Реферат: Типовые патологические процессы при инфекциях - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Типовые патологические процессы при инфекциях

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 33 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Местные и общие типовые патологические процессы при инфекциях. 1. Лихорадка Лихорадка - эволюционно выработанная приспосо бительная по своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомойтермных животных и человека на высокомолекулярные раздражители (пирогены ) инфекционной природы и связанная с повреждением тк аней , характеризующаяся в ременной перестройкой регуляции теплообмена на поддержание более высокого уровня температуры внутренней среды организма (П.Н.Веселкин ). В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегуляции , направленный на поддержание б о лее высокой температуры тела . Этиология. Температурная реакция , развивающаяся при соответствующих заболе ваниях , вызывается биологически активными веществ ами , которые принято называть пирогенами . С этиологической точки зрения различают лихорадк у инфе кционную и неинфекционную . Причинам и инфекционной лихорадки являются бактерии и их продукты , а при неинфекционных лихорад очных заболеваниях - пирогенные вещества , образующ иеся при повреждении клеточно-тканевых структур самого организма . Т . о., пиро генами называют такие вещества , которые , попадая в организм извне или образуясь внутри его , вызывают лихора дку . Пирогены разделяют на бактериальные и небактериальные (экзогенные ) и клеточно-тканевые (лейкоцитарные ) - (эндогенные ). Кроме того , по механизму действия различают первичн ые (этиологические ) пирогены , т.е . вещества , кот орые в организме способствуют выработке спец иальных белков . Последние называются вторичными пирогенами (патогенетическими ), которые действуют на механизмы теплорег у ляции и приводят к лихорадке . Установлено , что эндоток сины бактерий состоят из трех частей : белк овой , липидной и полисахаридной . Пирогенными с войствами обладают липиды (липоид А ), а так же липополисахариды . Белковые фракции микробов также вызывают лихора д ку . Действие экзогенных пирогенов опосредуется через эндо генные пирогены. Эндогенные пирогены. В 60-е годы считалось , что в образов ании эндогенных пирогенов большую роль играет фибрин , образующийся в результате фибринолит ического действия бактериальных пи рогенов . Свойствами эндогенного пирогена наделен и интерлейкин -1. Эндогенные пирогены образуются в фагоцитирующих клетках . Для этого процесса необходимо сохранение целостности лейкоцитов и состояния активной их жизнедеятельности . Лейкоц итарный пироген о б ладает видовой специфичностью . Клетки ретикуло - эндотелиальной си стемы печени и селезенки и системы монону клеарных фагоцитов в результате ответных мета болических процессов , также синтезируют эндогенны е пирогены . Некоторые стероидные гормоны спос обны стим у лировать синтез вторичных пирогенов . Пирогены не содержатся в клет ках в готовом виде , а образуются в них под воздействием соответствующего стимула . С тимулом для образования и выделения эндогенны х пирогенов является фагоцитоз различных микр оорганизмов , погибших или поврежденных клеток , клеточных фрагментов , иммунных компле ксов , инородных частиц (например , латекса ). В лимфоцитах пирогенные вещества , обладающие пиро генными свойствами , действуют на Т-лимфоциты , в следствие чего последние продуцируют лимфо к ины . Лимфокины , в свою очередь , действуют на моноциты , способствуя образованию и выделению из них эндогенных пирогенов. Образование эндогенных пирогено в является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки , независ имо от вызывающей её причин ы . Лейкоцитарн ый пирогенал - это сложный белковый комплекс . Способность лейкоцитов продуцировать пироген закреплена в эволюции . Механизм действия вторичных пирогенов. Пирогены попадают в головной мозг , где они действуют на р ецепторы нейронов цен тров терморегуляции . Взаимодействие пирогенала с рецептором актив ирует действие аденилатциклазной системы . В р езультате в клетках увеличивается образование циклической аденозинмонофрсфата (АМФ ). Циклическая АМФ изменяет чувствительность терморец е пторов к поступающим сигналам : так к тепловым - снижается , а к холодовым повыша ется . Установлено , что в перестройке чувствит ельности центров терморегуляции , большую роль играют простогландин Е 1 и Е 2, моноамин и циклическая АМФ . Простогландины Е 1 и Е 2 способны повышать активность фермент ов фосфодиэстераза , в результате в нервных клетках накапливается циклическая АМФ , А по следняя изменяет чувствительность нейронов центр ов терморегуляции . Пирогены действуют через и оны СА ++, которые влияют на с и н тез ПГДЕ 1 и ПГДЕ 2. Исследованиями на экспер иментальных животных установлено , что при охл аждении преоптической области гипоталамуса увели чивается выход Са ++ из нейронов этой зоны , а при нагревании задерживается выход его из нервных клеток . Все агент ы , вызывающие лихорадку при введении их в преоптическую область гипоталамуса , обуславливают выход Са ++ из расположенных здесь нейроно в. Стадии лихорадки . Терморегуляция . Патогенез лихорадочной реакции. Лихорадочная реакция в своем развитии проходит 3 стадии : 1. Подъем темпе ратуры (st. incsrementi). 2. Состояние (st.fastigii), 3. Снижение температуры (st. discrementi). При длительной лихорадке , температурные крив ые приобретают более сложные формы . Стадии лихорадки совпадают с основными стадиями р аз в ития болезни , лишь тогда , когда , быстро усилившись в конце продромального периода , лихорадка остается постоянной в те чении всей болезни и падает с ее окон чанием . При некоторых инфекционных заболеваниях лихорадка продолжается беспрерывно в течение всего пе р иода клинических проявлен ийинфекционного процесса , но колебания температур ной кривой настолько сложны и велики , что говорить о едином цикле развития лихора дочной реакции можно только очень условно. В стадии повышения температуры объем теплопродукции превышает объем теплоотдачи . Уменьшение теплоотдачи связывают с сужением периферических сосудов , уменьшением притока крови к тканям , торможением потоотделения , снижение м испарения , сокращения у животных мышц во лосяных луковиц и взъерошиванием шерсти , у величивающей теплоизоляцию . Увеличение теплоредукции происходит за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне пов ышенного тонуса мышц и мышечной дрожи . В свою очередь мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов . При этом во зможно значительное снижение температуры кожи . Ощущение холода - озноб возникает в результате возбуждения терморецепторов . Указанны е изменения приводят к возникновению дрожи . В результате несократительного термогенеза ув еличивается образование тепла в органах, таких , как печень , легкие , мозг. В стадии состояния повышенной температур ы происходит постепенное увеличение теплоотдачи , что не приводит к дальнейшему повышению температуры . В этой стадии периферические сосуды расширяются , кожа становится геперемир ованной и горячей на ощупь . При э том под влиянием лейкоцитарного пирогена мен яется установочная точка центра регуляции тем пературы. В стадию снижения температуры , прекращает ся действие пирогенов на центр регуляции и установочная точка температуры орга низм а снижается до нормального уровня . Стадия снижения температуры . После того как , пироге ны прекратят свое действие на организм , "у становочная точка " опускается до нормального значения . Температура тела может снижаться по степенно , в течении нескольки х дней , и быстро , в течении нескольких часов , (т.е . критически ). В этой стадии теплоотдача превосходит процесс теплообразования. На высоте болезни лихорадка может быт ь постоянной , если суточные колебания не превышают 1С . Если колебания достигают 1,5-2-3 С , но температура не опускается до но рмальной , такая лихорадка называется послабляющая или ремиттирующая , (например , при бронхопневмо нии ). Если суточные размахи температуры сопров ождаются спадением её по утрам до нормал ьных цифр или ниже - то такая л ихорадка носит название - интермиттирующей (перемежающейся ) (острые гепатиты , острые формы тубер кулеза , септические заболевания ). Крайни е степени колебаний температуры с размахом до 3-4 С и даже 5 С (при сепсисе , тяжелом прогрессирующем туберкулезе ) называют изнуряющей , или гектической лихорадкой . Ино гда температурные кривые принимают извращенный характер с наибольшим подъемом утром и ремиссией в конце дня . В самых тяжелых случаях лихорадка может приобретать атипиче ский характер , сопров о ждаясь нескольк ими размахами в течении суток с полным нарушением суточного ритма . Встречается неправ ильная лихорадка , отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями . Встречается при ревматизме , эндокардите , сепсисе , туберкул езе и д р . Кроме того , по темп ературной кривой различают две формы : возвра тную и волнообразную. Волнообразной лихорадке , ка к показывает свое название , свойственны перио дические нарастания температуры , сменяющиеся её затуханиями , она нередко наблюдается пр и бруцеллезе и лимфогранулематозе . Возвратн ая лихорадка отличается чередованием периодов лихорадки с безлихорадочными периодами ; она характерна для возвратного тифа. По высоте подъема температур различают : 1. субфибрильную лихорадку (повышение темпе ратура в пределах 37,1-37,9С ); 2. умеренную (38-39.5С ); 3. вы сокую (39,6-40,9С ); 4. чрезмерно высокую (40-41С ); 5. гиперпире тическую (41С ). Лихорадка у человека почти н икогда не превышает 42С . Описаны лишь едини чные случаи повышения температуры до 42,3С п ри скарлатине , туберкулезе легких , желтухах ). Лихорадка продолжительностью до 15 дней на зывается острой , длящаяся больше 45 дней - хрони ческий . Можно предположить , что в поддержании лихорадки при инфекционном процессе , кроме продуктов лизиса возбу дителя и образов ания эндогенных пирогенов , играет роль и комплекс антиген-антитело , образование которых ста новится возможным лишь по мере иммунологическ ой перестройки в ходе инфекционного процесса . Характер лихорадки может зависеть не тол ько от степе н и , объема и харак тера местных органнных изменений , но и от локализации их . Так например , воспалительные процессы в почках протекают почти без лихорадки . Высокая лихорадка сопровождается во спалительными поражениями мозговых оболочек , тогд а как более об ш ирные поражения слизистой оболочки кишечника могут протекать с субфебрильной температурой . Разница в т емпературных реакциях при разной локализации очаговых поражений может зависеть от условий образования и всасывания пирогенов в ток крови . Имеет знач е ние , по вид имому , особенности иннервации и характера реф лекторных импульсов , возникающих при воздействии пирогенов на тканевые хеморецепторы . Воспаление Воспаление пре дставляет собой частую форму патологического процесса , который возникает при воздейс тв ии на организм патологичесого раздражителя . В оспалительный процесс является ведущим патогенет ичесим звеном многих заболеваний , а его л окализация в том или ином органе нередко определяет специфику болезни и ее нозол огическую форму. Одному из выдоющихс я ученых древн ости А.Цельсу пренадлежит выражение , объединяющее проявление внешнего симптомокомплекса воспалени я : Tumor et rubor cun calore at bolore, что в переводе с латинского о бозначает : припухлость и краснота , сопровождающаяс я жаром и болью . К эт и м че тырем симптомам воспаления К.Гален присоединил пятый - functio laesa (нарушение функции ). Однако не вс е признаки могут быть четко выражены , на пример , при воспалении печени краснота не видна , а боль не сопровождает воспаления некоторых внутре н них органов. Этиология. Главным об разом возбудителями воспаления являются патогенн ые микроорганизмы , паразиты , физические факторы , например , лучевая , электрическая энергия , тепло , холод , механические факторы , экзогенные химич еские вещества , кислоты , щелочи , и др . Воспаление также может быть вызвано эндоге нными факторами . Кроме того , существуют условия , способству ющие развитию воспаления . Условия могут быть неблагоприятными или благоприятными для орга низма . Одни снижают сопротивляемость (рез и стентность ) к патогенному фактору , а другие , наоборот , повышают устойчивость . Например , наруш ение барьерной функции слизистых оболочек и кожи , иммунодефицитные состояния , гиповитаминозы , сахарный диабет , заболевания почек , недостато чность кровоснабже н ия и др . являют ся условиями , облегчающими условия развития и нфекционного процесса в тканях . Кроме того , эти факторы уменьшают устойчивость организма и к другим воздействиям , вызывающим разв итие воспалительного процесса , т.е . разнообразные неблагоприятн ы е условия вызывают неспецифическое снижение растворимости тканей к различным патогенным факторам . Благоприятные условия , наоборот , ослабляют болезнетворное дей ствие причины или усиливают защитные силы организма . Такая ситуация возникает при со здании пр о тивоинфекционного иммунитета , рационального закаливания , полноценном сбалансиров анном питании и т.д. Конституциональные особенности организма на разных уровнях его интеграции - от систе много до субклеточного , опосредованные генетическ ими факторами , также являются условиями , повышающими и снижающими устойчивость организма к тем или иным патологическим факторам . Патогенез. Воспаление - это типовой патологический процесс , заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные бо лезнетворные воздействия , выражением которой является повреждение тка ней (альтерация ), нарушение микроциркуляции с п овышением сосудистой проницаемости , экссудация и эмиграция лейкоцитов , а также образование новых тканевых элементов , т.е . пролифераци я. Таким образом , единый комплекс трех компонентов : альтерация , экссудация с эмиграцие й и пролиферация составляют сущность воспаления , как качественно свое образный процесс . Без любого из этих комп онентов нет воспаления , но каждый из них может су ществовать самостоятельно вне воспалительной ре- акции. Альтерация б ывает первичная и вторичная . Под первичной альтерацией понимают изменение в тканях п од влиянием самого патогенного агента . В результате повреждения и гибели клеток освобо ждаются веще ства , активные в биологическо м отношении , которые медиаторами воспалительной реакции , т.е . определяют качественную и коли чественную стороны всех ее компонентов . Втор ичная альтерация в тканях это понятие , кот орое подразумевает структурные изменения, я вляющиеся выраженным сдвигом тканевого обмена в процессе развития воспаления . Вторичная а льтерация охватывает клетки , межклеточное вещест во и проявляется в форме различных дистро фий. Сосудистая реакция - следующий компонент воспалительного проце сса , проявляется в основном в термина льных сосудах : артериолах , прекапиллярах , капилляра х и венулах . В результате сосудистой реакц ии в очаге воспаления резко ограничивает- ся распространение патогенного агента , на рушается обмен веществ , что вызывает дистрофи ю и некроз тканей , образование биолог ически активных веществ , экссудацию жидкой ча сти крови в ткань и эмиграцию лейкоцитов , выполняющих при воспалении основную функцию - фагоцитоз болезнетворных факторов и участие в формировании других неспецифических м еханизмов защиты , а также иммунитета ; необходимых для создания воспалительных барьеров. Изменение микроциркуляции происходит по ф азам . 1. В первую фазу может произойти как преходящее сужение артериол в результате болевой реакции и местного освобожден ия норадреналина , так и их расширение вследствие действия акс он-рефлекса , когда в окончаниях эфферентного аксона выделяется ацетилхолин . Визуально ранним проявлением повреждения ткани является усилени е кровотока вследствие расширения артериол . 2. Вторая фаза носит название артериальной воспалительной г иперемии , которая имеет миопаралитическую природу и сопровождается расширением сосудов сопрот ивления и капилляров . Сосуды микроциркулярного русла , прежде всего прекапилляры , достигнув макси мального расширения , перестают реагиро вать на сосудистое раздражение . Длится эта фаза от 30 минут до суток , в течение которых наблюдается покраснение , потепление ткане й , ускорение кровотока , увеличение артериального давления в этих сосудах . 3. За тем наблюдается третья фаза сосудистой реакции - венозная , которая сопровождается замедлением тока крови , расширением сосудов , что внешне проявляется в виде синюшности , отека , снижен ия температуры . Венозная гиперемия завершается престазом и стазом. Существует неско лько причин перехода артериальной гиперемии в венозную . Сосудистая реакция при воспалении сопровождается экссудацией . Имеются три осно вные причины экссудации : n повышение проницаемости сосудистой стенки ; n увеличение фильтрационно го дав ления в микрососудах ; Экссуда ция происходит главным образом в капиллярах и венулах и является одним из наибол ее ранних явлений при воспалении . Повышение проницаемости среды обусловлено округлением э ндотелиальных клеток с образованием щелей ме жду ни ми , а также усилением транспорт а жидкости через сами клетки . Ведущее знач ение в механизме повышения проницаемости прин адлежит биологически активным веществам . К ни м относятся прежде всего ацетилхолин , гистами н , кинины , и простогландины . В происхождении э т их веществ принимают участие плазменные компоненты , пришедшие в ткань из сосудов , клетки эндотелия , тучные и др . к летки . Повышение проницаемости сосудов обусловлен о также активными веществами лейкоцитов в ткань при воспалении . Значение экссудации : n экс судат уменьша ет концентрацию токсинов и тем самым осла бляет их действие на ткань ; n в экссудате содержа тся ферменты , которые разрушают токсические в ещества и лизируют некротизированные ткани ; n с экссудатом в т кань выделяются иммуноглобулины , котор ые оказывают антитоксическое действие (и антимикробн ое ), а также оказывают и общее защитное действие в связи с наличием неспецифически х факторов защиты : лизоцим , комплемент , интерфе рон , бета-лизины и др .; n с экссудатом в т кань выделяется большое ко личество фибри ногена , который переходит в фибрин и таким образом оказывает защитное действие , препятс твуя распространению болезнетворного фактора , гла вным образом по межклеточным пространствам. Про цесс экссудации , т.е . выход жидкой части к рови за п ределы сосудистого русла , пр отекает одновременно с эмиграцией лейкоцитов , т.е . сосудистая стенка становится проницаемой не только для высокомолекулярных веществ , но и для форменных элементов крови . Количест во вышедших лейкоцитов зависит от формы в оспален и я : при серозном их мало , при гнойном - огромное количество . Усиленный приток лейкоцитоов поддерживается увеличением их продукции в костном мозге . Большая час ть лейкоцитов погибает , в мазке гноя обна руживаются гнойные тельца , т.е . погибшие лейко циты н а разной стадии их распад а , но часть клеток проскакивает в лимфати ческие сосуды и в лимфу , оттекающую от воспалительного очага . В зависимости от хар актера воспалительного процесса в ткани буд ут эмигрировать преимущественно эозинофилы (при во с палении , обусловленном аллергичес кими процессами немедленного типа ) или лимфоц иты (при аллергии замедленного типа ), что с вязано с образованием в тканях химико-токсиче ских веществ , возбуждающих преимущественно те или иные формы лейкоцитов . Пролифераци я . Она начинается уже с самого начала воспаления . Источником пролиферации являются ткани - производные мезенхимы , клетки капилляров , адвентеляционные клетки , фибропласты и др . Иммигрировавшие в ткань макрофаги и лимфои дные клетки также являются и сточником пролиферации . Стимуляторами пролиферации являются продукты тканевой альтерации - тканевые стиму ляторы роста. Все три компонента воспалительной реакции взаимосвязаны и происходят одновременно , но выражены в разной степени в зависимости от характера действия патогенного факт ора , реактивности организма и фазы воспаления. Обмен веществ в зоне воспаления. В з оне острого воспаления происходят резкие изм енения тканевого обмена , что обусловлено , во-п ервых , повреждением ткани , во-вторых , наруш ением регионарного кровотока . В зоне воздейст вия болезнетворного фактора различные клеточные элементы находятся на разных стадиях ост рого повреждения . В области прямого действия этого фактора быстро развивается тотальное повреждение большого числа клеток , заканчивающееся их гибелью и разрушением . В дальнейшем , вследствие нарушения регионарного кровотока , возникновение венозного застоя с экссудацией , эмиграцией и отеком развивается местная гипоксия , которая вызывает нарушение аэробного обмена в более обширном участке ткани , чем зоне повреждения. В очаге воспаления происходит : n угнетение потребления кислорода и активация анаэробных процессов , в результате чего снижается дыхательный коэффициент до 0,5-0,7; n активируется гликолиз и в тканях накапливается избыточное количество молочной кислоты , в несколько раз больше , чем в норме ; n происходят также нар ушения жирового обмена . Расщепление жира прео бладает над его окислением , в результате чего в ткани накапливаются жирные кисло ты , глицерин , кетоновые тела (ацетон , ок симаслянная и ацетоуксусная кислота ); n нарушается белковый обмен , вследствие чего в очаге воспаления накапливается большое количество полипептидов , ам инокислот , альбумоза , пентона , т.е . идет усилени е протеолиз . Ув еличивается и дисперсность белков . С нарушением белкового обмена св язано и образование биогенных аминов : брадика рдина , каллидина и др .; n в тканях наблюдается также резкие сдвиги со стороны водно-сол евого обмена . При этом из разрушенных клет ок в эксс удат выходит калий , который является внутриклеточным ионом . Концентрация кальция не меняется и по этому отношение калия к кальцию увеличивается в зависимо сти от вида воспаления ; n вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена возникает мес тный ацидоз . При серозном воспалении име ет место небольшой сдвиг рН , при гнойном он значительный и достигает 6,3-6,4; n увеличивается осмотическ ая концентрация экссудата : норме она равна 7,5-8,0 атм , при тяжелом воспалении достигает 19 ат м . Взаимоотноше ние между очагом воспаления и целостн ым организмом. Острая воспали тельная реакция оказывает выраженное влияние на весь организм . Со стороны обмена вещест в наблюдается усиление анаэробных процессов : в связи с чем в крови возрастает конц ентрация недоокисленн ых продуктов обмена , особенно молочной кислоты . Возрастает концентрац ия азотных веществ в результате усиленного метаболизма белка и угнетения белкового си нтеза . Для острого воспаления характерно разв итие нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным сдв и гом . Регенеративный сдвиг про исходит , главным образом , за счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов , появления уных форм и значительно реже миелоцитов . В большинстве случаев число лейкоцитовпри ос тром воспалении возрастает до 9-12 тыс . в мкл, но может достигать и 20-30 тыс . в мк л . Причиной лейкоцитоза и регенеративного сдв ига является активация симпато-адреналовой систем ы , а также воздействие продуктов распада и токсинов , и , возможно , лейкопоэтинов на к роветворные органы. Содержание общего белка в крови при воспалении как правило не меняется , н о при тяжелых процессах , сопровождающихся сеп сисом , обширной интоксикацией и т.д . имеет тенденцию к уменьшению . Вместе с тем зако номерно изменяется соотношение белковых фракций : уменьшается с о держание альбуминов , увеличивается а 1 и а 2-глобулины , в резул ьтате чего снижается альбумино-глобулиновый коэфи циент . Содержание глобулинов при остром воспа лении существенно не меняется . Лихорадка возн икает при воспалении в результате воздействия на терм о регулирующие центры пиро генами , образующимися в очаге . Пирогены продуц ируются , главным образом , фагоцитами . В большин стве случаев интенсивность лихорадочной реакции соответствует степени воспаления . При остром воспалении усиливается опсониз ирующая способ ность сыворотки крови , повы шается фагоцитарная и переваривающая способность лейкоцитов . В результате активации лейкопоэза , эмигра ции лейкоцитов в очаге воспаления , где они быстро разрушаются , в крови увеличивается содержание таких важнейших неспецифиче ских факторов резистентности организма , как лизос ом , комплемент , бета-лизины и др . Увеличение антителообразования происходит , в основном , в регионарных лимфатических узлах . Однако содержаниесодержание в крови иммуноб ластов возрастает не ранее , чем че рез 10-14 дней после начала воспаления . Острое во спаление значительно не влияет на функциональ ную активность системы Т - и В-лимфоцитов. Реакция организма на острое воспаление характеризуется также изменениями со стороны системы гемокоагуляции . У большин ства больных с тяжелым воспалительными заболеваниям и увеличивается толерантность плазмы к гепар ину и время релактации плазмы , возрастает концентрация фибриногена и усиливается свертыван ие крови . В то же время фибринолитическая активность крови , как правило , снижается . Таким образом , при остром воспалени и имеет место преобладание проагулянтной сист емы и наблюдается тенденция к гиперкоагуляции . Нервная система . Нарушение функции коры больших полушарий , например , при неврозах с нижает устойчивость т кани к действию различных раздражителей , в том числе к ин фекции . Благоприятный эффект при воспалении о казывает длительный физиологический сон , так как он способствует усилению защитно-приспособите льной реакции . Вегетативная нервная система о казывае т влияние на течение воспале ния : раздражение симпатического нерва замедляет , растягивает во времени воспалительный процесс , перерезка этого нерва , наоборот , способствуе т развитию гиперемии и бурному течению в оспаления . Медиаторы симпатической нер в ной системы - адреналин , норадреналин , дофа мин и др . ускоряют фагоцитоз , а медиатор парасимпатической системы ацетилхолин ослабляет его. Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин стимулируют воспалительную реакцию путем повышения обмен а веществ , уско рения образования грануляций . Поэтому при баз едовой болезни воспаление протекает остро , а при миксидеме оно ослаблено . Половые горм оны повышают устойчивость ткани к действию патогенных факторов и замедляют развитие в оспалительной реакц и и , т.е . являются противовоспалительными гормонами . Инсулин также является противовоспалительным гормоном , снижение его секреции уменьшает устойчивость ткани к патогенным факторам. Глюкокортикоиды , особенно , гидрокортизон яв ляются сильными противовоспал ительными гормо нами . Механизм действия их заключается в торможении образования и освобождения факторов проницаемости , таких как гистамин и кинины , а также в уменьшении активности гиалурон идазы . В результате происходит снижение прони цаемости сосудов , что т ормозит экссу дацию и эмиграцию лейкоцитов . Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудов к адреналину , т.е . оказывают действие обратное гистамину . Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом и уменьшают выход из них ферментов , им еющих больш о е значение в патогене зе воспалительной реакции . Глюкокортикоиды , наряду с выраженными противоэкссудативным действием , угнетают фагоцитоз и иммуногенез , а также тормозят репаративные тканевые процессы . Мин ералкортикоиды , вазопрессин , соматотропный гормон, в противоположность глюкокортикоидам , усил ивают воспалительную реакцию . Например , альдостер он увеличивает проницаемость сосудов , активирует экссудацию и эмиграцию лейкоцитов , резко усиливает отек . В целом нейроэндокринные факт оры , влияющие на воспале н ие участв уют в формировании его течения. В зависимости от реактивности организма различают нормэргическое , гиперэргическое и гипоэргическое воспаление . Нормэргическая - это обы чная воспалительная реакция при нормальной ре активности организма . Гиперэргичес кое воспале ние возникает при повышенной чувствительности организма к действию раздражителя . По этом у типу течет аллергическое воспаление , наприм ер , аллергический ринит , коньюктивит и др . Гипоэргическое воспаление характеризуется сниженной интенсивнос т ью воспалительной реакци и , оно развивается в иммунном организме , т. е . с повышенной сопротивляемостью . Однако , гипо эргическое воспаление может быть и в осла бленном оргазме , при белковом голодании , луче вой болезни , при авитаминозе , резком истощении . Г и поэргическое воспаление бывает также у эмбрионов и у новорожденных. Значение восп аления для организма. В условиях воспалительной реакции в организма формируются различные барьеры , предназначенные для локал изации болезнетворного агента , его иммуно билизации и уничтожения . Защитные механизмы т каней развиваются вскоре после действия пато генного фактора . Одним из важнейших является сосудистый барьер , его назначение заключаетс я в возникновении венозного и лимфатического застоя и стаза , а также тром б оза , что препятствует распространению пат огенного фактора за пределы поврежденной тка ни . В результате резкого увеличения проницаем ости и гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла , а также увеличени е коллоидноосмотического давлени я в тканях развивается экссудация , в результате которой в зону действия патогенного фактор а поступают защитные белки крови и клеточ ные элементы . К защитным белкам относятся различные бактерицидные факторы , а также фибр иноген , который переходит в фибрин в результате активации прокоагулянтной систе мы тканевыми и гуморальными факторами . Нити фибрина , пронизывая очаг воспаления , также выполняют барьерную функцию , так как на н их фиксируются болезнетворные факторы и они легче подвергаются фагоцитозу . Формир о ванию защитных механизмов при воспалении важная роль принадлежит клеточным барьерам . (например , "нейтрофильный " барьер ). Основной фун кцией нейтрофилов является фагоцитоз болезнетвор ных факторов , т.е . осуществление клеточной жащи ты . Кроме того , нейтрофи л ьные лейк оциты при разрушении выделяют лизоцим , катион ные белки , бета-лизины , миелопероксидазу , а так же лизосомальные ферменты и др ., которые в ыполняют защитные функции . Примерно через 12 ча сов после начала острого воспаления в тк ани начинают преобл а дать макрофаги . Они более устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому их функции в ткани осуществляются длительнее по сравне нию с нейтрофилами . Основной функцией макрофа гов также является фагоцитоз и переваривание патогенных агентов , причем более крупных , чем объекты фагоцитируемые нейтрофила ми . Макрофаги выделяют факторы неспецифической гуморальной защиты : лизосомальные ферменты , очи щающие очаг воспаления отнекротических тканей путем их лизиса , лизоцим , интерферон и д р . бакте р ицидные вещества , а также ростовые факторы , стимулирующие образование и активность фибропластов и капилляров , благо даря чему в очаге воспаления стимулируются репаративные процессы , отграничивающие поврежденны е ткани от здоровых . Значительная барьерная ф ункция пренадлежит также и лимфа тической системе . Болезнетворный фактор попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс . Эндотелиальные клетк и набухают , выделяют прокоагулянты , поэтому в лимфатических сосудах образуется тромб , с остоящий главным образом из фибр ина и затрудняющий распространение патогенного агента , особенно карпускулярной природы , за пределы очага воспаления . Кроме того , в ли мфатических сосудах резко активируется функция макрофагов . Вовлечение лимфатических сосу д ов в воспалительный процесс клинически проявляется в виде лимфагиита . Барьерной фу нкцией в тканях обладают и небольшие ско пления лимфоидной ткани , независимые неинкапсулир ованными фолликулами , которые беспорядочно рассея ны по рыхлой соединительной тк а ни , находящейся под эпителием , однако их мож но видеть и в других тканях . Функция лимфатических фолликулов заключается в образован ии лимфоцитов , которые являются источником пл азматических клеток продуцентов антител , выполняю щих антиоксидантную и ант и микрообразу ющую функцию . Если воспалительный процесс дос тигает лимфатического узла , то он становится также мощным барьером на пути распростра нения патогенного фактора . Кроме того , токсические вещества с кр овью попадают в печень , где соединяются с кис лотами с образованием мало активн ых соединений , а также подвергаются окислению или удалении с желчью . Низкомолекулярные вещества фильтруются в почечных клубочках и выделяются с мочей . Слюнные и другие железы внешней секреции также выделяют патоге нные ф акторы , которые в этих сек ретах соединяются с гликопротеинами и значите льно менее активны . Как видно , патогенный фактор попадает в ткани , в которых капилл яры имеют высокую проницаемость - окончатые и особенно межклеточноокончаты капилляры . Таким обр азом , в воспаллительный процесс вовлекается не только ткань , поврежде нная болезнетворным агентом , но и весь ор ганизм , участвующий в борьбе за сохранение постоянства внутренней среды . Барьерные функци и организма иногда оказываются недостаточным и для осуществления защиты . Чаще всего возникает дефект клеточных барьеров . количественные нарушения этого барьера происход ят в результате лейкопении различного происхо ждения , например , при угнетении костного мозга вследствие интоксикации , облучени я и др . Качественная неполноценность лейкоцитов связана с недостаточностью их фагоцитарной и периваривающей активности , например , при снижении активности ферментов , особенно фосфатазы . Лейкопении , вызываемые введением цитостатических препаратов , облуч е нием или другим и факторами , ослабляют развитие воспалительного отека , уменьшают интенсивность местных тканевы х реакций и общей реакции организма на воспаление. Сущность и биологическое значение воспаление. Сущность воспа лительного процесса состоит в фаг оцитарн ой реакции живого организма , которая вне з ависимости от вида животного и наличия у него кровеносной системы . Все остальные реакции , в том числе сосудистая , направлены на увеличение и облегчение притока фагоцит ов к поврежденной зоне . Согласно со в ременному учению , воспаление является пат ологическим процессом , в котором имеются элем енты как повреждений , так и защиты . Развив аясь филогенетически как приспособительно-защитная реакция , она сохраняет эти свойства в целостном организме . Защитной реа к цие й при воспалении является фагоцитозом , а т акже активация ретикулоэндотелиальной системы , в частности плазматических клеток , которые явл яются продуцентами антител . Блокирование кровенос ных и лимфатических путей также имеет за щитное значение , так как и з очаг а воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов распада тканей . Важное значе ние также имеет возникновение демаркации восп аления на границе с омертвевшими тканями . Это приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грануляцион н ой ткани , либо к отторжению его от живой части органа . Защитное значение имеют некотор ые биохиимческие сдвиги как в самом воспа лительном очаге , так и в целостном организ ме . Однако , воспаление , явл я ясь филогенетическим з ащитно-приспособительной реа кцией , включает и элементы повреждения , наносящее ущерб органи зму . Причем то , что должно иметь защитный характер , может приобрести и противоположное , вредное значение . Например , экссудация с одной стороны приводит к ускорению завершения воспалительного п роцесса , так как с экссудатом к очагу повреждения подходя т лейкоциты , ферменты , но с другой стороны этот экссудат может распространиться и на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного процесса . При гиперэргии , т.е . чрезмерной реакции тканей на болезн етворный фактор , может развиться некроз знач ительной территории органа , что приведет к состоянию , несовместимому с деятельностью этого органа , системы и организма в целом . Таким образом , воспаление является еди нством противоположностей, скрывая в себе две стороны одного и того же процесса . Дело науки и таланта врача разделить , что есть результат повреждения , а что - противодействие организма данному повреждению.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
В квартире располневшей женщины раздаётся телефонный звонок:
- Алло, я маньяк, и я слежу за тобой...
Она, осматривая себя в зеркале:
- Да-а-а-а? Хреново следишь! Я бы даже сказала, запустил ты меня!..
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Типовые патологические процессы при инфекциях", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru