Реферат: Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 25 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

14 САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФА КУЛЬТЕТСКОЙ ТЕ РАПИИ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА РЕФЕ РАТ «РОЛЬ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В ПАТОГЕНЕЗЕХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ» Выполнил : Интерн Прокофьев Дмитрий Вя чеславович САРАТОВ 2000 РОЛЬ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГ О ЖЕЛУДОЧКА В ПАТОГЕНЕЗЕХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНО СТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Утрата части функционирующего миокарда в следствие инфаркта , повторяющихся ишемий , либо воспалительного процесса , а также хроническая перегрузка сердца давлением или объемом сопровож дается комплексом структурных измене ний , включающих как поврежденные , так и не поврежденные участки миокарда . Эти изменения в структуре и геометрии камер сердца , име нуемые "ремоделированием сердца ", часто предшеству ют клиническому проявлению сердеч н ой недостаточности , могут самостоятельно усугублять систолическую и диастолическую дисфункцию ж елудочков и отрицательно влиять на качество жизни и прогноз больных . В строгой ин терпретации "ремоделирование " означает процесс пер еустройства существующе й структуры , когд а к ней присоединяется новый материал либ о она целиком изменяется . В более широком понимании ремоделирование сердца означает п роцесс комплексного нарушения структуры и фун кции сердца в ответ на повреждающую перег рузку или утрату части жизнеспособног о миокарда . Процесс ремоделирования сердца в первую очередь включает увеличение массы миокарда , дилатацию полостей , а также измен ение геометрических характеристик желудочков . Тер мин "ремоделирование " стал использоваться , начиная с 80-х го д ов , для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудоч ка , развивающихся после инфаркта миокарда. Широкое изучение клинических аспектов рем оделирования сердца началось в 90-е годы по сле публикации классических исследований Пфеффера и Бр аунвальда по ремоделированию левог о желудочка после острого инфаркта миокарда , особенно после исследования SAVE, показавшего , ч то использование ингибитора АПФ каптоприла в комплексном лечении инфаркта миокарда способст в ует торможению процесса п остинфарктного ремоделирования левого желудочка (ЛЖ ), что сопровождается значительным улучшением течения заболевания и прогноза пациентов . Динамическое изменение геометрии ЛЖ во вре мя сердечного цикла от более эллипсоидно й в систолу к более сферической в диастолу представляют собой обязательный компонент нормальной систолической и диастол ической деятельности желудочка . Относительное удл инение ЛЖ во время систолы является механ измом , посредством которого желудочек выбра с ывает больший объем крови при меньшем миокардиальном стрессе . Обратный проце сс - сферификация ЛЖ во время ранней диаст олы - сопровождается увеличением объема желудочка и служит дополнением к раннему диастолич ескому наполнению , в котором участвует то л ько пассивное удлинение кардиомиоци тов . Были предложены многочисленные описания геометрии ЛЖ . В качестве самого простого и универсального показателя сферичности ЛЖ пре дложено использовать отношение его короткой и длинной осей . Нарушение геометрии ЛЖ п р исуще всем пациентам с дисфункци ей ЛЖ и часто предшествует уменьшению фр акции выброса , нарушениям системной гемодинамики и клиническим проявлениям . РЕМОДЕЛИР ОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПОСЛЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА. Раннее постинфарктное ремоделировани е. Процесс раннего ремоделирования ЛЖ после ОИМ включает нарушение топографии как по раженных , так и непораженных областей . В п ораженной области распространение зоны инфаркта с региональным расширением и истончением инфарктной зоны имеет место в первые 24 часа от начала заболевания . Распростра нение инфаркта значительно изменяет объем и геометрию ЛЖ , подготавливает почву для ф ормирования острой аневризмы и разрывов мио карда и является важным субстратом для ра сширения полости ЛЖ . Дилатация ЛЖ в ос т ром периоде ИМ может быть от несена к компенсаторному механизму , поддерживающе му систолический объем и возникающему при поражении более 20% миокарда. Париетальное истончение инфацируемой области ЛЖ является следствием снижения сопротивлен ия пораженн ого миокарда во время сист олического напряжения при каждом сокращении и осуществляется за счет нескольких механизмо в , включающих растяжение миоцитов с уменьшени ем их диаметра и скольжение миоцитов по отношению друг к другу. Экспансия миокарда имеет мест о пр еимущественно при широких , трансмуральных инфаркт ах , которые захватывают область верхушки ЛЖ . Все большее число исследователей описывают процессы ремоделирования , имеющие место в непораженном , отдаленном от зоны некроза миок арде . Отдаленный от пло щ ади инфар кта миокард подвергнут острому увеличению ди астолического миокардиального стресса . Как указыв алось выше , то сопровождается скольжением мио цитов по отношению друг к другу и их гипертрофией . Наблюдаемая гипертрофия миокарда демонстрирует черты ко м бинированной перегрузки давлением и объемом. Высокий миокардиальный стресс в неповрежд енном участке миокарда служит стимулом к развитию гипертрофии миокарда и ремоделированию камеры в хронической фазе после ИМ . Г ипертрофия непораженной сердечной мышцы явл яется ранним физиологическим ответом на повре ждение миокарда , сопровождающим изменения в п ораженной зоне миокарда . Положительные эффекты начинающейся ранней фазы гипертрофии желудочка включают нормализацию систолической функции поврежденной стенки и поддержание ударного объема . Вместе с тем , длительное влияние высокого миокардиального стресса способс твует переходу от гипертрофии сердечной мышцы к ее недостаточности. Ранние изменения объема и геометрии Л Ж имеют важное прогностическое значение для пациентов , перенесших ИМ . Даже относител ьно небольшое увеличение конечного систолическог о и конечного диастолического объемов ЛЖ после ИМ в 4 - 5 раз увеличивает риск смерти . Работы , проведенные в Институте клинической кардиологии им . Мясникова , а т ак же другие источники показывают , что конечный систолический объем ЛЖ через 1 месяц пос ле ОИМ является самым строгим предиктором выживаемости , превышающим значение фракции выб роса. Позднее постинфарктное ремоделирование . При позднем постинфарктном ремоделировании в процесс вовлекается оставшийся неповрежденным ил и сократительный миокард . При мелкоочаговых и нетрансмуральных ИМ функция и геометрия могут вернутся к норме в фазу восстано вления , тогда как при обширных и трансмур альных имеет место прогрессирующее ре моделирование с дополнительным увеличением объем а и дальнейшим расстройством геометрии ЛЖ . В ранние сроки после ИМ имеет место деформация полости ЛЖ в виде ее сжатия в зоне перехода от рубца к оставшему ся миокарду из-за чрезмерно вы с око го миокардиального стресса в этой области . На поздних стадиях процесса ремоделирования происходит сглаживание переходной зоны от рубца к оставшемуся миокарду , что проявляет ся поздней сферификацией ЛЖ , приводящей к поздней его дилатации . При эт о м позднее увеличение систолического индекса с феричности превосходит увеличение диастолического индекса сферичности . Таким образом , нормальная эллиптификация от диастолы к систоле уме ньшается по мере позднего постинфарктного рем оделирования . Это п р иводит к отно сительному уменьшению ударного объема , который должен быть компенсирован увеличением сократим ости миоцитов или дополнительным расширением желудочка . Прогрессирующее нарушение динамического изменения конфигурации может сказаться также на диаст о лическом наполнении , котор ое становится более зависимым от растяжения и активного расслабления миоцитов . Вышепереч исленные нарушения систолической и диастолическо й функций , связанные с изменением формы и геометрии ЛЖ , могут способствовать появлению симпт о мов застойной сердечной не достаточности . В последние годы завершились несколько длительных многоцентровых исследований : SAVE, SMILE, SOLVD. Резул ьтаты этих исследований убедительно показывают , что процесс ремоделирования ЛЖ после ИМ может продолжаться ме дленно , но прогрес сировать на протяжении длительного времени и что раннее использование ингибиторов АПФ может благоприятно влиять на процессы ремо делирования сердца , качество жизни пациентов и прогноз . Ингибиторы АПФ уменьшают риск р азвития инфаркта ми о карда . Во всех крупных длительных исследованиях , в которых изучалась клиническая эффективность ингибиторов АПФ у больных с систолической дисфункцие й ЛЖ , отмечено снижение частоты инфаркта миокарда и смертности. РЕМОДЕЛИР ОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ Г ИПЕРТОНИЧЕС КОЙ БОЛЕЗНИ. Прогностич еская значимость формы и геометрии ЛЖ у пациентов с артериальной гипертонией (АГ ) продолжает дискутироваться . В более ранних и сследованиях ремоделирование ЛЖ рассматривалось как адаптивный ответ на перегрузку давлением и объемом , и это связывалось с более благоприятным прогнозом . На самом деле процесс адаптации ЛЖ к гипертензии являе тся более сложным , чем ожидалось . Сердце с пособно адаптироваться к длительной АГ разви тием концентрической гипертрофии ЛЖ . В соотве тств и е с образцом компенсаторного ответа толщина стенки ЛЖ увеличивается про порционально уровню А /Д для поддержания нормального миокардиального стресса . Очевидно , что спектр адаптации сердца к гипертензии до лжен быть связан с разницей в гемодинамич еской н а грузке и с состоянием сократимости миокарда . Дилатация ЛЖ представляе т собой поздний переход от гипертрофии ЛЖ к его миокардиальной недостаточности . Широкое использование ЭХО-КГ метода позво лило классифицировать архитектонику ЛЖ у пац иентов с АГ на чет ыре геометрические модели на базе таких показателей , как масса миокарда и относительная толщина сте нки ЛЖ . Индекс относительной толщины стенки ЛЖ представляет собой чувствительный индикатор геометрической модели при гипертрофии и определяется отношение м толщины стенки ЛЖ к поперечному диаметру его полости в конце диастолы . Этими геометрическими мод елями являются : 1) концентрическая гипертрофия (увеличение ма ссы миокарда и относительной толщины стенки ЛЖ ); 2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение ма с сы при нор- мальной относительной толщине ); 3) концентрическое ремоделирование (нормальная масса и уве- личенная относительная толщина стенки ); 4) нормальная геометрия ЛЖ ; А . Ганау и соавт . определили гемодинам ические особенности и состояние сократимо сти ЛЖ у 165 пациентов с АГ в зависимост и от его геометрической модели . Результаты этого анализа оказались неожиданными и не совпадают с представлениями большинства прак тикующих кардиологов . Концентрическая гипертрофия ЛЖ наблюдалась только у 8% и с сле дуемых ; 27% имели эксцентрическую гипертрофию ; 13% - конц ентрическое ремоделирование ЛЖ ; 52% исследуемых хара ктеризовались нормальной геометрией ЛЖ . Форма ЛЖ была наиболее эллипсоидной в группе п ациентов с концентрической гипертрофией и наи более с ф ерической в группе с эксцентрической гипертрофией. Различия в структурно-геометрической модели ЛЖ у пациентов с АГ тесно связаны с патофизиологией сердца и кровообращения . Пац иенты с концентрической гипертрофией характеризу ются почти нормальным конечным систолическ им миокардиальным стрессом , нормальными размерами и формой ЛЖ , повышенным общим периферичес ким сосудистым сопротивлением (ПСС ) и небольш им увеличением сердечного индекса. Для пациентов с концентрическим ремодели рованием также характерны н ормальный уров ень конечного систолического миокардиального стр есса и повышение общего периферического сопр отивления . Вместе с тем они отличаются сни женными ударным и сердечным индексами . Стимул к увеличению относительной толщины стенки ЛЖ в этой групп е не до ко нца понятен . Отчасти он может быть объясне н уменьшением податливости артерий , на что указывает субнормальный ударный объем при небольшом повышении уровня пульсового А /Д . Пациенты с эксцентрической гипертрофией ЛЖ х-ся высоким сердечным индексом , н ормальным ПСС , увеличением полости ЛЖ , конечно го систолического миокардиального стресса , указыв ающими на неадекватность гипертрофии ЛЖ . В качестве гемодинамических предпосылок к формир ованию данной геометрической модели приводится преимущественное увел и чение венозного тонуса или ОЦК . Абсолютное большинство с АГ имеют нормальную геометрию ЛЖ и характеризуются небольшим увеличением общего ПСС , систолического и диастолического А /Д. Даже небольшое изменение массы ЛЖ в пределах нормальных значений може т слу жить прогностическим признаком повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений . Многочисленные ис следования показывают , что увеличение массы Л Ж является более строгим предиктором сердечно -сосудистых осложнений и смертности , чем урове нь А /Д и друг и е факторы р иска , за исключением возраста . Эти данные согласуются с результатами других исследований и поддерживают концепцию , согласно которой увеличение массы ЛЖ является общим финальным путем многих неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. Кон фигурация ЛЖ независимо от мас сы миокарда оказывает влияние на прогноз пациентов с АГ . В одном из исследований была изучена разница в сердечно-сосудистом риске у 694 пациентов , страдающих АГ , с норма льной массой миокарда ЛЖ , у которых при проведении исх о дной ЭХО-КГ обнаружи вались либо нормальная конфигурация ЛЖ , либо его концентрическое ремоделирование . Длительност ь наблюдения 8 лет (в среднем 3 года ). Случаи сердечно-сосудистых осложнений , включая фатальные составили 2.39 и 1.12 на 100 пациентов в год в группах с концентрическим ремод елированием и без него соответственно (в 2.13 раза ). Наблюдение за 253 пациентами с изначально не осложненной эссенциальной гипертонией в течение 10 лет , проведенное М.Корен и соавт ., подтвердило , что частота сердечно-сос удисты х осложнений и смертность достаточно строго зависят от геометрической модели ЛЖ . Так наихудший прогноз по сердечно-сосудистым осл ожнениям (31%) и смертности (21%) был отмечен в гр уппе пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ . Наиболее благоприя т ный прогноз (отсутствие летальных исходов и 11% сердечно-сос удистых осложнений ) бал характерным для групп ы пациентов с нормальной геометрией ЛЖ . Пациенты с эксцентрической гипертрофией и концентрическим ремоделированием занимали проме жуточное положение . Изучение патофизиологии и патогенеза изменения структуры и геометрии ЛЖ у пациентов с АГ позволяет заключ ить , что при концентрическом ремоделировании имеет место "недогрузка объемом ", возможно из-з а "натрийуреза от давления ". В ответ на недогрузк у объемом не происходит яв ной гипертрофии ЛЖ . Изучение механизмов недог рузки ЛЖ может предоставить новые стратегии для предупреждения прогрессирования гипертензив ного поражения сердца и оптимизации гипотензи вного лечения. РЕМОДЕЛИР ОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА П РИ ПЕРВИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МИОКАРДА. В экспе риментах на собаках С . Томлинсон исследовал изменение геометрии ЛЖ по мере развития кардиомиопатии после серии инъекций адриамицин а . Уменьшение систолической эллиптификации было самым ранним изменением функции ЛЖ, в то время как его фракция выброса , уда рный объем и сердечный индекс оставались неизменными по сравнению с исходными величин ами . С увеличением дозы вводимого адриамицина была установлена тесная корреляция между уменьшением фракции выброса и степенью раз в ития систолической эллиптификации . Э ти исследования показали , что нарушение систо лической эллиптификации может быть ранним ин дикатором дисфункции ЛЖ , когда общепринятые п араметры внутрисердечной гемодинамики еще остают ся нормальными . В современной литер а туре практически отсутствуют клинические работы , направленные на изучение роли ремодел ирования сердца в патогенезе и клиническом течении первичных поражений миокарда . Имеютс я отдельные работы , в которых показана свя зь геометрии ЛЖ с выживаемостью б о льных с дилатационной кардиомиопатией . По данным П.Дуглас и соавт ., более сферическа я геометрия ЛЖ связана с худшей выживаемо стью . Вместе с тем не было найдено как ой-либо связи между конечным диастолическим р азмером ЛЖ и выживаемостью пациентов с д ил а тационной кардиомиопатией . Исследовани я выживаемости пациентов с дилатационной кард иомиопатией выполненные в Институте клинической кардиологии указывают на худший прогноз при толщине задней стенки ЛЖ менее 10 мм , конечном диастолическом размере ЛЖ бол е е 76 мм и общей фракцией выброса Л Ж менее 25%. Противоречивы данные о прогностической р оли индекса относительной толщины стенки ЛЖ . Одни авторы считают этот индекс удачным предиктором выживаемости , другие так не считают . Эти разногласия могут быть объяс нены сделанными в последнее время соо бщениями о синдромном характере дилатационной кардиомиопатии и связанной с этим крайней неоднородностью больных данной группы . Отчас ти это связано с относительно небольшим к оличеством пациентов , включенных в вышеописан н ые исследования. РЕМОДЕЛИР ОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА КАК СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Традиционн о синдромом хронической сердечной недостаточност и рассматривается как комплекс функциональных расстройств , связанных с наруше нием нас осной функции желудочков . Разграничение дисфункци и желудочков на систолическую и диастолическу ю подчеркивает преимущественные нарушения процес са сокращения и расслабления миокарда . В исследованиях последних лет предлагается рассмат ривать систоли ч ескую дисфункцию , выра жающуюся в снижении сократимости миокарда , ка к следствие структурного изменения желудочков , в первую очередь их дилатации . Данное п оложение пересматривает принятую точку зрения , согласно которой нарушение сократимости миокар да пр и водит к расширению камеры и придает синдрому сердечной недостаточности большую анатомическую основу . Дилатация поло сти является ранним ответом ЛЖ на поврежд ение и способствует сохранению нормального у дарного объема за счет увеличения конечного диастолич е ского объема расширенного желудочка. Еще недавно снижение фракции выброса в первую очередь рассматривалось как нарушени е сократительной функции кардиомиоцитов , сопровож дающееся снижением общей кинетики стенок желу дочка . Концепция , основанная на роли ре моделирования сердца в патогенезе сердеч ной недостаточности , рассматривает снижение фракц ии выброса как следствие увеличения объема камеры . Признание этого дает возможность пе ресмотра подходов к классификации сердечной недостаточности на систолическую и ди астолическую на базе фракции выброса . Возможн о , что ремоделирование желудочка , а не его сократительная дисфункция является ключом к характеристике выраженности снижения фракции выброса. Многочисленные экспериментальные клинические исследования п оддерживают концепцию о том , что ремоделирование сердца процесс прогр ессирующий , не обязательно связанный с дополн ительными инфарктами , инфекциями или интоксикаци ями , ведущий к появлению и развитию хрони ческой сердечной недостаточности . Несмотря на т о , что ремоделирование может про должаться медленно и прогрессировать на протя жении длительного времени , раннее медикаментозное вмешательство с помощью ингибиторов АПФ может благоприятно влиять на процесс ремод елирования и исходы . Применение ингибитор о в АПФ в полной мере удовлетворяет задачам , стоящим перед лечением больных сер дечной недостаточностью , обусловленной систолической дисфункцией . У данной группы пациентов и нгибиторы АПФ замедляют появление клинических симптомов заболевания или предот в ращают ухудшение клинического течения сердечной недостаточности . Ингибиторы АПФ уменьшают си мптомы заболевания при сердечной недостаточности умеренной и тяжелой степени . При терапии ингибиторами АПФ уменьшается количество повт орных госпитализаций бо л ьных , вызванн ых различными причинами , при том наибольший эффект отмечается в отношении госпитализаций связанных с сердечной недостаточностью. Необходимо подчеркнуть , что крайне важной является ранняя диагностика сердечной недос таточности . Только свое временное начало л ечения больных с сердечной недостаточностью может принести максимальный эффект . В совреме нной литературе продолжается дискуссия об ад аптивном или патологическом характере процесса ремоделирования сердца . Большинство авторов ука зывают на компенсаторный характер рем оделирования ЛЖ в начале повреждающего действ ия на миокард . Увеличение массы миокарда , сопровождающее утончение стенок желудочка в ответ на перегрузку давлением для нормализац ии увеличенного миокардиального стресса , явля е тся обязательным компенсаторным отве том при таких заболеваниях , как хроническая системная артериальная гипертония и стеноз аорты . Необходимость в адекватном ударном о бъеме при недостаточности митрального или ао ртального клапана способствует расширению и увеличению объема желудочка . Будучи изначально компенсаторным , процесс прогрессирующей гипертрофии и дилатации ЛЖ и сердца в целом имеет ряд негативных последствий , ведущих к "срыву " компенсации и сердце вст упает в фазу "прогрессирующего кардиоск л ероза и изнашивания структур ", которая характеризуется нарушением обновления структур и влечет за собой гибель клеток , развит ие склероза органа . Прогрессирующая гипертрофия и дилатация сердца сопровождаются дальнейшим нарушением систолической и диас т олической функции желудочков , увеличением потребн ости миокарда в кислороде , изменением субэндо кардиального кровотока , нарушениями биоэнергетики миокарда и увеличением риска возникновения опасных для жизни желудочковых аритмий . З А К Л Ю Ч Е Н И Е. Ге о метрия левого желудочка играет центральную р оль в нормальной его функции и в проц ессе ремоделирования сердца при различных за болеваниях сердечно-сосудистой системы . Утрата нор мальной эллипсоидной формы желудочка является ранним признаком поврежден и я сердц а , который предшествует и может стать пуск овым стимулом к развитию хронической сердечно й недостаточности . Нарушение региональной геометр ии особенно важно после ИМ , оно может способствовать позднему прогрессирующему нарушению функции желудочка , к оторое склонно продолжаться долгое время в отсутствие доп олнительных ишемий и некрозов миокарда. Ремоделирование сердца предшествует клиничес ким проявлениям сердечной недостаточности и сопутствует им , оно может самостоятельно усуг убить систолическую и д иастолическую дисф ункцию желудочков . На определенном этапе "син дром ремоделированного сердца» ("структурная карди опатия ") отводит на второй план важность э тиологического повреждающего механизма и опреде ляет качество жизни и прогноз больных . Рем о делирование сердце не должно ра ссматриваться как общий стереотипный процесс . Изучение и понимание физиологической и патог енетической роли ремоделирования сердца в ка ждом конкретном случае позволят избежать нео боснованных терапевтических вмешатель с тв и тем самым оптимизировать подход к лечению сердечно-сосудистых заболеваний . ЛИТЕРАТУР А 1) В.Г.ФЛОРЯ "Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращени я " Ж ."Кардиология " 5'1997г 2) The Lancet "Успехи и не достатки современной терапии сердечной недостаточности ." Heart failure. Vol. 352'1998 3) В.И.Капелько "Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца " Кардиология 6'1997 4) Г.В . Яновский "Диастолическое наполнение ЛЖ в зависимости от его гипертрофии у больных с ИБС ".Кардиология 1991'6
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
У нас в похоронном бюро всю неделю - невероятные скидки. Торопитесь!
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru