Реферат: Педиатрия - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Педиатрия

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 700 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

20 МОСКОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ ЖЕЛЕЗНОДО РОЖНОГО ТРАНСПОРТА ПО ПЕДИАТРИИ НА ТЕМУ : 20 Ерошиной А.П. Группа 3 «Ф» Москва 2004 г . Конституция представляет собой совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человек а , обусловленных наследственностью , а также длительным влиянием окружающей среды , что определяет физические способности и реактивность организма. Аномалии конституции характеризуются предрасположенностью к некоторым болезням и неадекватными реакциями на об ычные раздражители . Различают следующие виды диатезов : атопический (экссудативно-катаральный ), аутоиммунный (ауто-аллергический ), лимфатический (лимфатико-гипопластический ), нервно-артритический , геморрагический. Атопический диатез Термин «атопический ди атез» считается более современным , чем прежнее название — «экссудативно-катаральный диатез» . С атопией (греч . «без места связывают необычные реакции организма на бытовые , растительные , пищевые и иные аллергены (пыльца растений , домашняя пыль , шерсть живот н ых ). Эти реакции основаны на особом наследственном предрасположении к развитию некоторых заболеваний , в частности бронхиальной астмы , респираторных аллергозов , детской экземы , нейродермитов , аденоидитов . Вследствие преобладания экссудативных и катаральных процессов заболевания у детей приобретают затяжное течение. Этиология и патогенез. В основе диатеза лежат отклонения в обмене веществ и наследственно обусловленные изменения в некоторых ферментных системах . Вследствие усиления минералокортикоидной функции и относительно низкой глюкокортикоидной функции надпочечников у детей имеется повышенная задержка натрия , хлора , калия и воды в организме . Детям свойственна склонность к ацидозу из-за накопления мочевой кислоты и недоокисленных продуктов обмена веществ . И м еются изменения обмена белков (диспротеинемия с уменьшением уровня альбуминов и увеличением глобулинов , повышением содержания остаточного азота ), жиров (гиперлипидемия , гиперхолестеринемия ), углеводов (гипергликемия , снижение гликогенобразующей функции пе ч ени ), витаминов (гиповитаминоз А , С , группы В ), иммунологической реактивности (сдвиги в системе гуморального и клеточного иммунитета ). Повышена проницаемость соединительнотканных структур , нарушен обмен коллагена. Имеется предрасположенность к аллергии , ко торая обусловлена увеличенной продукцией I gE . Одновременно у детей происходит накопление в тканях и жидкостях организма биологически активных веществ (гистамин , серотонин и др .), которые высвобождаются из тучных клеток соединительной ткани , базофилов , тром боцитов. Существенное значение придается повышенной проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта , сниженной активности пищеварительных ферментов , из-за чего не происходит полного расщепления белков , сниженному синтезу секреторного IgA . Маниф естация диатеза происходит , как правило , при употреблении ребенком или матерью (в период вскармливания грудным молоком ) продуктов , содержащих гистамин или способствующих высвобождению (либераторов ) гистамина : цитрусовые , рыба , сыры , клубника , земляника , л и моны , бананы , шоколад , колбасы , квашеная капуста , томаты . Развитию атопического диатеза способствует избыточное употребление углеводов. Клиническая картина . Первые признаки заболевания появляются у детей в возрасте 2 — 3 мес и даже раньше . Провоцирующим факт ором является введение молочных смесей или перевод на смешанное и искусственное вскармливание . На коже волосистой части головы появляются серые и жирные чешуйки (гнейс ), возникает ограниченное покраснение кожи щек с дальнейшим развитием мелких чешуек , ино г да пузырьков (молочный струп ), имеются опрелости в складках кожи , эритематозно-папулезные и эритематозно-везикулезные высыпания на коже туловища и конечностей . Экссудативные изменения вначале появляются на лице , в дальнейшем на волосистой части головы , ше е , конечностях , туловище. Характерным проявлением диатеза являются зудящие узелки (строфулюс ) и везикулы , наполненные серозным содержимым . Пузырьки вскрываются , образуются эрозии , возникает мокнутие кожи , позднее — корочки . Поврежденные кожные покровы инфиц ируются . Развивается мокнущая экзема . Подобная симптоматика свидетельствует о пастозном типе атопического диатеза . При наличии на коже сухих , зудящих высыпаний речь идет об эретическом типе диатеза. У детей возникают конъюнктивиты , блефариты , фарингиты , ла рингиты , бронхиты , пневмонии . Легко развивается инфекция мочеполовых путей : уретриты , циститы , пиелонефриты , у девочек — вульвовагиниты , у мальчиков — баланиты . У больных диатезом наблюдаются «географический» язык , неустойчивость стула . Могут быть рахит , а немия. Лечение. Первостепенное значение имеет организация рационального питания ребенка и матери в период кормления его грудным молоком . Если ребенок находится на искусственном вскармливании , он должен получать низкоаллергенные смеси . Необходимо исключить пищевые продукты , содержащие аллергены и провоцирующие развитие псевдоаллергических реакций : цитрусовые , клубнику , шоколад , орехи , пряности и др . Следует ограничить избыточное поступление углеводов , особенно легкоусвояемых . Треть жира рекомендуется вводит ь в виде растительных жиров , богатых ненасыщенными жирными кислотами. Показаны витамины А , С , Е , группы В (В 5 , В 6 ). Из лекарственных средств назначают антигистаминные препараты (кларитин , тавегил , супрастин , перитол , фенкарол , пипольфен ). Эффективен кетотиф ен (задитен ). Проводится местная терапия пораженной кожи : применяют цинковую пасту с анестезином , крем «Ирикар» , мази с добавлением нафталана , жидкости Бурова , мази с добавлением производных глюкокортикоидов (мазь преднизолоновая , «Локакортен» , «Флуцинар» ) . Назначают ванны с отварами череды , дубовой коры , 0,1 % раствором танина. Прогноз. В конце 2-го года жизни у большинства детей экссудативные проявления уменьшаются и даже исчезают . У трети детей возможно развитие аллергических заболеваний , экземы. Аутоим мунный диатез Диатез , характеризующийся предрасположенностью к аллергическим заболеваниям . К нему склонно около 10 % населения. Этиология и патогенез. Аллергические заболевания развиваются у 30 % детей , если то или иное аллергическое заболевание имеется у отца , у 50 % — если оно существует у матери , у 85 % — если аллергией страдают оба родителя . Склонность к аллергическим реакциям у детей с диатезом обусловливается многими факторами , но главным является усиленный синтез IgE . Немаловажное значение имеет имм унный дефицит , в частности низкий уровень секреторного IgA . Особенностью диатеза является наличие у детей высокого содержания в стенках бронхов и кишечника тучных клеток , являющихся депо биологически активных веществ (гистамин , серотонин и др .). Определенн ую роль играет изменение некоторых ферментных систем (гистаминаза ), ингибирующих эти вещества. В переходе диатеза в аллергическое заболевание , помимо длительности контакта с аллергеном , большое значение отводится наличию хронических очагов инфекции , физиче ским , химическим воздействиям на кожу , гиповитаминозу , нерациональному питанию и др. Клиническая картина. На первом году жизни могут наблюдаться поражения кожи , как у детей при атопическом диатезе . В дошкольном возрасте возможны аллергические заболевания о рганов дыхания , в школьном — экзема , атопический дерматит , аллергические заболевания с одновременным поражением органов дыхания и пищеварения . Дети часто болеют острыми вирусными респираторными заболеваниями , у них нередко длительное время сохраняется суб ф ебрилитет. Лечение. Проводится врачом-педиатром совместно с другими специалистами , например аллергологом , дерматологом и др . Велика роль комплекса профилактических мероприятий , позволяющих предупредить или значительно снизить риск развития аллергических за болеваний . Необходимо максимально длительное естественное вскармливание ; прикорм вводится на 1 — 2 мес позднее , чем обычно . На 2-м году жизни из питания исключают пищевые продуты , могущие быть сильными аллергенами (цитрусовые , рыба , яйца , томаты ). Использов а ние лекарственных средств , особенно антибиотиков пенициллинового ряда , должно быть ограничено . Необходимы выявление и своевременное лечение хронических очагов инфекции , рахита , анемии и т.п. Профилактические прививки детям делают через 6 мес после последне го обострения аллергического заболевания . За 2 — 3 дня до вакцинации и спустя 7 — 10 дней после нее назначают антигистаминные препараты , аскорбиновую кислоту. Прогноз. Определяется возможностью развития аллергических заболеваний , включая бронхиальную астму. Л имфатический диатез Диатез , представляющий особую форму иммунопатологического предрасположения организма к тяжелому хроническому течению воспалительных процессов , встречается преимущественно у детей первых 7 лет жизни . Характеризуется увеличением размеров периферических лимфатических узлов , миндалин , вилочковой железы , повышением числа лимфоцитов периферической крови , избыточной массой тела детей . Имеет место недостаточность иммунитета , снижение функциональных размеров гипофизарно-адреналовой системы. Этио логия и патогенез. Ведущая роль в формировании диатеза принадлежит факторам внешней среды , которые действуют как внутриутробно , так и в период внеутробного развития ребенка . К числу факторов внешней среды относятся токсикозы беременных , инфекционные заболе вания матери , особенно во второй половине беременности , когда наблюдается повышенная проницаемость различных веществ через плаценту и возникает пассивная сенсибилизация плода . После рождения ребенка формирование диатеза происходит вследствие перенесенных и нфекционно-токсических заболеваний , нерационального питания с избытком белков или углеводов. Лимфатический диатез чаще встречается у детей , родители и родственники которых страдают аллергическими заболеваниями . Под влиянием инфекционно-токсических воздейст вий на фоне аллергической предрасположенности нарушается функция периферического лимфатического аппарата и вилочковой железы ; в дальнейшем снижается функция коры надпочечников и хромаффинной ткани . Учитывая , что между надпочечниками и вилочковой железой с у ществуют отношения по типу обратной связи , допускают , что вилочковая железа синтезирует вещества , угнетающие секрецию глюкокортикоидов надпочечниками . В то же время выработка минералокортикоидов увеличена , что обусловливает вторичную гиперплазию лимфоидно й ткани , задержку натрия , хлоридов и воды. Клиническая картина. У детей с лимфатическим диатезом отмечаются бледность кожных покровов , пастозность , избыточная масса тела , рыхлая подкожная основа , слаборазвитая мускулатура , сниженный тургор тканей . Обращают на себя внимание относительно короткое туловище , короткая шея , удлиненные конечности , суженная верхняя часть грудной клетки. Миндалины большие , рыхлые , часто выявляются аденоидные разрастания . Это приводит к нарушению носового дыхания и формированию так на зываемого аденоидного типа лица . Прощупываются многочисленные периферические лимфатические узлы . Увеличенная вилочковая железа определяется при перкуссии трудной клетки и с помощью рентгенографии. При исследовании крови выявляют умеренный лейкоцитоз , эозин офилию , лимфоцитоз и моноцитоз. У детей с лимфатическим диатезом легко возникают заболевания верхних дыхательных путей : риниты , фарингиты , бронхиты . Во время воспалительных заболеваний органов дыхания развиваются обструктивный синдром , нейротоксикоз . При о стрых вирусных инфекциях (грипп ), при стрессовых ситуациях возможна внезапная смерть . В патогенезе синдрома внезапной смерти у детей с диатезом ведущую роль играет надпочечниковая недостаточность. Лечение. Дети находятся под диспансерным наблюдением педиат ра . Рекомендуются соблюдение режима дня , пребывание на свежем воздухе , закаливание , систематический массаж и гимнастика . В диете необходимо ограничить количество жиров и легкоусвояемых углеводов , соли и жидкости . Коровье молоко целесообразно заменить на к и сломолочные продукты (кефир и др .). Пища должна быть калорийной и содержать в достаточном количестве витамины . Обязательным условием является ежедневный прием свежих фруктов и овощей. Показано применение средств (адаптогенов ), стимулирующих защитные силы о рганизма : дибазол , пентоксил , нуклеинат натрия , оротат калия , витамины А , С , Е , группы В . Оправдано применение растительных адаптогенов (настойки элеутерококка , женьшеня , лимонника ), а также средств — стимуляторов глюкокортикоидной функции надпочечников ( г лицирам , этимизол ). Необходимы своевременная санация зева , полости рта , по показаниям — удаление аденоидных разрастаний. Прогноз. Выраженные проявления диатеза , как правило , сохраняются у детей до 3 — 6 лет . В дальнейшем они постоянно сглаживаются . Следует п омнить о возможности синдрома внезапной смерти. Нервно-артритический диатез Диатез относится к аномалиям конституции с нарушением обмена мочевой кислоты , накоплением пуринов в организме , в меньшей степени — с нарушением липидного и углеводного обмена. Эт иология и патогенез. В основе заболевания лежит наследование некоторых патологических механизмов обмена веществ , прежде всего нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче . У родителей и родственников детей с диатезом имеются , как пра вило , проявления обменных нарушений в виде ожирения , желчнокаменной болезни , сахарного диабета , почечнокаменной болезни и др . К внешнесредовым причинам , способствующим формированию диатеза , а также приводящим к его обострению , относятся избыточное употреб л ение продуктов питания , богатых пуринами и жира ми , неправильный режим. У детей отмечается наклонность к кетозу и функциональным сдвигам нервной системы . Легко возникают аллергические заболевания , поскольку мочевая кислота ингибирует синтез циклических нук леотидов , аденилатциклазы. Клиническая картина. Признаки диатеза отмечаются у детей уже в грудном возрасте : повышенная нервная возбудимость , сниженный аппетит , неравномерность в нарастании массы тела , неустойчивая температура тела . У детей дошкольною и шко льного возраста могут наблюдаться невротические реакции в виде ночных страхов , тиков , энуреза . Психическое развитие у таких детей опережает возрастные нормы , и о них говорят как о вундеркиндах. Детям с диатезом свойственна анорексия центрального происхожде ния , которая плохо поддается терапии . Оказываясь от еды , дети быстро худеют . Другие дети , напротив , с раннего возраста склонны к полноте. Характерным проявлением диатеза являются периодически возникающие приступы рвоты . Она появляется внезапно или после ко роткого периода недомогания (головная боль , возбуждение ) и приобретает характер неукротимой , длящейся нередко 1 — 2 дня и дольше . Рвотные массы кислые , пахнут ацетоном . Такой же запах ацетона имеет выдыхаемый воздух . Содержание ацетона повышено также в моче и крови . Из-за продолжающейся рвоты у ребенка наступает обезвоживание , повышается температура , ухудшается состояние . Такое состояние у детей с диатезом определяется как ацетоническая рвота (более правильно кетоз ); часто ей предшествуют погрешности в диете с употреблением большого количества белков и жиров. Нервно-артритический диатез нередко сочетается с атопическим диатезом . У таких детей могут быть аллергические заболевания : астматический бронхит , крапивница , отек Квинке , бронхиальная астма. В крови у дет ей с нервно-артритическим диатезом повышен уровень мочевой кислоты , в моче периодически могут быть выраженная уратурия , оксалурия , глюкозурия , ацетонурия. Лечение. Основными методами лечения являются рациональный режим и питание . Дети должны находиться дос таточное время на свежем воздухе , избегать чрезмерных школьных перегрузок , ограничивать просмотр телевизионных передач . По казаны закаливание , занятия физической культурой. В рационе детей должны быть в достаточном количестве свежие фрукты и овощи , молочны е продукты ; жиры и белки умеренно ограничивают . Из овощей не рекомендуются шпинат , щавель , зеленый горошек , так как они богаты щавелевой кислотой . Продукты , богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень , почки , мозги , сельдь , паштет , сардины , шоколад, кофе ), полностью исключают из питания . Для улучшения процессов обмена и стимуляции выведения из организма уратов и оксалатов с мочой показано применение минеральной воды : нафтуся , ессентуки № 4 и № 20, смирновская , боржом. Из лекарственных средств применяю т пантотенат кальция (100 — 150 мг в сутки ), оротат калия , аллопуринол (10 мг /кг в сутки ), витамин В 6 . При ацетонемической рвоте ребенка госпитализируют . Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия , 5 % раствор глюкозы , реополиглюкин , кокарбоксил азу , витамины С , В 12 , гидрокарбонат натрия. Прогноз. У детей в дальнейшем могут быть заболевания гепатобилиарной системы (дискинезии , холелитиаз ), мочевыводящей системы (дисметаболические нефропатии ), ожирение . Во взрослом состоянии такие дети чаще заболев ают подагрой , обменными артритами , гипертонической болезнью. Геморрагический диатез Выделяют три группы геморрагических диатезов : 1) коагулопатии (гемофилия ); 2) тромбоцитопении (болезнь Верльгофа ) и тромбоцитопатии ; 3) вазопатии (болезнь Шенлейна— Г еноха ). Гемофилия Гемофилия — наследственная болезнь , передаваемая по рецессивному , сцепленному с Х-хромосомой типу , характеризующаяся замедленной свертываемостью крови и повышенной кровоточивостью . Наиболее часто встречается гемофилия А , определяемая не достаточностью в крови фактора V III свертывания крови (антигемофильный глобулин ), и гемофилия В , обусловленная недостаточностью фактора IХ (фактор Кристмаса ). Болеют лица мужского пола . Гемофилия А встречается в 5 раз чаще гемофилии В , еще реже встречается гемофилия С , составляющая около 1 % всех гемофилий. Этиология и патогенез. Наследование заболевания представлено на схеме родословной больного гемофилией в шестом поколении . Схема наслед ования гемофилии. Дочери больного гемофилией являются носительницами (кондукторы ) гена гемофилии . Каждая из дочерей с вероятностью 1:4 может родить сына , больного гемофилией . У женщины-кондуктора гемофилия будет у 50 % ее сыновей . Сыновья больного гемофил ией здоровы и не передают болезнь детям . 50 % дочерей женщины-кондуктора также будут носительницами гена заболевания . Истинная гемофилия у женщин может быть в случае , если отец болен гемофилией , а мать — носительница гемофильного гена. Гемофилия относится к коагулопатиям с наследственным нарушением гемостаза , для которого характерна изолированная недостаточность одного какого-либо фактора свертывания крови . Концентрация факторов V III и IХ в плазме крови невелика , но при отсутствии одного из них свертывание крови в первую его фазу нарушается вследствие недостаточного образования кровяного тромбопластина . В отличие от гемофилии А и В гемофилия С наследуется по аутосомному типу , вследствие чего болеют лица обоего пола. Клиническая картина. Для гемофилии А и В х арактерны периодически повторяющиеся эпизоды кровоточивости у мальчиков , возникающие после травм . Длительные кровотечения возникают после нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек . Обязательным компонентом болезни являются массивные крово и злияния в кожу и подкожную клетчатку (гематомы ), в суставы (гемартрозы ). Кровоизлияния в суставы являются наиболее частой причиной инвалидизации больных . Чаще наблюдаются кровоизлияния в коленные , локтевые , голеностопные суставы , реже — в плечевые , мелкие суставы кистей и стоп . Кровоизлияние в сустав обычно начинается спустя некоторое время после травмы : возникают острые боли , пораженный сустав увеличивается в объеме , кожа над ним становится теплой на ощупь , страдают движения в суставе . Однократное кровоиз л ияние в сустав предрасполагает к повторным кровоизлияниям именно в этот сустав за счет формирования воспалительного процесса — хронического синовита . Возможны обширные кровоизлияния в подкожную основу , мышцы , внутренние органы и нервную систему . Степень т я жести кровоточивости определяется уровнем фактора V III в крови . В зависимости от уровня фактора V III (% от нормы ) выделяют легкую , средней тяжести и тяжелую формы гемофилии . У больных с легкой формой гемофилии кровотечения возникают после хирургических вме шательств и серьезных травм . Содержание фактора V III в крови колеблется от 6 до 25 %. При средней тяжести гемофилии длительные кровотечения возникают после минимальных повреждений , характерны гемартрозы и обширные гематомы ; уровень фактора V III в крови сос тавляет 3 — 6 %. При тяжелой форме гемофилии кровотечения могут возникать «спонтанно» , характерны повторные гемартрозы , частые наружные и внутренние кровотечения . Уровень фактора V III ниже 3 %. Гемофилия проявляется чаще во второй половине 1-го — начале 2-го года жизни , но иногда уже в периоде новорожденности . Обращают на себя внимание гематомы (синяки ) после травм , длительные кровотечения при экстракции зубов , взятии крови на анализ. Диагноз основывается на выявлении наследственности , характера кровоточивост и , определения в крови содержания факторов V III и IХ. Гемофилия С (болезнь Розенталя ), обусловленная дефицитом фактора Х I (РТА-фактор , или плазменный предшественник тромбопластина ), характеризуется легким течением. Лечение. Заключается в обеспечении гемост аза и состоит в замещении отсутствующего фактора , а также в устранении последствий кровоизлияний , главным образом в суставы . Вводят концентраты факторов V III и IХ в первые часы после кровоизлияния или обширной травмы . При гемофилии А внутривенно вводят кри опреципитат в дозе 15 — 50 Ед на 1 кг массы тела , а при гемофилии В — нативную концентрированную плазму (детям 1 — 5 лет по 150 Ед , 6 — 10 лет и старше — по 300 ЕД ). эффективность действия криопреципитата составляет обычно 6 — 8 ч , поэтому при внутричерепных кро в оизлияниях , гематомах , сдавливающих нервы , делают повторные внутривенные вливания . Период полураспада фактора V III при первом введении криопреципитата 4 — 8 ч , а при повторных 12 — 36 ч. Детям с гемофилией при проведении плановых хирургических операций (экстра кция зубов и др .) заместительную терапию проводят за 12 ч до операции и через 6 ч после операции. Местная терапия заключается в наложении тампонов с гемостатической губкой , тромбином , грудным молоком на место повреждения кожи и слизистых оболочек , продолжа ющегося кровотечения . При гемартрозе , если сустав увеличен более чем на 3 см по сравнению с аналогичным неизмененным суставом , показана пункция . После пункции сустав иммобилизуют в лонгетной повязке на 3 — 4 ч . Проводят курс физиотерапии (электрическое поле УВЧ на область пораженного сустава ), кинезотерапии. При тяжелых формах гемофильной артропатии и потере подвижности в суставе (анкилоз ) показано хирургическое лечение — синовэктомия , редрессация сустава. У 10 % больных гемофилией повторные переливания конце нтратов антигемофильных факторов приводят к образованию к ним антител , что утяжеляет течение болезни (ингибиторная гемофилия ). При ингибиторной гемофилии вводят концентрат РР (концентрат факторов II, V II, IХ и Х ) или переливают высокие дозы криопреципитата , назначают аминокапроновую кислоту внутрь , в отдельных случаях — преднизолон. Для больного с гемофилией существуют определенные правила : 1) запрещены любые внутримышечные и подкожные инъекции (все препараты вводятся только внутривенно либо внутрь ); 2) б оль любой локализации , а тем более кровотечение — показание к немедленному введению концентрированных антигемофильных препаратов ; 3) любые хирургические вмешательства , в том числе стоматологические , возможны лишь после проведения заместительной терапии ; 4) ребенок должен постоянно наблюдаться гематологом специализированного центра ; 5) при простудных заболеваниях нельзя назначать ацетилсалициловую кислоту и другие нестероидные противовоспалительные средства . Допустим лишь прием парацетамола или трамала по показаниям . Нельзя применять препарат «мумие». Необходимо принять все возможные меры по предотвращению травм : убрать из обихода все колющие предметы , легко ломающиеся игрушки , пол покрыть ворсистым ковром , острые края мебели поролоном ; запрещаются виды сп орта , связанные с возможными ушибами , в том числе езда на велосипедах и мопедах . В то же время нельзя полностью ограждать ребенка от физических занятий . Как можно раньше надо начинать плавать , заниматься утренней гимнастикой. Следует поощрять интеллектуаль ные интересы ребенка , занятия музыкой , шахматами. Ребенок , больной гемофилией , — очень серьезная психологическая нагрузка для семьи . Его освобождают от прививок и занятий физкультурой в школе , оформляют инвалидность . Составляют психокорригирующую программу для правильной социальной ориентации и выбора профессии больному ребенку , профилактики ортопедической патологии. Прогноз. При использовании современных методов лечения благоприятный. Тромбоцитопатии Тромбоцитопатии – расстройства гемостаза , обусловленн ые качественной неполноценностью тромбоцитов при нормальном их количестве . Частота в популяции не установлена , но в большинстве случаев так называемой семейной кровоточивости можно диагностировать наследственные тромбоцитопатии. Этиология и патогенез. Разл ичают наследственные и приобретенные тромбоцитопатии . В основе нарушения функциональной активности тромбоцитов лежит дефицит биохимической структуры белков мембраны , дефицит циклооксигеназы , тромбоксансинтетазы и др . В генезе повышенной кровоточивости при всех вариантах тромбоцитопатии основное значение имеет дефект образования первичной гемостатической пробки и взаимодействия как самих тромбоцитов друг с другом , так и тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза. К наследственным формам относят тромбоци топатии с преимущественным нарушением агрегации (тромбоцитастения Гланцманна ), с преимущественным нарушением адгезии тромбоцитов к коллагену и стеклу — ангиогемофилия (болезнь Виллебранда ), с дефицитом и снижением высвобождения фактора 3, сложные аномалии и недостаточно идентифицированные формы . В настоящее время выделяют свыше 60 синдромов и заболеваний с наследственной тромбоцитопатией. Приобретенные тромбоцитопатии характерны для многих болезней крови (лейкозы , уремии , ДВС-синдрома ), иммуно-комплексных б олезней (геморрагический васкулит , системная красная волчанка ), лекарственной болезни при приеме салицилатов , ксантинов , карбенициллина и др. Клиническая картина. При разных вариантах тромбоцитопатий тяжесть заболевания варьирует от небольших кожных геморр агий , возникающих под воздействием «трущей» тело одежды или энергичного давления на конечность , и необильных носовых кровотечений до распространенной кожной пурпуры и обильных кровотечений — носовых , маточных , желудочно-кишечных , почечных . У больных детей с наследственными тромбоцитопатиями кровоточивость усиливается при инфекциях , приеме лекарственных препаратов . Время появления первых признаков повышенной кровоточивости различное , но чаще это ранний или дошкольный возраст . Весной и зимой кровоточивость б о лее выраженная. Окончательный диагноз устанавливают при лабораторном исследовании свойств тромбоцитов (их адгезивной способности , агрегационной активности ), оценке «реакции высвобождения» на тромбоагрегатограмме. Лечение. Режим определяется интенсивностью геморрагического синдрома . Назначают диету в соответствии с возрастом , препараты , способствующие улучшению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов в курсовом режиме : аминокапроновая кислота , этамзилат , пантотенат кальция , АТФ внутримышечно в сочетани и с препаратами магния внутрь , хлорофиллин натрия , препараты лития. Необходимо избегать употребления продуктов , содержащих салицилаты. Прогноз. Благоприятный . Массивные геморрагии возникают редко. Геморрагический васкулит Геморрагический васкулит — систем ное воспалительное заболевание преимущественно капилляров , артериол и венул , главным образом кожи , суставов , брюшной полости и почек и вовлечением в патологический процесс свертывающей системы крови . Геморрагический васкулит относится к воспалительным заб о леваниям соединительной ткани и представляет группу вазопатий , в которую входят также аллергические , наследственные и гиповитаминозные вазопатии . Включение вазопатий в группу геморрагических диатезов скорее традиционно ; по своему генезу они ближе к ревмат и ческим болезням . Геморрагический васкулит регистрируется у 20 — 25 детей на 10 000 детского населения. Этиология и патогенез . Причина болезни не установлена , но у большинства детей прослеживается связь развития заболевания с перенесенными острыми вирусными , бактериальными инфекциями (чаще стрептококковыми ), профилактическими прививками , лекарственной аллергией , паразитарной инвазией , нарушениями питания (употребление клубники , грейпфрута , хурмы ), введением гамма-глобулина , охлаждением , травмой . Сущностью пат о логического процесса является множественный микротромбоваскулит , поражающий сосуды кожи и внутренних органов . Заболевание по своей природе связано с образованием низкомолекулярных иммунных комплексов . Циркулирующие и иммунные комплексы (ЦИК ) и активируемы й ими комплемент вызывают микротромбоваскулиты с фибриноидным некрозом , периваскулярным отеком , блокадой микроциркуляции , геморрагиями и глубокими дистрофическими изменениями. Клиническая картина. Основным клиническим симптомом являются кровоизлияния на кож е (простая форма ). К кожным высыпаниям присоединяются болезненность и припухлость суставов (кожно-суставная форма ), боли в животе (кожно-абдоминальная форма ). Обычно элементы появляются на симметричных участках кожи нижних конечностей , затем на ягодицах , н а разгибательной поверхности рук , груди , пояснице , лице . В типичных случаях это пятнисто-папулезные элементы диаметром 2 — 5 см . На начальном этапе при надавливании элементы бледнеют , но через некоторое время сыпь становится геморрагической и элементы приоб р етают красно-багровую окраску . Наблюдаются высыпания на слизистой оболочке твердого и мягкого неба . Высыпания на коже повторяются на пораженных местах или распространяются на новые области. Поражение суставов сходно с реактивным артритом . Поражаются в осно вном коленные , локтевые , голеностопные суставы . Поражение обычно несимметричное . Артрит при геморрагическом васкулите проходит быстро и деформаций суставов не вызывает . Абдоминальный синдром развивается у половины больных и характеризуется внезапными схва т кообразными болями с локализацией вокруг пупка , может сопровождаться калом в виде липкой массы черного (мелена ) или алого цвета , кровавой рвотой . При несвоевременно начатом лечении возможны перфорация кишки и развитие перитонита . На высоте болевого синдро м а возможен подъем температуры тела . Без описанных симптомов температурная реакция для геморрагического васкулита у детей нехарактерна , и ее появление требует исключения инфекционного процесса. Почечный синдром у детей с геморрагическим васкулитом довольно частое осложнение и отмечается у 1 / 3 – 1 / 2 всех больных . Микроизменения в моче или даже макрогематурия без экстраренальных проявлений и грубого нарушения функции почек появляются в первые 2 — 4 нед болезни или позже , держатся достаточно долго — несколько нед ель или месяцев . У небольшой части больных имеется клиническая картина типичного острого гломерулонефрита . Течение чаще доброкачественное , но возможно формирование хронического нефрита. Исследование крови при геморрагическом васкулите помогает оценить акти вность патологического процесса . Может быть ускорена СОЭ , повышено число лейкоцитов , нейтрофилез , эозинофилия . Характерен тромбоцитоз . Увеличивается уровень ЦИК . Исследование свертывающей системы выявляет высокое содержание фактора Виллебранда , гиперфибри н огенемию , повышение 3-го фактора тромбоцитов , снижение уровня АТ -III. Острый период сопровождают признаки гиперкоагуляции , более чем у половины больных отмечается повышение содержания иммуноглобулинов , в первую очередь IgE , нередко — персистенция HbsAg . Пр и поражении почек в моче обнаруживают гематурию и протеинурию. У 3 — 5 % больных формируется хроническое течение болезни . Обычно у детей наблюдаются рецидивы кожно-суставного синдрома. Лечение. В острый период болезни необходим постельный режим , рекомендуетс я избегать охлаждений . Из рациона исключают сенсибилизирующие продукты (шоколад , цитрусовые , какао , клубника ), не используют антибиотиков , витаминов , в том числе аскорбиновой кислоты и рутина. Основным методом лечения больных геморрагическим васкулитом явл яется введение гепарина подкожно или внутривенно . Суточную дозу рассчитывают по 150 — 300 Ед /кг и делят на 4 приема . Введение гепарина должно сопровождаться контролем за его гипокоагуляционным действием . Предпочтительнее использование низкомолекулярного геп а рина (фраксипарин , кливарин ). Для снятия спазма сосудов и улучшения процессов микроциркуляции , улучшения реологических свойств крови внутривенно вводят реополиглюкин , реомакродекс (по 150 — 400 мл со скоростью 10 — 15 капель в 1 мин ). Одновременно вводят трент ал в 200 мл раствора натрия хлорида из расчета 5 — 10 мг /кг в сутки . При абдоминальном синдроме больного одновременно наблюдают педиатр и детский хирург . В тяжелых случаях дополнительно капельно вводят 50 — 100 мл 0,25 % раствора новокаина , реополиглюкин , ант и агреганты — пентоксифиллин (трентал ), дипиридамол (курантил ), тиклопидин , сосудорасширяющие — папаверин , но-шпу , эуфиллин . Инфузионную терапию по мере улучшения состояния отменяют , антиагреганты дают не менее 3 — 4 нед , при наличии нефрита — до 6 мес с повт о рными курсами в течение 2 — 3 мес при сохранении микрогематурии и протеинурии. При выраженном воспалительном компоненте , почечном синдроме кратковременно назначают преднизолон (15 — 20 мг /кг в сутки ), но обязательно одновременно с курсовым лечением гепарином . При выявлении у больного криоглобулинемии и резко увеличенной СОЭ (до 50 мм /ч ) проводят курс лечебно го плазмафереза в сочетании с гепаринотерапией , трансфузиями свежезамороженной плазмы. Упорное волнообразное течение , осложненное нефритом , требует использ ования нестероидных противовоспалительных препаратов — ортофен , вольтарен , индометацин , производных хинолина — плаквентил . Суточная доза ортофена 1 — 2 мг /кг в 2 — 3 приема , индометацина 3 — 4 мг /кг в 2 приема . Курс 4 — 6 нед. После достижения ремиссии и выписки из стационара больной с геморрагическим васкулитом нуждается в диспансерном наблюдении . Для предупреждения рецидивов проводят санацию хронических очагов инфекции , дегельминтизацию , осуществляют закаливающие мероприятия , организуют рациональное питание с в е дением пищевого дневника , ограничением аллергенных продуктов. Прогноз. В случае острого течения болезни без осложнений и при своевременном лечении благоприятный . Прогноз ухудшают осложнения. Синдром внезапной смерти Внезапная смерть — это ненасильственна я , неожиданно наступившая смерть ребенка , главным образом грудного возраста , вызванная причинами , установить которые не представляется возможным даже после тщательно проведенной аутопсии. Эпидемиология. Синдром внезапной смерти (СВС ) детей распространен во всем мире . Периодичность случаев СВС колеблется от 0,2 до 4,0 на 1000 детей , родившихся живыми . Наиболее часто СВС встречается у детей в возрасте 2 — 4 мес , чаще у мальчиков . Пики СВС отмечаются в холодное время года . В большинстве случаев СВС наступает с п олуночи до 9 ч утра. Развитие СВС связывают с рядом социальных и генетических факторов . Это преждевременные роды , частые беременности и малый интервал между ними , токсикоз , болезни женщины во время беременности , прием лекарственных средств . У женщин во вре мя беременности , как правило , имеется анемия , у некоторых снижено систолическое артериальное давление . К числу повышенных факторов риска относят курение , алкоголизм и токсикомании у женщин , юный возраст матери (15 — 17 лет ), незаконнорожденность . У детей с С ВС низкая оценка шкалы по Апгар , треть детей рождаются недоношенными. Этиопатогенез. СВС окончательно не установлен , что во многом обусловливается отсутствием данных о причинах этого состояния. Клиническая картина. Допускается ряд механизмов , способствующи х СВС. Респираторные паузы (апноэ ). У здоровых доношенных детей апноэ составляет 5 — 7 с , у некоторых детей — 10 — 13 с . У детей с СВС длительность респираторных пауз превышает 15 с . Провоцируют апноэ респираторно-синцитиальная вирусная инфекция , наличие у реб енка гастроэзофагеального рефлюкса , курение матери во время беременности . Характерно , что апноэ свойственно недоношенным. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Часто наблюдается у ребенка в положении на животе , так как легко возникает обструкция (су жение просвета ) верхних дыхательных путей . Обструкции способствуют анатомо-физиологические особенности , в частности большой язык и уменьшение диаметра дыхательных путей при сгибании головы . Из-за перерастяжения мышц шеи у ребенка , лежащего на животе , нару ш ается мозговое кровообращение . Развивается обструкция дыхательных путей вследствие незрелости нейромышечной регуляции ротоглоточной мускулатуры. Изменения со стороны сердца. Несмотря на то , что у детей раннего возраста может быть электрическая нестабильнос ть , обусловливая аритмию , убедительных доказательств нарушения ритма сердца в патогенезе СВС в настоящее время нет . Вместе с тем у некоторых детей , погибших вследствие СВС , регистрировались гиперсимпатикотония и удлинение интервала Q — Т. Рассматривается рол ь и значение биохимических изменений , в частности нарушение метаболизма длинноцепочечных жирных кислот , обмена витамина Е , микроэлементов — железа , селена , магния . Важнейшим фактором тканевой гипоксии является задержка снижения фетального гемоглобина ( HbF ) , который после рождения у ребенка заменяется на гемоглобин взрослого типа ( HbA ). Одной из причин подобной задержки HbF может быть курение родителей и окружающих , когда ребенок становится «пассивным курильщиком». Наблюдение за детьми с высоким риском СВС в домашних условиях . Родители , особенно молодые , должны владеть навыками по уходу за новорожденными , в частности недоношенными . Огромное значение для развития ребенка имеет грудное вскармливание , являющееся мощным фактором предотвращения СВС в первые месяцы жизни . Необходимо контролировать положение ребенка в постели , чтобы не допустить его сна на животе . Категорически запрещается курение в помещениях , где может находиться новорожденный . Кормящая женщина не должна злоупотреблять лекарственными средствами , н е которые из них противопоказаны (цитостатики , морфин , левомицитин , тетрациклины и др .). Установлен ряд состояний , которые могут расцениваться как угрожающие для жизни ребенка : · апноэ, · изменение цвета кожи в виде цианоза или выраженной бледности , реже эритематозной окраски, · значительное снижение мышечного тонуса, · поперхивание при кормлении и рвотные движения. Наличие подобной симптоматики у ребенка после рождения и сохранение ее в последующие дни и недели должно настораживать медицинских работн иков . Для предотвращения СВС перспективно мониторное (непрерывное ) наблюдение за дыханием и частотой сердечных сокращений ребенка с помощью специальной аппаратуры.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Владелец маленького магазина застраховал своё заведение, и в тот же день магазин сгорел. Страховщики заподозрили неладное, но доказать ничего не смогли.
Всё, что мог придумать директор страховой компании, это отправить владельцу сгоревшего магазина письмо следующего содержания:
"Дорогой сэр, вы оформили у нас страховой полис в 10:00, а пожар в вашем магазине произошёл в 12:45. Не могли бы вы объяснить причину такой задержки?"
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Педиатрия", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru