Реферат: Фармакотерапия болезни Альцгеймера - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Фармакотерапия болезни Альцгеймера

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 21 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Фармакотерапия болез ни Альцгеймера С. И. Гаврилова, руководитель Научно-методического Центра по изучению боле зни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, Москва Болезнь Альцгеймера (синоним: деменция альцгеймеровского типа) по заклю чению экспертов Всемирной организации здравоохранения признана наибо лее частой причиной слабоумия, развивающегося в пожилом и старческом во зрасте. В последнее десятилетие болезнь Альцгеймер, наряду с сердечно-со судистыми и онкологическими заболеваниями относят к числу главных мед ико-социальных проблем современного общества. Это обусловлено, с одной с тороны, неуклонным ростом численности старших возрастных групп населе ния, подверженных наибольшему риску заболевания, а с другой – длительно стью течения и особой тяжестью медико-социальных последствий (тяжелая и нвалидизация пациентов). Тем не менее в последнее десятилетие попытки целенаправленного воздей ствия на различные звенья патогенеза нейродегенеративного процесса, л ежащего в основе болезни Альцгеймера, привели к разработке нескольких н аправлений терапевтического воздействия на проявления этого разрушит ельного заболевания. Заместительная терапия Н аиболее многочисленные и хорошо разработанные терапевтические подход ы основаны на попытках компенсации холинергической недостаточности, к оторой отводят ведущую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивны х функций при болезни Альцгеймера. Экспериментальные данные, накопленные за последние десятилетия, показ ывают, что прогрессирующая дегенерация холинергических нейронов и нар ушение ассоциативных связей с зонами их проекций в теменно-височные и ло бные отделы коры головного мозга являются основными причинными фактор ами расстройств памяти и других когнитивных функций, которые в конечном итоге приводят к развитию тяжелого когнитивного дефицита, социальной д езадаптации и поведенческих нарушений, т.е. к формированию синдрома слаб оумия. Поэтому первые попытки патогенетической терапии болезни Альцге ймера были связаны с применением предшественников ацетилхолина, таких как холин и лицетин, а также блокаторов ацетилхолинэстеразы (АХЭ), препят ствующих разрушению ацетилхолина в синаптической щели. Однако предшес твенники ацетилхолина, как и ингибиторы АХЭ первого поколения (физостиг мин, такрин), не оправдали терапевтических ожиданий либо в связи с недока занной клинической эффективностью, либо из-за тяжелых побочных действи й. В последние годы были разработаны ингибиторы АХЭ нового поколения, обла дающие обратимостью действия, селективностью в отношении АХЭ головног о мозга и соответственно значительно меньшей выраженностью нежелатель ных периферических побочных явлений и отсутствием гепатотоксических с войств. Представитель нового поколения ингибиторов АХЭ – ривастигмин. Риваст игмин – псевдообратимый ингибитор АХЭ карбаматного типа, обладающий с елективным действием на ацетилхолинэстеразу в ЦНС, прошедший успешно к линические испытания в США и нескольких европейских странах в двух боль ших многоцентровых исследованиях (R.Anand, G.Gharabawi, 1996). Проведенное в нашей клинике клиническое изучение ривастигмина также дало чрезвычайно обнадеживаю щие результаты как в отношении терапевтической эффективности, так и кли нической безопасности длительного (6 мес) применения препарата у больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Особенностью пр именения ривастигмина являются индивидуальный подбор оптимальных тер апевтических дозировок на уровне максимально переносимых доз в диапаз оне от 3 до 12 мг/сут в 2 приема и возможность его сочетания с другими медикам ентозными средствами, нередко необходимыми пожилым больным. Другой представитель нового поколения препаратов этого типа – донепе зил – обратимый ингибитор АХЭ, производное пиперидина. Он обладает высо кой селективностью действия в отношении АХЭ головного мозга по сравнен ию с бутирилхолинэстеразой, что сводит к минимуму риск периферических п обочных явлений. Обратимость действия препарата позволяет уменьшить о пасность кумуляции и ацетилхолинэстеразной токсичности. Донепезил обл адает продолжительным действием, что дает возможность ограничиться од нократным приемом в течение суток. Эффективность и безопасность лечени я донепезилом страдающих болезнью Альцгеймера при начальной и умеренн о выраженной тяжести деменции была установлена в ходе многоцентровых д войных слепых испытаний, продолжительностью 30 нед (S.Roger и соавт., 1996). Препарат рекомендуется применять в суточной дозе от 5 до 10 мг/сут (однократный прие м). В течение 1-го месяца терапии дозировка составляет 5 мг/сут, при хорошей п ереносимости со 2-го месяца терапии дозу увеличивают до 10 мг/сут. Курс лече ния составляет от 3 до 6 мес. Необходимо отдельно остановиться на отечественном препарате амиридин , который также относится к группе ингибиторов АХЭ и, кроме того, обладает способностью активировать калиевую проводимость нервного волокна. Ами ридин рекомендован для клинического применения при лечении деменций а льцгеймеровского типа, а также церебрально-сосудистой деменции. Препар ат улучшает мнестико-интеллектуальные функции пациентов, повышает спо нтанную активность при одновременном положительном влиянии на организ ацию поведения, сглаживает проявления раздражительности и суетливости . Отмечено также уменьшение явлений спутанности. Рекомендуемые дозы от 40 до 100 мг в день (в 2 приема, средняя суточная доза 60 мг). Длительность курсовог о лечения не менее 2 мес. Эффективность препарата зависит от тяжести деме нции: препарат малоэффективен или неэффективен в стадии тяжелой деменц ии. Препарат хорошо переносится и не вызывает серьезных побочных явлени й. Длительное (14 мес) применение амиридина у больных с умеренной тяжестью се нильной деменции альцгеймеровского типа показало наличие положительн ого или предотвращающего прогрессирование заболевания эффекта (Е.Е.Бук атина, И.В.Григорьева, 1991). Особое место в ряду средств холинергической терапии занимает холиналь фосцерат, одно из производных холина. В ходе метаболических изменений в организме холинальфосцерат превращается в метаболически активную фор му холина – фосфорилхолин, который обогащает синтез ацетилхолина. Холи нальфосцерат может быть отнесен к средствам как заместительной, так и пр отективной терапии. Клинические исследования холинальфосцерата, прове денные в нескольких геронтологических центрах Италии и в клинике Центр а по изучению болезни Альцгеймера НЦПЗ РАМН, показали наличие позитивны х эффектов холинальфосцерата в отношении когнитивных расстройств, а та кже депрессивных нарушений (если они присутствовали в структуре синдро ма деменции) у больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией альцгейм еровского типа. Менее отчетливыми были результаты терапии в отношении в озможности повседневного функционирования пациентов. Безопасность хо линальфосцерата, применявшегося в суточной дозе 1200 мг (по 400 мг 3 раза в сутки ) в течение полугода, подтверждается отсутствием побочных явлений и осло жнений терапии. Помимо выраженного холинергического дефицита, который представляет со бой наиболее раннее и выраженное проявление болезни Альцгеймера, устан овлены также недостаточность других нейротрансмиттерных систем, в час тности,серотонинергической, глутаматергической, а также нарушения акт ивности моноаминоксидазы (МАО) типа В. На коррекцию указанных видов нейр отрансмиттерной недостаточности направлены другие виды заместительн ой терапии. Селегелин – селективный ингибитор МАО-В оксидазы был предло жен для терапии болезни Альцгеймера в связи с установленным в разных исс ледованиях повышением активности МАО-В-оксидазы в головном мозге пацие нтов. Были проведены небольшие пилотные клинические испытания, которые показали некоторое улучшение когнитивных функций и поведения пациенто в. Однако препарат нуждается в дальнейшем исследовании в отношении эффе ктивности и безопасности применения при болезни Альцгеймера. Частота депрессивных нарушений при болезни Альцгеймера (особенно на ра нних ее этапах) и данные о серотонинергической недостаточности привели к попыткам применения селективных ингибиторов обратного захвата серот онина, в частности циталопрама. Результаты проведенного в скандинавски х странах многоцентрового исследования (A.Nyth, C.Qottfries,1990) показали достоверное у лучшение в эмоциональной сфере пациентов, уменьшение проявлений спута нности и небольшое уменьшение поведенческих симптомов при деменции ал ьцгеймеровского типа. Aкатинол мемантин – модулятор глутаматергической системы, которая игр ает важную роль в процессах обучения и памяти, успешно прошел клинически е испытания в двух гериатрических клиниках России и был рекомендован дл я регистрации и клинического применения. Препарат применяли в суточной дозе 20 мг, разделенной на 2 приема, у больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Курс лечения составлял 2 мес. Было установлено н есомненное положительное действие препарата на память и другие интелл ектуальные функции, а также на коррекцию эмоциональных и моторных наруш ений у больных. Кроме того, отмечено повышение уровня спонтанной активно сти, улучшение концентрации внимания и увеличение темпа деятельности. П оведение больных становилось более мотивированным и организованным. У становлены хорошая переносимость препарата и отсутствие серьезных поб очных осложнений. Протективная терапия П ротективная терапия направлена на сохранение и повышение жизнеспособн ости (выживаемости) нейронов и включает терапию ноотропами, вазоактивны ми средствами и препаратами, обладающими нейротрофическими свойствами . Применение таких ноотропов, как пирацетам, пириди тол – препаратов, улучшающих церебральный метаболизм, не дало достовер ных позитивных результатов при лечении больных, страдающих деменцией а льцгеймеровского типа. Большие дозы этих препаратов в ряде случаев оказ ывают даже о трицательное действие, поскольку имеются данные о возможном нейротран смиттерном истощении при их применении. Д остоверные данные о терапевтических эффектах вазоактивных средств до последнего времени отсутствовали. Однако результаты проведенного неда вно двойного слепого исследования клинической эффективности вазоакти вного препарата ницерголин при болезни Альцгеймера показали статистич ески достоверное улучшение после 6- и 12-месячного приема препарата (H.Moller и со авт., 1994). У больных улучшались мнестико-интеллектуальные функции и возмож ности повседневной деятельности. В стандартных дозах (от 30 до 60 мг/сут) преп арат не вызывал серьезных побочных реакций. Авторы связывают терапевти ческое действие препарата при болезни Альцгеймера с его способностью у величивать мозговой кровоток и улучшать церебральный энергетический м етаболизм. Новые направления патогенетической те рапии болезни Альцгеймера, основанные на современной концепции нейроп ротекции, связаны с разработкой нейротрофинов. Однако, несмотря на значи тельные экспериментальные достижения в этой области, пока нет доступно го для периферического введения и проникающего через гематоэнцефаличе ский барьер препарата, содержащего фактор роста нервной ткани (NGF). Церебр олизин — препарат, применяемый в неврологии в течение ряда лет для лече ния инсульта и других форм церебрально-сосудистой патологии, в последни е годы используется и при лечении деменций альцгеймеровского типа. Цере бролизин, содержащий биологически активные нейропептиды с низкой моле кулярной массой, обладает мультимодальным действием: регуляторным дей ствием на мозговой метаболизм, нейропротективными свойствами и уникал ьной нейронспецифической активностью, сходной с активностью NGF. В отличи е от NGF, крупные молекулы которого не проникают через гематоэнцефалическ ий барьер, олигопептиды церебролизина легко преодолевают его и оказыва ют непосредственное воздействие на нейрональные и синаптические систе мы головного мозга в условиях периферического введения препарата. Результаты независимых клинических (в том числе двойных слепых) исследо ваний, проведенных в разных странах мира, показали эффективность препар ата для лечения болезни Альцгеймера при внутривенном введении 20– 30 мл пр епарата, а также отсутствие каких-либо побочных явлений (E.Ruether и соавт., 1994) при его применении в течение месячного курса терапии. Проведенное в Центре по изучению болезни Альцгеймера НЦПЗ РАМН изучени е клинической эффективности и безопасности церебролизина при лечении деменций альцгеймеровского типа подтвердило несомненную клиническую эффективность препарата при лечении больных с мягкой и умеренной стади ями деменции, а также безопасность его применения. Препарат в дозе 20– 30 мл вводили внутривенно капельно в 150 мл физиологического раствора ежедневн о в течение 5 дней в неделю (с последующим 2-дневным перерывом) на протяжени и 4 нед. Важно отметить, что достигнутое в процессе терапии улучшение боль шинства показателей сохранялось на неизменном или слегка сниженном ур овне даже через месяц, а по данным M.Windisch (1996), даже через полгода после окончани я курса терапии (С.И.Гаврилова и соавт., 1996; Н.Д.Селезнева и соавт., 1997). К новому поколению нейропротекторов относятся: блокаторы кальциевых к аналов, антагонисты NMDA-рецепторов, антиоксиданты, лазароиды (21-аминостеро иды), блокаторы ферментов, стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и факторов роста, полученные методами рекомбинантных ДНК. Терапевтичес кое изучение большинства этих препаратов еще продолжается. Противовоспалительная терапия П ротивовоспалительная терапия находится еще в стадии изучения (J.Rich и соав т., 1995). Основанием к ее разработке послужили данные эпидемиологических ис следований, говорящие о том, что лица, длительно получавшие негормональн ую противовоспалительную терапию, достоверно реже заболевают болезнью Альцгеймера. Кроме того, имеются исследовательские данные о возможном в овлечении иммунных и воспалительных процессов в нейрональное поврежде ние, хотя до сих пор неясно, играют ли они роль первичного механизма или яв ляются ответом на происходящие патологические изменения, в частности, с вязанные с продукцией b-амилоида (D.Goldgaber и соавт., 1989; J.Bauer и соавт., 1992). Выполненное к настоящему времени небольшое клиническое испытание индометацина пока зало, что у больных, получавших его в течение 6 мес, наблюдалась стабилизац ия состояния, тогда как в группе больных, получавших плацебо, за этот пери од отмечено ухудшение по ряду параметров (J.Rogers, 1993). Гормональная терапия Т ерапия эстрогенами пока находится в стадии клинического изучения. Осно ванием для ее разработки послужили данные эпидемиологических исследов аний, свидетельствующие о том, что длительная заместительная терапия эс трогенами существенно снижает вероятность заболевания болезнью Альцг еймера (A.Paganini-Hill, W.Henderson,1994). Поведенческая терапия Л ечение продуктивных психопатологических расстройств и поведенческих нарушений приобретает особую значимость в связи с тем, что именно эти кл инические проявления затрудняют обследование больных, реабилитационн ые мероприятия и особенно уход. Неадекватное назначение психотропных с редств часто вызывает утяжеление симптомов деменции и/или развитие сос тояний спутанности (J.Francis, W.Kapoor, 1990; R.Morrison, I.Katz, 1989; J.Bowen, E.Larson, 1993). Такими отрицательными дейст виями чаще всего сопровождается назначение препаратов с антихолинерги ческой активностью (например, трициклических антидепрессантов), а также нейролептиков, b-блокаторов, бензодиазепинов и седативных гипнотиков. По этому ограничение использования таких лекарственных средств является фундаментальным принципом лечения больных, страдающих деменциями альц геймеровского типа. Немногочисленные плацебо-контролируемые исследования показали, что пр именение нейролептиков для коррекции поведенческих нарушений при боле зни Альцгеймера оказывается малоэффективным (L.Schneider, P.Sobin, 1991). Имеющиеся данные о снижении активности серотонинергической системы пр и болезни Альцгеймера и наблюдения за частотой депрессивных симптомов, особенно на относительно ранних этапах развития болезни, позволяют счи тать назначение антидепрессантов (в частности, ингибиторов обратного з ахвата серотонина) не только симптоматическим средством лечения прояв лений депрессии и тревоги, но и методом патогенетической терапии. Резуль таты проведенного в Швеции изучения (C.Gottfries и соавт., 1992; F.Leblhuber, 1994) эффективности ц италопрама – ингибитора обратного захвата серотонина – при лечении б ольных с деменцией альцгеймеровского типа без признаков депрессии пок азали, что препарат уменьшает повышенную возбудимость и агрессивность пациентов. Аналогичные результаты были получены и при изучении в двойно м слепом исследовании другого представителя этой группы антидепрессан тов – флуоксетина. Поэтому ингибиторы обратного захвата серотонина сл едует рассматривать как средство выбора при наличии в состоянии больно го с деменцией альцгеймеровского типа таких психопатологических проду ктивных расстройств, как депрессия, тревога, раздражительность, возбуди мость и агрессивность. Нейролептики следует использовать только у пациентов с тяжелыми повед енческими или психотическими симптомами, причем можно назначать тольк о препараты, не имеющие холинергических эффектов. Трициклические антид епрессанты вообще нельзя предписывать таким больным, а бензодиазепино вые производные, в том числе гипнотики, можно назначать только кратковре менно. Лишь при резко выраженной агрессивности возможно назначение инг ибиторов обратного захвата серотонина в комбинации с нейролептиками. П осле купирования психотических симптомов нейролептики должны быть отм енены. В заключение необходимо остановиться на целесообразности выбора той и ли иной терапевтической стратегии при лечении пациентов с болезнью Аль цгеймера. Исследования эффективности различных терапевтических подходов, прове денные в Центре по изучению болезни Альцгеймера НЦПЗ РАМН, позволили при йти к заключению, что наибольшую способность давать не только немедленн ые, т.е. развивающиеся непосредственно в процессе терапии или сразу посл е окончания лечения, но и долговременные клинические эффекты обнаружив ают следующие препараты: ингибиторы АХЭ (амиридин, донепезил, ривастигми н), акатинол мемантин, а также церебролизин. Эффективность терапии в кажд ом конкретном случае определяется комплексом клинических и биологичес ких характеристик пациента. Особый интерес представляют отдаленные результаты проводившейся на пр отяжении 2– 3 лет комплексной пролонгированной терапии, основанной на по следовательном воздействии на различные стороны патологического проц есса, лежащего в основе болезни Альцгеймера. В основе этой стратегии – с очетание заместительной терапии холинергического или глутаматергиче ского действия и нейропротективной терапии с использованием цереброли зина, применявшегося в соответствии с ранее описанной методикой. Примен ение указанного подхода основывалось на концепции нейротрансмиттерно го дефицита и данных о мультимодальном нейронспецифическом, в том числе нейротрофическом действии церебролизина, позволявших предположить во зможность его синергических эффектов со средствами заместительной тер апии. Мы провели сравнительную оценку темпа прогрессирования когнитивного д ефицита в 2 группах больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровс кого типа. Больные 1-й группы (61 человек) получили не менее 2 курсов сочетанн ой терапии различными медикаментозными средствами, в том числе церебро лизином, кортексином, глиатилином, ингибиторами ацетилхолинэстеразы, а катинолом мемантином. Больные 2-й группы (54 человека) не менее 2 лет не получ али медикаментозного лечения. У нелеченых больных с исходной умеренно выраженно й деменцией уже через 12 мес наблюдения наступала тяжелая деменция (10 балл ов и ниже по MMSE). В группе леченых больных даже через 3 года наблюдения состо яние когнитивных функций достоверно не отличалось от исходного уровня ( соответственно 14,7±3,1 и 13,8±3,7). Н елеченные пациенты с исходной “мягкой” деменцией через 2 года наблюдени я приблизились по состоянию когнитивных функций к границе тяжелой деме нции. Средняя оценка по MMSE в этой группе составила через 2 года 12,3±3,1, тогда ка к к началу наблюдения состояние когнитивных функций у этих больных имел о среднюю оценку 21,2±1,6. Состояние же леченых больных с “мягкой” деменцией н е только через 2, но даже через 3 года наблюдения не претерпело изменений к худшему по сравнению с исходным уровнем. Средние оценки по ММSE у этих боль ных составили соответственно 21,1±2,3, 22,7±4,5 и 21,9±2,4. Таким образом, можно говорить не только о симптоматическом улучшении, но и о существенном стабилизирующем эффе кте применявшейся терапии, сдерживающей распад когнитивных функций и з амедляющей наступление этапа тяжелой деменции на срок не менее 2 лет даж е у больных с клинически выраженной деменцией. В отношении пациентов с “ мягкой” деменцией можно говорить о достижении стойкой стабилизации со стояния на уровне начальных проявлений болезни. Приведенная оценка долговременных эффектов применявшейся стратегии с очетанной терапии свидетельствует о том, что лечение болезни Альцгейме ра уже сейчас, т.е. даже при отсутствии методов радикальной терапии забол евания, стало клинической реальностью. Список литературы 1.С елезнева Н.Д. и др. Применение церебролизина при деменциях альцгеймеровс кого типа. Социальн. и клин. психиатр. 1997; (2). 2.Селезнева Н.Д. и др. Применение глиатилина для лечения деменций альцгейм еровского типа. Социальн. и клин. психиатр. 1998; (4): 93— 100. 3.Рютер Э. и др. Эффективность пептидергического ноотропного препарата ц еребролизин у больных сенильной деменцией альцгеймеровского типа. Соц иальн . и клин . психиа тр . 1996; (4): 46— 56. 4.Anand R.,Gharabawi G.Efficacy and safety results of the early phase studies with Exelon (ENA-713) in Alzheimer’ s disease: an overview. J.Drug.Dev.Clin.Pract. 1996; (8): 1— 14. 5.Rogers S.L., Friedhoff L.T. and the Donopezil Study group. The efficacy and safety of donepezil in patients with Alzheimer’ s disease. J.Dementia. 1996; (7): 293— 303. 6.Rogers J. et al. Clinical trail of indomethacin in Alzheimer’ s disease. Neurology 1993; 43:1609— 11. 7.Paganini-Hill A., Henderson W. Estrogen deficiency and risk of Alzheimer’ s disease. Am.J. Epidemiology 1994; 140: 256— 61.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Разговаривают два кинорежиссёра:
- Ну как твой новый фильм?
- Провалился.. :((
- В прокате?!
- Хуже.. На торрентах..
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Фармакотерапия болезни Альцгеймера", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru