть больше чем 250/мм 3 . Посев микробиологич еской культуры получается в лабораторной посуде у кровати бол ь ного и передаётся образец для иссле дования в лабораторию. / [ Runyon BA , Antillon MR / Эмпирическая терапия должна состоять из цефалоспорина тр етьего поколения. Применение аминогликозидов служи т противопоказанием из-за большо го риска развит и я нефротоксичности при декомпенсирова нном циррозе печени. / [ Cabrera J , / Лечение антибиотиком должно быть назначено с учётом пр офиля восприимчивости инфицировавших микроорганизмов. Рекомендуется продолжительность терап ии до 5 дней. / [ Fong TL , Akriviadis EA , / Необходим последующий парацентез, если пациент не отвечает на лечение антибиотиком . Этот парацентез также необходимо документировать , отмечая при э том уменьшение количества нейтрофилов, особенно у пациентов у которых микробная культура не высевается с нетрофильным асцитом (то есть, ANC > 250/мм3 и при негативной асцитической культуре). Вторичный перитонит, это такой тип пе ритонита, который в озникает из -за перфор ации внутреннего органа, и который можно заподозрить, с помощью окраски жидкости по грамму . О пределяется полимикробная флор а , под счет нейтрофилов, которых больше чем 10 000/мм 3 . К оричнев ый цвет из-за разрыв а желчного пузыря . Г люкоз ы меньше чем 50 мг/дЛ, ла ктатдегидрогеназы больше чем 225 IU/L( выше чем в плазме), и проте ина больше 1.0 mg/dL. / [ Akriviadis EA , Runyon BA : / Пациенты у которых общи й асцитический белок меньше чем 1 г/дЛ, были предыдущие эпизоды SBP , недавн о перен есшие кровотечение из желудочно-кишечного тракта - имеют увеличенный риск развития спон танного бактериального перитонита и должны получить профилактически антибиотики . Профилактическое лечение антибиотиком эффективно в снижении случаев возникновения SBP и также рентабельно. / [ Inadomi J , Sonnenberg / Хотя подбор антибиотиков к резистентным микроорга низмам и их клиническая значимость до сих пор не определена. / [ Dupeyron C , Mangeney N , / Гепаторенальный синдром. Гепаторенальный синдром (HRS) имеет м есто приблизительно у 10 % госпита лизированных пациентов с циррозом печени. . / [ Arroyo V , Gines P , Gerbes AL , et al : / Диагностические критерии для определения гепаторенал ьного синдрома показаны ниже. В настоящее время признаны две от личные друг от друга формы гепаторенального синдрома. Первый тип HRS определен как быстрое ухудш ение почечной функции , которое случается фактически у всех пациентов в тяжёлом состоянии, в течение 10 н едель после первой атаки. Напротив, тип II HRS имеет злок ачественное течение . П родолжительность жизни больного нескольк о месяце в. Главное клиническое проявление типа II HRS- - развитие рефракторного асцита . Диагностические критерии гепаторенального синдрома . Основные 1. Хроническая или остра я болезнь печени с прогрессирующей печёночной недостаточностью и порт альной гипертензией. 2. Сывороточный креатинин > 1.5 мг/дЛ ил и креатининовый клире нс 24 часово й <40 мл/минут у. 3. Отсутствие шокового во здействия, продолжающейся бактериальной инфекции, использование нефро токсических препаратов . 4. Отсутствие улучшени я после прекращени я введения мочегонных средств и расшире нн ого использовани я инфузионного объема / 1.5л изотони ческого солевого раствора / . 4. Отсутствие препятств ий по мочеполовым путям или паренхиматозной болезни почек. Вспомогательные 1. Объем мочи <500 mL / d 2. Натрий мочи <10 mEq / L 3. Скудный осадок мочи 4. Фракционное выделение натрия <1 %. Перед постановкой диагно з а I типа HRS должны быть исключен ы другие специфические причины почечной дисфункции , включая окклюзию м очеполовых путей , уменьшение объема циркулирующей крови , , гломерало нефрит, острый т убулярный некроз, вызван н ая препара тами нефротоксичность. / [ Arroyo V , Gines P , Gerbes AL , et al : / Мочевой катетер и ультразвук овое исследование почек необ ходимы для исключения окклюзии . Стимулирова ние жидкостью 1.5 L изотонического солевого раствора позволяет исключить падение ОЦК . Использование н ефротоксических препаратов типа НПВС и аминогликозидов должно быть исключено. У пациентов с прогрессирующей порта льной гипертенз ией уменьшает ся эффективный внут рисосудистый объем, так что почечная пер фузия зависит от простагландиновой вазодилятации. Использование НПВС может привести к уменьшению почечно го кровоток а и в п оследующей м к остр ой почечн ой недостаточности. / [ Boyer TD , Zia P , Reynolds TB / Факторы предрасполагающие к развит ию гепаторенального синдрома включают - гипонатремию, активаци ю ренин-ангиотензин- альдостерон -с истемы и симпатической нервной системы, снижение среднего показателя ар териального давления / Gines A , Escorsell A , Gines P , et al : / Лечение HRS неутешительн о . Почечные вазодилятаторы (допамин, простагландины, аналоги п ростагландина) , системные вазоконстрикторы (арте ренол, октапрессин), и анта гонисты почечно й вазокон стрикции сосудов (ангиоте нзин II - рецепторный антаго нист, внутрипочечный пэнт оламин) не принесли ощути мого успеха в изменение HRS. / [ Badalamenti S , Graziani G , Salerno F , et al : / Предварител ьные данные, однако, позволяют сделать предположение, что комбинация ра сширения ОЦК и применени я системной вазоконстрикции может помочь больн ому. Другие способы нефармакологической терапи и, типа перитонеовенозного шунтирования, портакавального шунтирования и почечный гемо диализ, как находили исследователи , не улучшали выжива емость пациентов. Хотя успешное использование TIPS при лечении HRS было описано на мал ом числе случаев, его роль ост ается не определ енной . Энцефалопатия. От 30 %до 70 % пациентов имеют некоторую степень клинически заметной энцефалопати и . Начальная иденти фикация энцефалопатии требует строгого подхода, при этом учитывается пре дшествоваший этому период - особенно недавний запор, обезво живание, желудочно-кишечное кровотечение, инфекци я , несоблюдение параметров лечения, использование успокоительных средств или транкв илизаторов, чрезмерный прием ди етического пищевого белка. / [ Conn может проявляться тонкой неврологической дисфункции и до очевидной ко мы. [ Amodio P , Del Piccolo F , / Сывороточные электролиты, со держание азота мочевины в крови, сывороточный креатинин и полный анализ крови должны быть определены , чтобы найти свидетельство потери крови или сепсиса. Исследование мочи должно быть выпо лнено, если есть клиническое подозрение в использовании седативного препар ата . А сцит ическая жидкость долж на выпускаться м едленно , не допуская развити я б актериального перитонита. Обычно течение энцефалопат и и отвечает на проводимую терапию в течение 48 часов. Отсутствие результата на проводимую те рапию долж но вызвать поиск нов ых альтернативных причин тяжелой энцефалопатии типа портального тромбоза вены, спонтанн ого спленоренальн ого шунт а или скрыт ой геп атоцеллюлярн ой карцином ы . Широкое использование TIPS у пациентов с декомпенсированным ци ррозом печени увеличило частоту выраженной энцефалопатии. Ревизия стент ов с сокращением его диаметра может уменьшить шунтирующи й эффект портопортоковального анастомоза и улучшить неврологическую функцию. Лечение. Лечение завис ит от идентификации и коррекции любого нарушения; ж елудочно-кишечное кровотечени я из варикозно -расширенных вен пищевода, медикаментозно го лечени я, дегидрот аци и. / [ Fessel JM , Conn HO : / Пациентам можно дать лакталоз у перорально . Л акталозные клизмы или назогастральное введение трубы могут быть необходимы для ко матозных или ступорозных пациентов. Обычная стартовая доза лакталозы даётся перорально от 15 mL до 30 mL каждые 6 - 8 часов, или 300 mL даётся через клизму. Доза подбирается таким образом, чтобы добиться от 2 до 4 ра з в сутки де фекации и достичь ул учшения статуса . Эффект лактало зы появляется уже в течение перво го дня после начала терапии. Если продолжает ся энцефалопати я несмо тря на увеличение дифекации , к ла ктулозе может быть добавлен н еомицин. Хотя неомицин, как отме чали , был столь же эффективным как лакталоз а в клинических исследованиях, его нефротоксичный и ототок сичный потенциал ограничивает его использование в качестве единствен ного препарата / [ Conn HO , Leevy CM , Vlahcevic ZR , et al ] // обычная ежедневная доза его составляет 2 - 8 г, данная перора льно в четырех разделенных дозах. Достаточные преимущества н е были установлены для пр епаратов , которые стимулируют метаболическую фиксацию аммиака (орнитин-аспартат, бензоат натрия , L-карнитин) при энцефалоп атии печени. Существуют противоречивые результаты по использование ам инокислот с разветвленной цепью и это приводи т к скептицизму по их использованию. / [ Charlton MR : Branched chains revisited /. Клиническа я роль антагониста бензодиазепи на еще не определена. Фламезнил может быть полезен для улучш ении неврологического счета у цирротических пациентов с о степенью III или IV энцефалопатии, обеспечивая прогностическую информаци ю , и помогая в диф ференцировк е печеночной энцефалопатии. / [ Barbaro G , Di Lorenzo G , Soldini M , et al : / Эффект, однак о, обычно нестойкий и восстановление умственного статус а является редким явлением. Фламе знил является дорогостоящи м и требует парентерального приёма. Никаких преимуществ не было продемонстрировано ни на уровн е субклинической н и при средней степени тяжести энцефалопатии . / Amodio P , Del Piccolo F , Marchetti P , et al / Гепатопульмонарный синдром. Пациенты, которые жалуются на призн аки одышки в покое или затруднения при дыхании, тах ипное, или имеют низкую насыщенность гемо глобина , определяемую пульс- окс иметером ,- страдают гепатопуль монарным синдромом. Случаи гепа топул ь монарного синдрома, как оц енивают, составляют 13 % и ли 15 % у пац иентов с хронической болезнью печени. / [ Hopkins WE , Waggoner AD , Barzilai B / Особенн ость состоит в том, что кислородонасыщение при гепатопульмонарном синдроме может ухудшиться при стабильной функцией пече ни. / [ Krowka MJ , Dickson ER , Cortese DA : / Триаду - хроническо е заболева ни е печени, внутрилегочное расши рение сосудов, и повышение альве олярно-артериального градиента и характеризует гепатопульмонарный с индром / [ Castro M , Krowka MJ : / Диагностировать у пациентов гепато- пульмонарны й синдром очень важ но, потому что это влияет на повышение с мертности - в среднем в течение 2.5 лет. / [ Krowka MJ , / Начальная диагн остика предполагаемого гепатопульмонарного синдр ома включает определение насыщ ения крови кислородом / измерение PaO 2 , выполненное у п ациента лежащего на спине / . Пока затель меньше чем 70 мм Hg характерен для гепатопульмонарного синдрома. / [ Krowka MJ , Cortese DA / Исследо вание ФВД необходимо для исключения обструктивн ого синдрома, рентгенограмма грудной клетки должна помочь исключить паренхиматозны е заболевания легких , такие как инфил ь трация или плевральный выпот / который тоже может вызвать гипоксию / . Диагноз геп атопульмонарн ого синдрома подт верждается фактом наличия легочной гипертензии, диагностированной с помощью инфузи и технеци я 99 , легочн ой артериогр афии, контрастно й эхокардиограф ии. / [ Krowka MJ , Porayko MK , Plevak DJ , et al / Контрастн ая эхока рдиография, как полагают, является самым чувствительным методом, котор ый позволяет обнаружить внутрилегочное сосудистое расширение. / [ Lange PA , Stoller JK : / Появление контраста (пузырьков или крас ка) в левом сердце после его появ ления в правом предсердии показывает интрапульмонарный шунт. Ведение пациента с гепатоп ульмонарным синдромом занятие сложное . Успехи , описанные в ряде случаев, на мал ом континге н те пациентов , не были воспроизведены в больших исследованиях. [ Krowka MJ , Porayko MK , / Факторы способствующие обрат ному развитию синдрома включают - молодой возраст, степень гипоксемии, нормализаци ю сосудистых нарушений выявлен ных на ангиограммах, и хорош ий ответ на 100%-ый к ислород (PaO2> 200 мм Hg). / Lange PA , / Пациенты с гепатопульмонарным син дромом как было отмечено, требуют большей вентиляционной поддержки и бо лее длиного пребывания в отделении интенсивной терапии. [ Krowka MJ , Porayko MK , / Остеопороз. Остеопороз связан с серьезными пос ледствиями . Переломы бедра существенно повышают смертность, а позвоноч ные переломы могут привести к деформации и болям. У п ациент ов с хроническими заболеваниями пе чени увелич ивается риск развит ия остеопороза от разнообраз ных причин, включая и влияни е алкоголя на костную массу, недоста точность питания, витаминн ую ма лабсорци ю, сидячий образ жизни, и спользование кортикостероидов. [ Jorge - Hernandez JA , Gonzalez - Reimers CE / Женщины с клинически доказанным циррозом печени, более ве роятно, будут истрадать ранней менопаузой и увеличенным риском остеопо роза . Курение также увеличивает риск остеопороза. Все пациенты, которых рассм атривают в группе риска по остеопорозу , должны быть оценены с использованием костной денситоме трии. Пациенты, у которых имеет место остеопороз должны лечиться кальци евыми добавками. Женщины пременопау зального и после менопаузального периода должны получить гормональную заместительную терапию, если нет п ротивопоказани й. Мужчины должны быть о бследованы на гипогонадизм. Испо льзование кортикостероид ов должно быть сведенено к минимуму, как у мужчин так и у женщин . Роль би фосфонатов у паци ентов с декомпенсированной болезнью печени и остеопорозом пока ещё изучается . Приём флендрон ата служи т противопоказа нием для пациент ов с вари козным расширением вен пищевода из-за риска развития изъязвления пище вода. [ de Groen PC , Lubbe DF , Hirsch LJ , et al : / Зуд . Хотя зуд наиболее типично связан с х олестатическими заболеваниями печени, это также часто сопровождает п ациентов с декомпенсированным циррозом печени другого происхождения, особенно вс ледствие гепатит а C ( HCV ). Как предпологают существуют два механизма для развития кожн ого зуда. Субъективное усиление кожного зуда обусловлено желчн ыми кислот ами котор ые связываю тся холис теринамино м, вовлекая это веществ о в патогенез. Послед ние данные позволяют сделать предлоложение об опиа тно-опосредованном механизме , о снованном на ( 1) плохой корреляц и и между зудом и уровнями в сыво ротке желчных кислот; (2) холести ринамин является эффективным д ля большинств а пациентов с зудо м; (3) центральное использование опиатов вызывает зуд и у животных; (4) зуд, вы званный плазменными экстрактом от пациентов с холестазом блокируется опиатными антагонистами; (5) опиатные антагонисты показали эффективнос ть против зуда в клинических испытаниях на людях [ . Bergasa NV , Jones EA : / Снижени е уровня желч н ых кислот обычно начинается с применения хлестирамин а . К счастью, 90 % пациентов отвечают на эту первую линию терапии. Стартовая доза - 4 г за 30 минут до пр иёма пищи. Дополнительные 4 грам ма должны быть приняты после завтрака. Если нет никакой реакции в течении 3 - 4 дней, ежедневная доза увеличивается до 4 г. Хотя холест ирамин эффективен для большинства пациентов с зудом, мног ие пациент ы находят этот препарат горьким и неудобным, чтобы принимать е го несколько раз день. Холестир ол гидрохлорид - с другой сторон ы - соединяясь с желчными кислота ми , образуя смолу , может быть более приятным. Типичная стартовая доза - 2 мг два раза в де нь. Доза может быть увеличена до 2 – 4 мг в день после месяца лечения , до максимума 16 мг/день. Другие терапевтические схемы включают антигистамины типа г идроксизин и дифенгидрамин. Доз а антигистаминных препаратов должна титроваться п о клиническому улучшени ю и седатации. Из-за их седативных свойств антигистамины особенно полезны для снятия ночно го зуда в дополнени е к специфич еской терапии. Пациентам нужно сообщать об побочных седативны х эффектах антигистаминных препаратов. Существует огромное количество других терапевтических схем , которые необходимо исп о льзовать у тех 10 % пациентов , которые не отвечают на холестирамин. В краткосрочных двойных слепых рандомизированных перекрёстных исследованиях, у пациент ов пролеченных рифампицином, значительно снижал ся зуд. [ Freedman AM , Sanyal AJ , Tisnado J , et al / Было эффективным и длительное использование рифампицина, как отмечали некоторые исслед ователи. Стартовая доза рифампи цина до - 150 мг, перорально два раза в день; доза может быть увеличена до 10 мг/кг. Почти 50 % пациентов с зудом отвечают на рифампицин. Результат может быть получен уже на 5 - 7 день, но у большинст в а пациентов, которые отвечают н а терапию, улучшение наступает на 30 день. Из-за неблагоприятного эффекта на костн ый мозг и т оксичност ь для печени, пациент ы должны проводить регулярные п олные анализы крови и печёночные пробы. Эффективность рифампицина может отличаться в зависимости от этиологии заболевания печен и. [ Woolf GM , Reynolds TB : / Появление урсод езоксихолевой кислоты стало важным дополнением в лечении зуда. [ Matsuzaki Y , Tanaka N , / Хотя основное показание для лечения зуд а обусловлено первичным билиарным цирроз ом печени, этот преп арат может снять зуд и при других болезн ях печени. Стартовая доза урсодезоксихолевой кислоты - 13 - 15 мг/кг в день. Опиатные антагонисты все более и более используются при лечении рефрактерного зуда. Налоксон - оп иатный антагонист, который как показали некоторые исследования, достаточно эффективен в лечении зуд а. [ Bergasa NV , Alling DW , Talbot TL , et al : / Высокая стоимость и необходимость в непрерывном парентеральном введении ограничили его использование. На лмефин - опиатный антагонист, который принимается перорально - эффективен против зуда. [ Bergasa NV , Schmitt JM , / Ранние исследования, однако, сообщили о пациентах, испыт ывающих признаки синдрома отмены при его использовании. Другой перорал ьный опиатный антагонист - налтреоксон. Когда использовали налтрексон, отмечали существенное уменьшение дневного и ночного зуд а и это было доказано при двойном слепом р андомизированном клиническом испытании. [ Wolfhagen FH , Sternieri E , Hop WC , et al : / Малабсорбция жирорастворимых вит аминов часто сопровождает зуд как проявление холестаза. Поэтому протромбиновое время и уровни сывороточного витамин а А и D должны быть проверены. Витамин K должен использоваться для корр екции пролонгированного протромбинового врем ени , и необходимо пероральное замещение витаминов А и D. Типичная доза витамина А - 10 000 - 20 000 ед иниц ежедневно, витамина D – от 0.5 до 2 мg ежедневно. Чрезмерных доз потребления необходимо и збегать. Литература Rosen HR, Shackleton CR, Martin P: Indications for and timing of liver transplantation . Med Clin North Am 80:1069– 1102, 1996 ] Carithers RL Jr: Liver transplantation . Liver Transpl Surg 6:122– 135, 1999 Rolachon A, Cordier L, Bacq Y, et al: Ciprofloxacin and long-term prevention of spontaneous bacterial peritonitis: Results of a prospective controlled trial. Hepatology 22:1171– 1174, 1995 Rosen HR, Shackleton CR, Martin P: Indications for and timing of liver transplantation . Med Clin North Am 80:1069– 1102, 1996 ] Van Thiel DH: Liver transplantation : A history of the past and present with a vision of the future. In Maddrey WC, Sorrell MF (eds): Transplantation of the liver, ed 2. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1995, pp 1– 12 ], Lucey MR, Brown KA, Everson GT, et al: Minimal criteria for placement of adults on the liver transplant waiting list: A report of a national con ference organized by the American Society of Transplant Physicians and the American Association for the Study of Liver Diseases. Liver Transpl Surg 3:628– 637, 1997 ] Carithers RL Jr: Liver transplantation . Liver Transpl Surg 6:122– 135, 1999 . ][ Lucey MR, Brown KA, Everson GT, et al: Minimal criteria for placement of adults on the liver transplant waiting list: A report of a national conference organized by the American Society of Transplant Physicians and the American Association for the Study o f Liver Diseases. Liver Transpl Surg 3:628– 637, 1997 ] Fattovich G, Giustina G, Degos F, et al: Morbidity and mortality in compensated cirrhosis type C: A retrospective follow-up study of 384 patients. Gastroenterology 113:463– 472, 1997 Centers for Disease Control and Prevention: General recommendations on immunization. Guidelines from the Immunization Practices Advisory Committee. Ann Intern Med 111:133– 142, 1989 ] . ] Duchini A, Viernes ME, Nyberg LM, et al: Hepatic decompensation in patients with cirrhosi s during infection with influenza A. Arch Intern Med 160:113– 115, 2000 ] , Keeffe EB: Is hepatitis A more severe in patients with chronic hepatitis B and other chronic liver diseases? Am J Gastroenterol 90:201 – 205, 1995 ] [ Vento S, Garofano T, Renzini C, et al: Fulminant hepatitis associated with hepatitis A virus superinfection in patients with chronic hepatitis C. N Engl J Med 338:286– 290, 1998 ] Keeffe EB, Iwarson S, McMahon BJ, et al: Safety and immunogenicity of hepatitis A vaccine in patients with chronic liver disease. Hepatology 27:881– 886, 1998 Ko WC, Chuang YC, Huang GC, et al: Infections due to non-O1 Vibrio cholerae in southern Taiwan: Predominance in cirrhotic patients. Clin Infect Dis 27:774– 780, 1998] [. Liaw YF, Tai DI, Chen TJ, et al: Alpha-fetoprotein changes in the course of chronic hepatitis: Relation to bridging hepatic necrosis and hepatocellular carcinoma. Liver 6:133– 137, 1986 ] .[ Poulos JE, Cancio M, Conrad P, et al: Non 0-1 Vibrio cholerae septicemia and culture negative neutrocytic ascites in a patient with chronic liver disease. J Fla Med Assoc 81:676– 678, 1994 ] . [ Runyon BA: Paracentesis of ascitic fluid: A safe procedure. Arch Intern Med 146:2259– 2261, 1986 ] Pinzello G, Simonetti RG, Craxi A, et al: Spontaneous bacterial peritonitis: A prospective investigation in predominantly nonalcoholic cirrhotic patients. Hepatology 3:545– 549, 1983 Runyon BA: Low-protein-concentration ascitic fluid is predisposed to spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterology 91:1343– 1346, 1986 ] Arroyo V, Gines P, Planas R: Treatment of ascites in cirrhosis: Diuretics, peritoneovenous shunt, and large-volume paracentesis. Gastroenterol Clin North Am 21:237 – 256, 1992 ] [ Runyon BA: Management of adult patients with ascites caused by cirrhosis. Hepatology 27:264– 272, 1998 ] Pockros PJ, Reynolds TB: Rapid diuresis in patients with ascites from chronic liver disease: the importance of peripheral edema. Gastroenterology 90:1827– 1833, 1986 ] Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et al: Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. International Ascites Club. Hepatology 23:164– 176, 1996 ] Runyon BA: M anagement of adult patients with ascites caused by cirrhosis. Hepatology 27:264– 272, 1998 ] Antillon MR, Runyon BA: Postparacentesis plasma expansion prevents asymptomatic laboratory abnormalities, but does it have any impact on morbidity or mortality? Gastroenterology 101:1455– 1457, 1991 ] Gines P, Arroyo V, Vargas V, et al: Paracentesis with intravenous infusion of albumin as compared with peritoneovenous shunting in cirrhosis with refractory ascites. N Engl J Med 325:829– 835, 1991 ] Planas R, Gines P, Arroyo V, et al: Dextran-70 versus al bumin as plasma expanders in cirrhotic patients with tense ascites treated with total paracentesis: Results of a randomized study. Gastroenterology 99:1736– 1744, 1990 ] [ . Runyon BA: Albumin infusion for spontaneous bacterial peritonitis. Lancet 354:1838– 1839, 1999 ] Freedman AM, Sanyal AJ, Tisnado J, et al: Complications of transjugular intrahepatic portosystemic shunt: A comprehensive review. Radiographics 13:1185– 1210, 1993 ] [ Lebrec D, Giuily N, Hadengue A, et al: Transjugular intrahepatic portosystemic shunts: Comparison with paracentesis in patients with cirrhosis and refractory ascites: A randomized trial. French Group of Clinicians and a Group of Biologists. J Hepatol 25:135– 144, 1996 ] [ Shiffman ML, Jeffers L, Hoofnagle JH, et al: The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt for treatment of portal hypertension and its complications: A conference sponsored by the National Digestive Diseases Advisory Board. Hepatology 22:1591 – 1597, 1995 ] Fessel JM, Conn HO: An analysis of the causes and prevention of hepatic coma. Gastroenterology 62:191, 1972 ] [ Kamath PS, McKusick MA: Transvenous intrahepatic portosystemic shunts. Gastroenterology 111:1700– 1705, 1996 ] [ Kanterman RY, Darcy MD, Middleton WD, et al: Doppler sonography findings associated with transjugular intrahepatic portosystemic shunt malfunction. AJR Am J Roentgenol 168:467– 472, 1997 ] [ Sanyal AJ: The management of the cirrhotic patient after transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Semin Gastrointest Dis 8:188– 199, 1997 ] [ S anyal AJ, Freedman AM, Luketic VA, et al: The natural history of portal hypertension after transjugular intrahepatic portosystemic shunts. Gastroenterology 112:889– 898, 1997 ] Sterling KM, Darcy MD: Stenosis of transjugular intrahepatic portosystemic shunts : presentation and management. AJR Am J Roentgenol 168:239– 244, 1997 ] [ . Sanyal AJ, Freedman AM, Luketic VA, et al: Transjugular intrahepatic portosystemic shunts compared with endoscopic sclerotherapy for the prevention of recurrent variceal hemorrhage: A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 126:849– 857, 1997 ] [ . Sterling KM, Darcy MD: Stenosis of transjugular intrahepatic portosystemic shunts: presentation and management. AJR Am J Roentgenol 168:239– 244, 1997 ] Kamath PS, McKusick MA: Transvenous intrahepatic portosystemic shunts. Gastroenterology 111:1700– 1705, 1996 ] [ Kerlan RK Jr, LaBerge JM, Gordon RL, et al: Transjugular intrahepatic portosystemic shunts: Current status. AJR Am J Roentgenol 164:1059– 1066, 1995 ] [ Shiffman ML, Jeffers L, Hoofnagle JH, et al: The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt for treatment of portal hypertension and its complications: A conference sponsored by the National Digestive Diseases Advisory Board. Hepatology 22:159 1– 1597, 1995 ] Franco D, Meakins JL, Wu A, et al: Long term results (greater than 5 years) in patients with peritoneovenous shunting for intractable ascites: liver function and cancer mortality. HPB Surg 1989 1:185– 191, 1989 ] [ Fulenwider JT, Galambos JD, Smith RB 3d, et al: LeVeen vs Denver peritoneovenous shunts for intractable ascites of cirrhosis: A randomized, prospective trial. Arch Surg 121:351– 355, 1986 ] [ Gines A, Planas R, Angeli P, et al: Treatment of patients with cirrhosis and refractory ascites using LeVeen shunt with titanium tip: Comparison with therapeutic paracentesis. Hepatology 22:124– 131, 1995 ] [ Greig PD, Langer B, Blendis LM, et al: Complications after peritoneovenous shunting for ascites. Am J Surg 139:125– 131, 1980 ] [ Hillaire S, Labianca M, Borgonovo G, et al: Peritoneovenous shunting of intractable ascites in patients with cirrhosis: improving results and predictive factors of failure. Surgery 113:373– 379, 1993 ] [ Linas SL, Schaefer JW, Moore EE, et a l: Peritoneovenous shunt in the management of the hepatorenal syndrome. Kidney Int 30:736– 740, 1986 ] [ Moskovitz M: The peritoneovenous shunt: expectations and reality. Am J Gastroenterol 85:917– 929, 1990 ] [ Stanley MM, Ochi S, Lee KK, et al: Peritoneove nous shunting as compared with medical treatment in patients with alcoholic cirrhosis and massive ascites. Veterans Administration Cooperative Study on Treatment of Alcoholic Cirrhosis with Ascites. N Engl J Med 321:1632– 1638, 1989 ] Runyon BA: Monomicrobial nonneutrocytic bacterascites: a variant of spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology 12:710– 715, 1990 ] Runyon BA, Antillon MR, Akriviadis EA, et al: Bedside inoculation of blood culture bottles with ascitic fluid is superior to delayed inoculation in the detection of spontaneous bacterial peritonitis. J Clin Microbiol 28:2811– 2812, 1990 ] [ Runyon BA, Umland ET, Merlin T: Inoculation of blood culture bottles with ascitic fluid. Improved detection of spontaneous bacterial peritonitis. Arch Intern Med 147:73– 75, 1987 ] Cabrera J, Arroyo V, Ballesta AM, et al: Aminoglycoside nephrotoxicity in cirrhosis. Value of urinary beta 2-microglobulin to discriminate functional renal failure from acute tubular damage. Gastroenterology 82:97– 105, 1982 ] [ Moore RD, Smith CR, Lietman PS: Increased risk of renal dysfunction due to interaction of liver disease and aminoglycosides. Am J Med 80:1093– 1097, 1986 Fong TL, Akriviadis EA, Runyon BA, et al: Polymorphonuclear cell count response and duration of antibio tic therapy in spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology 9:423– 426, 1989 ] [ Runyon BA, McHutchison JG, Antillon MR, et al: Short-course versus long-course antibiotic treatment of spontaneous bacterial peritonitis: A randomized controlled study of 100 patients. Gastroenterology 100:1737– 1742, 199 1 Akriviadis EA, Runyon BA: Utility of an algorithm in differentiating spontaneous from secondary bacterial peritonitis. Gastroenterology 98:127– 133, 1990 ] [ Runyon BA, Hoefs JC: Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneous bacterial peritonitis from gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology 4:447– 450, 1984 ] Runyon BA, McHutchison JG, Antillon MR, et al: Short-course versus long-course antibiotic treatment of spontaneous A kriviadis EA, Runyon BA: Utility of an algorithm in differentiating spontaneous from secondary bacterial peritonitis. Gastroenterology 98:127– 133, 1990 ] [ Runyon BA, Hoefs JC: Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneous bacterial peritonitis from gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology 4:447– 450, 1984 ] bacterial peritonitis: A randomized controlled study of 100 patients. Gastroenterology 100:1737– 1742, 199 1] [ Toledo C, Salmeron JM, Rimola A, et al: Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: predictive factors of infection resolution and survival in patients treated with cefotaxime. Hepatology 17:251– 257, 1993 ] Runyon BA: Albumin infusion for spontaneous bacterial peritonitis. Lancet 354:1838– 1839, 1999 ] [ Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al: Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Eng J Med 341:403– 409, 1999 ] ascites. Gastroenterology 104:1133– 1138, 1993 ] [ Blaise M, Pateron D, Trinchet JC, et al: Systemic antibiotic therapy prevents bacterial injections in cirrhotic patients with gastrointestinal hemorrhage. Hepatology 20:34– 38, 1994 ] [ Llach J, Rimola A, Navasa M, et al: Incidence and predictive factors of first episode of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis with ascites: relevance of ascitic fluid protein concentration. Hepatology 16:724– 727, 1992 ] [ Pauwels A, Mostefa-Kara N, Debenes B, et al: Systemic antibiotic prophylaxis after gastrointestinal hemorrhage in cirrhotic patients with a high risk of infection. Hepatology 24:802– 806, 1996 ] [ Soriano G, Guarner C, Tomas A, et al: Norfloxacin prevents bacterial infection in cirrhosis with gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology 103:1267– 1272, 1992 ] [ Tito L, Rimola A, Gines P, et al: Recurrence of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: frequency and predictive factors. Hepatology 8:21– 31, 1988 ] [ Wang SS, Tsai YT, Lee SD, et al: Spontaneous bacterial peritonitis in patients with hepatitis B-related cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 101:545– 549, 1991 Inadomi J, Sonnenberg A: Cost-analysis of prophylactic antibiotics in spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterology 114:1289– 1294, 1997 ] [ Younossi ZM, McHutchison JG, Ganiats TG: An economic analysis of norfloxacin prophylaxis against spontaneous bacterial peritonitis. J Hepatol 27:295– 298, 1997 ], Dupeyron C, Mangeney N, Sedrati L, et al: Rapid emergence of quinolone resis tance in cirrhotic patients treated with norfloxacin to prevent spontaneous bacterial peritonitis. Antimicrob Agents Chemother 38:340– 344, 1994 ] Gines P, Rimola A, Planas R, et al: Norfloxacin prevents spontaneous bacterial peritonitis recurrence in cirrh osis: Results of a double-blind, placebo-controlled trial. Hepatology 12:716– 724, 1990 ] [ Grange JD, Roulot D, Pelletier G, et al: Norfloxacin primary prophylaxis of bacterial infections in cirrhotic patients with ascites: A double-blind randomized trial. J Hepatol 29:430– 436, 1998 ] [ Llovet JM, Rodriguez-Iglesias P, Moitinho E, et al: Spontane ous bacterial peritonitis in patients with cirrhosis undergoing selective intestinal decontamination: A retrospective study of 229 spontaneous bacterial peritonitis episodes. J Hepatol 26:88– 95, 1997 ] [ Novella M, Sola R, Soriano G, et al: Continuous versus inpatient prophylaxis of the first episode of spontaneous bacterial peritonitis with norfloxacin. Hepatology 25:532 – 536, 1997 ] Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et al: Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrh osis. International Ascites Club. Hepatology 23:164– 176, 1996 ] [ Reynolds TB, Lieberman FL, Redeker AG: Functional renal failure with cirrhosis. The effect of plasma expansion therapy. Medicine (Baltimore) 46:191– 196, 1967 ] Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et al: Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. International Ascites Club. Hepatology 23:164– 176, 1996 ] [ Badalamenti S, Graziani G, Salerno F, et al: Hepatorenal syndrome. New perspectives in pathogenesis and treatment. Arch Intern Med 153:1957– 1967, 1993 ] Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et al: Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. International Ascites Club. Hepatology 23:164– 176, 1996 ] [ Badalamenti S, Graziani G, Salerno F, et al: Hepatorenal syndrome. New perspectives in pathogenesis and treatment. Arch Intern Med 153:1957– 1967, 1993 ] Boyer TD, Zia P, Reynolds TB: Effect of indomethacin and prostaglandin A1 on renal function and plasma renin activity in alcoholic liver disease. Gastroenterology 77:215– 222, 1979 ] [. Zipser RD, Hoefs JC, Speckart PF, et al: Prostaglandins: Modulators of renal function and pressor resistance in chronic liver disease. J Clin Endocrinol Metab 48:895– 900, 1979 ] [ Zipser RD, Kerlin P, Hoefs JC, et al: Renal kallikrein excretion in alcoholic cirrhosis: Relationship to other vasoactive systems. Am J Gastroenterol 75:183– 18 7, 1981 Gines A, Escorsell A, Gines P, et al: Incidence, predictive factors and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites. Gastroenterology 105:229– 236, 1993 ] Badalamenti S, Graziani G, Salerno F, et al: Hepatorenal syndrome. New perspectives in pathogenesis and treatment. Arch Intern Med 153:1957– 1967, 1993 ] Guevara M, Gines P, Bandi JC, et al: Transjugular intrahepatic portosystemic shunt in hepatorenal syndrome: effects on renal function and vasoactive systems. Hepatology 28:416– 422, 1998 ] Amodio P, Del Piccolo F, Marchetti P, et al: Clinical features an d survival of cirrhotic patients with subclinical cognitive alterations detected by the number connection test and computerized psychometric tests. Hepatology 29:1662– 1667, 1999 ] [ Blei AT: Hepatic encephalopathy. In Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto M, Rodes J (eds): Oxford Textbook of Clinical Hepatology, ed 2. Oxford, Oxford University Press, 1999, pp 765– 786 ] [ Quero JC, Schalm SW: Subclinical hepatic encephalopathy. Semin Liver Dis 16:321– 328, 1996 ] [ Conn HO, Leevy CM, Vlahcevic ZR, et al: C omparison of lactulose and neomycin in the treatment of chronic portal-systemic encephalopathy. Gastroenterology 72:573– 583, 1977 ] [ Ferenci P, Herneth A, Steindal P: Newer approaches to therapy of hepatic encephalopathy. Semin Liver Dis 16:329– 338, 1996 ] Fessel JM, Conn HO: An analysis of the causes and prevention of hepatic coma. Gastroenterology 62:191, 1972 ] Conn HO, Leevy CM, Vlahcevic ZR, et al: Comparison of lactulose and neomycin in the treatment of chronic portal-systemic encephalopathy. Gastroenterology 72:573– 583, 1977 ] Charlton MR: Branched chains revisited. Gastroenterology 111:252– 255, 1996 ] [ Naylor CD, O'Rourke K, Detsky AS, et al: Parenteral nutrition with branched-chain amino acids in hepatic encephalopathy: A meta-analysis. Gastroenterology 97:1033– 1042, 1989 ] Kanematsu T, Koyanagi N, Matsumata T, et al: Lack of preventive effect of branched-chain amino acid solution on postoperative hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: A randomized, prospective trial. Surgery 104:482– 488, 1988 Barbaro G, Di Lorenzo G, Soldini M, et al: Flumazenil for hepatic encephalopathy grade III and IVa in patients with cirrhosis: an Italian multicenter double-blind, placebo-controlled, cross-over study. Hepatology 28:374– 378, 1998 ] [ Barbaro G, Di Lo renzo G, Soldini M, et al: Flumazenil for hepatic encephalopathy grade III and IVa in patients with cirrhosis Amodio P, Del Piccolo F, Marchetti P, et al: Clinical features and survival of cirrhotic patients with subclinical cognitive alterations detected by the number connection test and computerized psychometric tests. Hepatology 29:1662– 1667, 1999 ] [ Cadranel JF, el Younsi M, Pidoux B, et al: Flumazenil therapy for hepatic encephalopathy in cirrhotic patients: A double-blind pragmatic randomized, placebo study. Eur J Gastroenterol Hepatol 7:325– 329, 1995 ] [ Hopkins WE, Waggoner AD, Barzilai B: Frequency and significance of intrapulmonary right-to-left shunting in end-stage hepatic disease. Am J Cardiol 70:516– 519, 1992 ] [ Krowka MJ, Tajik AJ, Dickson ER, et al: Intrapulmonary vascular dilatations (IPVD) in liver transplant candidates: Screening by two-dimensional contrast-enhanced echocardiography. Chest 97:1165– 1170, 1990 Hopkins WE, Waggoner AD, Barzilai B: Frequency and significance of intrapulmonary right-to-left shunting in end-stage hepatic disease. Am J Cardiol 70:516– 519, 1992 ] [ Krowka MJ, Tajik AJ, Dickson ER, et al: Intrapulmonary vascular dilatations (IPVD) in liver transplant candidates: Screening by two-dimensional contrast-enhanced echocardiography. Chest 97:1165– 1170, 1990 Castro M, Krowka MJ: Hepatopulmonary syndrome: A pulmonary vascular complication of liver disease. Clin Chest Med 17:35– 48, 1996 ] [ Krowka MJ, Cortese DA: Pulmonary aspects of liver disease and liver transplantation . Clin Chest Med 10:593– 616, 1989 ] [ Lange PA, Stoller JK: The hepatopulmonary syndrome. Ann Intern Med 122:521– 529, 1995 Krowka MJ, Porayko MK, Plevak DJ, et al: Hepatopulmonary syndrome with progressive hypoxemia as an indication for liver transplantation : Case reports and literature review. Mayo Clin Proc 72:44– 53, 1997 ] Lange PA, Stoller JK: The hepatopulmonary syndrome. Ann Intern Med 122:521– 529, 1995 .[ Lange PA, Stoller JK: The hepatopulmonary syndrome: Effect of liver transplantation . Clin Chest Med 17:115– 124, 1996 ] Hernandez JA, Gonzalez-Reimers CE, Torres-Ramirez A, et al: Bone changes in alcoholic liver cirrhosis: A histomorphometrical analysis of 52 cases. Dig Dis Sci 33:1089– 1095, 1988 ] [ Monegal A, Navasa M, Guanabens N, et al: Osteoporosis and bone mineral metabolism disorders in cirrhotic patients referred for orthotopic liver transplantation . Calcif Tissue Int 60:148– 154, 1997 ] de Groen PC, Lubbe DF, Hirsch LJ, et al: Esophagitis associated with the use of alendronate. N Engl J Med 335:1016– 1021, 1996 ] [ Maconi G, Porro GB: Multiple ulcerative esophagitis caused by alendronate. Am J Gastroenterol 90:1889– 1890, 1995 ] [ . Bergasa NV, Jones EA: Management of the pruritus of cholestasis: Potential role of opiate antagonists. Am J Gastroenterol 86:1404– 1412, 1991. ] [ Bergasa NV, Jones EA: The pruritus of cholestasis. Semin Liver Dis 13:319– 327, 1993 ] [ Bergasa NV, Jones EA: The pruritus of cholestasis: Potential pathogenic and therapeutic implications of opioids. Gastroenterology 108:1582– 1558, 1995 ] [ . Gines A, Escorsell A, Gines P, et al: Incidence, predictive factors and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites. Gastroenterology 105:229– 236, 1993 ][ Jones EA, Bergasa NV: The pruritus of cholestasis: from bile acids to opiate agonists. Hepatology 11:884– 887, 1990 ] Freedman AM, Sanyal AJ, Tisnado J, et al: Complications of transjugular intrahepatic po rtosystemic shunt: A comprehensive review. Radiographics 13:1185– 1210, 1993 ] [ Planas R, Gines P, Arroyo V, et al: Dextran-70 versus albumin as plasma expanders in cirrhotic patients with tense ascites treated with total paracentesis: Results of a randomized study. Gastroenterology 99:1736– 1744, 1990 Woolf GM, Reynolds TB: Failure of rifampin to relieve pruritus in chronic liver disease. J Clin Gastroenterol 12:174– 177, 1990 ] Matsuzaki Y, Tanaka N, Osuga T, et al: Improvement of biliary enzyme levels and itching as a result of long-term administration of ursodeoxycholic acid in primary biliary cirrhosis. Am J Gastroenterol 85:15– 23, 1990 ] . Bergasa NV, Alling DW, Talbot TL, et al: Effects of naloxone infusions in patients with the pruritus of cholestasis: A double-blind, randomized, controlled trial. Ann Intern Med 123:161– 167, 1995 ] [ Bergasa NV, Talbot TL, Alling DW, et al: A controlled trial of naloxone infusions for the pruritus of chronic cholestasis. Gastroenterology 102:544– 549, 1992 ] Bergasa NV, Schmitt JM, Talbot TL, et al: Open-label trial of oral nalmefene therapy for the pruritus of cholestasis. Hepatology 27:679 – 684, 1998 Wolfhagen FH, Sternieri E, Hop WC, et al: Oral naltrexone treatment for cholestatic pruritus: A double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology 113:1264– 1269, 1997 ] Saab S. ,Han S-H ,Martin P LIVER TRANSPLANTATION Selection, Listing Criteria, and Preoperative Management Clinics in Liver Disease 2000 V-4 • N- 3 • /[ Runyon BA: Paracentesis of ascitic fluid: A safe procedure. Arch Intern Med 146:2259– 2261, 1986 ]/ . [ Fattovich G, Giustina G, Degos F, et al: Morbidity and mortality in compensated cirrhosis type C: A retrospective follow-up study of 384 patients. Gastroenterology 113:463– 472, 1997 , [ Duchini A, Viernes ME, Nyberg LM, et al: Hepatic decompensation in patients with cirrhosis during infection with influenza A. Arch Intern Med 160:113– 115, 2000 ], /[ Conn HO, Leevy CM, Vlahcevic ZR, et al: Comparison of lactulose and neomycin in the treatment of chronic portal-systemic encephalopathy. Gastroenterology 72:573– 583, 1977 ]
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
В метро едет студентик. В руках папка. Заглядываю на обложку: "Курсовая работа. Кластер расчёта и обработки кормления кота".
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Цирроз печени", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru