Курсовая: Психологические особенности больных шизофренией - текст курсовой. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Курсовая

Психологические особенности больных шизофренией

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Курсовая работа
Язык курсовой: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 94 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной курсовой работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

44 МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ факультет педагогики и пс ихологии Курсовая работа на тему: «ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕ ННОСТИ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ» С О Д Е Р Ж А Н И Е : ВСТУПЛ ЕНИЕ 3 Основные по ложения 3 История шиз офрении 3 ОСНОВНАЯ ЧА СТЬ 10 Классифика ции и психопатологические критерии шизофрении 10 Этиология и патогенез шизофрении 19 Основы пато психологии шизофрении. 27 Диагностик а. 27 Концепция nosos et pathos schizophreniae 29 Психологич еские особенности и симптоматика больного шизофренией. 31 Изменение в осприятия. 31 Неспособно сть разделять и интерпретировать внешние ощущения. 32 Бред и галл юцинации. 33 Изменение в нутреннего «Я» и схемы тела. 35 Изменения в эмоциях. 35 Изменения в движениях. 36 Изменения в поведении. 36 ЗАКЛЮЧЕНИЕ. 37 Список лите ратуры 42 ВСТУПЛЕНИЕ Основные положения Шизофренией или схизофренией (от древнегреч. учйжщ – расщепляю, цсзн - душа) обозначают группу сходных психических расстройств неясн ого происхождения (этиологии), в развитии которых, вероятно, имеются общи е внутренне обусловленные (эндогенные) патогенетические механизмы в ви де наследственной аномалии, не проявляющейся до определенного периода жизни. Без лечения характерно непрерывно прогрессирующее или приступо образное течение, обычно завершающееся однотипной картиной изменения личности (дефекта) с дезорганизацией психических функций (мышления, эмоц ий, психомоторики – всего поведения в целом) при сохранности памяти и пр иобретенных ранее знаний. Шизофрении свойственна устойчивая частота на всех культурных уровнях человеческого общества – примерно 1 %; среди мужчин и женщин она примерно одинакова, хотя одни отмечают несколько большую распространенность у м ужчин, а другие - у женщин. Имеется семейная предрасположенность к шизофр ении. Если больны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40 – 50 %, если болен один из них – 5 %. У родственников больных шизофренией перв ой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем у ро дственников третьей степени родства (двоюродных братьев и сестер), у кот орых вероятность шизофрении почти такая же, как среди населения в целом. Риск же заболевания для родственников второй степени родства занимает промежуточное положение между этими двумя группами. В 70 – 80-е годы в Дании было проведено исследование распространенности шизофрении у приемных детей (больных и здоровых) и их родственников. Частота шизофрении среди р одственников первой степени родства больных детей, живущих с приемными родителями, была выше, чем среди родственников здоровых детей. Среди же д етей здоровых биологических родителей частота заболевания не была пов ышенной даже в том случае, если шизофренией страдал один из приемных род ителей. Все это говорит о важной роли генетических факторов в этиологии шизофрении. В то же время шизофрению нельзя считать чисто наследственны м заболеванием, так как ее конкордантность у однояйцовых близнецов сост авляет лишь 50 %. Видимо наследуется предрасположенность к шизофреническ ой дезорганизации психики. Данное психическое расстройство в качестве единого заболевания было в ыделено в конце XIX века известным нем ецким психиатром Эмилем Крепелином ( E . Kraepelin ) под названием «раннее слабо умие» (лат. dementia praecox ), то есть развивающееся еще в юности или молодые годы. До э того разные формы шизофрении считались самостоятельными психическими болезнями. А в 1911 г. швейцарский психиатр Эуген Блёйлер ( E . Bleuler ) обозн ачил эту болезнь неологизмом « schisophrenia ». Но очевидно, что шизофрения существовала до этого открытия, как существо вал в Атлантическом океане континент между Европой и Азией до того, как Х ристофор Колумб открыл Новый Свет, который был назван Америкой. История шизофрении Большой клинический полиморфизм шизофрении в ее современном объе ме имеет свои исторические корни. Основные клинические варианты этой бо лезни были выделены еще в донозологический период развития психиатрии. Основные формы, которые в конце XIX век а послужили «материалом» для крепелиновского синтеза, были далеко не од нородными, каждая из них имела свою историю, различную клиническую и пси хологическую оценку на разных этапах развития психиатрии и в разных нац иональных школах. Термин «психоз» впервые был применен в 1845 г. бароном Эрнстом фон Фейхтерс лебеном, деканом медицинского факультета Венского университета, в его « Учебнике медицинской психологии» для обозначения проявлений психичес кой болезни. В то время как термин «невроз» обозначал поражения централь ной нервной системы. Нужно было дождаться работ Жана Мартена Шарко и Зиг мунда Фрейда и перехода к XX веку, чтоб ы смысл термина «невроз» (введен шотландским врачом Уильямом Кулленом в 1776 г.) изменился полностью и стал означать наоборот психопатологические состояния без органического поражения нервной системы. Первые шаги в описании будущей нозологической единицы касались ее «яде рной» (в последующем понимании) юношеской неблагоприятно текущей формы. Отдельные описания подобных больных можно встретить у Гейнрота, Пинеля, Моро де Тура, Эскироля, Гтслена, П.Малиновского, П.Бутковского. Речь шла о с лучаях неожиданного «угасания» умственных способностей у молодых люде й, прежде вполне полноценных или даже одаренных, развития слабоумия или помешательства. Длительный период XIX века характериз уется господством в психиатрии двух концепций – концеп ции единого психоза ( Zeller , Neumann , Griesinger ) в объяснении особенностей изменчивости картины течения болез ни и концепции дегенерации ( Morel , Magnan ) в объ яснении этиологии и особенностей психопатологии значительной группы п сихических заболеваний, включавших современную шизофрению, ее непреры вно текущие и приступообразные формы. На протяжении XIX века перед психиатр ами стоял основополагающий вопрос: существует ли единый психоз, или можн о различать разные виды психозов. Немецкий психиатр Вильгельм Гризинге р внедрил и развил идеи известных германских психиатров Генриха Нейман а и Эрнста Альберта Целлера, которая позже получила наименование «конце пции единого психоза». Данная концепция в об щем виде отвергала наличие самостоятельных психических болезней (нозо логических единиц). Психиче ские расстройства, вызываемые различными причинами, проходят две основ ные стадии, отражающие первичное и вто ричное поражение. Согласно взгля дам В.Гризингера , психоз — это процесс, когда на первой стадии нет мозг овых изменений, они еще обратимы, в то время, как на второй стадии имеются мозговые изме нения, которые не могут быть излечены. Клиническим выражением этой концепции была классификация В.Гризингера (1845), где соответственно вы делялись меланхолия (состояние пс ихической подавленности), мания (со стояние возбуждения) и состояние пси хической слабости, включающие бре довые состояния, спутанность и идиоти зм. С этого времени эта классическая триада стадий (меланхолия, мания, сла бо умие) повторялась во многих работах психиатров того времени. Несмотр я на антинозологический характер концепции единого психоза, следует от метить и прогрессивные стороны такого подхода. Прежде всего это касаетс я утверждения о наличии общих закономерностей текущего пси хического з аболевания, т. е. наличия определенной последовательности на рушения пс ихики. Во-вторых, такой подход был шагом вперед по сравнению с симптомоло гическими классификационными попытками, основанны ми на чисто психоло гическом принципе. Попытка нозологического понимания описываемой группе принадлежит фра нцузскому психиатру Бенедикту Огюстену Морелю (B.A.Morel), с именем которого св язано как выделение, так и первая попытка этиологического и патогенетич еского анализа группы ослабоумливающих психозов юношеского возраста, отличных от идиотизма и вторичной деменции. Морель указывает на большую частоту подобных наблюдений и вводит в употребление тер мин «раннее слабоумие» (фр. d й mence pr й coce ) в своем «Трактате о пс ихических заболеваниях», 1860 г. Однако Морель не останавливается на выдел ении той или иной формы болезни. Его интересовала систематика психическ их заболеваний, общая концепция, которая могла бы объяснить все многообр азие психических аномалий. Морель создал первую этиологическую класси фикацию психических заболеваний, включающую в себя 6 групп. В первой груп пе (наследственные психозы) описывается выделенное им раннее слабоумие. Единой концепцией, которая должна была, по его мнению, связать все описан ные им группы, была концепция вырождения . В с воем известном «Трактате о физических, умственных и духовных дегенерац иях человеческого рода», 1859 г. Он описывает прогрессирующие психические и зменения, усиливающиеся от поколения к поколению, от аномалий характера до слабоумия. Раннее слабоумие относится им к четвертому (заключительно му) этапу вырождения. Последователь идей Мореля также французский психи атр Жак Жозеф Валентен Маньян считал, что психозы делятся на две основны е группы: простые (случайные) и сложные (дегенеративные), развивающиеся у л иц с наследственным или приобретенным расположением. У дегенерантов пс ихические расстройства отличаются сложной и неправильной формой. Конц епция вырождения в настоящее время представляет лишь исторический инт ерес как одна из первых попыток эволюционно-биологического подхода к по ниманию психических болезней, однако она господствовала в умах психиат ров до конца XIX века и наложила отпеча ток на воззрения не только французских, но и немецких, итальянских и русс ких исследователей. Идеи Мореля были восприняты и целым рядом крупных немецких психиатров [Griesinger W., 1872; Kraf f t-Ebing R., 1869]. Подверглась пересмотр у и концепция единого психоза. Прежде всего была показана возможность ра звития первичного бреда без предварительных стадий меланхолии и мании. Так возникло учение о первичном бреде и паранойе, учение о бреде с хронической эволюцией Magnan (1891). Внимание Маньяна и его современников во Франции и Германии было прикова но к другой проблеме – первичным бредовым психозам . Именно с этого времени начинается интенсивная клиническая раз работка и попытки систематизации будущих параноидных форм. Выделение б редовых психозов в особый класс связано с именем великого французского психиатра Жана Этьена Доминика Эскироля ( Esquirol ), описавшего их в группе «интеллектуальных мономаний». Последую щее развитие концепции бредовых психозов привело к выделению особой фо рмы бредового психоза, отличающегося хронической эволюцией. Выделение и описание этого типа бреда было сделано в 1852 г. французским невропатолог ом и психиатром Эрнст-Шарлем Ласегом ( Las и gue ) – персекуторный бред (бред преследования). В дальнейшем концепция бредового психоза была развита Legrand du Saulle , Falret , Magnan и другими. Главным отлич ием этой формы является доминирование в клинической картине бреда, прет ерпевающего определенное развитие во времени. Дальнейший прогресс в области изучения злокачественных форм происходи л под влиянием работ немецких психиатров Кальбаума и Геккера. С их имене м связано выделение кататонии и гебефрении. Карл Людвиг Кальбаум защитил в 1863 г. диссертацию на тему «Классификация д ушевных болезней». В своей классификации он предложил различать особый класс психозов, связанных с определенной фазой физиологического разви тия и обозначить их как «парафрения». « Dementia praecox » здесь естественным образом находит свое место как пубертатная парафрения, а сенильная (старческая) деменция – как сенильная парафрения, сохраняя таким образом возраст пр оявления деменции, который является одним из существенным моментов опи сания Morel , в качестве важного различит ельного критерия этих нозологических единиц. В дальнейшем, в ходе истори и Крепелин, а затем Фрейд придадут или скорее попытаются придать термину «парафрения» совсем другой смысл, что успеха иметь не будет, но заставит забыть первоначальный и основной смысл. Ученик Кальбаума Эдвард Геккер опубликовал в 1871 г. монографию, где он сдел ал клиническое описание «гебефренической парафрении». Он дает в качест ве основных характеристик этой новой нозологической единицы «ее возни кновение в период наступления половой зрелости… ее быстрый исход в сост ояние психической слабости и особую форму конечной тупости, признаки ко торой можно было распознать на первых стадиях заболевания». Таким образ ом, на первый взгляд ничего не изменилось в сравнении с первым описанием Morel в том, что касается возраста проявления и конечного состояния. Этимоло гия неологизма, придуманного для обозначения этого заболевания, хорошо подчеркивает важность, придаваемую первому пункту, потому что Геба – эт о богиня юности. Для E. Hecker эта болезнь есть болезнь молодости, она возникает «между 18 и 23 года ми, в период, когда обновление и психологическая перестройка «Я» (W. Griesinger), ко торые совершаются в пубертатный период, едва лишь завершаются в нормаль ных условиях». Новизна заключается в том, что умственное ослабление, кот орым завершается течение болезни, выражается в симптомах-предшественн иках, которые можно наблюдать, начиная с первых стадий болезни и прежде в сего в самой природе этих симптомов: аномалии синтаксической конструкц ии, меняющейся несколько раз во время составления длинных фраз, однако б ез прерывания нити мысли; неспособности сформулировать эту мысль в сжат ой форме… Больной обнаруживает тенденцию оставаться фиксированным на одной теме и, выражаясь словами Гамлета, «преследовать до смерти» некото рые обороты и формулировки. Наконец, «выраженная склонность к отклонени ю от нормальных устных и письменных форм, к изменению манеры говорить и к употреблению в речи и письме непонятного жаргона». По описаниям Геккер, гебефрения отличается быстрым исходом в слабоумие. В 1874 г. Кальбаум опубликовал в свою очередь монографию, посвященную друго му заболеванию, проявляющемуся кататонией . Эта «деменция напряжения» характеризуется расстройствами произвольн ой двигательной активности. Кальбаум обращал внимание на особые мышечн ые расстройства, раньше не привлекавшие внимание исследователей. Карти ну болезни, в течение которой вслед за манией или меланхолией развиваетс я восковая гибкость или негативизм при наличии напряженной мускулатур ы или стереотипии движений и позы, он предложил назвать психозом напряже ния или кататонической везанией. Кальбаум подробно описал классически е кататонические симптомы: негативизм, мутизм, вербигерацию, восковую ги бкость, окоченение, стереотипию, каталепсию, вычурность движений, гримас ничанье и др. В четвертом издании своего Руководства по психиатрии (1893) Эмиль Крепелин выделяет группы процессов психического распада – кататонию, гебефрен ию, параноидное слабоумие. В пятом издании (1896) он уже полностью формулируе т свою концепцию и очерчивает более широкие границы выделенного им ранн его слабоумия. Раннее слабоумие (dementia praecox) E. Kraepelin первоначально определял как о слабоумливающий болезненный процесс и свойственные этому заболеванию непрерывное течение и неблагоприятный исход положил в основу его отгра ничения от маниакально-депрессивного психоза, для которого характерны ми считал фазное течение и благоприятный исход. В последующем, однако, ср еди случаев заболевания с непрерывным течением он стал выделять вариан т, характеризующийся не столько злокачественным ослабоумливающим проц ессом, сколько прогредиентностью. Это касалось в первую очередь приступ ообразных форм течения, к которым E. Kraepelin относил циркулярную, депрессивно- параноидную, ажитированную периодическую формы, а также заболевания с с истематизированным бредом, описанные им в группе парафрений. Позднее E. Kraepelin в восьмом издании руководства (1913) существенным образом изменил взгля ды и в отношении других клинических особенностей раннего слабоумия. Это касалось в первую очередь раннего начала болезни, которое определило на звание заболевания. Наряду с ранним началом и характерными для него ката тоническими и гебефренными картинами он стал предполагать развитие бр едовых психозов в более поздних возрастных периодах. Им была высказана м ысль, что бредовые формы должны быть подразделены на более тяжелые – с н есистематизированным бредом и кататоническими расстройствами, заканч ивающиеся слабоумием, и более легкие, занимающие промежуточное место ме жду тяжелыми формами и парафренией. Наряду с бесспорной заслугой E. Kraepelin в создании нозологической концепции п оследняя имела слабые стороны, к которым следует отнести ее статический характер и синдромальный принцип, положенный в основу систематики форм заболевания. Поэтому концепция E. Kraepelin, несмотря на широкое распространени е, особенно в немецкой психиатрии, вызвала широкую дискуссию. Например, A. Hoche (1912) полагал, что E. Kraepelin неоправданно расширил рамки раннего слабоумия. Счи тая его концепцию ошибочной, высказал мнение, что к раннему слабоумию мо жет быть отнесена лишь небольшая группа заболеваний с ранним началом, пр иводящих к тяжелым исходам. Аналогичной точки зрения придерживался его ученик O. Bumke (1924), считавший, что к болезни, выделенной E. Kraepelin, могут быть отнесены только действительно злокачественно текущие заболевания, составляющи е как бы ядро (ядерные формы), вокруг которого концентрируются сходные по клинической картине болезни, представляющие собой симптомокомплексы э кзогенного происхождения. Дальнейшее развитие учения о шизофрении связано с именем Эугена Блёйле ра (1911), который дал это название болезни (шизофрения, болезнь Блёйлера). Есл и E. Kraepelin в основу раннего слабоумия положил принципы течения и исхода, то E. Bleuler считал основным диагностическим критерием шизофрении возникновени е первичного, «основного» расстройства – нарушения мышления. Вторичны ми феноменами он считал бред, галлюцинации и т. п. Изучая психопатологию шизофрении, E. Bleuler описал такие расстройства, как аутизм, амбивалентность, с воеобразие аффективных нарушений. E. Bleuler сдержанно относился к выделению форм течения шизофрении. В дальнейшем представления о шизофрении продолжали изменяться: стали г оворить не столько о слабоумии, сколько о психическом дефекте, не стольк о об ослабоумливающем процессе, сколько о прогредиентности его течения, шизофрению стали представлять как болезненный процесс, проявляющийся как злокачественными, так и достаточно благоприятными, мягкими формами. J. Berze (1910), E. Stransky (1914), H. Gruhle (1922) сконцентрировали усилия на исследовании характерного для шизофрении расстройства. 3 связи с этим появились понятия «интрапси хическая атаксия» и «гипотония сознания». В дальнейшем K. Schneider (1925) ввел понятие специфичных для шизофрении симптомов п ервого ранга, к которым относил явления психического автоматизма и дефи цитарные расстройства, K. Conrad (1959) писал о «редукции энергетического потенци ала», W. Janzarik (1957) о «динамическом опустошении», G. Huber (1964) — о «чистом астеническом дефекте». Французскими исследователями нозологическая концепция E. Kraepelin была воспр инята в целом отрицательно. Попытки некоторых французских психиатров о тносить острые и бредовые психозы к раннему слабоумию не нашли поддержк и. E. Dupre (1910), P. Chaslin (1912) продолжали настаивать на необходимости сохранения самост оятельности хронических галлюцинаторно-параноидных психозов. Вместе с этим появилась тенденция относить к раннему слабоумию в понимании В. Morel ( как дегенеративного процесса) кататоно-гебефренные состояния и бредов ую шизофрению. В последующем H. Claude (1923, 1925), касаясь раннего слабоумия, подчерки вал, что к нему следует относить только случаи первичной психической нед остаточности юношеского возраста, проявляющейся прогрессирующим осла блением интеллектуальных способностей (следует заметить, что H. Claude считал раннее слабоумие органическим заболеванием головного мозга инфекцион ного происхождения). Последующая классификация А. Ey (1954, 1959) отличалась тем, ч то в основу ее был положен не только принцип преобладания в картине сост ояния того или иного синдрома, но и принцип течения. Автор выделил тяжелы е, среднетяжелые формы бредовых психозов, отграниченные от систематизи рованных бредовых, острых, циклоидных и шизоаффективных форм. Для развития представлений о шизофрении большое значение имели работы школы K. Kleist (1913, 1919, 1942, 1953) и K. Leonhard (1936, 1957, I960). В их работах шизофрения подразделялась на гр уппу прогредиентных системных форм («систематическая шизофрения») и гр уппу периодических и фазных психозов, к которым они относили циклоидные психозы и «несистематическую шизофрению». К последней форме, имеющей пр иступообразно-прогредиентное течение, K. Leonhard отнес периодическую кататон ию и аффективно насыщенную парафрению. Он настаивал на четкости границ о писанных форм, однако клинически это далеко не всегда выглядело убедите льно. Отсутствие жестких границ между злокачественными формами и прист упообразным течением с благоприятным прогнозом позволило W. Janzarik (1957, 1968) гово рить о трудностях нозологического разграничения эндогенных психозов. К. Conrad (1959) отстаивал точку зрения о возможности типологического, но не нозол огического подразделения эндогенных психозов. Нельзя не отметить и тенденции исключения из современной классификаци и шизофрении периодически протекающих форм [Bleuler M., 1962; Weitbrecht J., 1963]. Независимо от принадлежности психиатров к той или иной национальной шк оле, в психиатрии постоянно прослеживается отчетливое стремление отгр аничивать истинную шизофрению (близкую «раннему слабоумию», по E. Kraepelin) от « псевдошизофрении», когда речь идет о сходной с шизофренией клинической картине, имеющей иной генез [Bellak L., 1948; Pollatin P., 1954; Langfeld G., 1958; Lopez-Ibor P., 1959; Rumke H., 1963]. Некоторые направления и исследования шизофрении находятся как бы в сто роне от клинического понимания этого заболевания. Речь идет о попытке чи сто психологической ее трактовки. Так, K. Conrad (1959) рассматривает шизофрению с позиций гештальтпсихологии, N. Petrilowitsch (1996) — с точки зрения структурной психо логии. Были сделаны также попытки понять существо заболевания с позиций психоаналитических и психодинамических концепций, а также с точки зрен ия философии экзистенционализма. Например, L. Binswanger (1963) считал шизофрению осо бым видом человеческого существования (экзистенции). Близкая этой позиц ии антропологическая психиатрия ставит своей целью исследование роли шизофренического психоза в преобразовании личности пациента и ее изме нений, в процессе взаимоотношений с окружающим миром. Перечисленные нап равления не могут быть оценены однозначно, ибо одни из них должны быть пр отивопоставлены клиническим подходам к шизофрении, другие же почти смы каются с некоторыми классическими клиническими исследованиями, отража я нетрадиционные взгляды на ее проявления. Отдельного рассмотрения заслуживает американская психиатрия, развити е которой шло относительно независимо от европейской. Американская пси хиатрия до 30-х годов XX в. не отличалась оригинальностью подходов к проблем е шизофрении. После этого в США стали особенно распространяться психоаналитические и психодинамические концепции, согласно которым шизофрения рассматрив алась как «реакция личности» (кататоническая, простая, шизоаффективная, псевдоневротическая). Начиная с 70-х годов увлечение психоанализом и псих одинамическими концепциями в американской психиатрии пошло на спад, ус тупив место нейробиологическим концепциям. В последние десятилетия диапазон диагностических подходов к шизофрени и в различных странах остается достаточно широким. В Германии благодаря работам K. Conrad (1958, 1959); J. Glatzel (1968); H. Helmchen (1988) границы шизофрении очерчены достаточно четк о. В Великобритании же критерии шизофрении неопределенны [Liddle P. P., 1987; Bames T. R., Curson D. A., Liddle P. P., 1989; Shepherd M., Fallow J. et al., 1989], хотя в последнем обобщающем труде, подводящем итоги б иологического и клинического изучения шизофрении, S. Frangon и R Murray (1996) достаточно четко представляют круг расстройств, типичных, по их мнению, для этого за болевания. Для рада психиатрических школ Франции характерна тенденция к расширению диагностики этого заболевания [Pichot P., 1992]. Широко диагностирует ся шизофрения и в США [Loebel A. D., Liberman J. A et al., 1992; Warmer R; Girolamo G., 1995]. Об этом свидетельствует и пос ледняя классификация психических расстройств, принятая Американской п сихиатрической ассоциацией, — DSM-IV. В группу шизофрении включены паранои дная, кататоническая, резидуальная формы, а также шизофрения с дезоргани зацией речи, поведения и неадекватным аффектом. Простая форма и различны е варианты малопрогредиентной шизофрении исключены из группы шизофрен ических расстройств и отнесены к «расстройствам личности». В отечественной психиатрии нозологический принцип был сразу принят бо льшинством психиатров [Сербский В. П., 1902; Суханов С. А., 1905; Бернштейн А. Н., 1912]. Ан алогично позиции O. Bumke выделялась ядерная («истинная») шизофрения, которая отграничивалась от симптоматической шизофрении [Останков П. А., 1928; Канна бих Ю. В., 1933]. Изучались также доброкачественные формы, или так называемая м ягкая шизофрения [Каменева Е. Н., 1933; Розенштейн Л. М., 1933; Фридман Б. Д., 1933]. Систем атике форм шизофрении посвятили свои исследования АН. Молохов (1948, 1960) и М. Я. Серейский (1954). Подразделение детской и подростковой шизофрении на вялоте кущую (неблагоприятную) и острую (благоприятную) было осуществлено Г. Е. С ухаревой (1933, 1937). Большое значение для развития учения о шизофрении имели работы Д. Е. Меле хова (1958, 1963), выделившего определенные типы ее течения, а не формы. Им были опи саны типы непрерывнотекущей и приступообразно развивающейся шизофрен ии. В первой группе Д. Е. Мелехов выделял злокачественные, медленно прогр едиентные и активно прогредиентные формы с затяжным течением. Он допуск ал возможность изменения степени прогредиентности и темпа процесса на отдельных этапах течения болезни. Несомненное значение для изучения психопатологии и клинической картин ы шизофрении имели исследования В. А. Гиляровского (1932, 1936), О. В. Кербикова (1949), С. Г. Жислина (1958, 1963), Д. С. Озерецковского (1962), Л. Л. Рохлина (1970), Г. В. Морозова (1975, 1977), Н. Н. Тимофеева, ТА. Невзоровой, С. Ф. Семенова (1977). В 60-80-е годы XX в. проблемы психопатологи и и клинической картины шизофрении особенно подробно исследовались в к оллективах, руководимых А. В. Снежневским. Отличительной чертой этих исс ледований явился мультидисциплинарный подход. Клиническая картина заб олевания изучалась в сочетании с психологическими, нейрофизиологическ ими, биохимическими, генетическими, эпидемиологическими и другими иссл едованиями. В заключение в теоретическом обобщении появились концепци и pathos и nosos шизофрении. Были изучены непрерывнотекущие злокачественные фор мы шизофрении [Алексанянц Р. А., 1957; Морозова Т. Н., 1957], параноидная шизофрения [ Соцевич Г. Н., 1957; Елгазина Л. М., 1958; Шумский Н. Г., 1958; Грацианский А. А., 1959], приступо образные [Фаворина В. Н., 1956; Ильон Г. Я., 1957; Тиганов АС., 1963, 1966, 1969; Пантелеева ГЛ., Сок олова Б. В., 1966] вялотекущие [Наджаров Р. А., 1964, 1972; Смулевич А. Б., 1987], приступообраз но-прогредиентные [Видманова Л. Н., 1963; Дикая В. И., 1986; Концевой В. А., Пантелеева ГЛ., 1989] варианты течения; описаны особенности заболевания в зависимости о т возраста [Вроно М. Ш., 1972, 1983; Пантелеева Г. П., Штернберг Э. Я., 1972, 1983; Цуцульковска я М. Я., 1986], а также особенности острейших, опасных для жизни приступов [Тига нов А. С., 1982] и транзиторных форм проявления эндогенного процесса [Концево й В. А., 1965; Савченко Л. М., 1974]. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ Классификации и психопатологические крите рии шизофрении Вопрос о классификации шизофрении со времени ее выделения в самост оятельную нозологическую форму остается дискуссионным. Единой для все х стран классификации клинических вариантов шизофрении до сих пор нет. О днако существует определенная преемственность современных классифик аций с теми, которые появились при выделении шизофрении в нозологически самостоятельное заболевание. В этом отношении особого внимания заслуж ивает классификация E. Kraepelin, которая до настоящего времени используется ка к отдельными психиатрами, так и национальными психиатрическими школам и. E. Kraepelin выделял кататоническую , гебефреническую и простую фо рмы шизофрении. При простой шизофрении, возникающей в юношеском возраст е, он отмечал прогрессирующее оскудение эмоций, интеллектуальную непро дуктивность, утрату интересов, нарастающую вялость, замкнутость, он подч еркивал также рудиментарность позитивных психотических расстройств (г аллюцинаторных, бредовых и кататонических нарушений). Гебефреническую шизофрению он характеризовал дурашливостью, разорванностью мышления и речи, кататоническими и бредовыми расстройствами. Как простой, так и геб ефренической шизофрении свойственно неблагоприятное течение, в то же в ремя при гебефрении E. Kraepelin не исключал возможности возникновения ремисси й. При кататонической форме описывалось преобладание кататонического синдрома в форме как кататонического ступора, так и возбуждения, сопрово ждаемых выраженным негативизмом, бредовыми и галлюцинаторными включен иями. При выделенной позднее параноидной форме отмечалось доминирован ие бредовых идей, обычно сопровождаемых галлюцинациями или псевдогалл юцинациями. В дальнейшем были выделены также циркулярная, ипохондрическая, неврозо подобная и другие формы шизофрении. Основным недостатком классификации E. Kraepelin является ее статистический ха рактер, связанный с главным принципом ее построения, — преобладание в к линической картине того или иного психопатологического синдрома. Даль нейшие исследования подтвердили клиническую неоднородность указанны х форм и их различный исход. Например, совершенно неоднородной по клинич еской картине и прогнозу оказалась кататоническая форма, обнаружилась неоднородность острых и хронических бредовых состояний, гебефреническ ого синдрома. В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10, ВОЗ) имеются следующие формы шизофрении: параноидная про стая, гебефренная, кататоническая, недифференцированная и резидуальна я. В классификацию заболевания включены также постшизофреническая деп рессия, «другие формы» шизофрении и шизофрения неутонченная. /F20 - F29/ Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства /F20/ Шизофрения Шизофренические расстройства в целом характеризуются фундаментальны ми и характерными расстройствами мышления и восприятия, а также неадекв атным или сниженным аффектом. Как правило, сохраняется ясное сознание и интеллектуальные способности, хотя с течением времени могут появиться некоторые когнитивные нарушения. Расстройства, свойственные шизофрени и, поражают фундаментальные функции, которые придают нормальному челов еку чувство своей индивидуальности, неповторимости и целенаправленнос ти. Зачастую наиболее интимные мысли, чувства и действия как-будто стано вятся известными другим или ими разделяются. В таких случаях может разви ться разъяснительный бред, будто существуют естественные или сверхъес тественные силы, которые воздействуют, часто причудливым образом, на мыс ли и действия человека. Такие люди могут рассматривать себя как центр вс его того, что происходит. Нередки слуховые галлюцинации, комментирующие поведение или мысли человека. Восприятие также часто нарушается: цвета и ли звуки могут казаться необычно яркими или качественно измененными, а м алозначащие черты обычных вещей могут казаться более значимыми, чем вес ь предмет в целом или общая ситуация. Растерянность также часто встречае тся на ранних стадиях заболевания и может привести к мысли, что повседне вные ситуации обладают необычным, чаще зловещим, значением, которое пред назначено исключительно для данного человека. Характерным нарушением мышления при шизофрении является то, что незначительные черты общей как ой-либо концепции (которые подавлены при нормальной целенаправленной п сихической деятельности) становятся преобладающими и заменяют те, кото рые более адекватны для данной ситуации. Таким образом, мышление станови тся нечетким, прерывистым и неясным, а речь иногда непонятная. Прерывани е мыслей и вмешивающиеся мысли также представляют собой частое явление, и у больных появляется ощущение отнятия мыслей. Характерно поверхностн ое настроение с капризностью и неадекватностью. Амбивалентность и воле вые расстройства могут проявиться как инертность, негативизм или ступо р. Возможны кататонические расстройства. Начало заболевания может быть острым с выраженными нарушениями поведения или постепенным, с нарастаю щим развитием странных идей и поведения. Течение заболевания также обна руживает значительное многообразие и никоим образом не означает неизб ежное хроническое развитие или нарастающий дефект (течение определяет ся по пятому знаку). В некоторых случаях, частота которых варьирует в разн ых культурах и популяциях, выздоровление может быть полным или почти пол ным. Мужчины и женщины заболевают примерно одинаково часто, но у женщин и меется тенденция к более позднему началу болезни. Хотя четких патогномоничных симптомов нет, для практических целей целе сообразно разделить вышеуказанные симптомы на группы, которые являютс я важными для диагностики и часто сочетаются, такие как: а) эхо мыслей, вкладывание или отнятие мыслей, их радиовещание (открытост ь); б) бред воздействия, влияния или пассивности, отчетливо относящийся к дв ижениям тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бред овое восприятие; в) галлюцинаторные голоса, представляющие собой текущий комментарий по ведения больного или обсуждение его между собой; другие типы галлюцинат орных голосов, исходящих из какой-либо части тела; г) стойкие бредовые идеи другого рода, которые неадекватны для данной со циальной культуры и совершенно невозможны по содержанию, такие как иден тификация себя с религиозными или политическими фигурами, заявления о с верхчеловеческих способностях (например, о возможности управлять пого дой или об общении с инопланетянами); д) постоянные галлюцинации любой сферы, которые сопровождаются нестойк ими или неполностью сформированными бредовыми идеями без четкого эмоц ионального содержания, или постоянные сверхценные идеи, которые могут п оявляться ежедневно в течение недель или даже месяцев; е) прерывание мыслительных процессов или вмешивающиеся мысли, которые м огут привести к разорванности или несообразности в речи; или неологизмы ; ж) кататонические расстройства, такие как возбуждение, застывания или во сковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор; з) "негативные" симптомы, такие как выраженная апатия, бедность речи, сглаж енность или неадекватность эмоциональных реакций, что обычно приводит к социальной отгороженности и снижению социальной продуктивности; дол жно быть очевидным, что эти признаки не обусловлены депрессией или нейро лептической терапией; и) значительное и после довательное качественное изменение поведения, что проявляется утратой интересов, нецеленаправленностью, бездеятельностью, самопоглощенност ью и социальной аутизацией. Диагностические указания : Обычным требованием для диагностики шизофрении является наличие, как минимум, одного четкого си мптома (или 2-х менее отчетливых симптомов), принадлежащего к группе а) - г), и ли 2 симптомов из д) - и), которые должны отмечаться на протяжении большей ча сти эпизода длительностью один месяц или более. Состояния, отвечающие эт им требованиям, но продолжающиеся менее месяца (независимо от того, нахо дился больной на лечении или нет), должны быть квалифицированы как остро е шизофреноподобное психотическое расстройство (F23.2х) или перекодироват ься, если симптомы продолжаются в течение более длительного периода. Оценивая состояние ретроспективно, в части случаев становится очевидн ым, что продромальные явления могут предшествовать острому психотичес кому эпизоду на протяжении недель или даже месяцев. К продромальным симп томам относятся: утрата интереса к работе, к социальной деятельности, к с воей внешности, к гигиеническим привычкам, что сочетается с генерализов анной тревогой, легкой степенью депрессии. Из-за трудности установления времени начала заболевания, критерий наличия расстройств в течение одн ого месяца имеет отношение только к вышеупомянутым специфическим симп томам, а не к продромальному непсихотическому этапу. Диагноз шизофрении не должен ставиться при наличии выраженных депресс ивных или маниакальных симптомов, если только шизофренические симптом ы не предшествовали аффективным расстройствам. Если шизофренические и аффективные симптомы развиваются одновременно и равномерно представл ены, следует ставить диагноз шизоаффективного расстройства (F25.-) даже есл и шизофренические симптомы оправдывали бы диагноз шизофрении. Также не следует диагностировать шизофрению при наличии явных признаков болезн ей мозга или при наличии состояний лекарственной интоксикации или отме ны. Аналогичные расстройства, развивающиеся при наличии эпилепсии или д ругих болезней мозга, должны кодироваться как F06.2х, а вызванные наркотика ми - как F1х.5хх. Типы течения : Типы течения шизофренических расстройств классифицируются путем испо льзования следующего пятого знака: F20.x0 непрерывный; F20.x1 эпизодический с нарастающим деф ектом; F20.x2 эпизодический со стабильным деф ектом; F20.x3 эпизодический ремиттирующий (ре куррентный); F20.x7 другой; F20.x9 период наблюдения менее года. Наличие или отсутствие состояния ремиссии : Состояние или отсутствие во время наблюдения у больного ремиссии и ее ти па классифицируется путем использования следующего шестого знака: F20.xх4 неполная ремиссия; F20.xх5 полная ремиссия; F20.xх6 отсутствие ремиссии; F20.xх8 другой тип ремиссии; F20.xх9 ремиссия БДУ. /F20.0/ Параноидная шизофре ния Это наиболее часто встречающаяся форма шизофрении в большинстве стран мира. Клиническая картина характеризуется относительно стабильным, ча сто параноидным, бредом, обычно сопровождающимся галлюцинациями, особе нно слуховыми, расстройствами восприятия. Расстройство эмоциональной сферы, волевые и речевые нарушения, кататонические симптомы слабо выраж ены. Примеры наиболее часто встречающихся параноидных симптомов: а) бред преследования, отношения и значения, высокого происхождения, осо бого предназначения, телесных изменений или ревности; б) галлюцинаторные голоса угрожающего или императивного характера или слуховые галлюцинации без вербального оформления, как-то свист, смех, гу дение; в) обонятельные или вкусовые галлюцинации, сексуальные или другие телес ные ощущения. Могут возникать зрительные галлюцинации, но они редко выст упают как основной симптом. В острых стадиях могут быть выраженными расстройства мышления, но они препятствуют отчетливо му присутствию типичных бредовых или галлюцинаторных расстройств. Афф ект менее изменен, чем при других формах шизофрении, но обычны некоторая эмоциональная неадекватность и расстройства настроения, такие как раз дражительность, внезапный гнев, страхи и подозрительность. Присутствую т, но не являются ведущими в клинической картине "негативные" симптомы, та кие как эмоциональная сглаженность и измененные волевые функции. /F20.1/ Гебефреническая (геб ефренная) шизофрения Форма шизофрении, при которой выражены эмоциональные изменения, отмеча ются фрагментарность и нестойкость бреда и галлюцинаций, безответстве нное и непредсказуемое поведение, часто встречается манерность. Аффект неглубокий и неадекватный, часто сопровождается хихиканьем, самодовол ьством, самопоглощенной улыбкой, величественными манерами, гримасами, м анерностью, проказами, ипохондрическими жалобами и повторяющимися выр ажениями. Мышление дезорганизовано, речь разорвана. Имеется тенденция к изоляции, поведение бесцельное и лишено эмоциональной окраски. Эта форм а шизофрении обычно начинается в возрасте 15-25 лет и имеет плохой прогноз и з-за быстрого развития "негативных" симптомов, особенно из-за уплощенног о аффекта и утраты побуждений. К тому же, выражены нару шение эмоциональной сферы и побуждений, расстройство мышления. Могут пр исутствовать галлюцинации и бред, но они не являются ведущим симптомом. Влечение и решительность утрачены, цели потеряны и таким образом поведе ние больного становится бесцельным и бессмысленным. Поверхностное и ма нерное увлечение религией, философией и другими абстрактными теориями создают трудности в том, чтобы следить за мыслью больного. /F20.2/ Кататоническая шизо френия Обязательными и доминирующими при этой форме шизофрении являются псих омоторные расстройства, которые могут варьировать в крайних вариантах от гиперкинезов до ступора, или от автоматического подчинения до негати визма. Вынужденные позы могут сохраняться в течение длительного времен и. Важным признаком состояния могут быть эпизоды агрессивного поведени я. Кататонические феномены могут сочетаться с грезоподобным (онейроидным ) состоянием с яркими сценоподобными галлюцинациями. Диагностические указания: Необходимы общие критерии диагноза шизофрении (F20.ххх). Изолированные кат атонические симптомы могут возникать транзиторно в контексте любой фо рмы шизофрении. Для диагноза кататонической шизофрении необходимо уст ановить следующие формы поведения в клинической картине: а) ступор (снижение реакции на окружающее, спонтанных движений и активно сти) или мутизм; б) возбуждение (недобровольная моторная активность, не подвластная внеш ним стимулам); в) застывания (добровольное принятие и удерживание неадекватной или выч урной позы); г) негативизм (бессмысленное сопротивление или движение в противополож ном направлении в ответ на все инструкции или попытки изменить позу или сдвинуть с места); д) ригидность (удержание ригидной позы в ответ на попытку изменить ее); е) восковая гибкость (удерживание частей тела в приданном им положении); ж) другие симптомы, такие как автоматическая подчиняемость и персеверац ия. Необходимо иметь в вид у, что кататонические симптомы не имеют диагностического значения для ш изофрении. Они могут также быть спровоцированы болезнями мозга, метабол ическими заболеваниями, алкоголем или лекарственными препаратами, а та кже возникать при аффективных расстройствах. /F20.3/ Недифференцированн ая шизофрения Необходимы общие диаг ностические критерии для шизофрении (F20.ххх), однако клиническая картина н е укладывается ни в одну из вышеупомянутых групп или обнаруживает призн аки нескольких подтипов без отчетливого доминирования свойственных од ному из них диагностических характеристик. Эта рубрификация должна исп ользоваться только для психотических состояний (резидуальная шизофрен ия или постшизофреническая депрессия не должны включаться) и только пос ле того, как была попытка квалифицировать состояние как одну из 3-х предше ствующих категорий. /F20.4/ Постшизофреническа я депрессия Депрессивный эпизод, к оторый может быть продолжительным и возникает как последствие шизофре нии. Некоторые шизофренические симптомы должны сохраняться, но они уже н е доминируют в клинической картине. Эти сохраняющиеся шизофренические симптомы могут быть позитивными или негативными, хотя последние встреч аются чаще. Пока не установлено, и в целом не является существенным для ди агноза - были ли депрессивные симптомы лишь приоткрыты в результате разр ешения более ранних психотических симптомов или это новая симптоматик а, присущи ли они шизофрении или являются психологической реакцией на не е. Такие состояния недостаточно глубоки, чтоб отвечать критериям тяжело го депрессивного эпизода (F32.2 и F32.3х). Часто невозможно решить какие симптомы связаны с депрессией, а какие с нейролептической терапией, либо с наруше нными побуждениями и уплощенным аффектом при шизофрении. Такие депресс ивные состояния связаны с повышенным суицидальным риском. /F20.5/ Остаточная шизофрен ия Хроническая стадия в течении шизофрении, при которой наблюдается отчет ливый переход от ранней стадии (состоящей из одного или более эпизодов с психотической симптоматикой, отвечающим общим критериям шизофрении) к последующей, характеризуемой длительно сохраняющимися, хотя и необяза тельно необратимыми негативными симптомами. Следует отметить: Данный код соответствует понятию стойкого шизофре нического дефекта, включающего и конечное состояние при шизофрении. Диагностические указания: Для достоверного диагноза необходимы следующие критерии: а) отчетливые негативные шизофренические симптомы, то есть психомоторн ое замедление, сниженная активность, эмоциональная сглаженность, пасси вность и отсутствие инициативы; бедность речи, как по содержанию, так и по количеству; бедность невербальной коммуникативности (бедность мимики, контактности во взгляде, модуляции голоса и позы); недостаточность навык ов самообслуживания и социальной продуктивности; б) наличие в прошлом хотя бы одного отчетливого психотического эпизода, отвечающего критериям шизофрении; в) наличие периода, хотя бы в один год, при котором интенсивность и частота ярких симптомов (бред, галлюцинации) были бы или минимальными или значит ельно редуцированными при наличии негативных шизофренических симптом ов; г) отсутствие деменции или другой мозговой патологии; отсутствие хронической депрессии или го спитализма, которые могли бы объяснить наличие негативных нарушений. /F20.6/ Простой тип шизофрен ии Нечастое расстройство, при котором отмечается постепенное, но прогресс ирующее развитие странностей в поведении, неспособность соответствова ть требованиям общества, снижение общей продуктивности. Бредовые расст ройства и галлюцинации не отмечаются, и расстройство имеет не столь отче тливый психотический характер как гебефренная, параноидная и кататони ческая формы шизофрении. Характерные негативные признаки резидуальной шизофрении (то есть уплощение аффекта, утрата побуждений и так далее) раз виваются без предшествующих отчетливых психотических симптомов. При н арастающей социальной бедности, может появиться бродяжничество, а боль ной становится самопоглощенным, ленивым, с отсутствием какой-либо цели. Следует отметить: В данной рубрике рассматривается простой тип шизоф рении как вариант непрерывнотекущей злокачественной шизофрении (F20.60х). Диагностические указания: Диагноз простой шизоф рении ставится при наличии прогрессирующего развития заболевания с ха рактерными негативными симптомами шизофрении без выраженных галлюцин аторных, бредовых и кататонических проявлений и при существенных измен ениях поведения, проявляющихся выраженной утратой интересов, бездеяте льностью и социальной аутизацией. /F20.8/ Другой тип шизофрени и Включаются: F20.8хх1 Ипохондрическая шизофрения F20.8хх2 Сенестопатическая шизофрения F20.8хх3 Детский тип шизофрении Следует отметить: В эту подрубрику вкл ючаются случаи шизофрении, манифестирующей в детском возрасте, характе ризующиеся специфическим возрастным своеобразием и полиморфизмом кли нической картины, в том числе возникающие в раннем детстве случаи шизофр ении с выраженным дефектом олигофреноподобного типа. /F20.9/ Шизофрения неуточненная /F21/ Шизотипическое расс тройство Это расстройство характеризуется чудаковатым поведением, аномалиями м ышления и эмоций, которые напоминают наблюдаемые при шизофрении, хотя ни на одной стадии развития характерные для шизофрении нарушения не наблю даются. Какой-либо превалирующей или типичной для шизофрении симптомат ики нет. Могут наблюдаться следующие признаки: а) неадекватный или сдержанный аффект, больные выглядят эмоционально хо лодными и отрешенными; б) поведение или внешний вид - чудаковатые, эксцентричные или странные; в) плохой контакт с другими, с тенденцией к социальной отгороженности; г) странные убеждения или магическое мышление, влияющие на поведение и н есовместимые с субкультуральными нормами; д) подозрительность или параноидные идеи; е) навязчивые размышления без внутреннего сопротивления, часто с дисмор фофобическим, сексуальным или агрессивным содержанием; ж) необычные феномены восприятия, включая соматосенсорные (телесные) или другие иллюзии, деперсонализация или дереализация; з) аморфное, обстоятельное, метафорическое, гипердетализированное или с тереотипное мышление, проявляющееся странной, вычурной речью или други м образом, без выраженной разорванности; и) эпизодические транзиторные квази-психотические эпизоды с иллюзиями, слуховыми или другими галлюцинациями, бредоподобными идеями, возникаю щие, как правило, без внешней провокации. Расстройство носит хр онический характер с колебаниями в интенсивности. Иногда оно выливаетс я в четкую шизофрению. Точное начало трудно определить, а течение носит х арактер личностных расстройств. Чаще эти расстройства встречаются у ли ц, генетически связанных с больными шизофренией и относятся, как считают , к части генетического "спектра" шизофрении. F21.1 Латентная шизофрения F21.2 Шизофреническая реакция F21.3 Псевдоневротическая (неврозоподобная) шиз офрения F21.4 Псевдопсихопатическая (психопатоподобная) шизофр ения F21.5 "Бедная симптомами" шизофрения F21.8 Шизотипическое личностное расстройство F21.9 Неуточненное шизотипическое расстройство F22.01 Паранойя Следует отметить: в эту подрубрику включается также и "паранойяльное развитие личности". F22.02 Поздняя парафрения F22.03 Паранойяльная шизофрения с сенситивным бредом от ношений F22.82 Паранойяльная шизофрения F23.1х Острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении Острое психотическое расстройство, которое соответствует критерию острого полиморфного пси хотического расстройства (F23.0х), но где дополнительно имеются постоянные, типичные шизофренические симптомы. F23.2х Острое шизофренофо рмное (шизофреноподобное) психотическое расстройство Острое психотическое расстройство, при котором психотические симптомы относительно стабиль ны и отвечают критериям шизофрении (F20.-), но которые длятся менее одного мес яца. Полиморфные неустойчивые черты, описанные в подрубрике (F23.0х) отсутст вуют. Если шизофреническая симптоматика устойчива, диагноз следует изм енить на шизофрению (F20.-). F24 Индуцированное бредо вое расстройство Редкое бредовое расст ройство, которое разделяется двумя или более лицами с тесными эмоционал ьными контактами. Только один из этой группы страдает истинным психотич еским расстройством; бред индуцируется у других членов группы и обычно п роходит при разлучении. Психотическое заболевание у доминантного лица чаще всего шизофреническое, но не всегда. Первоначальный бред у доминант ного лица и индуцированный бред обычно носят хронический характер и явл яются по содержанию бредом преследования или величия. Бредовые убежден ия передаются таким образом лишь в особых обстоятельствах. Как правило, вовлеченная группа имеет тесные контакты и изолирована от других языко м, культурой или географией. Человек, которому индуцируется бред, чаще вс его зависит или подчиняется партнеру с истинным психозом. /F25/ Шизоаффективные рас стройства Это эпизодические расстройства, при которых выражены как аффективные, т ак и шизофренические симптомы, чаще одновременно, по крайней мере в тече ние нескольких дней. Их отношение к типичным расстройствам настроения (F30.- - F39.-) и к шизофреническим расстройствам (F20.-) не уточнено. Для таких расстро йств введена отдельная категория, так как они встречаются слишком часто , чтобы их игнориро- вать. Другие состояния, при которых аффективные симптомы накладываются или являются частью предшествующего шизофренического расстройства, ил и сосуществуют, перемежаются с другими хроническими бредовыми расстро йствами, классифицируются в рубриках F20.- - F29. Не соответствующие аффекту бр едовые расстройства или галлюцинации при аффективных расстройствах (F30.2 х, F31.2х, F31.5х, F32.3х или F33.3х) сами по себе не оправдывают диагноза шизоаффективног о расстройства. Больные, страдающие рекуррентными шизоаффективными эпизодами, особенн о с маниакальным типом, а не депрессивным, обычно выздоравливают полност ью. Диагностические указания: Диагноз шизоаффективн ого расстройства может быть поставлен только в том случае, если выражены как шизофренические, так и аффективные симптомы одновременно или после довательно в течение нескольких дней во время одного и того же приступа, и приступ вследствие этого не отвечает критериям ни шизофрении, ни маниа кального или депрессивного эпизода. Термин не должен применяться в случ аях, где шизофренические симптомы выражены в одних приступах, а аффектив ные - в других. Довольно часто, например, больные шизофренией обнаруживаю т депрессивные симптомы как следствие психотического эпизода (смотри п остшизофреническая депрессия F20.4хх). Некоторые больные страдают рекурре нтными шизоаффективными приступами, которые могут быть либо маниакаль ного, либо депрессивного типа, или носить смешанный характер. У некоторы х больных бывают один или два шизоаффективных приступа, которые перемеж аются типичными приступами мании или депрессии. В первом случае - диагно з шизоаффективного расстройства был бы правильным. Во втором - появление редких шизоаффективных эпизодов не снимает диагноз биполярного аффек тивного расстройства или рекуррентного депрессивного расстройства, ес ли в остальном клиническая картина достаточно типична. Исследования закономерностей развития шизофрении, прове денные на кафедре психиатрии Центрального института усовершенствован ия врачей и в Научном центре психического здоровья РАМН под руководство м А. В. Снежневского, показали обоснованность динамического подхода к пр облеме формообразования и важность изучения зависимости между типом т ечения болезни и его синдромальной характеристикой на каждом этапе раз вития заболевания. По результатам этих исследований были выделены 3 основные формы течения шизофрении: непрерывнотекущая , рекуррентная (периодическая) и присту пообразно-прогредиентная с разной степенью прогредиентн ости (грубо-, средне- и малопрогредиентная). К непрерывнотекущей шизофрении были отнесены случаи заболевания с пос тепенным поступательным развитием болезненного процесса и четким разг раничением его клинических разновидностей по степени прогредиентност и — от вялого с нерезко выраженными изменениями личности до грубопрогр едиентного с выраженностью как позитивных, так и негативных симптомов. В ялотекущая шизофрения отнесена к шизофрении непрерывнотекущей. Но учи тывая, что она имеет ряд клинических особенностей и в вышеуказанном смыс ле ее диагностика является менее определенной, описание этой формы дает ся в разделе «Особые формы шизофрении». Это нашло отражение и в приведен ной ниже классификации. Для приступообразного течения, отличающего рекуррентную, или периодич ескую, шизофрению, характерно наличие фазности в развитии болезни с возн икновением отчетливых приступов, что сближает эту форму заболевания с м аниакально-депрессивным психозом, тем более что аффективные расстройс тва занимают здесь значительное место в картине приступов, а изменения л ичности выражены нерезко. Промежуточное место между указанными типами течения занимают случаи, к огда при наличии непрерывнотекущего болезненного процесса с неврозопо добными, паранойяльными, психопатоподобными расстройствами отмечаетс я появление приступов, клиническая картина которых определяется синдр омами, сходными с приступами рекуррентной шизофрении или с состояниями иной психопатологической структуры, свойственными приступообразно-пр огредиентной шизофрении. Приведенная классификация форм течения шизофрении отражает противопо ложные тенденции в развитии болезненного процесса – благоприятную с х арактерной приступообразностью и неблагоприятную со свойственной ей н епрерывностью. Эти две тенденции наиболее четко выражены в типичных вар иантах непрерывнотекущей и периодической (рекуррентной) шизофрении, но между ними существует множество переходных вариантов, создающих конти нуум течения болезни. Это необходимо учитывать в клинической практике. Классификация форм течения шизофрении Научного центра п сихического здоровья РАМН , ориентированная не только на н аиболее типичные варианты ее проявлений, но на атипичные, особые формы з аболевания: Непрерывнотекущая Злокачественная юношеская Простая Гебефреническая Кататоническая Параноидная юношеская Параноидная Бредовой вариант Галлюцинаторный вариант Вялотекущая Приступообразно-прогреди ентная Злокачественная Близкая к параноидной Близкая к вялотекущей Рекуррентная: С разными видами приступов С однотипными приступами Особые формы Вялотекущая Атипичный затяжной пубертатный приступ Паранойяльная Фебрильная В общей популяции больных ш изофренией, по данным Н. М. Жарикова (1972), отдельные формы болезни распредел яются следующим образом: непрерывнотекущая (в целом) — 56 %, приступообраз ная — 44 %. Среди непрерывнотекущих форм злокачественная составляет 6,5 %, па раноидная — 20,9 %, вялотекущая и простая — 28,6 %; среди приступообразных — пр иступообразно-прогредиентная — 24,9 %, рекуррентная — 19,1 %. Приведенные дан ные относятся главным образом к шизофрении среднего возраста, так как им енно эта возрастная категория преобладает в популяции больных. В детско м же и позднем возрасте соотношение форм несколько иное. Так, в детском во зрасте более часто встречаются злокачественные формы (8— 12 %) и реже рекур рентные (менее 5 % у детей и около 15 % у подростков). В контингенте же больных п ожилого возраста, напротив, низка распространенность злокачественных форм — 3,8 %, а соотношение непрерывнотекущих и приступообразных форм — 14 % и 86 % соответственно. Поскольку врачам, клиничес ким психологам и научным работникам в настоящее время достаточно часто приходится проводить диагностику шизофрении не только по отечественно й классификации, но и по МКБ-10, можно дать соответствующие сопоставление ф орм заболевания. В нижеприведенной таблице есть некоторые расхождения с вышеприведенной классификацией. Они обусловлены особенностями МКБ-10. В ней, например, в числе основных форм нет выделяемой в отечественной кла ссификации вялотекущей шизофрении, хотя такая форма значилась в МКБ-9: ру брика 295.5 «Вялотекущая (малопрогредиентная, латентная) шизофрения» в 5 вар иантах. В МКБ-10 вялотекущая шизофрения в основном соответствует «Шизоти пическому расстройству» (F21), которое входит в общую рубрику «Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства» (F20-29). В таблице среди форм присту пообразно-прогредиентной шизофрении оставлена ранее выделявшаяся шиз оаффективная шизофрения, поскольку в МКБ-10 ей соответствует ряд выделяе мых состояний с учетом форм (типов) течения болезни. Таблица. Шизофрения: соп оставление диагностических критериев МКБ-10 и отечественной классифика ции О течественная систематика форм течения шизофрении МКБ-10 диагностические руб рики Код I. Непрерывнотекущая ш изофрения 1. Шизофрения, непрерывное течение F20.x0 а) злокачественная ка татонический вариант («люцидная» кататония, гебефреническая) а) катат оническая шизофрения гебефренная шизофрения F20.20+ F20.10 галлюцинаторно-бред овый вариант (юношеская параноидная) недифференцированная шизофрени я с преобладанием параноидных расстройств F20.30+ F20.00 простая форма прост ая шизофрения F20.60 конечное состояние резидуальная шизофрения, непрерывная F20.50 б) параноидная (прогре диентная) б) параноидная шизофрения F20.00 паранойяльная шизоф рения (паранойяльный этап) параноидная шизофрения, бредовое расстройс тво F20.00+ F22.0 бредовой вариант па раноидная шизофрения, хроническое бредовое расстройство F20.00+ F22 галлюцинаторный вар иант параноидная шизофрения, другие психотические расстройства (хрон ический галлюцинаторный психоз) F20.00+ F23 неполная ремиссия п араноидная шизофрения, другие хронические бредовые расстройства, рези дуальная шизофрения, неполная ремиссия F20.00+ F22.8+ F20.54 II. Приступообразно-п рогредиентная (шубообразная) шизофрения II. Шизофрения, течение эпизодическое с нарастающим дефектом F20.x1 а) злокачественная с п реобладанием кататонических расстройств (в том числе «люцидный» и гебе френический варианты) а) кататоническая (гебефренная) шизофрения F20.21+ F20.11 с преобладанием пара ноидных расстройств параноидная шизофрения F20.01 с полиморфными прояв лениями (аффективно-кататоно-галлюцинаторно-бредовыми) шизофрения не дифференцированная F20.31 б) параноидная (прогре диентная) б) параноидная шизофрения F20.02 бредовой вариант па раноидная шизофрения, другие острые бредовые психотические расстройст ва F20.02+ F23.3 галлюцинаторный вар иант ремиссия параноидная шизофрения, другие острые психотические ра сстройства параноидная шизофрения, эпизодическое течение со стабильны м дефектом, с неполной ремиссией F20.02+ F23.8+ F20.02+ F20.04 в) шизоаффективная в) шизофрения, эпизодический тип течения со стабильным дефектом. Шизоафф ективное расстройство F20.x2+ F25 депрессивно-бредово й (депрессивно-кататонический) приступ шизоаффективное расстройство, депрессивный тип, шизофрения с эпизодическим течением, со стабильным де фектом, острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами ши зофрении F20.x2(F20.22)+ F25.1+ F23.1 маниакально-бредово й (маниакально-кататонический) приступ шизоаффективное расстройство, маниакальный тип, шизофрения с эпизодическим течением и со стабильным д ефектом, острое полиморфное, психотическое расстройство с симптомами ш изофрении F20.x2(F20.22)+ F25.0+ F23.1 тимопатическая реми ссия (с «нажитой» циклотимией) шизофрения, неполная ремиссия, постшизо френическая депрессия, циклотимия F20.44+ F34.0 III. Рекуррентная шизо френия III. Шизофрения, течение эп изодическое ремиттирующее F20.x3 онейроидно-кататони ческий приступ шизофрения кататоническая, острое полиморфное психот ическое расстройство без симптомов шизофрении F20.23+ F23.0 острый чувственный б ред (интерметаморфоза, острый фантастический бред) шизофрения, острое полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрении F20.x3+ F23.0 острое бредовое сост ояние по типу острого галлюциноза и острого синдрома Кандинского-Клера мбо шизофрения, острое психотическое состояние с симптомами шизофрен ии F20.x3+ F23.1 острый параноид шиз офрения, другие острые, преимущественно бредовые, психотические расстр ойства F20.x3+ F23.3 циркулярная шизофре ния шизофрения, другой маниакальный эпизод (другие депрессивные эпизо ды атипичная депрессия) F20.x3+ F30.8 (или F32.8) ремиссия без продукт ивных расстройств шизофрения, полная ремиссия F20.x3+ F20.x5 Этиология и патогенез шизофрении Несмотря на достижения мировой психиатрии в области нейробиол огии шизофрении и установление некоторых ключевых механизмов действия высокоактивных антипсихотических средств, причины и сущность этого за болевания остаются недостаточно изученными. Поэтому до сих пор не сущес твует не только единой концепции этиологии и патогенеза шизофрении, но и представлений, которые бы разделяли все психиатрические школы. Исследования этиологии и патогенеза шизофрении начались задолго до вы деления ее в качестве самостоятельного заболевания. Их изучали в рамках расстройств, объединенных позднее понятием раннего слабоумия. Они разв ивались в широком диапазоне — от психодинамических и антропологическ их до физиологических, анатомических и генетических аспектов. На первых этапах изучения этиологии и патогенеза шизофрении эти направления был и относительно изолированными. Более того, в трактовке природы психичес ких нарушений одни подходы (психодинамические и т. п.) противопоставляли сь другим (генетическим, анатомо-физиологическим). Развитие этих подходо в основывалось на различных концепциях о сущности психического заболе вания, в частности шизофрении (раннего слабоумия). Школа «психиков» расс матривала шизофрению как следствие психической травмы в раннем детско м возрасте либо воздействия иных микросоциальных и психогенных фактор ов. Школа «соматиков» пыталась объяснить механизмы развития шизофрени ческих психозов нарушениями биологических процессов в различных орган ах и системах организма (мозг, печень, кишечник, железы внутренней секрец ии и др.). Сложившееся противопоставление психического и соматического н е определило их примата в развитии шизофрении. Первичность и вторичност ь, а также соотношение психических и биологических факторов в патогенез е этого заболевания продолжают занимать исследователей до настоящего времени. На современном этапе развития психиатрии также могут быть выделены две основные группы теорий этиологии и патогенеза шизофрении — теории психогенеза и биологические т еории . Последние представлены генетической гипотезой, био химическими (точнее, нейрохимическими) концепциями, дизонтогенетическ ой теорией (теорией нарушения развития мозга) и иммунологическими конце пциями, которые обычно объединяют с инфекционно-вирусными гипотезами. О днако все перечисленные теории не являются абсолютно самостоятельными , а многие из них допускают трактовку с позиций иных теоретических предс тавлений и знаний о функции мозга и человеческого организма в целом. Теории психогенеза шизофрении сегодня все же еще имеют сторонников, продолжающих изучать роль различных психоген ных и социальных факторов в возникновении и течении шизофрении. Результ атом развития этого направления стало создание ряда моделей этиологии шизофрении. Одной из них является психодинамическая модель, постулирую щая в качестве причинного фактора глубокое нарушение интерперсональны х взаимоотношений [Sullivan H., 1953]. Разновидностью этой модели можно считать пред ставления, вытекающие из положений фрейдистской школы о подсознательн ой реакции на интерпсихический конфликт, возникающий в раннем детстве [London N., 1973]. Вторая модель психогенного развития шизофрении - феноменологиче ски-экзистенциальная, предполагающая изменение «существования» больн ого, его внутреннего мира. Сама болезнь в соответствии с этими представл ениями есть не что иное, как «особая» форма существования личности. Все теории психогенеза шизофрении преимущественно интерпретативны и н едостаточно обоснованы научными наблюдениями. Многочисленные попытки представителей соответствующих направлений использовать адекватные теориям психогенеза терапевтические вмешательства (психотерапия и др.) оказались малоэффективными. Однако проблема психогенеза не исчерпывается упомянутыми концепциями . Последние данные о механизмах реализации влияния стрессовых (в том чис ле психического стресса) факторов среды, вовлекающих нейротрансмиттер ные и нейропептидные системы мозга, открывают новые направления в изуче нии физиологических основ взаимодействия внешних и внутренних факторо в при шизофрении, которые должны определить место психогенных факторов в комплексе многообразных воздействий окружающей среды и их роль в пато генезе заболевания. Теории психогенеза на протяжении изучения шизофренических психозов не претерпели существенных изменений. В отличие от них биологические конц епции в процессе своего развития преломлялись в новых вариантах в соотв етствии с уровнем не только психиатрических знаний, но и с достижениями смежных и особенно фундаментальных наук. На первый план выдвигались то а утоинтоксикационные теории, первоначальные варианты которых сейчас пр едставляют только исторический интерес, то инфекционные или вирусные, т о наследственные и др. концепции. Среди биологических теорий шизофрении в на стоящее время наиболее широкое распространение получили нейротрансми ттерные, особенно дофаминовая, и дизонтогенетическая гипотезы (последн яя связана с предположениями о нарушении развития мозга на ранних этапа х его развития). Дофаминовая теория . Эта теория со времени своего появления претерпела некоторые изменения, и сейчас было бы прави льнее обозначать ее как нейротрансмиттерную теорию, поскольку были уст ановлены сопряженные изменения различных нейрохимических систем мозг а и соответствующих нейротрансмиттеров. Дофаминовая гипотеза шизофрении была сформулирована в середине 60-х годо в. Ее возникновение тесно связано с изучением механизма действия нейрол ептиков. Большинство исследователей, затрудняясь назвать авторов и год появления гипотезы, начинают ее изложение со ссылки на фармакологическ ие работы A. Carlsson и M. Linquist (1963), в которых в процессе изучения действия хлорпромази на и галоперидола было установлено, что поведенческие эффекты этих преп аратов связаны с усилением обмена дофамина. Дофаминовая гипотеза родил ась на основе двух групп психофармакологических данных: 1) клинически эф фективные нейролептики разных химических групп (фенотиазины, бутирофе ноны, тиоксантены и др.) обладают общей способностью блокировать постсин аптические дофаминовые D2-рецепторы и имеется корреляция между их клинич еской эффективностью и выраженностью антагонистического действия по о тношению к О2-рецепторам; 2) агонисты дофамина типа амфетамина могут вызыв ать психозы, имеющие сходство с параноидной шизофренией. В соответствии с дофаминовой гипотезой предполагается, что при этом заболевании имеет место повышение активности дофаминовой системы мозга с увеличением вы деления дофамина, усилением дофаминовой нейротрансмиссии и гиперчувст вительностью дофаминовых рецепторов, т. е. предполагается, что дофамино вые нейроны находятся в гиперактивном состоянии. H. Y. Meltzer (1980) на основе дофам иновой гипотезы большее место отводит пресинаптическим дофаминовым ау торецепторам, которые регулируют синтез, выделение дофамина и соответс твенно активность дофаминергических нейронов. Он считает, что дофамине ргическая гиперактивность может быть следствием снижения их функции и ли числа. Существует предположение, что поражение одних дофаминергических терми налей может привести к компенсаторному усилению функции других дофами нергических структур [Pycock C. Y. et al., 1980]. В соответствии с этим M.Bannon и R. Roth (1983) высказали мнение, что негативные симптомы шизофрении могут быть связаны со снижен ием активности мезокортикальной части дофаминергической системы, а по зитивные — с гиперактивностью подкорковых дофаминергических структу р. Более широко вопросы клинической гетерогенности шизофрении ставит T. J. Crow (1980). Он выделяет два клинико-биохимических типа шизофрении: шизофрению типа I с преобладанием позитивных расстройств, связывая ее с гиперактивн остью постсинаптических рецепторов дофаминергической системы и счита я, что это определяет эффективность дофаминблокирующих нейролептиков при этом типе, и шизофрению типа II с преобладанием негативных расстройст в, которую он связывает с гибелью дофаминергических нейронов, особенно в префронтальной коре и отчасти с повышенной чувствительностью серотон иновых рецепторов. Другие исследователи склонны полагать, что во втором случае речь идет о снижении функции дофаминергических структур [Brambilla F. et а l., 1978; Segal D., Janovsky D., 1978]. Ключевым в дофаминовой гипотезе шизофрении является вопрос о состояни и рецепторов дофаминергических нейронов. Первые попытки оценить состо яние рецепторов в посмертно взятой мозговой ткани появились в конце 70-х г одов с внедрением методов радиолигандного связывания (в качестве лиган дов использовались 3 Н-галоперидол, 3 Н-спиперон и др.), а затем и позитронно-эмиссионной то мографии (ПЭТ), позволяющей визуализировать связывание рецептора с лига ндом. Несмотря на достаточно противоречивые результаты, все же в части и сследований были получены данные, свидетельствующие о повышении плотн ости (числа) дофаминовых рецепторов при шизофрении [Snyder S., 1976; Lee Т., Seeman P., 1977, 1978, 1980; Owen F. et al., 1978; Mackey A. et al., 1982; Seeman P. et al., 1984]. Это особенно четко было показано у нелеченых нейроле птиками больных. До сих пор речь шла в основном о дофаминовых D2-рецепторах. Однако ситуация с дофаминовой гипотезой шизофрении оказалась значительно более сложн ой после появления последней генерации атипичных нейролептиков, к кото рым относятся клозапин (лепонекс), рисперидон, сульпирид оланзапин, серо квель и др. Как известно, их отличает очень высокая антипсихотическая ак тивность при маловыраженных побочных эффектах, в частности экстрапира мидных. Оказалось, что эти нейролептики связывают не только дофаминовые D2-, D3-, D4-рецепторы, но и серотониновые (5-НТ2) адренергические ( 1 ) и даже холинергические и гистаминовые рецепторы [Gerlach J., Peacock L., 1995]. Наиболее отчетливым мультирецепторным действием обладают клозапи н, оланзапин и сероквель (последний не действует только на холинергическ ие рецепторы). Значительно большие трудности представляет изучение соединений отраж ающих обмен дофамина в биологических жидкостях больных, поскольку разн оречивость полученных результатов может быть обусловлена как гетероге нностью самой шизофрении, так и влиянием многочисленных факторов, дейст вующих в организме больного. Современный вариант дофаминовой гипотезы шизофрении отражает формиро вание представлений о возможности дисфункции дофаминергической систе мы и различиях в функциональном состоянии отдельных ее структур. Многие наблюдения свидетельствуют о сочетании снижения функции мезокортикал ьного отдела дофаминергической системы с гиперфункцией ее мезолимбиче ской части [Davis К., 1991]. На ультраструктурном уровне показаны также разнонапр авленность изменений синаптических образований в пределах одной струк туры и наличие как дистрофических, так и компенсаторных изменений [Урано ва НА., 1995]. Приведенные данные о взаимодействии антипсихотических средств с разли чными рецепторами нейрохимических систем мозга показывают, что дофами новая гипотеза шизофрении не может рассматриваться изолированно и пра вильны предположения о существовании общей нейротрансмиттерной теори и, в рамках которой возможны тесная связь и сопряженность изменений в от дельных системах, которые еще предстоит изучить. Тем не менее в настояще е время в этой области имеются гипотезы, которые обозначены как серотони нергическая, ГАМКергическая и другие. Прообразом нейротрансмиттерных гипотез были так называемые ауто-инток сикационные теории. Развитие аутоинтоксикационных теорий было связано с обнаружением в организме больных шизофренией разнообразных (белковы х, низкомолекулярных) физиологически активных (токсических) субстанций, дающих нейротропные эффекты [Вартанян М. Е., 1970; Полищук И. А., 1976; Bergen J. et al., 1960; Friedhoff A, Van Winkle E., 1962; Heath R., Leach В., 1962; Heath R. G. et al., 1965; Frohman Ch. et al., 1971, и др.]. В течение последующих 20— 30 ле т в различных лабораториях мира были выделены из крови, мочи и церебросп инальной жидкости больных шизофренией разные по функциональной активн ости «токсические» соединения. В одних случаях они подавляли жизнедеят ельность биологических объектов, использованных в качестве тест-систе м; в других эти соединения более специфично изменяли нейрональную актив ность изолированных клеток мозговой ткани in vivo и в культуре in vitro; в-третьих о ни нарушали интегративные формы поведения различных животных и челове ка [Heath ft et al., 1959, 1962]. Само присутствие токсических факторов в биологических жидк остях больных шизофренией не вызывает сомнений. Однако остается неясны м, насколько эти аномальные субстанции причастны к специфическим механ измам патогенеза болезни. Являются ли они первичными элементами биолог ических нарушений при шизофрении или этот «токсикоз» возникает вследс твие нарушения центральных механизмов регуляции метаболизма (т. е. они в торичны по отношению к основному звену в патогенезе болезни)? Ответа на э ти вопросы пока нет. В последнее время показано накопление в семьях боль ных шизофренией родственников с токсическими факторами в биологически х жидкостях организма. Более того, распределение родственников, имеющих в биологических жидкостях токсические субстанции, подтверждает сущест венную роль в их возникновении наследственных факторов, предрасполага ющих к развитию шизофрении. Некоторые из обнаруженных аномальных метаб олитов стали в дальнейшем использоваться как биологические маркеры пр и генетических исследованиях. Существующей в настоящее время дофаминовой теории предшествовали биох имические теории, называвшиеся катехоламиновыми [Hoffer A., Osmond H., Smythies J., 1954; Bourdillon R., Ridges A., 1967; Mandell A., Mandell M., 1969, и др.]. Серотониновая теория входила в группу теорий индолами новых [Wolley D., Shaw E., 1954; Fleischaker H. et al., 1959; Maituda M. et al., 1960; Himwich H., Brune G,, 1962; Huszak I., Durko I., 1962, и др.]. К этим теориям примы кают концепции, согласно которым развитие шизофрении связывается с нар ушением функций энзиматических систем, участвующих в обмене биогенных аминов. Наибольшее внимание привлекают такие ферменты, как МАО, катехола минтрансфераза (КОМТ), дофамин-|3-гидроксилаза и др. Однако многочисленные попытки установить те или иные отклонения в их содержании или изменения их активности в биологических жидкостях организма при шизофрении прив ели к противоречивым результатам. Современные теории в отличие от предшествующих аутоинтоксикационных г ипотез отражают изменения прежде всего на уровне мозга, т. е. являются ре цепторно-нейрохимическими. Согласно серотониновой теории , развитие ш изофрении обусловлено недостаточностью серотонинергической нейротр ансмиссии [Gaddum J. H., 1954; Wooley D. W., Show E., 1954]. Эта гипотеза родилась на основе наблюдений за психотомиметическим действием диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), который является блокатором серотониновых рецепторов. С серотониновой гипотезой сходна и норадренергическая гипотеза , выдвинутая L. Stein и C. Wise в 1971 г. Они предположили, что в основе шизофрени и лежит дегенерация норадренергических нейронов. На появление этой гип отезы в определенной мере повлияли наблюдения за эффектами 6-оксидофами на, который как нейротоксин избирательно поражает норадренергические нейроны. Авторы гипотезы считают, что дефицит норадренергической нейро трансмиссии может объяснить не только возникновение симптомов острой шизофрении, но и развитие дефектных состояний и негативных проявлений б олезни (потерю энергетического потенциала, ангедонию и др.). Пока доказат ельств первичной норадренергической дисфункции при шизофрении не суще ствует. Можно лишь принять во внимание данные о том, что один из наиболее с ильных антипсихотических препаратов — клозапин — стимулирует норадр енергическую активность [Crow Т., 1981]. В последнее время усилился интерес также к глютаминерг ической системе мозга. Предполагают, что при шизофрении ра звивается дисфункция этой системы [Reynolds G. P., Cutts AY., 1992; Waziri R., 1996; Liederman E. et al., 1996]. Этот интерес обусловлен прежде всего психотомиметическими эффектами фенциклидина, действие которого связано с влиянием на NMDA-рецепторы. Этому соответствую т наблюдения R. Waziri (1996) и E. Liederman и соавт. (1996), позволившие сделать вывод, что глицин в высоких дозах может вызывать улучшение в состоянии больных шизофрени ей (особенно в отношении негативных симптомов и в случаях терапевтическ и резидентного заболевания). Суть в том, что глицин, будучи коагонистом гл утаматергической нейротрансмиссии, потенцирует NMDA-рецепторную передач у и одновременно тормозит дофаминергическую нейротрансмиссию. В литературе существуют предположения о связи шизофрении с гипоактивн остью ГАМКергической системы мозга. Однако J. Garbutt и D. Van Kammen (1983), проанализировав соответствующие материалы, отметили что, несмотря на способность ГАМК т ормозить функцию дофаминергических нейронов, пока нет ни биохимически х, ни фармакологических доказательств в отношении роли ГАМК в патогенез е этого заболевания. В работах нашло отражение также стремление связать дофаминовую гипотезу шизофрении с представлениями о патогенетической роли при этом заболевании нейропептидов, в частности эндорфинов. Сущест вуют предположения о роли в генезе шизофрении как избытка опиоидных пеп тидов [Bloom F. E. et al., 1976], так и недостатка их [Jacquet Y. E., Marks N., 1976]. M. J. Iadarola и соавт. (1991) обратили вним ание на наличие ряда веществ нейропептидной природы в дофаминергическ их нейронах. Исследуя черную субстанцию в посмертно взятом мозге в случа ях шизофрении, они выявили в ней повышенное содержание проэнкефалиново го пептида. Авторы сделали вывод, что увеличение синтеза пептидов может обусловливать дофаминергическую гиперактивность. Аналогичная ситуац ия сложилась с простагландиновой гипотезой шизофрении [Faldberg W., 1976], которая п остулирует патогенетическую роль избыточного синтеза простагландино в при шизофрении. В то же время D. Horrobin (1977, 1979) предполагает, что при этом заболева нии имеется простагландиновая недостаточность. Следует рассмотреть и одну из современных аутоинтоксикационных теорий — гипотезу свободных радикалов [Cadet I. L., Lohr I. B., 1987]. В основе ее лежит представле ние о гиперпродукции дофамина в некоторых структурах мозга с усилением дофаминового обмена, приводящим к образованию высокотоксичных свободн ых радикалов, способных вызвать повреждение нейронов, хотя известно, что свободные радикалы возникают в процессе обмена и многих других веществ , прежде всего липидов (перекисное окисление липидов) [Reddy R. D., Yao J. K., 1995]. Иммунологические гипотезы шизофрении ос новываются на представлениях об аутоиммунных процессах, т. е. на способн ости организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей (в частности, к тканям мозга, который является одним из забарьерных органов ). Первоначально механизм развития болезни связывался с выработкой в орг анизме больных антител против мозговых антигенов (противомозговых ант ител), доказательства существования которых в крови и спинномозговой жи дкости при шизофрении были получены многими авторами [Семенов С. Ф. и др ., 1961, 1973; Коляскина Г. И., 1972, 1979; Lehmann-Facius H., 1937, 1939; Fessel W., 1961; Heath R. et al., 1967]. В дальнейшем по мере развити я представлений о механизмах аутоиммунных реакций внимание исследоват елей было сосредоточено на изучении особенностей клеточного иммунитет а. Было установлено, что при шизофрении существуют два генетически детер минированных нарушения — наличие антитимоцитарных антител и снижение функции Т-лимфоцитов супрессоров. Эти нарушения могут рассматриваться как факторы риска развития этого заболевания [Коляскина Г. И. и др., 1997]. Изме нение иммунологического гомеостаза, обусловленное снижением регулиру ющей функции системы Т-лимфоцитов супрессоров, приводит к активации гум орального иммунитета, результатом которого является образование антит ел к различным компонентам нервной ткани (мозгоспецифическим белкам, ре цепторам, нейротрансмиттерам и др.) и гаптенам (в том числе к лекарственны м веществам). Полученные на этом пути результаты позволяют надеяться на его плодотворность в понимании роли иммунологических нарушений для па тогенеза болезни. Но в целом в настоящее время отмечается тенденция гово рить не об иммунологической гипотезе шизофрении, а об иммунологическом компоненте патогенеза этого заболевания. Теория нарушения развития мозга (дизонтогенетическая) . Эта теория, обозначаемая в англоязычной литературе емким понятием «neurodevelopment-mental theory», занимает все более и более заметное место в совреме нных представлениях об этиологии и патогенезе шизофрении. Хотя идея о на рушении развития мозга при шизофрении и не нова, тем не менее соответств ующие представления получили особое развитие в последние два десятиле тия на основе данных КТ о существовании структурной патологии мозга на м акроскопическом уровне, с одной стороны, и достижений в области компьюте ризированной морфометрии субклеточных структур, позволяющих изучать м ежклеточные связи и их перестройки, с другой. Сущность этой теории сводится к тому, что определяющая возникновение ши зофрении патология может возникать под влиянием генетических, токсиче ских, вирусных и других факторов в пренатальном периоде. Происходящие пр и этом структурные изменения, будучи компенсированными в силу высокой п ластичности развивающегося мозга, могут предшествовать манифестации б олезни, не прогрессируя. Особенность такой гипотезы дизонтогенеза сост оит в том, что мозговая патология выражается не в грубых морфологических дефектах и аномалиях развития, а может выступать лишь как незрелость кл еточных систем или искажение их развития в виде последствий нарушения п ролиферации и миграции клеток, изменения их ориентации, а также нарушени я связи между отдельными клеточными популяциями, в том числе на уровне с инаптических образований и рецепторов, т. е. межклеточных контактов. Эти нарушения, согласно рассматриваемой теории, могут приводить к образова нию «ошибочных связей» в нервной системе. Важным в теории дизонтогенеза является предположение, что отклонения в развитии мозговых структур на клеточном и субклеточном уровне лежат в о снове риска по шизофрении, а развитие клинической симптоматики, т. е. ман ифестация болезни, происходит под влиянием стрессовых факторов, вызыва ющих декомпенсацию функции соответствующих «несовершенных структур». Изложенные общие положения теории дизонтогенеза в работах отдельных и сследователей преломляются по-разному. Так, G. W. Roberts и соавт. (1986, 1987, 1988) полагают, ч то повреждение мозга (токсическое, инфекционное и др.) может наблюдаться в период внутриутробного развития, в течение II— III триместров беременнос ти, т. е. на 6— 9-м месяце, когда идет формирование лимбической системы. K. F. Berman и D. R. Weinberger (1989) рассматривают патологию мозга при шизофрении как «врожденную слабость» соответствующих структур, а не как патологию, присущую собств енно шизофрении. R. M. Murray и S. W. Lewis (1987), исходя из того, что созревание мозга характ еризуется не только пролиферацией и миграцией клеточных элементов, но и их гибелью и элиминацией, считают, что при шизофрении может происходить излишнее разрушение нервных клеток, обусловливающее незрелость клеточ ных систем. Эти авторы солидаризируются с D. R. Weinberger (1986), который полагает, что р аннее поражение мозга при шизофрении может быть длительное время латен тным до того времени когда мозг созреет и будет активно функционировать , а при соответствующем функциональном напряжении выявляется его дефек тность. A. J. Conrad и A. B. Scheibel в 1987 г. выдвинули свой вариант концепции нарушения разв ития мозга при шизофрении, назвав его «эмбриологической гипотезой». Сог ласно их представлениям, вследствие вирусного или иного заболевания ма тери во время беременности происходит нарушение миграции нейронов с по следующим изменением цитоархитектоники и соответственно взаимодейст вия клеточных элементов. Теория нарушения развития мозга имеет варианты, которые выходят за пред елы эмбрионального или раннего постнатального периода жизни. В связи с э тим некоторые исследователи обращают внимание на критические периоды жизни, в частности на пубертатный, который считается последним в формиро вании мозговых структур в отношении стабилизации межнейрональных связ ей. Согласно существующим представлениям, крайне высокая плотность син апсов в раннем детстве (после рождения) позволяет обеспечивать очень выс окую пластичность нервной системы ребенка, но за счет сниженной эффекти вности и недостаточной рациональности работы клеточных систем [Huttenlocher P. R., 1984]. По мере взросления связи между клетками становятся более специфичны ми и информационная способность мозга возрастает вследствие некоторог о снижения его пластичности. Именно в подростковом периоде происходит г енетически запрограммированная элиминация синапсов, и ошибка в этом пр оцессе может вести к избыточной или недостаточной их элиминации или к ст ановлению ошибочных связей. I. Feinber (1983), развивая представления об искажении формирования межклеточных связей при шизофрении, высказывает мнение, ч то любое нарушение процесса элиминации синапсов должно выражаться в на рушении мышления. Его взгляды согласуются с положениями, выдвинутыми L. F. Saugstad (1989), который обращает внимание на то, что при шизофрении часто наблюдает ся затянутый пубертатный период, приводящий к чрезмерному снижению син аптической плотности, задержке развития мозговых структур и несоверше нству межклеточных связей. В настоящее время все большее распространение получает точка зрения, чт о выявляемая пренатальная патология может возникать не только под влия нием различных внешних факторов (вирусных инфекций, стрессов, акушерски х осложнений), но и генетических, в частности в связи с дефектом генов, код ирующих миграцию и формирование структур нейронов, обеспечивающих меж клеточные связи. Определенными аргументами в пользу гипотезы нарушения раннего развити я мозга при шизофрении являются данные о повышении содержания в церебро спинальной жидкости больных так называемых молекул адгезии нервных кл еток (N-CAM) — веществ, которые играют большую роль в процессах миграции, «ра спознавания» нервных клеток и установлении связи между ними [Poltorak M. et al., 1995; Van Kammen D. P. et al., 1998], а также изменение содержания в крови веществ, относимых к «фактор ам роста нервов» [Клюшник Т. П. и др., 1997, 1998]. В некоторых аспектах теория развития связана с дофаминергической гипо тезой: рассматривается возможность недостаточной зрелости (неполного созревания) дофаминергической системы мозга [Leckman J. F. et al., 1981]; допускается, что нейроанатомические изменения в дофаминергической системе мозга могут возникать приблизительно на II триместре беременности под влиянием разл ичных агонистов дофамина, которые попадают в плод из организма матери [Lyon M., — McClur W., 1992]. Теория нарушения развития мозга в настоящее время принимается во внима ние и при рассмотрении основ предрасположенности к шизофрении и сущест вования групп риска со всеми присущими им психологическими, нейрофизио логическими и поведенческими особенностями. В настоящее время наиболее убедительна генетическая гипотеза. В основе ее лежат результаты изучения наследственного предрасположения при шиз офрении, показавшие накопление случаев болезни в семьях больных шизофр енией, данные о конкордантности близнецов по шизофрении, и результаты ис следований с использованием «стратегии приемных детей» (strategy of adopted children). До настоящего времени остается невыясненным тип наследования шизофрен ических психозов. Во многих странах мира для установления типа наследст венной передачи этого психоза были изучены многие тысячи членов семей б ольных. Полученные результаты свидетельствуют скорее о существовании высокой клинической и генетической гетерогенности различных форм шизо френии. Природа этой наследственной гетерогенности пока не установлен а. Основана ли она на разнообразии мутаций, предрасполагающих к развитию шизофрении, или эта гетерогенность связана с различными полигенными ва риантами наследования (модели с пороговым проявлением, олиголокусные с истемы и др.), пока утверждать трудно. Большие надежды в связи с этим возла гаются на молекулярно-генетические исследования. Вероятнее всего, клинические формы шизофрении генетически отличаются друг от друга различными констелляциями ряда дискретных наследственны х факторов, уникальная комбинация которых создает своеобразие картины и течения различных форм заболевания. Главный вопрос состоит в том, как наследственное предрасположение опре деляет манифестацию шизофрении и через какие конкретные биологические механизмы осуществляются патогенетические процессы при разных ее фор мах. В этой области проводятся интенсивные исследования, среди которых в первую очередь должны быть рассмотрены подходы к взаимодействию генет ических и внешнесредовых факторов. Несмотря на то, что ведущая роль наследственных детерминант в этиологии шизофрении очевидна и определяется большим коэффициентом наследуемос ти, выявление и идентификация систематических средовых факторов общес емейного характера также немаловажны. Определение этих факторов и пони мание механизмов их взаимодействия с генотипом, предрасполагающим к ра звитию психоза, могут оказаться реальной основой для разработки профил актических мероприятий в соответствующем направлении. На заре клиниче ской генетики Т. И. Юдин подчеркивал, что «изучение генетики шизофрении с одействует пониманию течения болезни, но основной задачей и при генетич еском изучении должно быть искание средовых факторов, выявляющих психо з. Только совместное изучение наследственности и среды может дать важны е и правильные результаты. Этот методологический принцип, сформулирова нный Т. И. Юдиным более 40 лет назад, остается основой современных представ лений об этиологии эндогенных психозов. В связи с этим медико-генетическое консультирование становится методо м профилактики психических заболеваний. Выделение групп повышенного р иска по психозам на основе генетического анализа и результатов биологи ческих исследований позволяет устранить влияние постоянных (системати ческих) средовых факторов и тем самым предотвратить манифестацию болез ни. Особое внимание требуется в случаях с установленным двусторонним на следственным отягощением (в семьях обоих супругов есть накопление псих ических заболеваний). Все вышеизложенное позволило сделать вывод о том, что шизофрения относи тся к мультифакториальным полигенным заболеваниям, в связи с чем больши е надежды возлагались на молекулярно-генетические исследования. В психиатрии, несмотря на трудности, присущие мультифакториальным поли генным заболеваниям, проводятся интенсивные молекулярно-генетические исследования. К основным направлениям таких исследований относятся ан ализ сцепления молекулярных маркеров с предполагаемыми генами-кандида тами, анализ ассоциаций специфичных аллелей с заболеванием и поиск мута ций в генах, ответственных за возникновение патологии. Все они направлен ы на обнаружение гена или генов, ответственных за психическую патологию . В. Е. Голимбет и соавт. (1997), проанализировавшие ситуацию в рассматриваемой области, отметили, что оснований говорить об определенных генах, связан ных с возникновением шизофрении, нет. Поиск «главного» гена, вызывающего шизофрению (или другой эндогенный пс ихоз), представляет собой сложную задачу, ибо такой ген может быть выявле н путем анализа сцепления, а для этого потребуются исследования больших родословных с многими случаями заболевания. Кроме того, участки генома, являющиеся объектом поиска предполагаемых генов шизофрении, весьма мн огочисленны: они включают гены дофаминовых рецепторов, рецепторов ГАМК, серотонина, некоторых ферментов обмена катехоламинов, фактора роста не рвов и др. Наряду с поисками «главного», или «единого», гена при шизофрении не искл ючается возможность существования нескольких генов, имеющих отношение к развитию шизофрении. При этом допускается два варианта: каждый из гено в вносит частичный вклад в развитие заболевания или отдельные гены учас твуют в развитии различных клинических вариантов болезни. В последнем с лучае это соответствовало бы представлениям о клинической гетерогенно сти шизофрении и существовании группы заболеваний, объединяемых понят ием «шизофрения». Приведенные данные свидетельствуют о том, что молекулярно-генетически е исследования в ближайшее время могут привести к установлению новых су щественных фактов о природе наследования шизофрении. Основы патопсихологии шизофрении. Диагностика. Шизофрения отличается большим спектром клинических проявлений, и в ряде случаев ее диагностика представляет большие трудности. В основу д иагностических критериев положены так называемые негат ивные расстройства или своеобразные изменения в личности больного. К таковым относятся обеднение эмоциональных проявлений, нару шение мышления и межличностных нарушений. Шизофрении также свойствен о пределенный набор синдромов. В диагностике шизофрении важно отграничивать клиническую картину шиз офрении от экзогенных психопатологий, аффективных психозов (в частност и, от МДП), а также от неврозов и психопатий. Экзогенные псих озы начинаются в связи с определенными вредностями (токси ческие, инфекционные, и другие экзогенные факторы). При них наблюдаются о собые изменения личности (по органическому типу), психопатологические п роявления протекают с преобладанием галлюцинаторных и зрительных расс тройств. При аффективных психозах не наблюд ается изменений личности, свойственных шизофрении. Психопатологически е проявления исчерпываются главным образом аффективными расстройства ми. В динамике заболевания не наблюдается усложнения синдромов, в то вре мя как при шизофрении имеется тенденция к усложнению приступов. А в случ ае вялого, неактивного течения шизофренического процесса необходима дифференциальная диагностика шизофрении с неврозами и психопатиями . Следует отметить, что динамика шизофрении всегда отлична от динамик других нозологических единиц, хотя иногда они могут быть неразличимы в случаях недобросовестного или некомпетентног о отношения к диагностическому процессу. Такие случаи нередки, что спосо бствовало появлению в науке специального раздела (или дисциплины), изуча ющего ошибки в диагностической и общеклинической практике. В правовой области знания существует так называемая «су дебно-психиатрическая оценка» , основная задача которой – выявить точную клиническую картину психического состояния лиц, соверш ивших преступления в состоянии аффекта или психического заболевания. С ледует отметить, что «в судебно-психиатрической практике примерно окол о половины испытуемых, признанных невменяемыми, составляют больные шиз офренией». У шизофрении нельзя выделить ни одного признака, который был бы специфи чен только для этого заболевания. Тем не менее, существует несколько сим птомов, наиболее типичных именно для шизофрении, а также, как уже говорил ось, – патогенез заболевания в динамике имеет отличия от всех остальных психических заболеваний, хотя и не всегда самоочевидных, а иногда и труд норазличимых даже при тщательной экспертизе. Например, Блёйлер полагал, что для заболевания центральное место в симп томатике занимает утрата ассоциативного мышления. Курт Шнайдер предло жил список симптомов, названных им «симптомами первого р анга» . Наличие у пациента одного или более из них прямо указ ывает на заболевание шизофренией. В этот список были включены следующие симптомы: 1. Слуховые галлюцинации, при которых «голоса» проговариваю т мысли пациента вслух, 2. Слуховые галлюцинации, где два «голоса» спорят между собой, 3. Слуховые галлюцинации, при которых «гол оса» комментируют действия пациента, 4. Тактильные галлюцинации, когда пациент ощущает прикосновения чего-то постороннего, 5. «Изымание» мыслей из головы пациента, 6. «Вкладывание» мыслей в голову пациента , осуществляемое посторонними лицами, 7. Вера в то, что мысли пациента передаются другим (как по радио), или от других получаются им, 8. «Вкладывание» в сознание пациента ощущ ений других людей, 9. «Вкладывание» посторонними людьми в со знание пациента непреодолимых импульсов, 10. Ощущение, что все действия пациента осу ществляются под чьим-то контролем, автоматически, 11. Нормальным событиям систематически пр идается какой-то особый, скрытый смысл. Американская психиатрия в 1980 году сделала существенный шаг вперед, прин яв новую, существенно переработанную схему диагностики и систематизац ии психиатрических заболеваний, закрепленную в третьем издании «Диагн остического и статистического справочника по психическим расстройств ам ( DSM - III ). В 1994 году вышло его четвертое издание ( DSM - IV ). В соответствии с ним диагн оз шизофрении может быть поставлен только в том случае, если выполнены с ледующие условия: 1. Симптомы заболевания проявляются, по крайней мере, в течени е шести месяцев, 2. По сравнению с периодом, предшествующим заболеванию, наблюдается изменения в способности выполнять определен ные действия (работа, общение, уход за собой), 3. Данные симптомы не связаны с органическ ими изменениями мозговой ткани или с задержкой умственного развития, 4. Данные симптомы не связаны с маниакальн о-депрессивным психозом, 5. Должны присутствовать симптомы, перечи сленные в одном из пунктов – а , б , или в , а именно: а ). По крайней мере, в течение месяца должны наблюдаться какие-либо два из следующих си мптомов: бред; галлюцинации; расстройства мышления и речи (бессвязность или частая потеря ассоциативных связей); в значительной мере дезорганиз ованное или кататоническое поведение, «негативные» симптомы (притупле ние эмоций, апатия); б ). Странный бред, который члены одной с пацие нтом субкультуры видят как беспочвенный; в ). Явные слуховые галлюцинации в виде одног о или нескольких «голосов», комментирующих действия пациента или споря щих друг с другом. «Списки симптомов, подобные приведенному выше, могут созд ать впечатление, что шизофрения легко поддается диагностике. Это действ ительно так, если иметь дело с запущенной формой заболевания, но на ранни х стадиях диагностика шизофрении является трудной задачей. Симптомы мо гут проявляться с различной степенью периодичности, они бывают слабо вы раженными, а пациент может умело скрывать некоторые проявления своего з аболевания. Поэтому в кругу специалистов широко распространена практи ка, когда при первых встречах с пациентом они записывают в историю болез ни: «подозрение на шизофрению» . Это означае т, что их диагноз находится под вопросом – до тех пор, пока клиническая ка ртина не станет яснее». Концепция nosos et pathos schizophreniae Важной вехой отечественной шизофренологии стала работа А.В. Снежне вского в 1972 г. «Nosos et pathos schizophreniae». Полиморфизм шизофрении, как известно, заставил E. Bleuler трактовать ее как гру ппу родственных болезней. Раннее слабоумие Kraepelin действительно сложилось путем объединения большой группы болезней – раннего слабоумия Morel, катат онии и гебефрении Kahlbaum, параноидного слабоумия, везании, аменции, паранойи, первичного и вторичного помешательства, психозов у дегенерантов. Все же , несмотря на убедительность, толкование шизофрении как группы болезней не получило всеобщего признания. Исключительное разнообразие ее прояв лений, течения и исхода, в конечном счете не противоречит ее нозологичес кому единству. Все болезни – будь то туберкулез, гипертония или грипп – по своим проявлениям, течению и исходу одинаково полиморфны. Особенно ра знообразны клиническая картина, течение и исход наследственных заболе ваний. Исходя из наследственной природы шизофрении, следует предполага ть, что решение проблемы ее нозологического единства и обнаружение зако номерности полиморфизма клинической картины и течения могут значитель но подвинуться вперед при исследовании ее не внутри, а за пределами нозо логических границ. П.Б. Ганнушкин и его сотрудники в повседневной работе определяли особенн ости склада личности ближайших родственников больных шизофренией поня тным не только им, но и всем психиатрам обозначением: «мать шизофреника», «отец шизофреника», «брат и сестра шизофреника». В этом определении соде ржалось нечто сходное с определением личности больных и вместе с тем отл ичное от него, нечто свойственное лишь родственникам больных шизофрени ей, что позволило П.Б. Ганнушкину еще в 1914 г. обозначить эту проблему в стать е «Постановка вопроса о шизофренической конституции». Такой дисгармон ичный, особым образом стигматизированный склад личности родственников больных шизофренией, ее функциональные особенности еще не имеют точног о определения, их научная дефиниция отсутствует. В психопатологии сущес твует более или менее удачное описание различных вариантов описываемо го склада личности и обозначение, выражаемое одними как «глубокая шизои дия», другими – «латентная шизофрения» или «резидуальная шизофрения». При обращении же к положениям общей патологии болезней человека различ ие и общность болезненных изменений у больного и его родственников могу т быть определены двумя широкими понятиями nosos и pathos. Nosos – болезненный проце сс, динамическое, текущее образование; pathos – патологическое состояние, ст ойкие изменения, результат патологических процессов или порок, отклоне ние развития. Nosos и pathos не разделены жесткой границей. Переход одного состоя ния в другое можно обнаружить экспериментальным путем, моделировать. И.В . Давыдовский утверждал, что существование патогенетических механизмо в следует строго отличать от наличия патогенетического процесса. Иначе , pathos и nosos не тождественны. Патологические механизмы заключают в себе лишь в озможность патологического процесса. К pathos относятся и диатезы, характеризующиеся своеобразными реакциями на физиологические раздражения и проявляющиеся более или менее выраженны ми патологическими изменениями, предрасположенностью к некоторым забо леваниям. Диатез, трактуемый в широком смысле, относится к недугу в поним ании И.В. Давыдовского. Близки понятию диатеза, именно шизофренического диатеза, шизозы Claude, шизопатии E. Bleuler, шизофренический спектр Kety, Wender, Rosental. Обозначение состояния больных шизофренией как nosos, а их ближайших родстве нников как pathos не исчерпывается чисто номенклатурными задачами. Оно непо средственным образом определяет направление изучения шизофрении. Так, психологическое исследование больных, страдающих непрерывной формой ш изофрении обнаружило у них нарушение познавательных процессов с измен ением актуализации знаний на основе прошлого опыта. Первоначально найд енное нарушение казалось непосредственным результатом текущего патол огического процесса, выражением болезни. Но распространение исследова ния на ближайших родственников больных без психозов позволило выявить такие же изменения и у них. Следовательно, такое расстройство не может сч итаться процессуальным, оно относится к конституциональным проявления м. Ряд клинических симптомов шизофрении, как правило негативных. Обнаруж ивается в одинаковой мере у больных и у некоторых из их ближайших родств енников. Nosos и pathos не тождественны, но их абсолютное отличие, противопоставление было бы ошибочным. В прошлом отечественные психиатры критически относились к концепции Kretschmer об исключительно количественном отличии шизоидии от шиз офрении. Между тем заслуга Kretschmer, а также E. Bleuler, Berze, Stransky и других исследователей за ключалась в том, что они обнаружили и описали наличие почвы (истоков) в вид е шизоидии, латентной шизофрении, на которой под влиянием еще не известн ых нам условий кристаллизуется шизофренический процесс. Говоря о nosos и pathos, следует отметить динамичность их взаимоотношений. Законч ившийся шизофренический процесс или приступ обычно оставляет после се бя стойкие изменения личности. Выздоровление, интермиссия, глубокая рем иссия после приступа шизофрении, как правило, характеризуются изменени ем всего склада личности. Такие изменения чрезвычайно многообразны. В тя желых случаях обнаруживается глубокий шизофренический дефект, в други х – разнообразные изменения, объединяемые понятием «резидуальная шиз офрения». В связи с этим можно вспомнить слова русского психиатра В.Ф. Саб лера, что в таких случаях происходит «возведение нового здания из разруш енного болезнью здания рассудка». Подобного рода изменение можно назва ть постпроцессуально обусловленным развитием личности, которое предст авляет собой не что иное, как новый способ, новый уровень приспособления к внешнему миру. Единство pathos (стойких изменений) и nosos (развития процесса) особенно отчетлив о обнаруживается в случаях детской шизофрении. Клинические проявления ее включают наряду с собственно шизофреническими расстройствами измен ения в виде задержки или остановки психического развития, то есть в форм е вторичной олигофрении или в виде явлений психического инфантилизма. Психологические особенности и симптоматик а больного шизофренией. В настоящее время в психиатрических классификаторах (МКБ-10, DSM - IV ), а т акже в работах отдельных авторов (Снежневский А.В., Жабленский А., Штернбер г Э.Я. и Молчанова Е.К., и многие другие) существует достаточно много описан ных форм и разновидностей шизофрении. Иногда эти формы, по сути, неотличи мы друг от друга, однако имеют разную терминологию. Например, шизофрения асимптоматическая (по В.А. Гиляровскому) с оответствует представлением Блейлера о латентной шизоф рении . Многие психические заболевания, если говорить с точки зрения нозологи ческой формы, напротив, могут быть нозологически однородными, но различа ться патогенетически и клинически (например, алкогольные психозы, нейро сифилис, и некоторые другие). В разных странах существуют национальные к лассификаторы заболеваний. Все это вносит известную путаницу в исследо вания и требует дополнительной и тщательной переработки и унификации с уществующих данных в области клинической психологии, психиатрии, нейро хирургии, патопсихологии и некоторых других дисциплин. В настоящей работе будет рассмотрены все основные симптомы шизофрении без учета ее нозологических особенностей. Такой подход может быть полез ным в доврачебной диагностике латентной и ранней форм шизофрении родны ми и близкими больного. Будут рассмотрены симптомы расстройства психич еских свойств личности, а именно: изменение восприятия ; неспособность разделять и интерпретирова ть внешние ощущения ; бред и галлюцинации ; изменение внут реннего «Я» и схемы тела ; изменения в эмоциях ; изменения в движениях и изменения в по ведении . Изменение восприятия. Изменение интерпретации окружающего, связанное с изменением восп риятия, особенно заметно на начальных стадиях шизофрении и, судя по неко торым работам, может быть выявлено у почти двух третей всех пациентов. Эт и изменения могут выражаться как в усилении восприятия (что встречается чаще), так и в его ослаблении. Чаще встречаются изменения, связанные со зрительным восприятием. Цвета кажутся более яркими, цветовые оттенки – более насыщенными. Отмечается также трансформация привычных предметов в нечто иное. Изменения восприятия искажают очертания предметов, делают их угрожающ ими. Цветовые оттенки и структура материала могут как бы переходить друг в друга. Часто встречаются изменения аудиального восприятия. Шумы и фоновые зву ки могут казаться громче обычного, «словно кто-то повернул ручку громкос ти приемника». Часто встречается одновременное усиление зрительных и а удиальных каналов восприятия. Обострение восприятия тесно связано с переизбытком поступающих сигна лов. Дело не в том, что органы чувств становятся более восприимчивыми, в то м, что мозг, обычно отфильтровывающий большую часть поступающих сигнало в, по каким-то причинам не делает этого. Такое множество внешних сигналов, обрушивающихся на мозг, затрудняет у больного способность сосредоточе ния и концентрации. По некоторым данным, более половины больных шизофрен ией отмечают расстройство внимания и ощущение времени. Изменение восприятия при шизофрении затрагивает не только зрение и сл ух. Многие пациенты, описывая свои переживания в период ремиссии, говори ли о чрезвычайно сильных кинестетических, обонятельных и вкусовых ощущ ениях. Часто изменение восприятия характеризуется не сенсорной чувствительн остью, а так называемым «наплывом мыслей» ( ментизмом ), «вложенными мысл ями» , описываемыми пациентами как «ощущением того, что кто- то «вкладывает» мысли в их голову». Можно отметить разницу в классификац ии подобной симптоматики: в российской классификации ментизм относитс я к расстройствам мышления, в американской – симптом часто относят к та к называемым «внутренним раздражителям» . Как следствие, подобные изменения восприятия приводят ко многим и разно образным изменениям в поведении больного. Неожиданный наплыв сенсорны х ощущений и их обострение у одних больных вызывает чувства приподнятог о настроения, возбуждения, экзальтированности. (Это очень часто приводит к ошибочным выводам – например, близкие больного начинают подозревать , что он употребляет наркотики. Подобная экзальтация характерна также дл я маниакально-депрессивного психоза, что иногда тоже приводит к клиниче ским ошибкам). У некоторых больных развивается повышенная религиозност ь, так как они считают, что они соприкоснулись с Богом и божественным. След ует отменить, что немотивированная повышенная религиозность, появивше еся «вдруг» и не проистекающая из особенностей субкультуры человека, ее проявляющего, – один из достаточно надежных симптомов шизофрении. При шизофрении восприятие может не только обостряться, но и притуплятьс я. Следует отметить, что подавление чаще всего встречается на поздних ст адиях заболевания, тогда как ранним стадиям шизофрении характерно имен но обострение восприятия. Подавление же описывается как «тяжелая штора, опущенная на мозг; это напоминает тяжелую грозовую тучу, затрудняющую ис пользование органов чувств». Свой собственный голос может звучать глух о и как бы издалека, в глазах все расплываться и колебаться. Неспособность разделять и интерпретироват ь внешние ощущения. Существенная группа симптомов в диагностике ранней шизофрении – это нарушения, связанные с затрудненностью или неспособностью интерпр етации поступающих сигналов из внешнего мира. Аудиальные, визуальные и к инестетические контакты со средой перестают быть понятными для больно го, вынуждая его по-новому приспосабливаться к окружающей действительн ости. Это может отражаться как на его речи, так и на его поступках. При подобных нарушениях информация, поступающая к больному, перестает быть для него цельной и очень часто предстает в форме раздробленных, раз деленных элементов. Например, при просмотре телевизионных передач боль ной не может одновременно смотреть и слушать, а видение и слух представл яются ему двумя разделенными сущностями. Нарушается видение обыденных предметов и понятий – слов, предметов, смысловых особенностей происход ящего. «Мне приходилось как бы укладывать в голове все вещи по полочкам. Если я смотрел на часы, то видел все как бы по отдельности – циферблат, стрелки, цифры и т.д., после чего я должен был складывать их вместе…». «Я попыталась сидеть дома и читать; все слова казались очень знакомыми, как старые друзья, лица которых я прекрасно знаю, но никак не могу вспомни ть, как их зовут; я прочитывала один и тот же абзац десятки раз, но все равно ничего не поняла, о чем идет речь, и закрыла книгу. Я пыталась слушать ради о, но звуки просто отдавались в голове звоном». Затруднения при просмотре телевизионных передач очень типичны для шиз офрении. Вопреки распространенному мнению, больные шизофренией пациен ты крайне редко смотрят телевизор в клиниках. Некоторые могут сидеть пер ед экраном и смотреть на него, но лишь очень немногие из них способны пото м рассказать, что они видели. Это касается пациентов любого уровня образ ования и интеллектуального развития. Следует также отметить, что больны е, интересующиеся телевизионными передачами, предпочитают видовые про граммы и мультфильмы, где не обязательно совмещение аудиального и визуа льного сигналов. Неспособность больных шизофренией не только сортировать и интерпретир овать поступающие сигналы, но и соответствующим образом на них реагиров ать, является одним из основных симптомов этой болезни. Блейлер, изучая ш изофренических больных, был поражен неадекватностью их поведения. Боль ные же, будучи неспособными адекватно воспринимать окружающий мир и, как следствие, адекватно и своевременно реагировать на внешние стимулы, фак тически утрачивают возможность нормальных коммуникативных отношений с миром. Избегание социальных контактов, склонность к уединению – типич ное поведение для шизофренических больных, для которых эти контакты ста ли трудны и болезненны. Восприятие мира, рассыпавшееся на множество разнородных и не связанны х друг с другом элементов, порождает проблемы мышления, такие как спутан ность мышления, диссоциация мышления (неправильные ассоциации), конкрет ность (обусловленная распадом мира на элементы нарушенность абстрактн ого мышления), нарушение способности мыслить логически и видеть причинн о-следственные связи. В последнем случае больной легко совмещать в своих рассуждениях противоречащие друг другу высказывания. Стадия заболевания, когда больной, по причине своих трудностей контакт ов со внешним миром, начал избегать коммуникаций, означает, что болезнь и нтенсивно развивается и прогрессирует. На начальном этапе же, замечая яв ные нарушения в речи и содержании сказанного ( бессмыслиц ы , неологизмы , а бракадабры , языковые нелепости ) могут весьма достоверно маркировать наступление шизофреническо го заболевания и, как следствие, ускорить его выявление, лечение и дальне йшую профилактику. Бред и галлюцинации. Наиболее сильное впечатление на окружающих и вообще на всю культур у в целом, что выразилось даже в десятках произведений на эту тему, произв одят бред и галлюцинации больного шизофренией. Бред и галлюцинации явля ются наиболее известными симптомами психического заболевания и, в част ности, – шизофрении. Разумеется, следует помнить, что бред и галлюцинаци и не обязательно указывают именно на шизофрению и шизофреническую нозо логию. В некоторых случаях данные симптомы не отражают даже общепсихоти ческой нозологии, будучи следствием, к примеру, острого отравления, силь ного алкогольного опьянения и при некоторых других болезненных состоя ниях. Тем не менее, появление галлюцинаций и бреда у человека «ниоткуда» может точно указывать на начало (или активную фазу) психического заболев ания. Существуют достаточно разработанные классификации бредовых и галлюци наторных состояний. Бредовые идеи – это «о шибочные умозаключения, возникающие на болезненной основе, полностью о владевающие сознанием больного и не поддающиеся коррекции». Ошибки в су ждениях, умозаключениях бывают у каждого человека. Однако у здорового че ловека логические ошибки могут быть исправлены дополнительными фактам и или доводами, то есть они корригируемы. При бреде больной не только не в состоянии изменить сложившегося у него неправильного мнения, пересмот реть свои взгляды на то или иное явление, но и не принимает критики со стор оны. Это проявляется как в высказываниях больного, так и в его поведении – неправильном, поскольку оно диктуется не соответствующей реальной с итуации точкой зрения. При более или менее постепенном развитии бреда можно проследить динами ку компонентов, составляющих его структуру. Вначале появляется бредовое суждение , составляющего стержень бредо вой структуры, катализатором которого является изменение эмоционально го состояния – внутренняя напряженность, тревога, беспокойство, присут ствие ощущения неотвратимой беды. Развитию такого бредо вого настроения сопутствует бредовое восп риятие , когда все вокруг становится опасным, таящим угрозу, полным некоторого неявного и скрытого смысла. Бредовое восприятие непо средственно связано с формированием бредового представ ления , когда элементы прошлого и настоящего переосмыслива ются с точки зрения текущих тягостных ощущений и состояний. Наконец, неи збежно возникает бредовое осознание – оза рение, своеобразный инсайт с интуитивным постижением сути происходяще го. С этого момента бредовые суждения приобретают конкретное содержани е, что сопровождается субъективными ощущениями успокоения и облегчени я – кристаллизация бреда . Существуют бредовые идеи богатства, бред изобретательства, бред ревнос ти, бред преследования, бред ревности, бредовые идеи самообвинения и сам оуничижения, и многие другие. Это очень распространенные формы со сходно й симптоматикой и содержанием в каждом конкретном бредовом континууме. Следует отличать также несистематизированный и систематизированный бред. В первом с лучае речь идет, как правило, о столь остром и интенсивном протекании заб олевания, что больной даже не успевает объяснить для себя происходящее. Во втором же следует помнить, что бред, имея характер самоочевидного для больного, может маскироваться годами под некоторые социально спорные т еории и коммуникации. Галлюцинации считаются типичным явлением при шизофрении, они замыкают собой спектр симптомов, в основе которых ле жит изменение восприятия. Если иллюзии – э то ошибочные восприятия чего-либо, реально существующего, то галлюцинации – это мнимое восприятие, восприятие бе з объекта. Галлюцинирующий слышит голоса, которых нет и видит людей (пред меты, явления), которых не существует. При этом у него имеется полная убежд енность в реальности восприятия. При заболевании шизофренией наиболее типичными являются именно слухов ые галлюцинации. Они настолько характерны для этой болезни, что на основ ании факта их наличия больному можно ставить первичный диагноз «подозр ение на шизофрению», который может подтвердиться или не подтвердиться, о ставшись в рамках другой нозологической формы. Галлюцинации аудиального типа достаточно разнообразны по своему содер жанию. Больной может слышать отдельные звуки, некоторый шум, музыку, голо с или голоса. Они могут быть постоянными, или проявляться лишь время от вр емени. «Голоса» в разных вариациях и количестве – наиболее частый симпт ом шизофрении. В подавляющем большинстве случаев «голоса» неприятны бо льному, весьма редко – приятны, и в некоторых отдельных случаях – высту пают в качестве советчиков, помогающих больному сделать некоторую рабо ту или принять определенное решение. Появление галлюцинаций свидетельствует о значительной тяжести психич еских нарушений. Галлюцинации, весьма частые при психозах, никогда не бы вают у больных неврозами. Наблюдая за динамикой галлюциноза, можно более точно установить его принадлежность к той или иной нозологической форм е. Например, при алкогольном галлюцинозе «голоса» говорят о больном в тр етьем лице, а в шизофреническом – чаще обращаются к нему, комментируют е го действия или приказывают что-то сделать. Зрительные галлюцинации при шизофрении встречаются гораздо реже и обы чно выступают вместе с аудиальными. Согласно многочисленным наблюдени ям за клиникой различных форм психических заболеваний, отмечено, что при исключительно зрительных галлюцинациях вероятность шизофрении весьм а мала. Отмечается также, что появление обонятельных галлюцинаций в клин ической картине шизофрении может означать развитие тенденции к неблаг оприятному течению заболевания с устойчивостью к лечению. Особенно важно обратить внимание на тот факт, что о наличии галлюцинаций можно узнать не только из рассказов больного, но и по его поведению. Это б ывает необходимо в тех случаях, когда больной скрывает галлюцинации от о кружающих. Объективные признаки галлюцинаций , которые чаще всего достаточно подробно раскрывают фабулу галлюци нации, могут указывать на прогрессирующее заболевание любому пытливом у уму и наблюдательному взгляду. Изменение внутреннего «Я» и схемы тела. С бредом и галлюцинациями тесно связана другая группа симптомов, ха рактерных для многих больных шизофренией. Если здоровый человек отчетл иво воспринимает свое тело, точно знает, где оно начинается и где кончает ся, и хорошо осознает свое «Я», то типичная симптоматика шизофрении – ис каженность и иррациональность представлений. Эти представления у боль ного могут колебаться в очень широком диапазоне – от небольших соматоп сихических расстройств самовосприятия до полной невозможности отличи ть себя от другого человека или от некоторого другого предмета внешнего мира. Самоотчеты больных шизофренией – как в виде говорения в процессе комм уникации со внешним миром, так и на основании клинических наблюдений, – действительно отличаются большим разнообразием. Больной может описыва ть конституциональные и морфологические изменения в восприятии собств енного тела, не имеющие под собой оснований, – «сдвинутые» части тела (пр овалившиеся глаза, искривление конечностей, сдвинутый нос), изменение ра змеров участков тела (ссохшаяся голова, укоротившиеся или удлинившиеся конечности), дефекты кожного покрова, волос (ссохшаяся, побелевшая, пожел тевшая кожа, раны, провалы). Некоторые части тела могут начать жить «своею жизнью», словно бы они отделены от тела. Типичный симптом шизофрении – бредовая убежденность в патологическом дефекте своего организма у больного. Например, больной может быть убежд ен, что у него нет печени или желудка. Частый случай бреда – уверенность в смертельном заболевании с описанием «причины» – от относительно вмен яемых (где бредовым признаком является их некорригируемость), до самооче видно симптоматичных (черви съели мозг, полный живот гвоздей, и пр.). Нарушенность восприятия себя и своего «Я» может привести к тому, что бол ьной перестанет отличать себя от другого человека. Он может начать счита ть, что, на самом деле, он противоположного пола. А происходящее во внешнем мире может рифмоваться у больного с его телесными функциями (дождь – эт о его моча, и т.п.). Изменения в эмоциях. Изменения в эмоциях – это одно из наиболее типичных и характерных для шизофрении изменений. На ранних стадиях этого заболевания могут про являться такие эмоциональные изменения, как депрессия, чувство вины, стр ах, а также частая смена настроений. На более поздних стадиях характерно снижение эмоционального фона, при которых кажется, что больной вообще не в состоянии испытывать какие-либо эмоции. На ранних стадиях шизофрении широко распространен симптом депрессии. К артина депрессии может быть очень отчетливой, длительной и наблюдаемой, а может быть и замаскированной, неявной, признаки которой заметны лишь в згляду специалиста. По некоторым данным, до 80% больных шизофренией проявл яют те или иные эпизоды депрессии, причем у половины пациентов депрессия предшествует наступлению бреда и галлюцинаций. В таких случаях очень ва жна ранняя диагностика шизофрении, так как после кристаллизации бредов ых состояний и суждений болезнь переходит в иную форму, которая труднее поддается лечению. В начале заболевания больной, как правило, испытывает широкий спектр раз нообразных и быстро сменяющихся эмоций. Слабые или сильно выраженные пе реживания, связанные с изменением восприятия внешнего мира и собственн ых сенсорных и ментальных ощущений, только усиливают эту картину. Эйфори я, например, как маркер шизофрении, встречается столь же часто, как и депре ссивные состояния на более поздних стадиях, однако чаще она не попадает в общеклиническую картину симптомов, так как быстро исчезает под давлен ием меняющихся обстоятельств внешнего мира и тщетных попыток приспосо биться к изменившимся условиям. К тому же эйфория часто сопровождает дру гие психотические состояния, например биполярные реакци и ( МДП в российской классифика ции) или сильное алкогольное опьянение, что может приводить к ошибкам в д иагнозе и ошибочным суждениям вообще. У больного появляется множество немотивированных эмоциональных переж иваний: чувство вины, беспричинный страх, беспокойство. Считается, что наиболее достоверным симптомом шизофрении считается пр итупление эмоционального состояния до полного исчезновения эмоций воо бще. Более того, если на относительно поздних стадиях психического забол евания с диагнозом «шизофрения» больной демонстрирует сильные эмоцион альные реакции, – как правило, это позволяет усомниться в поставленном диагнозе. Как правило, на начальном этапе заболевания притупление эмоций может бы ть не очень заметно. Более того, в невротизированных и проблемных семьях, а также в некоторых субкультурах, – оно может быть незаметно вообще. Тем не менее, можно проследить симптоматику нарушения процессов взаимодей ствия больного с другими людьми и сопереживания, отталкиваясь от обыден ной картины мира больного и его привычного поведения, которое начало деф ормироваться в коммуникациях и обратной связи. Изменения в движениях. Изменение общей психической картины мира у больного неизбежно вед ет к изменению его двигательной активности. Даже если больной тщательно скрывает патологическую симптоматику (наличие галлюцинаций, видений, б редовые переживания и пр.), – можно, тем не менее, обнаружить появление за болевания по его изменениям в движениях, при ходьбе, при манипуляции с пр едметами и во многих других случаях. Движение больного может ускоряться или замедляться без видимой причин ы или более-менее внятных возможностей это объяснить. Широко распростра нены ощущения неуклюжести и замешательства в движениях (часто бывает не наблюдаемым и, поэтому, ценно, когда больной сам делится подобными переж иваниями). Больной может ронять вещи, или постоянно натыкаться на предме ты. Иногда наблюдаются короткие «застывания» во время ходьбы или другой активности. Спонтанные движения (отмашка рук при ходьбе, жестикуляция) могут усилить ся, но чаще приобретают несколько неестественный характер, сдерживаютс я, так как больному кажется, что он очень неуклюж, и он старается минимизир овать эти проявления своей неловкости и неуклюжести. Наблюдаются повто ряющиеся движения: тремор, движения языка или губ в виде посасывания, тик и и ритуальные двигательные шаблоны. Крайний вариант двигательных расстройств – кататониче ское состояние больного при ш изофрении (и других психических расстройствах), когда больной часами или даже сутками может сохранять одну и ту же позу, будучи совершенно обездв иженным. Кататоническая форма наступает, как правило, в тех стадиях боле зни, когда она была запущена, а никакого лечения больной не получал в силу тех или иных причин. Двигательные расстройства – не самый распространенный симптом в диаг ностике шизофрении. Если у человека появляются двигательные расстройс тва, сохраняющиеся на протяжении некоторого времени (около месяца по DSM IV ), следует обратить внимание на другие признаки и симптомы. Следует т акже учитывать, что многие лекарственные препараты (в частности, антипси хотики) могут вызывать двигательные расстройства: от тиков до непроизво льных судорог мышц конечностей или туловища. Изменения в поведении. Изменения в поведении у больного, как правило, являются вторичными симптомами шизофрении. То есть изменения в поведении больных шизофрени ей обычно являются реакцией на другие изменения, связанные с изменением восприятия, нарушением способности интерпретировать поступающую инфо рмацию, галлюцинациями и бредом, и другими вышеописанными симптомами. По явление таких симптомов вынуждает больного изменять привычные схемы и способы коммуникаций, деятельности, отдыха. В литературе по психиатрии достаточно подробно описаны наиболее распр остраненные изменения, связанные с болезненным поведением. Например, бр ед преследования вынуждает больного предпринимать ряд действий, призв анных защитить или оберечь его от мнимой опасности: он может устанавлива ть дополнительные замки, двери, решетки; на улице он может постоянно огля дываться, или использовать аксессуары и одежду, которые якобы его маскир уют. При начинающемся бреде ревности больной может преувеличенно много интересоваться обстановкой и контактами объекта ревности, посещать ме сто его работы под разными предлогами; он становится слишком требовател ьным к точному возвращению с работы, магазина; может втайне осматривать одежду или другие предметы (сумки, портмоне, и пр.), и так далее. При шизофрении характерно так называемое « ритуальное по ведение », когда больным вырабатывается некая удовлетворя ющая его навязчивость последовательность действий и сверхценное к ним отношение. Достаточно часто встречающийся, например, бре д отравления, – толкает больного на крайние формы поведен ия, так или иначе связанного с гигиеной и чистотой: тарелки перемываются много раз с использованием очень сильных химических средств очистки, ид ет постоянная борьба с грязью и микробами, больной постоянно протирает в се ручки дверей и шкафов, моет руки несколько десятков раз за день и больш е, и т.п. Следует учитывать, что у больного, как правило, существует абсолютная ув еренность в правоте своего поведения. Совершенно нелепые, с точки зрения здорового человека, поступки имеют у больного шизофренией логическое о бъяснение и убежденность в своей правоте. И так как у больного шизофрени ей, а, в особенности, у больных с различными формами бреда, эта убежденност ь не корригируема, то стороннему наблюдателю, близким людям не следует п ытаться переубедить больного, опираясь на систему некоторых аргументо в и логических доводов. Поведение больного – не следствие его неправиль ного мышления, а следствие психического заболевания, которое на сегодня шний день достаточно эффективно поддается лечению психофармакологиче скими препаратами и соответствующим клиническим уходом. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Со времени E. Kretschmer шизофрению было принято связывать с шизоидным с кладом личности, который в наиболее типичных случаях характеризуется и нтравертированностью, склонностью к абстрактному мышлению, эмоциональ ной холодностью и сдержанностью в проявлениях чувств в сочетании с одер жимостью в осуществлении тех или иных доминирующих стремлений и увлече ний. Но по мере изучения различных форм течения шизофрении психиатры ото шли от столь обобщенных характеристик преморбида больных, которые оказ ались весьма различными при разных клинических формах заболевания [Над жаров Р. А., 1983]. Различают 7 типов доболезненных личностных особенностей больных шизоф ренией: 1) гипертимные личности с чертами незрелости в эмоциональной сфе ре и склонностью к мечтательности и фантазированию; 2) стеничные шизоиды ; 3) сенситивные шизоиды; 4) диссоциированные, или мозаичные, шизоиды; 5) возбу димые личности; 6) «образцовые « личности; 7) дефицитарные личности. Преморбидный склад личности типа гипертимного описан у больных с прист упообразной формой шизофрении. Стеничные шизоиды встречаются при разл ичных ее формах. Сенситивные шизоиды описаны как при приступообразно пр отекающих формах шизофрении, так и при вялом ее течении. Склад личности т ипа диссоциированных шизоидов характерен для вялотекущей шизофрении. Личности типа возбудимых встречаются при разных формах заболевания (пр и приступообразной, параноидной и вялотекущей). Типы «образцовых» и дефи цитарных личностей особенно характерны для форм злокачественной юноше ской шизофрении. Существенный прогресс в изучении преморбида был достигнут после устан овления психологических особенностей пациентов, в частности, при выявл ении структуры шизофренического дефекта. Интерес к психологии больных шизофренией возник давно в связи со своеоб разием психических нарушений при этом заболевании, в частности в связи с необычностью познавательных процессов и невозможностью оценить их в с оответствии с известными критериями слабоумия. Отмечалось, что мышлени е, речь и восприятие больных отличаются необычностью и парадоксальност ью, не имеющими аналогии среди других известных видов соответствующей п сихической патологии. Большинство авторов обращают внимание на особую диссоциацию, характеризующую не только познавательную, но и всю психиче скую деятельность и поведение больных. Так, больные шизофренией могут вы полнять сложные виды интеллектуальной деятельности, но часто испытыва ют затруднения при решении простых задач Нередко парадоксальными явля ются также способы их действий, склонности и увлечения. Психологические исследования показали, что нарушения познавательной д еятельности при шизофрении происходят на всех ее уровнях, начиная от неп осредственного чувственного отражения действительности, т. е. восприят ия. Разные свойства окружающего мира выделяются больными несколько ина че, чем здоровыми: они по-разному «акцентируются», что приводит к снижени ю эффективности и «экономичности» процесса восприятия. Однако при этом отмечается повышение «перцептивной точности» восприятия образа. Наиболее четко отмеченные особенности познавательных процессов высту пают в мышлении больных. Было установлено, что при шизофрении выявляются тенденция к актуализации практически малозначимых приз наков предметов и снижение уровня избирательности, обусловленной регу лирующим влиянием прошлого опыта на мыслительную деятельность . При этом указанная патология мыслительной, а также речевой дея тельности и зрительного восприятия, обозначающаяся как диссоциация, вы ступает особенно отчетливо в тех видах деятельности, реализация которы х существенно детерминирована социальными факторами, т. е. предполагае т опору на прошлый социальный опыт. В тех же видах деятельности, где роль с оциального опосредования незначительна, нарушений не обнаруживается. Деятельность больных шизофренией вследствие снижения социальной напр авленности и уровня социальной регуляции характеризуется ухудшением и збирательности, но больные шизофренией в связи с этим могут получить в н екоторых случаях «выигрыш», испытывая меньшие трудности, чем здоровые, п ри необходимости обнаружить «латентные» знания или открыть в предмете новые свойства. Однако «проигрыш» неизмеримо больше, так как в подавляющ ем большинстве повседневных ситуаций снижение избирательности уменьш ает эффективность деятельности пациентов. Снижение избирательности со ставляет одновременно фундамент «оригинального» и необычного мышлени я и восприятия больных, позволяющего им рассматривать явления и предмет ы с разных сторон, сопоставлять несопоставимое, отойти от шаблонов. Имее тся много фактов, подтверждающих наличие у лиц шизоидного круга и больны х шизофренией особых способностей и склонностей, позволяющих им достиг ать успехов в отдельных областях творчества. Именно эти особенности пор одили проблему «гениальности и помешательства». Снижением избирательной актуализации знаний достоверно отличаются от здоровых больные, которые относятся по преморбидным особенностям к сте ничным, мозаичным, а также к гипертимным шизоидам. Промежуточное положен ие в указанном отношении занимают сенситивные и возбудимые шизоиды. Эти изменения нехарактерны для больных, относимых в преморбиде к дефицитар ным и «образцовым» личностям. Особенности избирательности познавательной деятельности в речи высту пают следующим образом: у больных шизофренией имеют место ослабление со циальной детерминации процесса восприятия речи и снижение актуализаци и речевых связей на основе прошлого опыта. В литературе относительно давно существуют данные о сходстве «общего п ознавательного стиля» мышления и речи больных шизофренией и их родстве нников, в частности родителей [Lidz Т., 1962; Wynne L. S., Singer M., 1965, 1972; Ciare D. D. et al., 1967; Shopler E., Loflin J., 1969]. Данные, п олученные Ю. Ф. Поляковым и соавт. (1983, 1991) при экспериментально-психологичес ких исследованиях, проведенных в Научном центре психического здоровья РАМН, свидетельствуют о том, что среди родственников психически здоровы х больных шизофренией имеется существенное накопление лиц с разной сте пенью выраженности аномалий познавательной деятельности, особенно в т ех случаях, если они характеризуются сходными с пробандами личностными особенностями. В свете этих данных по-иному выглядит и проблема «гениаль ности и помешательства», которая должна рассматриваться как выражение конституциональной природы выявленных изменений мышления (и восприяти я), способствующих творческому процессу. В ряде последних работ некоторые психологические характеристики рассм атриваются как факторы предрасположенности («уязвимости»), на основе ко торых вследствие стрессов могут возникать шизофренические эпизоды. В к ачестве таких факторов сотрудники нью-йоркской группы L. Erlenmeyer-Kimung, занимающи еся в течение многих лет изучением детей высокого риска по шизофрении, в ыделяют дефицит информационных процессов, дисфункцию внимания, наруше ние коммуникативности и межперсонального функционирования, низкую ака демическую и социальную « компетенц ию » [Walt N. J. et al., 1982; Ott S. L. et al., 1998]. Общим итогом таких исследований является вывод о том, что д ефицит ряда психических процессов и поведенческих реакций характеризу ет как самих больных шизофренией, так и лиц с повышенным риском развития этого заболевания, т. е. соответствующие особенности могут рассматрива ться как предикторы шизофрении. Выявленная у больных шизофренией особенность познавательной деятельн ости, заключающаяся в снижении избирательной актуализации знаний, не яв ляется следствием развития заболевания. Она формируется до манифестац ии последнего, предиспозиционно. Об этом свидетельствуют отсутствие пр ямой связи между выраженностью этой аномалии и основными показателями движения шизофренического процесса, в первую очередь его прогредиентн остью. Заметим, в ходе болезненного процесса ряд характеристик познавательно й деятельности претерпевает изменения. Так, снижаются продуктивность и обобщенность мыслительной деятельности, контекстуальная обусловленн ость речевых процессов, распадается смысловая структура слов и т. д. Одна ко такая особенность, как снижение избирательности, с прогредиентность ю болезненного процесса не связана. В связи со сказанным в последние год ы особенно большое внимание привлекает к себе психологическая структу ра шизофренического дефекта — патопсихологический синдром шизофрени ческого дефекта. В формировании последнего выделяют две тенденции — фо рмирование парциального, или диссоциированного, с одной стороны, и тотал ьного, или псевдоорганического дефекта, с другой [Критская В. П., Мелешко Т . К., Поляков Ю. Ф., 1991]. Ведущим компонентом в формировании парциального, диссоциированного ти па дефекта является снижение потребностно-мотивационных характеристи к социальной регуляции деятельности и поведения. Недостаточность этог о компонента психической деятельности приводит к снижению социальной направленности и активности личности, к дефициту общения, социальных эм оций, ограничивает опору на социальные нормативы и снижает уровень деят ельности преимущественно в тех областях, которые требуют опоры на прошл ый социальный опыт и социальные критерии. Уровень регуляции остается у э тих больных достаточно высоким в тех видах деятельности и в ситуациях, г де роль социального фактора относительно невелика. Это и создает картин у диссоциации и парциальности проявления нарушений психической деятел ьности у этих больных. При формировании же такого типа дефекта, который обозначается как тотал ьный, псевдоорганический, на первый план выступает снижение потребност но-мотивационного компонента психической активности, проявляющееся гл обально и охватывающее все или большинство видов психической деятельн ости, что характеризует поведение больного в целом. Такой тотальный дефи цит психической активности приводит в первую очередь к резкому снижени ю инициативы во всех сферах психической деятельности, сужению круга инт ересов, снижению уровня ее произвольной регуляции и творческой активно сти. Наряду с этим ухудшаются и формально-динамические показатели деяте льности, снижается уровень обобщения. Следует подчеркнуть, что ряд специ фических характеристик шизофренического дефекта, столь ярко выступающ их при диссоциированном типе последнего, имеет тенденцию к сглаживанию вследствие глобального снижения психической активности. Знаменательн о, что это снижение не является следствием истощаемости, а обусловлено н едостаточностью потребностно-мотивационных факторов в детерминации п сихической деятельности. В патопсихологических синдромах, характеризующих разные типы дефекта можно выделить и общие, и различные черты. Общей их чертой является сниже ние потребностно-мотивационных компонентов социальной регуляции псих ической деятельности. Эта недостаточность проявляется нарушениями осн овных составляющих ведущего компонента психологического синдрома: в с нижении уровня общения социальных эмоций, уровня самосознания, избират ельности познавательной деятельности. Наиболее выражены эти особеннос ти при дефекте парциального типа — возникает своеобразная диссоциаци я нарушений психической деятельности. Ведущим компонентом второго тип а дефекта, псевдоорганического, является нарушение потребностно-мотив ационных характеристик психической активности, приводящее к тотальном у снижению преимущественно всех видов и параметров психической деятел ьности. В этой картине общего снижения уровня психической деятельности можно отметить лишь отдельные «островки» сохранной психической активн ости связанной с интересами больных. Такое тотальное снижение сглажива ет проявления диссоциации психической деятельности. У больных прослеживается тесная связь негативных изменений, характери зующих парциальный дефект, с конституционально обусловленными, премор бидными личностными особенностями. В течение болезненного процесса эт и особенности видоизменяются: часть из них еще более углубляется, а неко торые сглаживаются. Не случайно, что у ряда авторов этот тип дефекта полу чил название дефекта шизоидной структуры. В формировании второго типа д ефекта с преобладанием псевдоорганических расстройств наряду с влияни ем конституциональных факторов выявляется более выраженная связь с фа кторами движения болезненного процесса, в первую очередь с его прогреди ентностью. Анализ шизофренического дефекта с позиций патопсихологического синдр ома позволяет обосновать главные принципы коррекционных воздействий в целях социально-трудовой адаптации и реабилитации больных, согласно ко торым недостаточность одних компонентов синдрома частично восполняет ся за счет других, относительно более сохранных. Так, дефицит эмоциональ ной и социальной регуляции деятельности и поведения может в определенн ой степени компенсироваться сознательным путем на основе произвольной и волевой регуляции деятельности. Дефицит потребностно-мотивационных характеристик общения может быть в какой-то мере преодолен включением б ольных в специально организованную совместную деятельность с четко об означенной целью. Мотивирующая стимуляция, применяемая в этих условиях, не апеллирует непосредственно к чувствам больного, а предполагает осоз нание необходимости ориентировки на партнера, без которой задача вообщ е не может быть решена, т. е. компенсация достигается в этих случаях также за счет интеллектуальных и волевых усилий больного. Одной из задач корре кции является обобщение и закрепление положительных мотиваций, создав аемых в конкретных ситуациях, способствующих их переходу в устойчивые л ичностные характеристики. Список литературы : 1. Алейникова С.М. Сравнительное исследование формирования мышления у детей, боль ных шизофренией, с разными типами дизонтогенеза // Экспериментально-псих ологические исследования патологии психической деятельности при шизо френии. М.: Б.и., 1982. 2. Блейхер В.М. Клиническая психопатология. Ташкент: Медицина, 1976. 3. Блейхер В.М., Крук И.В., Боков С.Н. Практическая психопатология. Ростов-на-До ну, 1996. 4. Бурлачук Л.Ф. Исследование личности в клинической психологии. Киев: Вищ а шк., 1979. 5. Гаррабе Ж. История шизофрении. М., СПб.: Б.и., 2000. 6. Зейгарник Б.В. Патопсихология. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1976. 7. Карвасарский Б.Д. Медицинская психология. Л.: Медицина, 1982. 8. Коркина М.В., Лако сина Н.Д., Личко А.Е. Психиатрия: Учебник. М.: Медицина, 1995. 9. Клиническая психиатрия: пер. с англ. до п. // гл. ред. Т.Б. Дмитриева - М.: Медицина, 1998. 10. Критская В.П., Мел ешко Т.К., Поляков Ю.Ф. Патология психической деятельнос ти при шизофрении: мотивация, общение, познание. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1991. 11. Лакосина Н.Д., Уша ков Г.К. Медицинская психология. М.: Медицина, 1984. 12. Личко А.Е . Шизофрения у подростков. Л.: Медицина,1989. 13. Лурия Р.А. Внутренняя картина болезни и иатрогенные заболевания. М.: Мед ицина, 1977. 14. Руководство по психиатрии / под ред. А. В. Снежневского. М.: Медицина, 1983. – Т.1 15. Руководство по психиатрии / под ред. Г.В. Морозова. М.: Медицина,1988. – Т.1 16. Снежневский А.В. Общая психопатология: Курс лекций. Валдай, 1970. 17. Шизофрения. Клиника и патогенез / под ред. А. В. Снежневского. М.: Медицина, 1969. 18. Шизофрения. Мультидисциплинарное ис следование / под ред. А. В. Снежневског о. М.: Медицина, 1972.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Из всех известных мне бизнес-стратегий развития выделяется, пожалуй, только у Microsoft.
Со времен ХР слаженная команда разработчиков старается сделать каждый продукт хуже предыдущего.
А команда маркетологов пытается продать его дороже предыдущего.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, курсовая по медицине и здоровью "Психологические особенности больных шизофренией", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru