Курсовая: Патология - текст курсовой. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Курсовая

Патология

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Курсовая работа
Язык курсовой: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 91 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной курсовой работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

35 Патология Оглавление: Тема 1. Общая нозология. 2 Тема 2. Нарушения периферического кровообращения. 4 Тема 3. Воспаление. 6 Тема 4. Опухоли. 8 Тема 5. Патология пищеварения. 14 Тема 6. Патология органов дыхания. 18 Тема 7. Патология почек и мочевыводящих путей. 24 Тема 8. Патология печени. 26 Список использованной литературы. 29 Тема 1. Общая нозология. Здоровье – состояние организма, в котором о тмечается соответствие структуры и функции, а регуляторные механизмы с пособны поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз) Показатели здоровья – физиологические показатели крови, уровень артериального давления, электрокардиограмма, рефлексы. Заключения о зд оровье или нормальном состоянии делают на основании усредненных измер ений различных показателей. Для оценки здоровья населения учитывают см ертность, рождаемость, заболеваемость и т. д. Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности о рганизма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего по нижаются его приспособительные возможности. Роль социальных факторов возрастает в связ и с урбанизацией общества, с изменением экологии. Рост во всем мире серде чно-сосудистых заболеваний, неврозов свидетельствует о важной роли изм еняющихся условий труда и быта. Этому способствует малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, напряженный ритм жизни, нестабильность о бщественной жизни. Обращает на себя внимание увеличение количества заб олеваний таких как инфаркт миокарда, бронхиальная астма. По мере развити я общества наблюдается исчезновение или уменьшение одних заболеваний ( например, оспа, сыпной тиф, дифтерия), появление новых (СПИД). Изменение усл овий жизни человека приведет к возврату давно забытых заболеваний, таки х как дифтерия, брюшной тиф, холера. Принципы классификации болезней: Этиологическая классификация. Болезни сгруппированы по общности: инфе кционные и неинфекционные, пищевые токсико-инфекции, профессиональные, наследственные болезни. Топаграфо-анатомическая классификация. Учитывается пораженный орган: болезнь уха, сердца, почек, печени и т. д. Классификация по возрасту и полу: болезни новорожденных (неонатология), детского возраста (педиатрия), старческого возраста (герентология), гине кология. Экологическая классификация: болезни тропических стран (малярия, серпо видноклетачная анемия), болезни крайнего севера (гиповитаминозы). Классификация по общности патогенеза: аллергические заболевания, восп алительные, опухоли, шок, болезни адаптации. Классификация по продолжительности заболевания: острые (до 14 дней), подос трые (15 – 40 дней), хронические (свыше 40 дней). Патологический процесс – сочетание местны х и общих реакций, возникающих в организме в ответ на повреждающие дейст вия патогенного фактора. Отличие его от болезни: болезн ь – более широ кое понятие, может включать в себя один или несколько патологических про цессов, и характеризуются нарушением трудоспособности. При патологиче ском процессе нарушение трудоспособности не обязательно (например, вос паление волосяного мешочка – фурункул). Следствием патологического пр оцесса может быть патологическое состояние – патологический процесс с медленным течением, остающийся неизменным в течение длительного врем ени (рубцы, сужение привратника (стеноз)). Симптомы – признаки болезней, клинические проявления. Различают общие и местные, специфические и неспецифические симптомы. Общие симптомы – признаки, характерные для всего организма: недомогание, потливость, повышение температуры. Местны е симптомы проявляются на коже (волдырь, ожог), на других участках организ ма. Неспецифические признаки встречаются при многих болезнях (лихорадк а, головная боль и др.). Специфические симптомы характерны для определенн ого заболевания (сыпь при скарлатине, «куриная слепота» при авитаминозе А). Все симптомы подразделяются на субъективные и объективные. Субъективн ые симптомы возникают вследствие определенных ощущений больного челов ека, т. е. Субъекта (это головная боль, недомогание и др. патологические ощу щения). К объективным симптомам относят те, которые можно определить или подтвердить лабораторно, увидеть или прощупать (сыпь, изменение в крови, увеличение или изменение формы и величины органа). Синдром – группа симптомов, характерная дл я определенной болезни (нефротический, депрессивный, геморрагический с индромы). По выявлению какого-либо синдрома можно судить о тех или иных на рушениях в организме, о дисфункциях органа или системы, что облегчает по становку диагноза заболевания. Основные периоды (стадии) течения болезни: Латентный (скрытый) период. Эта стадия длится от момента воздействия при чины до появления первых клинических признаков. По длительности: очень к ороткий (травмы, действие отравляющих веществ) или очень длительный, до н ескольких лет (СПИД, проказа). Этот период важен для проведения профилакт ических мероприятий (при инфекционных заболеваниях), для лечения (бешенс тво). Продромальный период – отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Могут проявляться специфические приз наки, характерные для данной болезни (беспричинное веселье – эйфория – при горной болезни; пятна Филатова при кори). Период выраженных проявлений или разгара болезни. Характеризуется пол ным развитием клинической картины определенной болезни. Длительность периода различная, зависит от формы течения заболевания. Период исхода болезни: выздоровление переход в хроническую форму смерть. Выздоровление – процесс, который ведет к ли квидации нарушений, вызванных болезнью, к восстановлению трудоспособн ости. Может быть полное и неполное. Полное – состояние, когда исчезают все про явления данной болезни, возврат к исходному состоянию не наблюдается. Не полное – могут остаться надолго или навсегда (нарушения функции органо в, анатомические дефекты: рубцы, сужение митрального отверстия). Процессы выздоровления начинаются с момента возникновения болезни. Эт ому способствуют механизмы выздоровления – срочные и долговременные. Срочные (аварийные) механизмы выздоровления. Это защитные рефлексы (чиха ние, кашель, выделение слюны), выделение адреналина и глюкокортикоидов п ри стрессе, защитные реакции, направленные на сохранение гомеостаза орг анизма (рН крови, уровень глюкозы в крови, артериального давления и т. д.). Долговременные механизмы выздоровления действуют на протяжении всего заболевания. К ним относится включение резервных возможностей организ ма (человек может жить с одной почкой, с одним легким за счет компенсацион ных возможностей парного органа); процессы нейтрализации ядов, реакции с оединительной ткани (заживление ран), реакции иммунитета. Важная роль в процессах выздоровления отводится к эндокринной системе ( гормоны надпочечников, гипофиза). Переход в хроническую форму, понятие о рецидиве и ремиссии. Рецидив – но вое проявление болезни (обострение) после кажущегося или неполного прек ращения ее. Ремиссия – временное улучшение в состоянии больного челове ка. Терминальные состояния (агония, клиническая смерть, биологическая смер ть), их признаки. Терминальные состояния – состояния, характеризующие конец жизни, пери од умирания. Преагония характеризуется постепенным угасанием всех функций, проявля ется одышкой, падением артериального давления, тахикардией. Преагония п родолжается несколько часов, суток и переходит в агонию. Агония – длится от нескольких минут до неск ольких часов. В этот период сознание затемнено, дыхание шумное, прерывис тое, порой судорожное. Артериальное давление низкое, пульс не прощупывае тся. Кожные покровы бледные, холодные или синюшные. Расстройство дыхания и работы сердца приводит к нарушению транспорта кислорода и гипоксии, к нарушению согласованности в работе всех органов и систем, что усугубляе т нарушение регуляторной функции нервной системы и кровообращения. Клинической смертью называют состояние, ко гда все признаки жизни исчезают (остановка сердца, отсутствие сознания и дыхания), однако, сохранились процессы обмена. При этом продолжается жиз недеятельность клеток (нервной системы, тканей). Продолжительность клин ической смерти 4 – 6 минут, затем клетки погибают от гипоксии, и процесс ст ановится необратимым. Биологическая смерть характеризуется необ ратимыми процессами в организме. В первую очередь погибают клетки коры г оловного мозга. Впоследствии включаются функции других отделов нервно й системы, желез внутренней секреции, других внутренних органов. Признаки биологической смерти: трупное окоченение в результате накопления молочной кислоты и др. проду ктов метаболизма; трупные пятна вследствие стекания крови в силу тяжести в нижние отделы о рганизма; внутрисосудистое образование тромбов за счет прекращения кровотока и склеивания элементов крови; помутнение и высыхание роговицы; симптом «кошачьего глаза»; трупное разложение в результате действия ферментов и жизнедеятельност и микроорганизмов в трупе; охлаждение трупа до температуры окружающей среды. Реанимация – оживление организма, включае т ряд мероприятий, направленных на восстановление функций жизненноваж ных органов (сердце, легкие). Методы реанимации: Массаж сердца: прямой и непрямой. Прямой массаж сердца проводится при открытой грудной клетке хирургами. Непрямой массаж можно применять после наступления клинической смерти ( толчкообразные сдавливания сердца в нижней трети грудины). Показателями эффективности массажа являются: появление пульсовых толч ков на сонной артерии в такт массажу; сужение зрачков, появление окраски кожных покровов; появление самостоятельных дыхательных движений. Искусственное дыхание – метод рот в рот или рот в нос (на одно вдувание во здуха в легкие должно быть 5 – 6 надавливаний на грудину). Оба этих метода н еобходимо проводить одновременно. Прибор для искусственной вентиляции легких подключается при неэффекти вности искусственной вентиляции обычным способом. Электрическая дефибрилляция (на область сердца подают ток до 6000 В продолж ительностью около 10 мс). Такой заряд устраняет фибрилляцию и способствуе т восстановлению кровообращения. Внутриартериальное введение лекарственных препаратов. Тема 2. Нарушения периферического кровообращения. Центральное кровообращение включает сердц е и крупные сосуды – аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену. Сво ей работой сердце обеспечивает движение крови, а в крупных артериальных сосудах периодический выброс крови превращается в ее постоянный ток. Центральные вены собирают кровь из менее крупных вен и возвращают ее к с ердцу. Центральное кровообращение определяет и направление тока крови. Периферическое кровообращение включает в с ебя артерии и вены менее крупного калибра. Артерии распределяют кровь ме жду органами и в самих органах. Вены обеспечивают отток крови из органов в крупные венозные стволы. Микроциркуляторное кровообращение – кров ообращение в мельчайших сосудах (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоло-венулярных шунтах). Микроциркулярц ия обеспечивает нормальный обмен веществ между кровью, тканью и клеткам и. Выделяют следующие формы нарушения периферического кровообращения: 1. Артериальная гиперемия (артериальное полн окровие) – увеличение притока крови в систему микроциркуляции при норм альном ее оттоке по венам. Виды артериальной гиперемии: Физиологическая гиперемия возникает при ак тивном функционировании органа (в работающих мышцах, беременной матке, к ишечнике во время пищеварения и т. п.). Она приводит к увеличению поступлен ия в ткани кислорода и питательных веществ, способствует удалению проду ктов их распада. Этот эффект используется в медицинской практике; для по лучения его применяют грелку, горчичники, согревающие компрессы, втиран ие в кожу спиртовых растворов и т. д. Патологическая артериальная гиперемия не с вязана с усилением функции органа или ткани, может снижаться, возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболевания х, травматических поражениях тканей. Вследствие увеличения притока кро ви повышается давление в органных артериях, могут возникать разрывы их с тенок и кровоизлияния. Артериальное полнокровие может возникать в результате раздражения сос удорасширяющих парасимпатических волокон – нейротоническая артериа льная гиперемия, или в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервов – нитропараметрическая артериальная гиперемия. Причины артериальной гиперемии: ультрафиол етовое излучение расширяет мелкие артерии и увеличивает приток артери альной крови; раздражающие вещества; воспаление; психогенные факторы. В условиях патологии артериальная гиперемия может стать причиной кров оизлияний, распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов. 2 . Венозная гиперемия – увеличение кровенап олнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормал ьном ее притоке по артериям. Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудис того давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей и, в ряде случаев, ее отеком. Причины венозной гиперемии: сдавливание ве н (например, опухолью, рубцом, отечной жидкостью); вена может закупоривать ся тромбом или тромбоэмболом; недоразвитие (врожденное) эластического к аркаса вен, клапального аппарата; длительное снижение общей двигательн ой активности (гипокинезия); сердечная недостаточность (при которой нару шается присасывающая функция сердца); снижение присасывающего эффекта грудной клетки при воспалении плевры, легких; при повреждении межреберн ых мышц и диафрагмы, иннервирующих их нервов; переломы ребер. Виды венозной гиперемии: Венозный стаз – расширение венул и капилляр ов, остановка кровотока при нарушении микроциркуляторного кровообраще ния. Внешние проявления венозной гиперемии: синюшный цвет слизистых оболоч ек, губ, ногтей, кожных покровов. Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек, температура о ргана или ткани понижается в связи с ослаблением окислительных процесс ов. На коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в котор ых повышено кровяное давление, скорость кровотока снижена. При возраста нии давления в венах возникают маятникообразные движения крови. Исходы: тканевая гипоксия (нарушается перфузия тканей кровью, возникает кислор одное голодание) застойный отек, диапедез эритроцитов. Длительный венозный застой в легких и печени. Бурая индурация легких Образование в венах тромбов (тромбоэмболия легких, мозга и др. органов вс ледствие оторвавшихся тромбов) Ишемия – уменьшение кровенаполнения орган а вследствие снижения притока крови по артериям. Ткань в зоне ишемии бле днеет вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабева ет пульсация артерий, снижается температура. В артериальных сосудах при ишемии понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В капиллярах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его останов ки. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, по лзание «мурашек» или сильную боль. Причины : психогенные воздействия; уменьшен ие просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек; воспалительные изменения стенок артерий, сдавливание их рубцами и опух олями; повышение вязкости крови, замедление кровотока; снижение артериа льного давления; уменьшение объема циркулирующей крови. Виды ишемии: ишемия мозга (расстройство чувствительности и движений, нарушение дыха ния и кровообращения) ишемия сердца (хроническое заболевание, обусловленное недостаточность ю кровоснабжения миокарда) ишемия почек Последствия : при ишемии миокарда может разв иться слабость сердечной деятельности; при ишемическом некрозе почечн ой ткани – почечная недостаточность; некроз участка органа, вследствие этого инфаркт (белый (мимический), красный, белый с геморрагическим венчи ком); нарушение обмена веществ. Тромбоз – процесс прижизненного свертыван ия крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току. Причины : изменение свойств сосудистой стен ки; нарушение состояния крови; расстройство кровотока в сосудах. Виды тромбов: белые (состоящие из фибрина, тромбоцитов и ле йкоцитов) красные (состоящие из фибрина, тромбацитов, л ейкоцитов, эритроцитов) смешанные (имеющие головку (белый тромб)), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб) пристеночные (уменьшающие просвет сосудов) обтурирующие (закрывающие просвет сосуда) Исходы тромбоза: При образовании тромба в артерии возникает ишемия в вене – венозная гип еремия. Тромб может отрываться и заноситься током крови в различные орга ны, вызывая в них инфаркты. В тромбе может возникать воспаление с последующим расплавлением его. Ин фицированные части тромба могут отрываться и распространяться с током крови, вызывая гематогенную генерализацию инфекции. Тромб может прирастать соединительной тканью – организация тромба с в осстановлением просвета сосуда – канализация. Тромбоз из местного процесса может стать распространенным – диссемин ированное внутрисосудистое свертывание преходящее повышение свертыв ания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Незначительно отсроченные по времени кровотечения и кровоизлияния. Нарушение кровообращения, возникновение очагов некроза в разных орган ах. Эмболия – процесс переноса кровью или лимф ой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов . Экзогенная эмболия : воздушная и газовая эмб олия, эмболия инородными телами, бактериальная и паразитарная эмболии. К эндогенной эмболии относятся: тромбоэмбол ия, жировая и клеточная (тканевая) эмболия. Воздушная эмболия возникает в случае попад ания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных яремных и подключи чных вен, при неправильном проведении внутривенных инъекций. Пузырьки в оздуха с венозной кровью доставляются в правые отделы сердца, а затем в м алый круг кровообращения, где закупоривают ветви легочной артерии. Газовая эмболия возникает быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению. Газы пере ходят из растворенного в крови состояния в газообразное и появляются в к ровеносном русле в виде пузырьков, которые разносятся кровью и закупори вают капилляры разных органов. Эмболия инородными телами возникает при по падании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и др. предмето в. Микробная (паразитарная) эмболия возникает при переносе сгустков, состоящих из склеенных микробов, грибов, простейш их или животных паразитов. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части и переносе их током крови. Жировая эмболия возникает при попадании ка пелек жира обычно в сосуды легких, при размозжении подкожной или тазовой клетчатки. Клеточная (тканевая) эмболия возникает при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью и лимфой, образуя о пухолевые узлы (метастазы). Эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круг а или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения (тромбо эмболия легочной артерии). Эмболия большого круга кровообращения – эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого кр уга кровообращения, происходит при закупорке артерий большого круга их тромбами Виды: эмболия артерий сердца, головного мозга, селезенки, нижних конечно стей, брыжейки. Стаз – местная остановка продвижения физиологического содержимого в просвете полого органа (например: крови в капиллярах, пищевых масс (дуоде ностаз), желчи (холестаз), лимфы (лимфостаз), кала (копростаз). Если стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию т каней и гибели клеток и тканей органа. Особенно опасен распространяемый стаз, возникающий в головном мозге при тяжелых ожогах, инфекционно-токси ческих заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, малярия) и других болезнях. Сладж – нередкая форма нарушения микроциркуляции, для которой характе рна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. При сладже распад о болочек эритроцитов не возникает. Сладж возникает при повреждении стен ок микрососудов или при значительном изменении свойств эритроцитов. Он развивается при инфекциях, сопровождающихся токсемией, при действии ал коголя, расстройствах белковосентетической функции печени. Сладж може т привести к распаду эритроцитов, его возникновение в микрососудах стан овится причиной кислородного голодания и тяжелых расстройств тканевог о метаболизма. Тема 3. Воспаление. Воспаление – типовой патологический проце сс, характеризующийся местной альтерацией, сосудистыми расстройствами и пролиферацией. Воспаление альтеративное – преобладание п овреждения (альтерации) и меньшая выраженность экссудации и пролиферац ии; наблюдается чаще в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, ле гкие, скелетные мышцы); выражается в виде различной дистрофии клеток впл оть до их некроза. Воспаление экссудативное – преобладание о бразования экссудата над процессами альтерации и пролиферации; основн ыми формами этого воспаления являются серозное, катаральное, фибринозн ое, гнойное, гнилостное, геморрагическое. Воспаление серозное – разновидность экссу дативного воспаления с образованием в серозных полостях и тканях экссу дата с большим содержанием белка и единичных клеток крови; причинами мог ут быть термические (ожоги, отморожения), химические, инфекционные, аллер гические агенты, чаще протекает в виде плеврита, перитонита, перикардита , артрита; при скоплении большого количества экссудата в полости нарушае тся функция соответствующего органа, что может быть причиной развития с ердечной и дыхательной недостаточности, ограничения подвижности суста вов. Воспаление фибринозное – экссудативное во спаление слизистых и серозных оболочек с накоплением богатого фибрино м экссудата, который свертывается с образованием пленок фибрина; может б ыть вызвано микроорганизмами (дифтерия, дизентерия, туберкулез), ядами э ндогенного и экзогенного происхождения, отмечается тяжестью течения, н апример, дифтерическое воспаление слизистой оболочки дыхательных путе й часто приводит к асфиксии вследствие закупорки дыхательных путей пле нками. Воспаление гнойное – разновидность экссуд ативного воспаления, образование гнойного экссудата и расплавление тк аней; вызывается микроорганизмами (стафилококки, гонококки, менингокок ки, стрептококки, сальмонеллы, туберкулезные микобактерии), патогенными грибками; может развиваться в любой ткани, органе, серозных полостях; мор фологически проявляется в виде абсцесса и флегмоны. Воспаление флегмозное – разновидность гно йного воспаления, при которой гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, в доль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий, расслаивая ткани. Воспаление геморрагическое характеризует ся появлением в экссудате большого количества эритроцитов. Часто разви вается при микробных и вирусных заболеваниях, сопровождающихся резко в ыраженным повышением проницаемости сосудов – вирусном гриппе, сибирс кой язве, чуме и других; протекает остро и тяжело, исход зависит от вида во збудителя, его патогенности и реактивности организма больного. Воспаление гнилостное (гангренозное, ихорозное ) – развивается под влиянием анаэробных микроорганизмов; характер изуется разложением тканей и образованием газов. Ткани приобретают тем ный, грязно-серый цвет и крайне неприятный запах, протекает тяжело, остро или подостро и нередко заканчивается смертью больного. Воспаление смешанное – к экссудату присое диняется другой и возникает серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и д ругие виды. Воспаление продуктивное (пролиферативное) – преобладание явлений пролиферации (размножения) клеточных элементо в над процессами альтерации и экссудации, выделяют несколько форм: межут очное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом. Воспаление интерстициальное (межуточное)- п реимущественное поражение межуточной ткани, стромп паренхиматозных ор ганов (миокарда, печени, почек, легких, скелетных мышц, матки, эндокринных желез); приводит к развитию склероза или цирроза. Воспаление гранулематозное – разновиднос ть продуктивного воспаления, образование гранулем (узелков) в результат е размножения клеток межуточной ткани органа при острых (брюшной и сыпно й тиф, вирусный энцефалит, бешенство) и хронических (ревматизм, бруцеллез, туберкулез, сифилис, лепра) инфекциях. Воспаление продуктивное вокруг животных паразитов связано с тем, что последние, попадая в орган, вызывают в нем выраж енные некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяют ся продуктивной реакцией. Вокруг животного паразита, обычно погибшего, р азрастается грануляционная ткань, в которой много гигантских многояде рных клеток рассасывания и которая в дальнейшем созревает и формирует с оединительную капсулу. Погибший паразит инфильтруется солями кальция, т. е. петрифицируется. Воспаление демаркационное возникает на гра нице очагов некроза (ожога, отморожения, инфаркта) с неизмененными участ ками ткани. Воспаление катаральное – воспаление слизи стых оболочек (гастрит, ринит, синусит, энтероколит) с образованием жидко го прозрачного экссудата, содержащего большое количество слизи, лейкоц итов, эпителиальных клеток, вызывается микроорганизмами, термическими и химическими раздражителями, может быть острым и хроническим. Причины и условия возникновения воспаления. Причины: физические (травма, обморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.) химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы др. факторы) Возникновение, течение и исход воспаления зависит от реактивности меха низма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особ енностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь, иммунно й, эндокринной, нервной, наличием сопутствующих заболеваний и локализац ий воспаления. Основные компоненты воспалительного процесса: Альтерация – повреждение ткани, приводит к высвобождению медиаторов в оспаления. Они изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функци и тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относят биогенные амины – гистамин и серотонин. Гистамин выделяется латроцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызыва ет боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активизи рует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин в ысвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаг е воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, кот орые активируют важнейшие клетки иммунной системы – Т – лимфоциты. К медиаторам воспаления относятся и некоторые простогландины, вызываю щие те же эффекты, что и кинины (полипептиды плазмы крови), регулируя при э том интенсивность воспалительной реакции. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физи ко-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способству ет повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и д иссоциации солей, вызывая повышение онкотического и осмотического дав ления в поврежденных тканях. Это увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтраци и ткани в зоне воспаления. Экссудация – выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части кр ови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Обеспечиваетс я реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Возникает спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В рез ультате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличени ем симпатических влияний. Эта реакция кратковременна. Замедление скоро сти кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводят к нарушен ию обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расшир ением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и появл ением артериальной гиперемии. Механизм ее связан с ослаблением симпати ческих и увеличением парасимпатических влияний, с действием медиаторо в воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена ве ществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител , способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукт ы распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температу ры и покраснение участка воспаления. Венозная гиперемия: давление крови в венулах и посткапиллярах повышает ся, скорость кровотока замедляется, объем протекаемой крови снижается, в енулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения кр ови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенкам и венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге вос паления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Краевое стояние лейкоцитов – замедление скорости кровотока при веноз ной гиперемии, способствующее движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т. е. возникновением сп азма. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, затем прекращается, т. к. наступает тромбоз лимфатических сосудов. Экссу дация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимум а при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосуд ов в ткань обусловлен несколькими факторами: Повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов в оспаления, метаболитов, лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К + и Ca 2+ , гипоксии и ацидоза. Повышением гидростатического давления в микрососудах гиперонкией и ги перосмией тканей. Повышение сосудистой проницаемости проявляется в ус илении пиноцитоза в эндотемии сосудов, набухании базальных мембран. По м ере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспален ия начинают выходить и форменные элементы крови. Накапливающаяся в очаг е воспаления жидкость носит название экссудат (в нем имеются лейкоциты, и иногда, эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют в оспалительный инфильтрат. Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других форменных эл ементов крови, т. е. их переходом из сосудистого русла в ткань. Эмиграция л ейкоцитов включает период краевого стояния у стенки сосуда, прохождени я через стенку и период движения в ткани. Эндотелиоциты сосуда сокращают ся, и в образовавшуюся межэндотелиальную щель лейкоцит выбрасывает час ть цитоплазмы – псевдоподию. Затем в псевдоподию переливается вся цито плазма, и лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и движется к центру очага воспале ния. Так проходит через сосудистую стенку гранулоциты и эритроциты. Моно циты и лимфоциты эмигрируют, проходя через эндотелиальную клетку. Движе нию лейкоцитов к центру очага воспаления способствует их отрицательны й заряд, в то время как в воспаленных тканях накапливаются положительно заряженные Н + ионы. Фагоцитоз - процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц сп ециальными клетками – фагоцитами. Они разделяются на микрофаги и макро фаги. Микрофаги – нейтрофильные лейкоциты, которые фагоцитируют микро организмы. Макрофаги могут быть подвижными (клетки крови – моноциты); фи ксированными (клетки, постоянно имеющиеся в органах и тканях). Фагоцитоз протекает в 4 стадии: Приближение к объекту; Прилипание объект а к оболочке фагоцита; Погружение объекта в фагоцит; Внутриклеточное пер еваривание фагоцитированного объекта. В цитоплазме вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль-фагосома. К н ей приближается лизосома фагоцита, фагосома и лизосома сливаются, образ уя фаголизасому, внутри которой лизосомные ферменты переваривают фаго цитированный объект. Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз. В первом случае объе кт фагоцитоза полностью уничтожается, при незавершенном фагоцитозе фа гоцитированный организм не уничтожается, а находит в фагоците хорошую с реду для обитания и размножения. В результате фагоцит гибнет; такая недо статочность фагоцитоза может быть наследственной и приобретенной. Нас ледственная возникает при нарушении созревания фагоцитов, при угнетен ии образования их ферментов. Приобретенная недостаточность фагоцитоза может возникать при лучевой болезни, белковом голодании, в старческом в озрасте и другим причинам. Пролиферация – процесс размножения клеток , является завершающей стадией воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови – лимфоциты и моноциты, а ктивно пролиферируют фибробласты. На месте очага воспаления либо восст анавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо в начале образуется м олодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнис тую зрелую соединительную ткань, формируя рубец. Клинические признаки воспаления: Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (увеличение пр итока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко красного цве та, вызывает покраснение кожи). Жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях эк ссудата. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспален ия медиаторов боли – гистамина, кининов, метаболитов (молочная кислота), ионов К + , Н + . Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими измен ениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции. Боль, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно огран ичивает движения, избегая боли. Изменение крови при воспалении: увеличение числа лейкоцитов в единице о бъема периферической крови – лейкоцитоз и изменения лейкоцитарной фо рмулы. Известны некоторые воспалительные процессы (брюшной тиф), при которых ко личество лейкоцитов в периферической крови уменьшается. Изменяется белковый состав крови. Острое воспаление сопровождается ув еличением в плазме крови уровня б - и в - глобулинов, а хроническое воспал ение - г -глобулинов. Повышение темпе ратуры во время лихорадки вызывает активность лейкоцитов, усиливает вы работку г -глобулинов, содержащих а нтитела. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови (сн ижение альбуминов и увеличение геобулинов), уменьшение заряда эритроци тов при воспалении увеличиваются скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Формы воспаления: Альтеративное воспаление (паренхиматозное воспаление) – процессы экс судации и пролиферации выражены слабо, преобладают дистрофические и не кробиотические изменения клеток и тканей, паренхиматозных органов – с ердца, печени, почек, тканей головного и спинного мозга. Если дистрофичес кие изменения приводят к гибели, некрозу воспаленной ткани, говорят о не кротическом воспалении, развивается при действии на ткань высокотокси чных веществ. Экссудативное воспаление - преобладают явления экссудации, альтерация и пролиферация выражены меньше. В зависимости от состава выделяют следу ющие виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический. В с оответствии с этим и экссудативное воспаление делят на 4 вида: серозное, ф ибринозное, гнойное, геморрагическое. Продуктивное воспаление - преобладание явлений пролиферации (размноже ния) клеточных элементов над процессами альтерации и экссудации, выделя ют несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и ос троконечных кондилом. Может протекать остро или хронически. Специфическое воспаление развивается при таких заболеваниях, как тубе ркулез, сифилис, проказа, сап, склерома. Эту группу болезней объединяет ря д признаков: все они протекают хронически, волнообразно; воспаление носи т характер продуктивного с образованием гранулем, по ходу воспаления гр анулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу. Тема 4. Опухоли. Опухоль (бластома, новообразование, тумор, не оплазма) — патологический процесс, в основе которого лежит безгранично е и нерегулируемое размножение клеток, не достигающих созревания. Наука , задачей которой является изучение опухолей, на зывается онкологией. Оп ухолевое размножение клеток в отличие от всех других видов их размножен ия — при воспалении, физиологической и репаративной регенерации, гипер трофии, не имеет компенсаторно-приспособительного значения. Опухолевый рост — один из наиболее распространенных и дре вних патолог ических процессов. Наиболее часто опухоли встречаются у людей. Еже годн о на земном шаре от этого страдания умирают несколько миллионов человек , и в структуре заболеваемости и смертности опухоли занимают второе мест о после сердечно-сосудистых бо лезней. Особенно высока смертность после 40 лет — каждый 6— 7 больной умирает от опухоли. Мужчины в среднем умирают о т злокачественных новообразований в 2 раза чаще женщин. Заболеваемость и смертность от опухолей за висят от многих причин, в том числе от географических факторов (в разных с тра нах неодинаковая заболеваемость опухолями), условий труда, быта, при вычек, питания населения, загрязнения окружающей среды. В целом во всем м ире отмечается тенденция к росту за болеваемости опухолями. Так, наприм ер, повсеместно и постоян но повышается заболеваемость раком легких, пр ичем как у муж чин, так и у женщин; заболеваемость раком матки и молочных ж елез. Рост заболеваемости опухолями связан с рядом факторов, в том числе таких, как удлинение продолжительности жиз ни людей в большинстве стран мира; больше стало людей пожи лого и старческого возраста, у которых опух оли возникают чаще. Организация онкологической службы России. Системой организации онкологической помощи населению или он кологической службы можно назвать совокупность специализированных он кологических учреждений и структур общей лечебной сети, оказывающих по мощь больным злокачественными новообразованиями и руководствующихся документами, регламентирующими организацию онкологической службы. Д ля того, чтобы понять структуру онкологической службы необходимо ввест и понятия о клинических группах онкологических больных. Под клиническ ими группами онкологических больных понимают такие большие группы бол ьных, которые требуют от врача одинаковой тактики в диагностике и лечени и. При этом необходимо отличать классификацию по стадиям от классификац ии по клиническим группам больных. Если в основу первой классификации по ложен принцип учета распространенности опухоли, то в основу второй - про гноз заболевания. Итак, выделяют следующие клинические группы больных. Группа I - больные с фоновыми и предраковыми заболеваниями. Iа - больные, подозрительные на наличие злокачественного новообразования. Они должн ы быть обследованы в течение 10 дней, после чего диагноз злокачественного новообразования должен быть подтвержден или отвергнут. Из этой группы б ольные могут перейти во II, либо в IV - клиническую группы. Никаких документов на этих больных не заполняется, кроме записей в истории болезни или амбу латорной карте. Iб - больные с предопухолевыми или фоновыми заболевания ми. Они подлежат диспансеризации и лечению по месту жительства. В амбула торной карте делается отметка о прохождении очередного диспансерного осмотра, состоянии больного, проводимого лечения. При обнаружении опухо ли больной переводится во II или IV клинические группы. Группа II - больные, по длежащие специальному лечению. План лечения составляется совместно с о нкологом либо принимается консилиумом онкологов и заинтересованных сп ециалистов. В этой группе есть еще IIа подгруппа - это больные, подлежащие р адикальному лечению, т.е. те больные, которые имеют реальные шансы на изле чение. При оформлении документации на больного II клинической группы зап олняется форма № 1090 «Извещение о больном, с впервые в жизни установленным диагнозом рака или другого злокачественного новообразования», которая направляется в оргметодкабинет онкологического диспансера. Диагности кой и лечением больных этой группы занимаются врачи общей лечебной сети, специализированных онкологических уч реждений, также врачи отделений, которым при лицензировании разрешено л ечение отдельных групп онкологических больных. При выписке из стациона ра на эту группу больных заполняется форма № 027-1-У «Выписка из медицинской карты больного злокачественными новообразованиями». Группа III - больны е, излеченные от рака. Диспансеризацией этой группы занимаются врачи пол иклиники онкологического диспансера либо районные врачи онкологи. На э тих больных ведется «Карта амбулаторного больного», а также карта диспа нсерного наблюдения. В эту группу могут попасть только больные из группы № II. Группа IV - больные с первично распространённым раком либо прогрессир ованием заболевания. При установлении первично распространенного рака IV или III стадии опухоли визуальной локализации составляется форма № 027-2-у «П ротокол на случай выявления у больного запущенной формы злокачественн ого новообразования», «Протокол» составляется тем врачом, который впер вые установил запущенность процесса. Протокол не составляется в случае прогрессирования ранее установленного злокачественного новообразов ания. Рассмотрим структуру и взаимодействие отдельных элементов в онк ологической службе. Необходимо отметить, что очень большую роль в диагно стике и лечении онкологических больных играют врачи и медперсонал обще й лечебной сети. В обязанности врачей поликлиник входят: Во-первых, дисп ансеризация больных 1б клинической группы. Во-вторых, обследование бол ьных 1а клинической группы в соответствии возможностями учреждения. По п риказу № 590 срок обследования ограничен 10 днями, и, поэтому, если ЛПУ не в сос тоянии уложиться в этот срок, то оно обязано направить больного в то лече бное учреждение, где возможно обследование. В-третьих, проведение курс ов полихимитерапии или выполнение отдельных этапов лечения (например, х ирургического) по рекомендациям врачей - онкологов. В-четвертых, симпто матическая терапия больным IV клинической группы. Контроль за качеством оказанной лечебно-диагностической помощи осуществляет главный врач ЛП У и его заместитель по лечебной части. Периодический контроль также осущ ествляет главный внештатный специалист (онколог) по данному региону пут ем проведения проверок и разборов «Протоколов на случай выявления у бол ьного запущенной формы злокачественного новообразования». Кроме того, контроль и оценку этой деятельности медицинское учреждение получает п ри лицензировании. В поликлиниках обязательно должен функционироват ь смотровой кабинет, который является их структурным подразделением. Ос новной задачей смотрового кабинета является профосмотр всех женщин, об ратившихся впервые в течении текущего года. Руководство и контроль за ег о деятельностью осуществляет главный врач, общее методического руково дство - главный внештатный специалист или региональный врач-онколог. В к абинете работает акушерка, которая имеет специализацию на базе региона льного онкологического диспансера. Следующим структурным звеном онк ологической службы является районный онкологический кабинет. Онкологи ческий кабинет организуется в составе поликлиники городской или центр альной районной больницы в соответствии с действующими штатными норма тивами, независимо от численности населения в районе или городе. Врач он кологического кабинета подчиняется главному врачу поликлиники или бол ьницы, чьим структурным подразделениям является кабинет, а в организаци онно-методическом отношении - главному врачу регионального онкологиче ского диспансера. Основными задачами врача онкологического кабинета являются: Проведение приема больных, обращающихся в поликлинику по поводу новооб разований (Iа - группа). Организация консультативной помощи и лечения отдельных групп больным злокачественными новообразованиями(II группа). Осуществление диспансерного наблюдения за больными излеченными от зло качественных новообразований(III группа) и их лечение. Проведение анализа причин отказа в госпитализации онкологических боль ных и принятие мер по их госпитализации в стационар. Осуществление учета онкологических больных. Проведение систематического разбора врачебных ошибок с врачами амбула торно-поликлинической сети. Кроме того, ежегодно районный врач - онколог подает отчет в краевой (регио нальный) онкологический диспансер. Таким образом, районный врач-онколо г проводит диспансеризацию III клинической группы онкологических больны х, консультативный прием 1б и 1а клинических групп, частично лечение II клин ической группы (в пределах возможностей лечебного учреждения и квалифи кации врача-онколога). Приступая к рассмотрению такой составной части онкологической службы как онкологический диспансер, необходимо сразу оговориться, что он является основным структурным звеном, где проводитс я организационно-методическая диагностическая работа а также оказание населению специализированной медицинской помощи. Основными задачами онкологического диспансера являются: оказание в полном объеме квалифицированной консультативной и лечебной помощи больным злокачественными новообразованиями на территории обсл уживаемой диспансером обеспечение своевременной госпитализации и лечения онкологических бо льных оказание методической помощи врачам общей лечебной сети в проведении п рофосмотров освоение и внедрение новых методов в диагностике и лечении онкопатолог ии осуществление полного учета всех онкологических больных организация и проведение диспансерного наблюдения за онкобольными составление годового отчета проведение анализа потребности во врачебных кадрах и лекарственных ср едствах для лечения онкологических больных Для решения этих задач онкологический диспансер имеет несколько функц иональных подразделений, количество которых определяется количеством населения на обслуживаемой территории и количеством коек в диспансере. Основной задачей поликлинического отделения является диагностика б ольных 1а и II клинических групп, составление плана лечения больных II клини ческой группы, диспансерное наблюдение за больными в III клинической груп пе и амбулаторного лечения больных II клинической группы. Диагностичес кие отделения - лабораторно-диагностическое, отделение УЗИ, рентгенолог ическое, эндоскопическое - работают в режиме уточнения, подтверждения ил и исключения диагноза злокачественного новообразования, а также для ко нтроля состояния больного в процессе лечения. В диспансере также имеют ся следующие лечебные отделения: Радиологическое отделение, врачи кот орого проводят лучевую терапию больным II и иногда, IV клинических групп; Х ирургическое отделение, врачи которого проводят хирургический этап ле чения больных II клинической группы или выполняют диагностическое опера тивное вмешательство как последний этап диагностики больных Iа клиниче ской группы. Далее, в диспансере возможно открытие узкопрофильных отде лений: торакального, гинекологического, голова-шея, маммологического, хи миотерапевтического и т.д., где оказывается специализированная медицин ская помощь соответствующему контингенту больных. Для проведения орг анизационно-методической и статистической работы и коорданации деятел ьности онкологических учреждений в составе онкологического диспансер а существует организационно-методический кабинет. Этот кабинет осущес твляет учет онкологических больных, проводит сверки данных об умерших о т злокачественных новообразований, осуществляет контроль за правильно стью и полнотой проведении учета онкологических больных в других онкол огических учреждениях. Кроме того, в обязанности организационно-методи ческого кабинета входит контроль за онкологической ситуацией в регион е (контроль за качеством и объемом лечения, анализ заболеваемости, запущ енности, смертности, разбор протоколов запущенности). Организационно-ме тодический кабинет направляет ежегодный отчет в вышестоящие учреждени я (отдел здравоохранения Администрации края (области), Министерство здра воохранения РФ). Важную роль в структуре онкологической помощи населен ию России играют региональные онкологические центры: НИИ онкологии им. П .А.Герцена, г. Москва; НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова, г. Санкт-Петербург; НИИ он кологии, г. Ростов на Дону; НИИ онкологии, г. Томск; НИИ онкологии г.Екатерин бург. Задачами региональных научно-исследовательских институтов являются: Методическое руководство и координация деятельности онкоучреждений; Разработка мероприятий по повышению квалификации по онкологии врачей и среднего медперсонала; Анализ причин запущенности у заболеваемости по реги ону; Периодическое осуществление проверки обоснованности диагноза и прави льности лечения; Лечение отдельных форм онкологической патологии по регионам. Кроме того, в институтах проводится большая научно-исследовательская р абота по поиску новых методов диагностики и лечения онкологических бол ьных, фундаментальные исследования канцерогенеза. Головным онкологи ческим учреждением России является онкологический научный центр РАМН. Функции и задачи ОНЦ РАМН сходные с региональным НИИ однако, являясь гол овным учреждением сфера деятельности гораздо шире. В состав ОНЦ РАМН вхо дят три НИИ: институт экспериментального канцерогенеза, клинический ин ститут, институт эпидемиологии. Необходимо отметить, что на базе значи тельного количества диспансеров работают кафедры и курсы онкологии ме динститутов и университетов. В их задачу входит обучение студентов осно вам онкологии, подготовка кадров для диспансеров в ординатуре, проведен ие лечения больных совместно с врачами онкологических отделений и дисп ансеров, составление планов лечения и разбор врачебных ошибок . Классификация и номенклатура опухолей. Опухоли классифицируют, исходя из принципа их принадлеж ности к определ енному виду ткани. По этому принципу выделяют 7 групп опухолей; в каждой гр уппе имеются доброкачественные и злокачественные новообразования. Общ ее число опухолей в этих группах превышает 200 наименований. Эпителиальные опухоли без специфической локализации; опухоль экзо- и эн докринных желез и специфических эпителиальных покровов; мезенхимальны е опухоли; опухоли меланинобразующей ткани; опухоли нервной системы и об олочек мозга; опухоли системы крови; тератомы (дисэмбриональные опухоли ). Наименование опухолей , как и классификация, строится исхо дя из принципа принадлежности ее к определенной ткани. На зва ние ткани составляет первую часть слова, к ней добавляется окончани е «ома». Злока чественные опухоли из эпителия носят название рак (канцер, или карцинома). Злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани называ ются саркомами. Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных. Доброкачественные опухоли состоят из зрелых, дифференци рованных клет ок и поэтому очень близки к исходной ткани. В них нет клеточного атипизма, но характерен тканевый атипизм. На пример, миома — состоит из высокодиф ференцированных, расположенных хаотично мышечных клеток. Для доброкач ественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавли вают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают о бщего отрицательно го влияния на организм. Вместе с тем при определенно й лока лизации и доброкачественные опухоли могут клинически проте кать неблагоприятно. Добро качественные опухоли могут озлокачествляться — малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухол и. Злокачественные опухоли состоят из незрелых, малодиффе ренцированных, анаплазированных клеток и атипичной стромы. Степень анаплазии может бы ть различной — от относительно высокой, когда опухолевые клетки напоми нают исходную ткань, до резко выраженной, когда клетки опухоли похожи на эмбрио нальные и по ним невозможно узнать даже вид ткани, из которой возн икла опухоль. Следовательно, эти опухоли могут быть более дифференциров анные (например, плоскоклеточ ный рак, аденокарцинома) и менее дифференц ирован ные (мелкоклеточный рак, слизистый рак). От уровня их дифференциро вки зависит степень злокачественности, т. е. тя жесть течения и прогноз бо лезни. Для злокачественных опухо лей характерен как клеточный, так и тка невый атипизм. Они растут очень быстро, во всяком случае, значительно быс трее, чем доброкачественные опухоли. Рост опухоли может ускорять ся при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облу чении. Для злокачественных опухолей, помимо клеточного и ткане вого атипизма, характерен еще ряд признаков, отличающих их от доброкачественных опухо лей. К этим признакам относятся инфильтрирующий (инвазивный) рост, метас тизирование и рецидивирование, а также выраженное отрицательное влиян ие опу холи на организм в целом. Метастазирование — процесс переноса отдел ьных клеток опухоли или их комплексов с током лимфы или крови в другие ор ганы и развитие в них вторичных опухолевых узлов. Рецидивирование — развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью луче вого л ечения. Рецидивирование характерно для злокачественных опухолей, но и н екоторые доброкачественные опухоли могут рецидивировать после их удал ения (например, папилломы голосовых свя зок, мочевого пузыря). Причины и условия воз никновения доброкачественных опухолей. Любой опухоли предшествуют какие-либо другие патологиче ские, обычно хр онические, процессы. Характерным для многих хронических патологически х процессов является наступающее на каком-то этапе их течения нарушение регенерации клеток. Возникает мутация части из этих клеток, они приобрет ают новые, отличные от остальных, свойства и в определенной степени выхо дят из-под контроля организма. Изменяется их морфологическая структура, они приобретают все большее отличие от клеток исходной ткани. Явление, к огда реге нерация клеток теряет характер физиологической репарации, на зывается дисплазией. Этот процесс обратим, т. е. при соответствующем лече нии можно ликвидировать дисплазию и вернуть клеткам свойства физиолог ической регенерации. Однако при далеко зашедшей дисплазии клетки приоб ретают некоторые особенности опухолевого роста и в последующем из них в оз можно развитие опухоли. Патологические процессы, при которых клетки достигают выраженной степени дисплазии, называются предопухолевыми. Ф акторы, способствующие возникновению опухолей, называются канцерогена ми. В современном мире насчи тывается более тысячи канцерогенов различн ой природы, среди них ионизирующее излучение и химические вещества. Дока зано, что наиболее активными канцерогенными веществами являются углев одороды, особенно из труппы антрацена и бензпирена. Некоторые из них по с воей химической структуре близки к про изводным холестерина, например ж енским половым гормонам — эстрогенам. Канцерогены могут быть экзогенн ыми, т. е. посту пающими из внешней среды, и эндогенными, возникающими в сам ом организме. Экспериментальная онкология показала большое значение н аследственных факторов и вирусов в возникновении и развитии опухолей. И зучение на животных динамики опухолевого роста позволило выделить нес колько стадий развития опухоли: 1) ста дия нарушений регенерации, 2) стадия предопухолевых изме нений в виде избыточной пролиферации клеток и дисп лазии, 3) стадия озлокачествления (малигнизации) этих клеток, 4) ста дия возн икновения и прогрессирования опухоли. Причины воз никновения опухолей еще не выяснены до конца. Существует несколько теорий, пытающихся пролит ь свет на эту проблему. Физико-химическая теория онкогенеза видит причину возникновения опу холей в воздействии на организм канцерогено в физической и химической природы. Среди физических факторов, способных вызвать опухолевый рост, как уже отмечалось, большая роль принадлежит ио низирующему излучению, а также рентгеновским лучам. Доказано и значение в онкогенезе различных химических веществ, особенно в возникновении та к называемых профессио нальных опухолей. Так, рак кожи нередко возникае т у рабочих, связанных с производством дегтя и парафина. Люди, работаю щие на анилиновом производстве, нередко страдают раком моче вого пузыря, а ш ахтеры, добывающие руду, содержащую ни кель, уран, вольфрам или молибден, часто умирают от рака лег кого. Физико-химическая теория объясняет прич ину возникно вения не только профессиональных злокачественных новооб ра зований. Доказана канцерогенная роль веществ, образующихся при сгора нии никотина, в развитии рака легкого и губ у куриль щиков. Относительно в ысоким содержанием канцерогенов в воз духе, особенно промышленно разви тых городов, объясняется рост заболеваемости и смертности от рака легко го. Однако существуют факты, которые не укладываются в физи ко-химическую т еорию онкогенеза. Внрусно-генетическая теория первостепенно е значение в при чинах возникновения опухолей отводит вирусам и их взаи модействию с генетическим аппаратом клеток. То, что некоторые опу холи м огут быть вызваны фильтрующимся вирусом, было пока зано еще в начале наш его века. Так, в 1911 г. Раус доказал, что причиной возникновения саркомы у кур является вирус. Некоторые папилломы также вызываются вирусом; известны вирусные лейкозы крупного рогатого скота, кур и мышей. Создатель вирусно -генетической теории советский ученый Л. А. Зильбер считал, что онкогенны е ДНК- и РНК-содержащие вирусы проникают в клетки, включаются в их генетич еский ап парат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в соо тветствии с новой генетической программой. Клетки выходят из-под контро лирующего влияния организма, приобретая авто номные свойства. В этот пе риод еще нет клинических признаков опухолевого роста. Затем под влияние м определенных канцеро генных факторов начинается размножение опухол евых клеток, и в этот период онкогенный вирус уже теряет свое значение. В п оследние годы получено много новых фактов, которые значительно углубил и вирусно-генетическую теорию возникно вения опухолей. У вирусов, вызыв ающих опухоли, обнаружен участок ДНК — вирусный онкоген, который включа ется в генети ческий аппарат нормальных клеток хозяина и определяет их превращение в опухолевые. О пухолевая трансформация. Атипизм метаболи зма лежит в основе характерного для опухоли безудержного роста и агрессивного поведения в отношении других тканей, проявляется во всех видах обмена. Опухоли могут расти быстро или медленн о, но важно, что рост их беспределен, т. е. он продолжается столько, сколько ж и вет организм. В норме рост тканей, обусловленный размноже нием клеток, наблюдается постоянно. Это одно из важнейших отличий опухо левой пролиф ерации клеток от всех других форм их размно жения. Опухоль может расти «сама за себя», когда ее клетки, раз множаясь, не выхо дят за пределы опухоли. Она увеличивается в размерах и сдавливает окружа ющие ткани, которые от давле ния атрофируются и превращаются в капсулу. Т акой опухолевый рост называется экспансивным. Клеточный атипизм связан с патологическими изменениями клеток паренхимы опухоли, при которых они теряют способнос ть к созреванию и дифференцировке . Клетки ос танавливаются в своем развитии на одной из стадий дифференцировки – «а наплазия» – комплекс атипических изменений структуры опухолевых клет ок. Особенности опухолей, общее и местное действие опухоли н а организм . Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего о трицательно го влияния на организм. Вместе с тем при определенной лока л изации и доброкачественные опухоли могут клинически проте кать неблаг оприятно. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, уве личиваясь в объеме, сдавливает головной мозг, что вызывает тяжелую невро логическую картину. Добро качественные опухоли могут озлокачествлять ся — малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опух оли. Влияние злокачественных опухолей на организм. Возникая в организме, опухоль выходит из-под влияния регулирующих с и стем организма. В силу этого и происходит безудержное размно жение кле ток, отсутствуют их созревание и дифференцировка, в опухолях изменяются обмен веществ, антигенные свойства. Чем больше выражена злокачественно сть опухоли, тем меньше она подчинена регулирующим влияниям организма. Вместе с тем злокачественное новообразование само оказы вает неблагоп риятное воздействие на организм. Это влияние может заключаться в том, чт о опухоль разрушает стенки сосудов и вызывает кровотечения или сдавлив ает жизненно важные орга ны, например аорту, печеночную вену, воротную ве ну и т. п. Од нако большее значение имеет то, что опухоль оказывает отрица т ельное влияние на организм в целом, нарушая все виды обмена, но особенно б елковый и углеводный, баланс витаминов, течение окислительно-восстанов ительных процессов. В связи с этим больные злокачественными новообразо ваниями быстро ху деют, теряют в весе, в крови у них уменьшается количеств о эритроцитов (анемия), повышается скорость их оседания, разви вается ках ексия. Нередко при злокачествен ных опухолях кахексия возникает доволь но рано и не связана с первичным нарушением работы пищеварительной сист емы. Воз никновение кахексии обусловлено изменением метаболизма во вне опухолевых тканях вследствие необычных рефлекторных влия ний из опухо ли, усиленного поглощения ею глюкозы, амино кислот, витаминов и дефицита этих соединений в нормальных тканях. Определенное значение в нарушении метаболизма могут иметь распад опухоли и интоксикация организма проду ктами этого распада, изменение кислотно-основного состояния и соста ва крови. Рак желудка наблюдается более чем в 60% всех оп ухолевых заболеваний. Смертность от рака желудка составляет 5% от общей с мертности населения. Развитию рака желудка обычно предшествуют предра ковые заболевания, такие, как хронический гастрит, хро ническая язва жел удка, полипоз желудка. Причем два последних заболевания переходят в рак желудка в 15— 25 % случаев, а не которые авторы считают, что полипоз желудка в сегда переходит в рак, т. е. является облигатным предраковым состоянием. Стадии и клиника рака желудка.. На ранней ста дии протекает с так называемым синдромом малых признаков (плохое самочу вствие, бледность, немотивированная слабость, быстрая утомляемость, сни жение работоспособности, потеря аппетита, отвращение к мясу, апатия), в да льнейшем постепенно развивается более отчетливая картина – тошнота, р вота, метеоризм, нарастающая потеря массы тела, лихорадка, желудочные кр овотечения, кровавая рвота. Гематогенные метастазы рака желудка наиболее часто поражают печень, ре же — легкие, почки, надпочечники, подже лудочную железу. Рак желудка нере дко сопровождается разви тием кахексии. Рак легкого. Статистические исследования п оказывают, что в последние десятилетия во всем мире быстро увеличиваетс я заболеваемость раком легких. Помимо факторов, с которыми связывают воо бще развитие онкологических заболеваний, для возникновения рака легки х особое значение имеет запыление легких, особенно пылью, содержащей кан церогенные вещества. Чрезвычайно большую роль в возникновении рака лег ких иг рает курение. Отмечено, что среди больных этим заболеванием 90 % сост авляют курильщики. В качестве предраковых состояний следует назвать ме таплазию эпителия бронхов при хроническом бронхите и бронхоэктазах. Виды рака легких и патогенез. В подавляющем б ольшинстве случаев рак легких развирается из эпителия бронхов, и поэтом у он называется бронхогенным. Лишь изредка источником рака может служит ь эпителий альвеол легких. Такой рак называется альвеолярным. В зависимо сти от локализации опухоли выделяют: 1) прикорневой (центральный) рак, исхо дящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов; 2) периферический рак, исходящий из более мелких ветвей бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный) рак. По отношению к про св ету бронха опухоль может расти экзофитно (в просвет бронха) и эндофитно (в толщу стенки бронха). Форма опухолей раз нообразна. Гистологически наиб олее часто встречаются плоско клеточный ороговевающий или неороговев ающий рак, аденокарцинома, недифференцированный рак. Прикорневой (центральный) рак. Это форма рака легкого у больных встречается наиболее часто. Он наблюдается в 65— 70 % всех случаев рака легкого. Возникает в слизистой обо лочке бронха в виде бляш ки или узелка. В дальнейшем опухоль может расти экзофитно или эндофитно, и рак приобретает харак тер эндобронхиального, разветвленного, узловат ого или узлова то-разветвленного. Если он растет в просвет бронха, то вско ре закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого, нередко ос ложняющ ийся пневмонией или абсцессом. В клинической картине в этом случае появл яется симптоматика пневмонии. Если рак растет эндофитно, он прорастает в средостение, перикард и плев ру. Гистологически это наиболее часто плос коклеточный рак без ороговения или с ороговением. В последнем случае в о пухолевой ткани появляются «раковые жемчужины» — участки атипичного ороговения. Нередко эта опухоль может иметь строе ние аденокарциномы ил и недифференцированного рака. Периферический рак. Эта форма рака составля ет 25— 30 % всех случаев рака легкого. Он растет из мелких бронхов, часто эксп ансивно и не проявляется клинически до тех пор, пока не сдавит или не прор астет бронх. В этом случае появляются ате лектаз легкого и симптомы пнев монии. Нередко периферический рак прорастает и обсеменяет плевру, возни кает серозно-геморрагический плеврит, и экссудат сдавливает легкое. Гистологически в большинстве случаев периферический рак имеет характе р аденокарциномы, реже — плоскоклеточного или недифференцированного. Смешанный (массивный) рак . Эта форма рака вст речается в 2— 3 % всех случаев рака легкого. Он имеет форму массивного мягк ого узла, занимающего большую, часть легкого. Гистологи чески такой рак и меет различное строение. Метастазирует рак легкого лимфогенно в перибронхиальные и бифуркацион ные лимфатические узлы. Довольно быстро присо единяются гематогенные м етастазы в печень, головной мозг, в позвонки и другие кости, надпочечники. Смерть больных насту пает от метастазов, кахексии или легочных осложнен ий — пнев монии, абсцесса, гангрены легкого, легочного кровотечения. Прогноз. Опухоль метастазирует в лимфоузлы средостения и шеи, в печень, надпочечники, кости, головной мозг. Рак молочной железы. Это одна из наиболее час тых злокачественных опухолей, развивающихся у женщин, поздно начавших п оловую жизнь, после частых абортов, длительного использования противоз ачаточных средств, раннего прерывания вскармливания на фоне мастопати и; чаще локализируется в наружном верхнем квадранте; начальные стадии пр отекают бессимптомно, опухоль обнаруживается случайно в виде узла диам етром от 2 до 5 см, затем появляется морщинистость и втягивание кожи над оп ухолью, деформация соска и железы, пористость кожи; метастазирует в реги онарные лимфоузлы, легкие, плевру, кости. Тема 5. Патология пищеварения. Основные симптомы и синдромы заболеваний органов пищева рения . В желудке под влиянием желудочного сока, главными ко м понентами которого являются протеолитические ферменты — пепсины, а т акже соляная кислота и слизь, происходят набухание и частичное расщепле ние компонентов пищевого комка. Пепсины разрыхляют пищу и расщепляют бе лки. Соляная кислота акти вирует пепсины, вызывает денатурацию и набуха ние белков. Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым ком ком и желудочным соком. Расстройства секреторной функции. Анорексия. Обусловлена органическими и фун кциональными нарушениями деятельности центра аппетита на уровне гипот аламуса или высших анализаторов в коре больших полушарий головного моз га; наблюдается при инсультах, опухолях, травмах и воспалениях головного мозга, психических заболеваниях, гипофизарной кахексии, аддисоновой бо лезни. Нарушение секреции желудочного сока проявляется ее по вышением (гиперс екреция) и понижением (гипосекреция). Ги персекреция желудочного сока ча сто сопровождается увеличени ем образования в желудке соляной кислоты и возрастанием его переваривающей активности. Гиперсекреция имеет мес то при язвенной болезни, некоторых формах гастритов, избыточной про дук ции глюкокортикоидов и др. Она может способствовать пе ревариванию учас тков стенки желудка и развитию эрозий, за медлению продвижения и эвакуа ции пищи, усилению процессов брожения. Гиперсекреция желудочного сока в ызывает изжогу, отрыжку, тошноту и рвоту. Изжога и отрыжка. Расстройства функции желу дка проявляются изжогой, от рыжкой, тошнотой и рвотой. Изжога — чувство ж жения в ниж ней части пищевода, которое вызвано забрасыванием кислого ж елудочного содержимого в пищевод. Отрыжка — выход из же лудка в полость рта проглоченного воздуха или газов, образо вавшихся при брожении и гни ении пищи. Она возникает обычно при снижении кислотности желудочного со ка. Тошнота и рвота. Тошнота — чувство обратног о движения содержимого желуд ка в пищевод, возникающее вследствие антип еристальтических (направленных к пищеводу) сокращений мышечной стенки же лудка. Тошнота может переходить в рвоту. Рвота — рефлекторный акт, кот орый состоит в сильном сокращении мышечной стенки желудка, а также други х мышц и выбросе пищевых масс из же лудка через рот наружу. Во время рвоты возможна антипе ристальтика кишечника, в результате чего к рвотным масс ам примешивается желчь. Рвота вызывается раздражением рецепто ров желу дка (желудочная рвота) токсическими веществами, не доброкачественной пи щей, алкоголем, а также раздражением рвотного центра (центральная рвота) при отеке или сотрясении мозга, отравлениях ядами, токсинами. Рвота явля ется защитно-приспособительной реакцией и направлена на удаление из ор га низма токсических веществ. Однако длительная (неукротимая) рвота, нап ример при патологической беременности, приводит к тяжелым расстройств ам — алкалозу, обезвоживанию организма, судорогам. Боль – неприятное, гнетущее, иногда нестерп имое ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей ил и раздражителей, вызывающих повреждение тканей, является сигналом опас ности, фактором, обеспечивающим сохранение жизни, мобилизует защитные с илы на устранение раздражителей и восстановление нормальной жизнедеят ельности. Один из наиболее ранних симптомов многих болезней, сверхинтен сивные и длительные боли нарушают деятельность отдельных органов и орг анизма в целом, могут привести к развитию шока, коллапса и смерти. Локализация боли – боль в патологическом о чаге. Иррадация боли – боль передается в область, удаленную от патологического очага, например, при стенокардии боль ирра дирует в левую руку, при холицистите – в правое плечо. Расстройство стула и метеоризм. Нарушение с екреции в кишке обычно сопровождается изме нением ее моторики: увеличен ием (гиперкинез) или уменьшением (гипокинез). Гиперкинез возникает при гр убом механичес ком раздражении стенки кишки плохо переваренными кусоч ками пищи при ахилии и ахолии; при воспалении кишки и повышении ее чувств ительности к механическому раздражению при энтери тах и колитах; накопл ении в просвете кишки продуктов гниения и токсических веществ. Увеличен ие перистальтики приводит к ускорению продвижения пищевой кашицы, и она не успевает достаточно полно перевариваться ферментами пищеварительн ых соков. При значительном увеличении перистальтики возникает понос — диарея . Диарея может иметь положительное значе ние и способствовать удалению из кишки токсических продуктов. Вме сте с тем при стойких продолжительных поносах возникают тяжелые наруше ния процессов переваривания и всасывания, на рушаются водный обмен, кис лотно-основное состояние и электро литное равновесие. При гипокинезе пе редвижение пищевой кашицы по кишке замедляется, вплоть до развития запо ра. Запоры возникают при употреблении легко перевариваемой пищи без клетчатки, недостатке солей калия и кальция в ор ганизме, при авитаминозах, в старческом возрасте. Длительные запоры угне тают секрецию пищеварительных желез, вызывают застой кала и образовани е каловых камней, способствуют активации гнилостной флоры. Последнее ст ановится причиной метеориз ма (растяжение к ишки газами), а также кишечной аутоинтоксикации. Диспептический синдром – заболевание желу дочно-кишечного тракта функционального происхождения у детей грудного возраста. Диспепсия бывает простая и токсическая. Гастрит — воспаление слизистой оболочки же лудка. Гастрит протекает остро и хронически, причем острые гастриты могу т иметь одни причины, а хроничес кие гастриты — другие. Острый гастрит вызывают раздражающие факто ры — обиль ная, холодная, чрезмерно горячая пища, алкоголь, ряд медика ме нтов (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.), а также микробы и токсины, продукты нарушенного обмена веществ (азотсодержащие соединен ия, например аммиак при уремии). Все эти факторы вызывают экссудативное в оспаление слизистой оболочки. В зависимости от характера экссудата вы д еляют катаральный, или простой, гастрит, при котором наряду с серозно-сли зистым экссудатом отмечается усиленное слущивание эпителиальных клет ок, вплоть до образования эро зий, т. е. язвенных дефектов только слизисто й оболочки. Этот гастрит называется эрозивным. Тяжело протекает гной ны й гастрит, или флегмона желудка, возникающий при травме желудка, язвенно й болезни и изъязвленном раке желудка. Сли зистая и подслизистая оболоч ки диффузно пропитаны гнойным экссудатом, инфильтрированы лейкоцитами . Воспалительный процесс нередко распространяется на всю толщину стенк и же лудка, что приводит к воспалению окружающих тканей — пе ригастриту и воспалению брюшины — перитониту. При попадании в желудок концентриро ванных кислот или осно ваний развивается некротический, или коррозийны й, га стрит, при котором слизистая оболочка, а иногда и подлежащие слои же лудка на значительном протяжении некротизируются. Некротический гастр ит может осложниться флегмоной и даже перфорацией желудка. При своеврем енном и правильном лечении катаральный гастрит может закончиться вызд оровлением, при частых реци дивах он приводит к хроническому гастриту. Ф легмонозный и некротический гастриты заканчиваются обычно образовани ем грубых рубцов, деформирующих желудок. Хронический гастрит развивается при наруше ниях режима и ритма питания, в результате действия тех же экзогенных фак торов, что и при остром гастрите. Кроме того, в развитии хрони ческого гас трита большую роль играют эндогенные факторы — аутоинтоксикация, нейр оэндокринные нарушения, сердечно-сосу дистая недостаточность, гипокси я, аллергия и аутоиммунизация. Следует особо подчеркнуть, что важным усл овием для возник новения хронического гастрита является длительное во здействие патогенного фактора. Основным патогенетическим механизмом хронического гаст рита является не воспаление, а нарушение нормальной регене рации клеток слизистой об олочки желудка. Под влиянием ука занных факторов в желудочных железах н арушаются процессы дифференцировки париетальных клеток, незрелые клет ки появ ляются в необычных для них отделах желез, на желудочных валиках. Т ак как их дифференцировка не соответствует необ ходимой функции, эти кл етки быстро гибнут, раньше, чем про исходит дифференцировка идущих им на смену клеток. В резуль тате нарушаются механизмы регенерации, развивает ся метапла зия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий. В связ и с такими нарушениями процессов регенерации хрони ческий гастрит стан овится предраковым заболеванием, так как на его фоне нередко возникает р ак желудка. Выделяют несколько форм хронического гастрита , большинст во из которых являются одновременно и стадиями заболева ния. Поверхностный хронический гастрит характеризу ется нарушением ре генерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится ку бическим. Затем развивается дистрофическое поражение главных и обклад очных клеток же лез, меняется их функция. Эти изменения характеризуют га стрит с поражением желез без атрофии. Дальнейшее развитие забо левания приводит к атрофическому гастриту, при кото ром атрофируются слизистая оболочка желудка и ее железы. Они замещаются соединительной тканью, в со хранившихся груп пах желез в связи с нарушением процессов дифференциро вки главных и обкладочных клеток нарушается секреция пепсина и соляной кислоты. Иногда развивается атрофически-гиперпластически и гастрит, при которо м наряду с явлениями атрофии слизистой оболочки и желез происходит выра женная гиперпла зия недифференцированных камбиальных клеток. В резуль тате резко утолщаются складки желудка, иногда они напоминают полипы. В т аких случаях говорят о полипозном гастрите. Язвенная болезнь — хроническая болезнь, кл иническим и морфологическим выражением которой является рецидивирующ ая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь две надцатиперстн ой кишки . Язвенная болезнь течет циклически, т. е. обострения совпадают с определенными годовыми циклами— весной и осенью. Язвенную болезнь следует отличать от острых язв желудка и двенадцатиперстной ки шки, возникающих как проявление других заболеваний — эндокринных, нару шений кро вообращения, аллергии, при применении некоторых лекарствен н ых средств. Заболеваемость . Язвенной болезнью страдают только люди, и в ее развитии основную роль играют стрессовые ситуации, ча ще хронические психоэмоциональные перенапряжения, которым подвергает ся современный человек. Поэтому в городах люди чаще болеют язвенной боле знью, чем в сельской местности. Согласно неврогенной теории язвенной бол езни, стрессовые состояния, возни кающие при внешних воздействиях и вну тренних изменениях, на рушают координирующее влияние коры большого моз га на под корковые центры. К этому присоединяются нарушения эндокрин ны х влияний в результате расстройств деятельности гипоталамо-гипофизарн ой и гипофизарно-адреналовой системы. В периоды обострения болезни эти с истемы активизируются, а в периоды ремиссии их активность снижается. Изб ыток кортикостероидов, а также усиление влияний блуждающих нервов повы шают ак тивность кислотно-пептического фактора желудочного сока и мото рную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Отмеченные нарушения в нейроэндокринной системе особенно выражены при язвенной болезни две надцатиперстной кишки. При язвенной болезни желудка пусковым моментом также яв ляются стрессовые воздействия на ЦНС, но ее ответная реак ция не сколько иная. В частности, активация коркового вещества надпочечников в ыражена умеренно, секреторная активность желудка повышена незначитель но либо совсем не изменена. Поэто му в механизмах развития язвенной боле зни желудка важное значение приобретают местные патогенетические факт оры — на рушение слизистого барьера и гипоксия слизистой оболочки. Это особенно выражено при гастрите, который, таким образом, становится патол огическим фоном для язвенной болезни же лудка. Патогенез и патологическая анатомия. Основ ным выражением язвенной болезни является хроничес кая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит стадию эрозии и острой язвы. При язвенной болезни желудка эрозии, расположенные на малой кривизне, не заживают. Под влиянием желудочного сока некроз захватывает не только сл изистую оболочку, но распрост раняется и на подлежащие слои стенки желу дка, и эрозия пре вращается в острую пептическую язву округлой или оваль ной формы. Она локализуется обычно на малой кривизне, в антральном и пило рическом отделах желудка. Это связано с тем, что по малой кривизне желудк а перемещается пища и травмирует слизистую оболочку, здесь железы выдел яют наибо лее активный желудочный сок и здесь имеется наиболее богатая рецепторами зона. Вместе с тем складки слизистой малой кри визны желудк а малоподвижны и не могут закрыть образовав шийся дефект. Постепенно ос трая пептическая язва становится хронической. Она может достигать разм еров 5— 6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до се розного покрова. Края хронической язвы приподняты в виде валиков, плотны е. Край язвы, обращенный к привратни ку, — пологий, в виде террасы. Под микр оскопом видно, что дном язвы являются рубцовая соединительная ткань и об рывки мы шечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, про све ты их сужены. Слизистая оболочка по краям язвы утолщена, гиперплазирован а. При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротиче ский экссудат, в окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов — фибриноидный некроз. За счет нарастающего некроза язва углуб ляется и расширяется, а в результате фибриноидного некроза сосудов може т возник нуть их разрыв и кровотечение. Постепенно на месте некроти-зиро ванных тканей развивается грануляционная ткань, которая созревает в гр убую соединительную ткань. Края язвы становятся очень плотными, омозоле лыми, в стенках и в дне язвы выражены разрастание соединительной ткани, с клероз сосудов, что наруша ет кровоснабжение стенки желудка, а также обр азование слизис того барьера. Такая язва называется каллезной. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обыч но располагае тся в луковице и лишь иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы дв енадцатиперстной кишки встречаются не очень часто и располагаются они на передней и задней стен ках луковицы друг против друга— «целующиеся язвы». При заживлении язвы дефект ткани возмещается образовани ем рубца , а на поверхности разрастается измененный эпите лий, в области бывшей яз вы железы отсутствуют. Осложнения язвенной болезни. Язвенная боле знь дает многочисленные осложнения. К ним относится массивное кровотечение из некротизированного сосуда. При этом у больных появляется рвота «кофейной гущей», вид и цвет рвотных масс обу словлены образованием в желудке солянокислого гематина. Каловые массы становятся дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровя нистый стул носит название «мелена». К частым осложнениям относится перфорация , или прободение, стенки желудка и ли две надцатиперстной кишки, что приводит к острому разлитому пери тон иту, т. е. гнойно-фибринозному воспалению брюшины. Иногда язва разрушает с тенку желудка, но перфоративное отверстие открывается в том месте, где в результате реактивного воспа ления произошло спаяние желудка с рядом р асположенными органами — поджелудочной железой, поперечной ободочной киш кой, печенью, желчным пузырем. Такое осложнение носит назва ние «пен етрация». Оно сопровождается перевариванием желу дочным соком тканей п рилежащего органа и его воспалением. Иногда язва желудка может осложнит ься флегмоной желудка. При заживлении язвы на ее месте образуется грубый рубец. Иногда он резко деформирует желудок, привратник , двенадцат и перстную кишку, почти полностью закрывая выход из желудка. В таких случ аях желудок растягивается пищевыми массами, у больных возникает неукро тимая рвота, при которой организм теряет хлориды. Развивается хлоргидро пеническая уремия, соп ровождающаяся судорогами. Каллезная язва желудк а нередко становится источником развития рака - малигниз ация . Среди заболеваний кишки основное клиническое значение имеют воспалите льные и опухолевые процессы в ней. Воспаление тонкой кишки носит названи е энтерит, толстой кишки — колит, всех отделов кишки — эн тероколит. Энтерит. В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке вы деляют воспаление двенадцатиперстной кишки — дуоден ит, тощей кишки — ею нити подвздошной кишки — иле и т. Каждое из них может протекать остро и хронически. Причинами острого энтерита являются разл ичные инфекции (холера, брюш ной тиф, вирусная инфекция и др.) и отравления химическими ядами, ядовитыми грибами. Особенно часто острый энтерит воз никает в связи с пищевыми токсикоинфекциями — ботулизмом, сальмонелле зом. Острый энтерит обычно является проявлением или осложне нием какого-либо инфекционного или инфекционно-аллергичес кого заболевания. Наиболее часто развивается острый ката ральный энтер ит, при котором слизистая и подслизистая обо лочки пропитаны слизисто-с ерозным экссудатом. При этом отме чаются дистрофия эпителия и его слущи вание, увеличение ко личества бокаловидных клеток, продуцирующих слизь , иногда эрозии. При фибринозном энтерите возникает некроз сли зистой об олочки (крупозный энтерит) или подслизистого слоя и мышечной стенки (диф теритический энтерит), при отторжении экссудата в кишке образуются язвы . Гнойный энтерит, встре чается реже и характеризуется пропитыванием ст енки кишки гнойным экссудатом. Чаще наблюдается некротически-язвенный энтерит, при котором некрозу и изъязвлению под вергаются либо только пе йеровы бляшки (при брюшном тифе), либо язвенные дефекты слизистой оболоч ки имеют распростра ненный характер (при гриппе, сепсисе). Вне зависимост и от ха рактера воспаления отмечается гиперплазия лимфатического ап па рата кишки и лимфатических узлов брыжейки. Обычно острый энтерит заканчивается восстановлением сли зистой оболо чки кишки после выздоровления от основного за болевания, но может перей ти в хронический энтерит. Хронический энтерит развивается при инфекц иях, интокси кациях, применении некоторых лекарственных средств, длител ь ных погрешностях в пище, нарушении обмена веществ. Тяжелый хронически й энтерит может осложниться развитием анемии, ка хексии, авитаминозами, эндокринными нарушениями, остеопорозом. Этиология. В основе хронического энтерита л ежит нарушение процессов регенерации эпителия. Вначале развивается хр онический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Воспалительный инфи ль трат расположен в слизистой и подслизистой оболочках, а иногда дости гает мышечного слоя. Основные изменения развиваются в ворсинах — в них выражена вакуольная дистрофия, они укора чиваются, спаиваются между соб ой, в них снижается фермен тативная активность. Постепенно энтерит без а трофии переходит в хронический атрофический энтерит, который является следующей стадией хронического энтерита. Она характеризуется еще большей деформацией, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, к истозным расширением крипт. Слизистая оболочка выглядит атрофичной, фе рментативная активность эпителия еще больше снижается, а иногда извращ ается, что препятствует пристеночному пищеварению. Колит — воспаление толстой кишки. Оно может развиться в каком-ли бо одном ее отделе (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит) или поражать в сю толстую кишку. Колит протекает остро и хронически. Остр ый колит является следствием инфек ций (дизентерия, брюшно й тиф, сепсис, туберкулез и др.) и ин токсикации (уремия, отравление сулемой или лекарственными средствами). Особенности острого колита определяются характером экссу дата. При кат аральном колите воспаление распространяет ся на слизистую и подслизис тую оболочки, в экссудате много слизи. Тяжело протекает фибринозный коли т, возникающий при дизентерии. Флегмонозный колит харак теризуется гной ным экссудатом, деструктивными изменениями стенки кишки, тяжелой инток сикацией. При некротическом колите омертвение ткани распространяется на слизистый и подслизистый слои, а при отторжении некротических масс об разуют ся язвы, характеризующие язвенный колит. Острый колит могут осло жнять кровотечения, особенно из язв, перфорация язвы с развитием перитон ита, парапроктит с параректальными свищами. Острый колит обычно проходи т при выздоровлении от основного заболевания. Хронический колит по механизму развития та кже является в основном процессом, развивающимся в результате нарушени я регенерации эпителия, но при этом выражены и воспалительные изменения . Поэтому кишка выглядит красной, гиперемированной, с кровоизлияниями, о тмечаются слущивание эпителия, увеличе ние количества бокаловидных кл еток, укорочение крипт. Лимфо циты, эозинофилы, плазматические клетки, не йтрофильные лей коциты инфильтрируют стенку кишки вплоть до мышечного слоя. Первоначально возникающий колит без атрофии сли зистой оболочки п остепенно сменяется атрофическим колитом и заканчивается склерозом сл изистой оболочки, что приводит к прекращению ее функции. Хронический кол ит может сопровождаться нарушением мине рального обмена, изредка возни кает авитаминоз. Неспецифический язвенный колит. Заболевани е, причина ко торого не выяснена. Чаще болеют молодые женщины. Считают, чт о в возникновении этого заболевания ведущую роль играет ал лергия, связ анная с кишечной флорой и аутоиммунизацией. Бо лезнь течет остро и хрони чески. Острый неспецифический язвенный колит хара ктеризуется поражением отдельных участков либо всей толстой кишки. Вед у щим признаком является воспаление стенки кишки с образова нием очаго в некроза слизистой оболочки и множественных язв. При этом, в язвах сохра няются островки слизистой оболочки, напоминающие полипы. Язвы проникаю т в мышечный слой, где наблюдаются фибриноидные изменения интерстициал ьной ткани, стенок сосудов и кровоизлияния. В части язв избыточ но разрас таются грануляционная ткань и покровный эпителий, образуя полиповидны е выросты. В стенке кишки имеется диф фузный воспалительный инфильтрат. При остром течение забо левания возможны перфорация стенки кишки в обла сти язв и кровотечения. Хронический неспецифический язвенный колит характеризует ся продуктивной воспалительной реакцией и склерот ическими изменениями стенки кишки. Происходит рубцевание язв, но руб цы почти не покрываются эпителием, который разрастается вокруг рубцов, обр азуя псевдополипы. Стенка кишки становится толстой, теряет эластичност ь, просвет кишки диффузно или сегментарно суживается. В криптах нередко развиваются абсцессы. Острый панкреатит . Клиника. Начало обычно острое. Провоцирующими факторами могут быть употребление алкоголя, прием жирных блюд, просто обильная еда. Иногда не посредственной причины установить не удается. Основной симптом острог о панкреатита - боль. Она локализуется обычно в эпигастрии, левом и правом подреберьях, бывает опоясывающей. Боль иррадиирует в спину, левую полови ну грудной клетки, боковые и нижние отделы живота. Боль интенсивная, свер лящая и очень упорная, с большим трудом купируется. Боль облегчается в по ложении сидя наклонившись вперед с подтянутыми ногами. Боль сопровожда ется тошнотой, многократной рвотой, которая не приносит облегчения. При объективном исследовании состоянии больного тяжелое. Тяжесть сост ояния обусловлена тяжелым болевым синдромом и выраженными циркуляторн ыми расстройствами, нередко у больного развивается шок (бледность кожи, тахикардия, гипотония). Шок развивается вследствие гиповолемии из-за вып ота в ретроперитонеальное пространство, усиленного образования и высв обождения кининов, системных эффектов протеолитических ферментов, кот орые в большом количестве поступают в общий кровоток. Иногда бывает желт уха из-за отека головки железы. Живот при пальпации умеренно болезненный , напряжения мышц брюшного пресса нет, и это диссонирует с выраженными бо лями. Стул задержан, перистальтические шумы резко уменьшены. Перкуторно в эпигастрии и подреберьях может быть тимпанит из-за раздутой газами поп еречной ободочной кишки. При развитии некротического панкреатита и пер итонита картина может изменяться. Течение острого панкреатита может осложняться развитием местных и общих осложнений . Местные осложнения: разви тие флегмоны и абсцесса поджелудочной железы, псевдокист, гастродуоден ального кровотечения, асцита и других. Общие осложнения: левосторонний п левральный выпот, пневмония, шок, ДВС-синдром, острая почечная недостато чность. Этиология. Острый панкреатит является поли этиологическим заболеванием. Выделяют две группы причин заболевания. П ервая - факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока по протокам поджелудочной железы и приводящие вследствие этого к острому повышению давления в них. Это гипертензионно-протоковые факторы. Вторая группа - факторы, приводящие к первичному поражению ацинозных клеток, пе рвично ацинозные формы. Протоковая гипертензия возникает при спазме и д искинезии сфинктера Одди, желчно-каменной болезни, воспалительных и руб цовых сужениях внепеченочных желчных путей, патологии Фатерова соска. П рием алкоголя приводит к повышению давления в мелких протоках поджелуд очной железы. Первичное поражение ацинозных клеток возникает при расст ройствах кровообращения в железе, алиментарных нарушениях, аллергичес ких состояниях, инфекциях, травмах, токсических влияниях. Патогенез . Наиболее разработанной гипотезо й патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания. С огласно ей протеолитические ферменты поджелудочной железы - трипсиног ен, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А - активируются не в кише чнике, а в поджелудочной железе под воздействием этиологических фактор ов острого панкреатита. Активированные ферменты, особенно трипсин, пере варивают собственные ткани железы, что приводит к отеку, интерстициальн ым кровотечениям, повреждению сосудов, некрозу паренхиматозных клеток. Активируются и высвобождаются брадикининовые пептиды и другие сосудоа ктивные вещества, в частности, гистамин, серотонин, что сопровождается в ыраженными нарушениям в микроциркуляторном русле не только железы, но в системе микроциркуляции всего организма. В конце концов может развитьс я некротизирующий панкреатит. Тема 6. Патология органов дыхания. Органы системы дыхания имеют непосредственный контакт с воздухом и в св язи с этим постоянно подвергаются прямому вли янию патогенных факторов окружающей среды. К ним в первую очередь относятся вирусы и бактерии, мно гочисленные химиче ские и физические раздражители, поступающие в орган ы дыха ния вместе с воздухом. Эти факторы вызывают болезни дыха тельных п утей, среди которых наиболее часто встречаются острые воспалительные з аболевания трахеи, бронхов и легких, хрониче ские неспецифические болез ни легких и рак легких. Диспноэ, или одышка. Под одышкой понимают чув ство не хватки воздуха и связанную с ним потребность усилить ды хание. В обычных условиях че ловек не контролирует свое дыхание сознанием. При о дыш ке возникает неприятное чувст во нехватки воздуха, и человек обычно сознательно стремится усилить дыхание и избавиться от этого ощу щения. Одышка может быть инспираторной и экспираторной. При инспираторн ой одышке затрудняет ся и усиливается вдох, например при дифтерии, спазм е голосовой щели, отеке гортани, пневмотораксе, сердечной недостаточнос ти. При экспираторной одышке затрудняется и усиливается выдох, как это н аблюдается при спазме бронхиол во время приступа бронхиальной астмы, пр и эмфиземе легких. Периодическое патологическое дыхание. Это дыхание являет ся патологическим, характеризуется сравнительно продо лжитель ными паузами между актами вдоха и появляется, как правило, при гл убоком угнетении нейронов дыхательного центра. Оно воз никает при повыш ении внутричерепного давления, отравлении наркотиками, интоксикации, т яжелой гипоксии, коматозных со стояниях (диабетическая, уремическая и д ругие виды комы), со судистых поражениях мозга. Выделяют несколько типов патоло гического дыхания: Чейна — Стокса, Био та, Куссмауля и агональное дыхание. Дыхание типа Чейна — Стокса характе ризуется циклами: вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные ак ты, затем следует продолжительная пауза и вновь этот цикл повторяется. Д ыхание типа Биота характеризуется несколькими одинаковыми по амплитуд е ды хательными актам, и, затем, следует пауза, и дыхательные акты возобно вляются. Нередко во время возобновления дыхания повышается ар териальное давле ние и увеличивается частота сердечных сокра щений. Дыхание типа Куссмау ля, или большое шум ное дыхание, характеризуется одиночными глубокими д ыхатель ными актами, между которыми имеются продолжительные паузы. Оно возникает обычно в условиях тяжелого ацидоза при диабетической или уре мической коме. Агональное дыхание возникает при умирании. Оно появляетс я обычно после терми нальной паузы и завершается остановкой дыхания. Аг ональное дыхание характеризуется нарастающими глубокими вдохами, дост игающими определенного максимума. В формировании вдоха принимает учас тие вся дыхательная и вспомогательная муску латура (мышцы рта и шеи), голо ва во время вдоха откидыва ется назад, широко раскрывается рот, больной с тремится вдох нуть максимальное количество воздуха. Дыхательная недостаточность - это синдром, в основе которого лежат недостаточные, ограниченные возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании; м ожет быть легочной, когда она обусловлена поражением самих легких, и нел егочной - при поражении других систем, обеспечивающих газообмен в легких ; может быть острой, когда она развивается в течение нескольких минут или часов; и хронической - продолжается многие месяцы и годы. По тяжести состояния выделяют три степени дыхательной недостаточности : I - одышка при привычной нагрузке; II - одышка при незначительной нагрузке; III - одышка в покое. Признаки : учащение дыхания, поверхностное д ыхание, нарушения ритма дыхания, участие вспомогательных мышц в дыхании , цианоз, тахикардия, нарушения ЦНС. Этиология : Острые и хроничес кие заболевания дыхательной системы; Заболевания сердца с застоем в мал ом круге кровообращения; Поражения ЦНС, мышц, нервов; Критические состоя ния любого генеза. Степени тяжести дыхательной недостаточности; · 1 ст. (скрыт ая): появляется только при физической нагрузке, в покое нет: одышка - в поко е нет, уменьшение порога для возникновения по сравнению с предшествующи м периодом; дыхание - по частоте и глубине в покое обычное; цианоз - в покое н ет; тахикардия - в покое нет. · 2 ст. (компенсированная) - в покое уже включены компенсаторные механизмы, они обеспечивают компенсацию рСО 2 и рН, однако при физической нагрузке наступает деком пенсация: одышка при хорошо переносимых ранее физических нагрузках, впл оть до небольших; отчетливый цианоз (в покое); частое дыхание =24-28 в 1 мин., пове рхностное; наклонность к тахикардии. · 3 ст.(декомпенсированная) - компен саторные механизмы не срабатывают даже в покое: постоянная одышка; резко выраженный диффузный цианоз; частое дыхание более 28-30 в 1 мин; значительная тахикардия. При 2 и 3 ст. развивается легочное сердце. Ателектаз - патологическое состояние целог о или части легкого, при котором отмечается его спадение и безвоздушност ь. Частичные ателектазы легких нередко встречаются и у здоровых новорож денных, особенно недоношенных, в первые дни жизни. Причинами возникновен ия данного состояния являются: недостаточное поступление воздуха в отд ельные участки легкого, неполное расправление сети его сосудов, сниженн ое содержание сурфактанта - вещества, препятствующего спадению легочно й ткани. В большинстве случаев «физиологические» ателектазы самостоят ельно ликвидируются у доношенных в течение 2 суток, у недоношенных -- в бол ее поздние сроки. При родовой травме, воспалительных заболеваниях, когда легкие не расправляются в указанные сроки, это приводит к их заболевани ю, чаще - к тяжелой дыхательной недостаточности и (или) пневмонии. Возникно вение ателектазов может вызвать и вдыхание небольшого количества окол оплодных вод (часто это происходит при гипоксии) или молока во время корм ления. Иногда причиной служит небольшое воспаление дыхательных путей, с лизистая оболочка которых в этом возрасте очень рыхлая и в случае даже е е незначительного набухания закрывается просвет бронхов. Длительно су ществующие ателектазы всегда инфицируются, впоследствии в зоне спаден ия легочной ткани могут возникнуть необратимые изменения. Ателектазы могут быть субсегментарными, сегментарными, полисегментарн ыми, долевыми и тотальными. Различают ателектазы первичные, не расправив шегося после рождения легкого, и вторичные, ранее дышавшего легкого. Пер вичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденны х. Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при непол ном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого раз виваются обтурационные вторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы ле гких почти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими из менениями, а также признаками незрелости легких. Пневмосклероз - развитие в легких соедините льной ткани как исход неспецифического (пневмонии, бронхиты) или специфи ческого (туберкулез, сифилис) воспалительного процесса, а также пневмоко ниозов, длительного застоя в малом круге кровообращения (митральный сте ноз, другие болезни сердца), иммуноаллергических васкулитов. Образовани е соединительной ткани происходит клеточным путем, реже без участия кле ток (гиалиноз). Симптомы и значение для организма : постепенно уменьшается дыхательная поверхность легкого, развива ется эмфизема, происходит перестройка легочной ткани с образованием бр онхоэктазов, возникает затруднение кровообращения в малом круге с форм ированием легочной гипертензии. Совокупность этих изменений называют пневмоциррозом . Причины развития пневмосклероза : пневмонии, хронические бронхиты, бро нхиальная астма, грипп, туберкулёз, пневмокониозы, коллагеновые болезни , сердечная недостаточность, детские инфекции (корь, коклюш), травматичес кие и лучевые повреждения и др. Нередко - аллергическая реакция бронхо-лё гочной системы; может быть очаговым и диффузным. Рестриктивные расстройства возникают вследствие уменьшения дыхатель ной поверхности легких или снижения их растяжимости. Нередко причиной р естриктивных рас стройств является коллапс — спадение легкого или его части, которое может возникать вследствие попадания воздуха в плев раль ную полость ( пневмоторакс ), скопления в ней ж идкости, например транссудата (гидроторакс) или крови (гемоторакс) и др. О собенно опасен клапанный пневмоторакс, при котором через отверстие воз дух прохо дит в плевральную полость во время вдоха, но вследствие закры т ия отверстия во время выдоха он не возвращается в атмосферу. Причины, развитие и значения для организма . П о происхождению различают травматический, спонтанный и искусственный пневмоторакс. Травматический возникает при открытых (ножевых, огнестре льных) или закрытых (без нарушения целости кожных покровов) повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом лёгкого. При открытом - подде рживается постоянное сообщение полости плевры с окружающей атмосферой . Спонтанный - возникает самопроизвольно в результате внезапного наруше ния целостности лёгочной ткани при эмфиземе легких, разрыва врождённых лёгочных кист и т.п. Основные симптомы: боль в грудной клетке и одышка. Воз можно скопление воздуха в подкожной клетчатке грудной клетки, шеи, лица или средостения с характерным вздутием и ощущением хруста при ощупыван ии - т. н. подкожная эмфизема и эмфизема средостения. Осложнения : плеврит, гемопнев моторакс, который возникает при одновременном попадании в полость плев ры крови. Острая крупозная пневмония — острое инфек ционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких д олей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Этиология. Возб удителями пневмонии являются пневмококки различных типов, которые про являют свое действие в предварительно сенсибилизированном ими и ослаб ленном организме. Механизм развития. В развитии крупозной пне вмонии, протекающей в течение 9— 11 дней, выделяют четыре стадии: 1) стадию пр илива; 2) красного опеченения; 3) серого опеченения; 4) разрешения. Стадия при лива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на раз множение микробов в пораженной доле легкого. В этот период резко повышае тся проницаемость капилляров и венул, и в паренхиму легких выходит плазм а крови и эритроциты. В стадию красного опеченения развивается фибриноз ное крупозное воспаление. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеарные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Д оля легкого увеличи вается в размерах, становится красной и плотной, нап оминает печень. Отсюда и название «опеченение». Эта стадия через 5— 6 дней сменяется стадией серого опеченения. Экссудат, заполняющий альвеолы, с остоит в основном из лейко цитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микр обов. Поражен ная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета . На плевре фибринозный экссудат. Затем наступает стадия разрешения, во в ремя которой ферменты лейко цитов расщепляют фибрин, оставшиеся микроб ы фагоцитируются. Появляется большое количество макрофагов, поглощаю щ их остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения на плевре обы чно организуются и превращаются в плотные спайки. Проявления, исходы, осложнения. При крупозно й пневмонии в паренхиматозных органах разви ваются дистрофические изм енения, гиперемия сосудов. К ослож нениям крупозной пневмонии относятся абсцесс пораженной доли легкого, иногда и гангрена легкого. В ряде случа ев фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью и наступает его организация. Это осложнение называется карнифик ация легких. Легкое плотное, безвоздушное, мясистое. Фибринозное воспале ние плевры может стать гнойно-фибриноз ным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпи ема плевры. При гематогенном или лимфоген ном распростране нии инфекции из легких возможно возникновение гнойно го вос паления в различных органах — медиастинит, перикардит, эндо кард ит, менингит и др. Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечно-ле гочной недоста точности или от возникших осложнений. Острая очаговая пневмония (бронхопневмония ) — остро возникаю щее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Во спали тельный процесс с бронхов распространяется на участок приле жаще й ткани легких. Иногда очаговая пневмония возникает пер вично, но, при это м, в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. Причин ами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы. В зависим ости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть альвеоля рной, ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сегментарной и межуточной . Очаги воспаления наиболее часто развиваются в задненижних сегментах л егких. Они разных размеров, плотноватые, высту пают над поверхностью раз реза легких в виде очагов серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, и ногда серозно-геморрагический характер. В зависимости от возраста боль ных имеются не которые особенности локализации и течения бронхопневмо нии. Так, у маленьких детей очаги воспаления возникают в сегментах приле жащих к позвоночнику (II, VI, X), поэтому пневмония носит название паравертебр альной. Она протекает благоприятно. Напротив, у больных старше 50 лет расса сывание очагов воспа ления происходит относительно медленно. Осложнения очаговой бронхопневмонии закл ючаются в карнификации фокусов воспаления, их гнойном расплавлении и об разовании абсцессов, иногда развивается плеврит. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и распростр аненный характер. В этой ситуации фактором, определяющим состояние боль ного становятся дыхательная гипоксия и интоксикация. Хроническая пневмония представляет собой х ронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей ос нове необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся р ецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани; чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектазов разли чного происхождения, последствия инородного тела бронха. Истоки формирования хронической пневмонии нередко лежат во внутриутро бном периоде и наследственной патологии: врожденные бронхоэктазы и дру гие пороки развития легкого (например, трахеобронхомегалия, кисты, синдр ом дисфункции ресничек и др., см. ниже); наследственные иммунодефицита; пер инатальная патология, приведшая к рецидивирующим рвотам и срыгиваниям; внутриутробные инфекции. Из приобретенной патологии отмечают: ателектазы; инородные тела; желудо чно-пищеводный рефлюкс с аспирацией; сегментарные пневмонии, особенно в средней доле, формирующиеся с ателектатическим или гипателектатически м компонентом; деструкции легких; микозы легких; нерациональная терапия при цилиндрических бронхоэктазах, развившихся после коклюша, кори, инте рстициальных пневмоний (как вирусных, так и пневмоцистной). Обострения чаще вызывают смешанная вирусно -бактериальная, микоплазменно-бактериальная, бактериально-бактериальн ая, вирусно-мико-плазменно-бактериально-микотическая и другая комбинир ованная флора. Из бактерий, выделенных из содержимого бронхов больных ХП в период обострения, наиболее часты гемофильная палочка, гемолитически й стрептококк, пневмококк, разные виды стафилококков, грамотрицательна я условно-патогенная флора. Патогенез. Для хронической пневмонии обяза тельно наличие двух компонентов - пневмосклероза и деформаций бронхов. Локализованность процесса подчеркивает отличие хронической пневмони и от диффузных заболеваний легких. В патогенезе неполного разрешения ос трой пневмонии и перехода ее в хроническую решающее значение имеет утра та нормальных структур легкого, вероятно, на фоне наследственного предр асположения. Развивается локальный пневмосклероз. Главную роль в проис хождении повторных вспышек инфекции в зоне перенесенной в прошлом пнев монии играют и остающиеся после нее необратимые изменения в соответств ующем участке бронхиального дерева с нарушением очистительной функции бронха с последующей его деформацией. В формировании приобретенных бро нхоэктазов, помимо пневмосклероза, могут участвовать следующие фактор ы: хроническое воспаление бронхов, приводящее к трофическим изменениям и соединительно-тканным нарушениям стенки бронхов и деформации бронхо в; ателектаз; нарушения бронхиальной проходимости (например, из-за иноро дного тела, сдавления бронха увеличенными лимфатическими узлами и др.). У величенные бронхопульмональные и другие лимфатические узлы могут быть местом персистирования инфекционного агента, а также нарушать кровооб ращение в тех или иных участках. Хроническая пневмония сопровождается з начительными нарушениями функции многих органов, и в первую очередь - ле гких. Даже при ограниченных пневмосклерозах может быть недостаточност ь внешнего дыхания разной степени. При обострениях гипоксемия и гиперка пния появляются быстро и держатся долго. Поражение сердечно-сосудистой системы закономерно вследствие гипоксемии, интоксикации, рефлекторных влияний. Гипоксемия не только ведет к нарушению трофики сердечной мышцы , но и вызывает сужение артериол и прекапилляров легкого, т. е. способствуе т развитию легочной гипертензии. В результате морфологических изменен ий сосудов легкого увеличивается сопротивление кровотоку в легких. Клиническая картина. В фазу ремиссии жалобы могут быть минимальными. При осмотре отмечают укорочение перкуторного звука над каким-либо участком легкого и здесь же необильные разнокалибе рные влажные хрипы. Сухие хрипы выслушиваются более постоянно. Клиничес кая картина зависит от объема поражения и при обширных участках пневмос клероза может отмечаться уплощение грудной клетки на стороне поражени я. Рентгенологически отмечают уменьшение объема соответствующего отде ла легкого и усиление легочного рисунка за счет интерстициальных измен ений. При карнифицирующей форме могут наблюдаться интенсивные достато чно четко очерченные тени. При бронхоскопии обнаруживают эндобронхит в соответствующем сегменте или доле. Характерных изменений перкуторного тона при небольших и средних бронх оэктазах обычно не находят. При выслушивании обнаруживают участок жест кого дыхания и разнокалиберные влажные хрипы с постоянной локализацие й. Количество хрипов уменьшается после откашливания мокроты. Однако зво нкие трескучие хрипы напоминают пулеметный треск и встречаются только при бронхоэктатической болезни. Иногда у больных хрипы слышны на рассто янии. Рентгенологическая картина бронхоэктазов характеризуется дефор мацией легочного рисунка, перибронхиальными уплотнениями, ячеистым ле точным рисунком, своеобразными кольцевидными тенями, иногда смещением органов средостения, диафрагмы, трахеи. Диагноз бронхоэктазов окончате льно может быть поставлен только с помощью КТГ и бронхографии. Она позво ляет уточнить локализацию бронхоэктазов, определить их вид. Развитие. Характер течения хронической пне вмонии определяется, прежде всего, наследственными особенностями легк их, реактивности организма, т. е. фона, на котором протекает болезнь. В настоящее время обычно наблюдается медленно прогрессирующее течение , при котором не обнаруживают существенной динамики: поражены одни и те ж е сегменты легкого, нет перехода деформирующего бронхита в бронхоэктаз ы, четкого увеличения распространения пневмосклероза. Но то, что и пневм осклероз, и приобретенные бронхоэктазы развиваются вследствие дискрет ного (разового, однократного) патологического процесса, не противоречит тому, что больные с хронической бронхолегочной патологией предрасполо жены к такому течению. Закономерной стадийности нет. Осложнения . Вздутие легких - следствие обстр уктивного процесса в мелких бронхах. Самыми характерными признаками хр онической эмфиземы легких у детей являются одышка, даже в покое, усилива ющаяся при небольших физических нагрузках; деформации грудной клетки (б очкообразная, с выбуханием грудины, сдавленная с боков), как бы находящей ся все время в состоянии вдоха (плечи приподняты, шея укорочена); коробочн ый оттенок перкуторного тона над легкими; сужение границ относительной сердечной тупости; рассеянные сухие высокие (свистящие) хрипы. При иссле довании функции внешнего дыхания обнаруживают уменьшение мощности фор сированного выдоха, индекса Тиффно. При рентгенологическом исследован ии выявляют горизонтальное расположение ребер, опущение диафрагмы, пов ышенную прозрачность легочных полей. Самое закономерное проявление и о сложнение - развитие легочного сердца – гипертрофии правого желудочка, развивающаяся вследствие легочной гипертензии. Исход хронической пневмонии зависит от ста дии болезни, правильности лечения, сопутствующих состояний и заболеван ий. Острый бронхит развивается под влиянием ра знообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет сн и жение сопротивляемости организма при охлаждении, запылении вдыхаемо го воздуха, тяжелой травме тела. Обычно воспаление бронхов и бронхиол но сит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гн ойным, фибринозным или смешанным. Слизистая оболочка бронхов становитс я гиперемированной, резко возрастает количество образующейся слизи. Ме рцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что за трудняет вывед ение слизи из бронхов. В стенке бронхов разви вается отек, она инфильтрир уется лимфоцитами, плазматически ми клетками, нейтрофильными лейкоцит ами. Скопившаяся слизь вместе с возбудителем острой инфекции в результа те нарушения ее выведения опускается в нижележащие отделы бронхиально го дерева и закупоривает бронхиолы. Острый бронхит обычно заканчиваетс я выздоровлением, сли зистая оболочка бронхов восстанавливается. Однак о течение бронхита может приобрести подострый и хронический характер, о собенно при наличии поддерживающих болезнь факторов (курение). Хронический бронхит развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причинами могут быть возбудители и нфек ций, а также длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами. Характерно диффузное поражение все го бронхиа льного дерева. При этом экссудативное (катарально-слизистое, катарально- гнойное) воспаление с течением времени приобретает в основном продукти вный характер. Слизистая обо лочка бронхов при хроническом бронхите гип еремирована, все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтр офильными лейкоцитами, макрофагами. Эпителий постепенно слущивается, ж елезы атрофируются, нередко происходит метаплазия мер цательного эпит елия, в многослойный плоский. Длительно теку щее воспаление в стенке бро нха приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате этих изменений снижается пе ристальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т. е. в ыводить слизь, экссудат. Слизисто-гнойный экссудат заста ивается в брон хах, содержащиеся в нем микробы поддержива ют воспаление. Склероз сосуд ов и нарушение кровоснабжения бронха обусловливают гипоксию его стенк и, что активирует фибробласты, и нарастает склероз. Стенки бронха неравн омерно расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров — бронх оэктазы. Этому способствуют и кашлевые толчки. В бронхоэктазах скаплива ется гнойный экссудат, постоянно поддержи вающий воспаление стенки бро нха. Воспаление постепенно при обретает продуктивный характер, развива ется грануляционная ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может рез ко сужи вать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к ател ектазу участка легких. Кроме того, в воспалитель ный процесс вовлекаетс я, прилежащая к бронху легочная ткань, и возникает очаговая бронхопневмо ния. Ее хроническое течение способствует развитию склероза в фокусе вос паления, что также приводит к растяжению и деформации бронха. Бронхоэкта зы становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат. Выстил ающий их эпителий часто подвергается метаплазии в мно гослойный плоски й. Обострение воспаления в стенке бронхоэктазов способствует появлени ю новых очагов хронической пневмо нии, а затем — новых полей склероза тк ани легких. Бронхоэктатическая болезнь характеризует ся сочетанием бронхоэктазов, пневмосклероза, гипертонии малого круга к ровообра щения и «легочного сердца». Она течет с частыми обострениями в оспаления и соответственно увеличения объема склероза легких. Постепе нно склеротические изменения приводят к деформации легких и тогда гово рят о пневмоциррозе. Эмфизема легких нарастает одновременно с п рогрессированием склероза и характеризуется увеличением объема альве ол и содержащегося в них воздуха. Довольно долгое время она имеет компен саторное значение, так как возникает вокруг безвоздуш ных очагов воспал ения, ателектазов, участков склероза паренхи мы легких. С течением време ни легочная ткань в очагах эмфизе мы теряет эластические свойства, межа львеолярные перегородки разрываются или склерозируются, что увеличива ет общий объем склеротических изменений в легких. Развивается пневмоск лероз, который сопровождается повышением артериального давления в малом круге кровообращения. Оно определяет постоянное повы шение нагру зки на правые отделы сердца, в результате чего они гипертрофируются, и ра звивается «легочное сердце». Осложнения хронических неспецифических заболеваний ле г ких. В динамике развития указанных хронических неспециф иче ских болезней легких могут появляться различные осложнения. Метапл азия эпителия бронхов и бронхоэктазов нередко дает начало раку бронхов. Из сосудов стенки бронхоэктаза иногда возникает кровотечение. Обостре ние бронхоэктатической болезни может осложниться абсцессом легких. На фоне длительно текущего воспаления, обычно гнойного, в бронхах и в парен химе легких нередко развивается вторичный амилоидоз. Смерть больных, страдающих хроническими неспецифически ми заболевани ями легких с исходом в пневмоцирроз и появлени ем «легочного сердца», на ступает от хронической легочно-сердечной недостаточности. Однако боль ные иногда умирают от крово течения из сосуда бронхоэктаза, амилоидоза, а также от рака легкого, развившегося на фоне хронического бронхита или брон хоэктазов. Плевриты - это воспаление листков плевры с об разованием налета (сухой плеврит) на них или выпота в полость плевры (эксс удативный плеврит). Различают инфекционные и неинфекционные плевриты. Возбудители инфекци онных плевритов человека и животных - туберкулёзная микобактерия, кокки , вирусы и др. У человека чаще других встречаются туберкулёзный плеврит с первичной локализацией инфекции в лёгком или лимфатических узлах и пле врит, осложняющий воспаление лёгких. К неинфекционным относят: токсичес кий, возникающие при раздражении плевры ядовитыми продуктами обмена, на пример азотистыми «шлаками» при уремии; травматическом; плеврит при опу холях лёгких или самой плевры. Кроме того, выделяют первичные, или идиопа тические плевриты, этиология которых не установлена. По течению выделяю т острые и хронические П.; по локализации - местные и распространённые. Также различают сухой, когда плевра покрыта слоем фибрина, и экссудативн ый или выпотной, когда в полости плевры скопляется жидкий экссудат. Плев рит встречается большей частью вторично при крупозной пневмонии, суста вном ревматизме, цинге, нефрите, перикардите, особенно при туберкулезе; н о иногда и первично (простуда). Симптомы: колотье в боку, одышка, сухой каше ль, лихорадка; при большом количестве экссудата - затруднение дыхания, см ещения соседних органов (сердца, печени, селезенки). Через несколько неде ль плеврит большей частью проходит, но при бугорчатке предсказание небл агоприятно. Сухой плеврит – фибринозный, с отложением н а плевральных листках сухого налёта (фибрина) наблюдается при туберкулё зе, пневмонии и др. Э кссудативный , при котором щель между листк ами плевры заполняется выпотом (экссудатом), может быть серозным или сер озно-фибринозным (туберкулёзный, идиопатический, ревматический и др.), ге моррагическим (туберкулёзный, при опухолях), гнойным и гнилостным (при аб сцессах лёгких и др.). Сухой костальный плеврит характеризуется жалобами больного на боли в р азличных областях грудной клетки, сухим, болезненным кашлем. По мере упл отнения фибринозного экссудата боли стихают. Боли усиливаются при глуб оком вдохе, кашле, наклоне в здоровую сторону и ослабевают при фиксации п ораженной половины грудной клетки. Больной предпочитает лежать на «бол ьной» стороне. Часто можно выявить чувствительность при пальпации боль шой грудной и трапециевидной мышц. Аускультативно обнаруживают на огра ниченных участках нежный шум трения плевры, который слышен на вдохе и вы дохе, усиливается при нажатии на фонендоскоп, не исчезает после кашля. Зв ук шума трения плевры похож на хруст снега, скрип подошвы новых ботинок, н о иногда напоминает крепитацию, его можно слышать и при дыхательных движ ениях с закрытым ртом и носом, а нередко и ощутить при пальпации. У детей ш ум трения плевры выслушать не удается, могут быть боли в животе. Типичным симптомом данного заболевания является иррадиация болей при поражении купола диафрагмы в плечо и шею, передней части диафрагмы - в эпигастрий, з адней - в поясницу, грудной тип дыхания без участия нижней части грудной к летки, выраженное ограничение подвижности легочного края. Интерлобарн ый междолевой сухой плеврит чаще клинически протекает бессимптомно и д иагностируется лишь при рентгенологическом исследовании. Сухой плеври т нередко клинически не диагностируют и он бывает рентгенологической н аходкой, что особенно типично для верхушечной и медиастинальной локали зации выпота. Серозные плевриты чаще развиваются весной и в начале осени. У детей серо зный плеврит обычно начинается одновременно с началом пневмонии, остро, с повышения температуры, озноба, головной боли, сухого, короткого и болез ненного кашля, болей в боку, одышки, появления бледности, вялости, плохого аппетита. Общая длительность лихорадочного периода при нетуберкулезно й этиологии болезни - 7-12 дней. При этом и сама лихорадка (как и плеврит) может появиться на фоне обратной динамики пневмонического процесса, для кото рого характерно повторное появление лихорадки, возникновение боли в гр уди при дыхании, а также боли в животе, что требует смены антибиотиков и пу нкции плевральной полости, так как не всегда тот же возбудитель, что вызв ал пневмонию, ответственен за развитие метапневмонического плеврита. В то же время начало серозного плеврита может быть и постепенным: медленно усиливающаяся вялость, повышенная утомляемость, потливость, ухудшение аппетита и похудание, субфебрильная температура. Явления токсикоза при экссудативном плеврите, как правило, умеренно выр ажены. При осмотре больного обращают на себя внимание увеличение объема пораженной половины грудной клетки и отставание ее при дыхании, преимущ ественно в нижних отделах, сглаженность межреберий, отечность кожи над э тим участком. Больной экссудативным плевритом предпочитает либо лежат ь на больной стороне, либо сидеть. При перкуссии на соответствующей выпоту половине грудной клетки выявл яется притупление легочного тона. Вначале, когда количество экссудата н ебольшое и им заполнен только реберно-диафрагмальный синус, укорочение интенсивное. Постепенно, с накоплением жидкости звук становится все бол ее глухим (тупым), доходя при массивных плевритах до бедренного тона. При большом выпоте можно обнаружить смещение границ относительного се рдечного притупления в здоровую сторону. Для левостороннего нижнедоле вого плеврита характерно сужение или исчезновение пространства Траубе (расположено между левым краем печени и передней границей селезенки, а с верху ограничено относительной сердечной тупостью; перкуторный тон зд есь у здоровых лиц тимпанический). Очень типично для экссудативного плеврита ослабление голосового дрожа ния и резко ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком. На верхней гран ице притупления можно выслушать шум трения плевры (лучше выслушивается в начале экссудации и при рассасывании выпота). При появлении шум трения плевры нежный, напоминающий крепитирующие хрипы, в конце процесса он ста новится грубым вследствие развития фибринозных спаек. Иногда можно выя вить симптомы, описанные Баццели (хорошо выслушиваемый шепот на стороне поражения - афоническая пекторилоквия), а также Карплусом (произнесенный больным звук «у» над областью выпота выслушивается как «а»). Рассасывание экссудата обычно происходит в течение 1 месяца, реже 1,5 месяц а. Гнойные плевриты в большинстве случаев являются осложнением стафилоко кковой деструкции легких, хотя могут быть и следствием гнойного очага гр удной стенки, реже - гематогенного и лимфогенного заноса инфекции из дру гих органов. При сухих и серозных плевритах прогноз вполне благоприятный. Плевральн ые спайки после перенесенного плеврита могут сохраняться долго. Прогно з при гнойных плевритах зависит от эффективности терапии основного заб олевания. Тема 7. Патология почек и мочевыводящих путей. Важнейшие симптомы и синдромы заболевания почек. Нарушения функции почек проявляются изменением коли чества вы деляемой мочи, ее состава и ритма мочеиспускания. В норме количество выд еляемой мочи в сутки (диурез) со ставляет 1,5— 2,5 л; в патологии диурез может у величиваться — полиурия или уменьшаться — олигурия . Полное прекра щение выделения м очи называется анурией . Изменение диуре за м ожет быть связано либо с нарушением фильтрации, либо с на рушением реабс орбции воды. Полиурия развивается в резуль тате увеличения фильтрации к ак проявление снижения коллоид но-осмотического давления крови в резул ьтате введения большо го количества жидкости, при снижении белково-синт етической функции печени, голодании и др. Увеличение выделения мочи може т быть результатом ослабления реабсорбции воды, напри мер при снижении выработки АДГ (несахарное мочеизнурение), при повышении осмотического д авления первичной мочи, когда в ней увеличивается концентрация глюкозы, — осмотический диу рез (сахарный диабет), при гиперфункции щитовидной ж еле зы и др. Олигурия и анурия могут быть результатом снижения фильтраци и или увеличения реабсорбции воды. Снижение фильт рации и олигурия (анур ия) возникают при резком падении гидро динамического давления крови, на пример, после кровопотери, при рефлекторной анурии, повышении внутрипоч ечного давления, «выключении» клубочков при склеротических изменениях почек. Увеличение реабсорбции и олигурия (анурия) наблюдаются при увели чении выделения антидиуретического гормона, снижении выработки тирокс ина щитовидной железой; увеличении образования альдостерона в корково м слое надпочечников; дистрофии канальцев при расстройствах обмена вещ еств. Нарушения ритма мочеиспускания проявляются увеличением (поллакиурия) и уменьшением (олакизурия) частоты мочеис пускания, а также преимуществ енным выделением мочи ночью (никтурия). Нарушения ритма мочеиспускания с вязаны не толь ко с изменением диуреза, но и с состоянием мочевыводящих п утей. Нарушение состава мочи проявляется изменением ее удель ного веса и коли чества мочевины; в моче могут появляться патологические компоненты, не в стречающиеся в норме. У здо рового человека на протяжении суток удельны й вес мочи зна чительно колеблется (1,010— 1,028) в зависимости от коли чества по требляемой воды. Увеличение удельного веса мо чи — гиперстенурия — на блюдается при ее значительной кон центрации, когда вода усиленно реабсо рбируется в канальцах почек. Такое явление наблюдается, например, при ос тром диф фузном гломерулонефрите. Снижение удельного веса мочи — гипос тенурия — возникает при снижении концентрации мочи в канальцах и собир ательных трубочках, когда уменьшается реабсорбция воды. Это наблюдаетс я при недостаточном выведении антидиуретического гормона, хроническом гломерулонефрите. О снижении способности почек концентрировать мочу с виде тельствует постоянный, не изменяющийся на протяжении суток, удельн ый вес — изостенурия. Выделительная функция почек заключается в удалении из организма с мочо й азотистых «шлаков», среди которых наиболь шее значение имеет мочевина . В сутки из организма взрослого человека выводится в среднем 30— 35 г мочев ины. Уменьшение уровня мочевины в моче при увеличении ее концентрации в крови свидетельствует о недостаточности выделительной функции почек. К патологическим составным частям мочи относятся эритроциты, лейкоцит ы, белки, цилиндры, аминокислоты, глюкоза. Появление эритроцитов в моче — гематурия — является показателем серьез н ого нарушения функции почек или целостности слизистых обо лочек мочевы водящих путей. Наличие эритроцитов в моче, поте рявших гемоглобин (выщел очные эритроциты), указывает на тяжелое нарушение проницаемости клубоч ков почек. Подобное явление наблюдается при гломерулонефрите. Большое к оличество неизмененных эритроцитов указывает на повреждение сли зист ых оболочек мочевыводящих путей камнем, опухолью, другими процессами. По явление в моче лейкоцитов — пиурия — являе тся признаком воспаления лоханок, мочеточников, мочевого пузыря или уре тры. Перешедшее в первичную мочу небольшое количество низкомолекулярн ых белков, а также аминокислоты и глюкоза в норме обычно полностью реабс орбируются в канальцах почек. Появление во вторичной моче белка — протеинурия — набл юдается при поражении мембран капилляров клубочков (гломерулонефрит) и эпителия канальцев почек. Эритроциты, белки крови, спущенные клетки эпит елия канальцев могут обра зовывать в канальцах слепки, называемые цилин драми. Если они присутствуют во вторичной моче, говорят о цилнндрурии. Ци линдры имеют различный состав (гиалиновые, восковидные, зер нистые и т.д.), но в любом случае их появление в моче свидетельствует о тяжелом поражени и почек. Выделение аминокислот с мочой — аминацидурия — свидетельству ет обычно о патологии канальцев. Наличие глюкозы в моче — глюкозурия — наблюдает ся при значительном увеличении ее уровня в крови и нарушении реабсорбции из первичной мочи, например при сахарном ди абете. Нарушени е реабсорбции глюкозы в почках может носить и врожденный характер. Состояние почек обычно оценивается на основании одно временного иссле дования состава мочи и крови. При нарушении выделительной функции почек снижение уровня мочевины в моче сопровождается увеличением уровня ост аточного азота в крови — азотемия. В случае усиленного выделения почкам и белка возни кает снижение его уровня в плазме крови — гипопротеинеми я. Важное значение для оценки функции почек имеют клинические проявлени я расстройств их деятельности. Указывающими на это симптомами являются артериальная почечная гипертензия и по чечные отеки. Болезни почек, обусловленные патологическими изменениями в нефроне, де лят на две группы: 1) с преимущественным по ражением клубочков и 2) с преимущ ественным поражением канальцев. Болезни первой группы называются глом ерулопатиями, болезни второй группы — тубулопатиями. Кроме того, важное значение в патологии имеют такие болезни почек, как пиелонефрит, почечн окаменная болезнь, опухоли почек, воспаление мо чевого пузыря. Почечная недостаточность — состояние, характеризующеес я снижением основных, прежде всего выделительной, функций по чек. Характ еризуется задержкой выведения из организма продуктов азотистого обме на, расстройствами водного, электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Почечная недостаточность может быть острой и хроничес кой. Острая почечная недостаточность наиболее ч асто является следствием острого гломерулонефрита, некротического неф роза, она развивается также при нарушениях почечного кровообра щения. Д ля острой почечной недостаточности характерно острое нарушение выдели тельной функции почек, что приводит к увели чению остаточного азота кро ви и снижению уровня мочевины в моче. Это состояние носит название уреми я. Хроническая почечная недостаточность явля ется исходом хронического нефрита, первично-сморщенных, вторично-смор щ енных почек и гидронефроза. Для недостаточности почек, возникающей при х роническом нефрите, характерно не только уменьшение фильтрации вследс твие повреждения клубочков, но и нарушение реабсорбции вследствие пора жения и канальцевого аппарата почек, В этом случае возникает полиурия, в конечной стадии нефрита переходящая в олигурию. Наблюдается моно тонно низкий удельный вес мочи (гипоизостенурия) вследствие нарушения концен трационной способности почек. Имеют место также гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Нарастающая по тяжести почечная недостаточность сопров ождается тяжелой азотемией и ацидозом. Часто возникают артериальная ги перто ния и отеки. Уремия (мочекровие ) — самоотравление орган изма продукта ми обмена, подлежащими удалению с мочой, но задерживающи м ися в крови и тканях вследствие почечной недостаточности. Таким образом , уремия является исходом почечной недостаточ ности и возникает вследст вие значительного снижения выдели тельной и гомеостатической функции почек. Указанные расстрой ства приводят к угнетению деятельности ЦНС, ч то проявляется развитием уремической комы. Гломерулонефрит — болезнь, из группы гломе рулопатий, ха рактеризующаяся двусторонним негнойным воспалением клу боч ков почек. Острый гломерулонефрит длится около года и носит харак тер интракапиллярного. Иммунные комплексы, содержащие бак териальные антигены, антитела и комплемент, локализуются в базальных ме мбранах капилляров клубочков обеих почек и раз рушают их. Этому способс твуют и лейкоциты, фагоцитирующие иммунные комплексы вместе с вещество м базальных мембран. Капилляры клубочков при этом резко полнокровны. Реа кцией на повреждение базальных мембран капилляров клубочков является пролиферация клеток эндотелия и мезангиальных кле ток. При остром гломе рулонефрите почки набухают, увеличи ваются в размерах, их поверхность и меет серовато-коричневый цвет с красным крапом («пестрая почка»). Острый гломерулонефрит при своевременно начатом лечении обратим. Однако иног да он переходит в хроническую форму. Хронический гломерулонефрит далеко не всег да является ис ходом острого гломерулонефрита. Значительно чаще это сам о стоятельное заболевание, протекающее скрыто или с рецидива ми на прот яжении многих лет и заканчивающееся хронической почечной недостаточно стью. Изменения клубочков почек при хро ническом гломерулонефрите связ аны с отложением в базальных мембранах их капилляров иммунных комплекс ов. Однако они не фагоцитируются лейкоцитами, а обволакиваются, изолирую тся веществом базальной мембраны. Последняя при этом диффузно расширяе тся, стенки капилляров становятся толстыми. В ряде случаев развиваются в ыраженная пролиферация мезангиоцитов, расщепление утолщенных мембран капилляров клубочков, петли клубочков сдавливаются, приобретают «лапч атый» вид, смеща ются ближе к капсулам и гиалинизируются. При этом, как пр ави ло, развиваются дистрофия эпителия канальцев, их атрофия, клеточная инфильтрация и склероз стромы почек. В результате прогрессирующего гиа линоза клубочков, атрофии нефронов и склероза стромы хронический гломе рулонефрит заканчивается склерозом и сморщиванием почек (вторично-смо рщенные почки). Они уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозерниста я. На разрезе слой паренхимы почек, особенно коркового вещества, очень то нкий, серовато-коричневого цвета. Гломерулонефрит, особенно его хрониче ская форма, имеет характерные клинические проявления в виде олигурии, ге матурии, протеинурии и цилиндрурии. По мере прогрессирования заболеван ия развиваются почечная гипертония, гипертрофия сердца, нарушаются сод ержание и соотношение белков крови, что сопровождается отеками. На финал ьных этапах болезни появляются гиперазотемия и уремия. Хронический гем одиализ и пересадка почки — единственные способы продления жизни боль ных хроническим гломерулонефритом. Пиелонефрит — воспаление почечной лоханки , ее чашечек и интерстициальной ткани паренхимы почки. Пиелонефрит вызы вают различные микробы, наиболее часто — кишечная палочка. Возбудители инфекции попадают в почку либо с током крови — гематогенный нисходящий пиелонефрит, либо поднимаются из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников — урогенный восходящий пиелонефрит. Однако обяза тельными ус ловиями возникновения пиелонефрита являются изменение ре активности организма и нарушение оттока мочи, которое воз никает при ка мнях мочеточников и мочевого пузыря, сдавлении мочеточников беременно й маткой, опухолью и т. п. Течет пиело нефрит остро и хронически, может быть односторонним и двусто ронним. Острый пиелонефрит характеризуется фиб ринозным вос палением лоханки и чашечек с участками некроза слизистой о болочки. В строме почки имеется лейкоцитарная инфильтра ция, могут быть микроабсцессы. В канальцах — резкие дистро фические и некротические из менения эпителия, он слущивается и забивает просветы канальцев. Почка ув еличивается, на разрезе она пестрая — желто-серые участки окружены полн о кровной зоной, имеются кровоизлияния. В лоханке мут ная жидкость, слизи стая оболочка ее тусклая. Острый пиелонефрит мо жет осложниться некр озом сосочков пирамид с развитием острой почечной недостаточности. В ре зультате слияния мелких абсцессов иногда возникает карбункул почки. Во спаление нередко переходит на окружающую почку клетчатку (паранефрит). О бычно острый пиелонефрит заканчивается выздоровлением, но при развити и осложнений может наступить смерть. Хронический пиелонефрит характеризуется о чаговым характером поражения почечной ткани. Участки склероза, инкапсу лированные абсцессы сочетаются с очагами экссудативного воспаления и некроза. Лоханки и чашечки склерозированы, инфильтрированы нейтрофиль ными лейкоцитами и лимфоцитами. В канальцах резкие дистрофические и скл еротиче ские изменения, множество цилиндров. В результате нарушения про ходимости канальцы резко расширены, заполнены коллоидноподобным содер жимым. В связи с нарастанием склероза почки возможно развитие почечной гиперт онии, которая в свою очередь приводит к артериолосклерозу второй почки, и в этих случаях возникает хрони ческая почечная недостаточность. Исход ом хронического пиело нефрита является пиелонефритически сморщенная почка. Нефротический синдром – неспецифический с имптомо-комплекс, характеризующийся массивной протеинурией, нарушения ми белкового, липидного и водно-солевого обмена, развитием отеков, скопл ением жидкости в серозных полостях. Может быть следствием нефрита, амило идоза, нефропатии беременных, пиелонефрита, опухолей, поражения почек пр и коллагенозе, миеломной болезни, сахарном диабете, туберкулезе, сифилис е, малярии. Почечно-каменная болезнь характеризуется о бразованием камней в почечных лоханках, чашечках и мочеточниках. Болезн ь проте кает хронически с периодами обострения. Причины мочекаменной болезни окончательно не выяснены. Считают, что в во зникновении болезни играют роль общие фак торы, связанные с нарушением минерального обмена, кислотно-основного состояния, недостатком витами нов, особенно витамина А, и др. К местным факторам, способствующим выпаден ию кам ней, относятся воспалительные заболевания почек и мочевой стаз. Течение и исход. Камни могут образовываться в одной или обеих почках. Есл и камень располагается в лоханке почки и препятствует оттоку мочи, лохан ка растягивается застаивающей ся мочой, в итоге чего развивается гидрон ефроз. В этом случае ткань почки атрофируется, и орган превращается в тон костенный мешок, заполненный мочой. Камень, обтурирующий чашечку, способ ствует атрофии и склерозу только части паренхимы почки. При попадании ка мня в мочеточник возникает резко выражен ный приступ боли, мочеточник р асширяется в части, расположен ной выше камня, растягивается и лоханка п очки, возникает гидроуретеронефроз. Попадание микробов в почку при нали чии в ней камней нередко осложняет мочекаменную болезнь развитием восп аления мочеточника и почки. В лоханке возникает пиелит, в паренхиме почк и — пиелонефрит. Гидронефроз стано вится пионефрозом, так как в атрофир ованной, превратившейся в мешок почке скапливается гной. Воспаление мож ет распрост раняться на околопочечную клетчатку — паранефроз. При дву стороннем поражении почек может наступить хроническая по чечная недос таточность, от которой больные умирают. Цистит – воспаление слизистой оболочки мо чевого пузыря, одно из наиболее частых урологических заболеваний, возни кает при проникновении инфекции в мочевой пузырь, раздражении слизисто й оболочки выделяющимися с мочой химическими веществами, повреждении с лизистой оболочки мочевыми камнями, инструментами, ионизирующей радиа цией. Пути проникновения инфекции: восходящий (уретрит), нисходящий (тубе ркулез почек), гематогенный (пульпит), лимфогенный (аднексит). Проявляется болями внизу живота и крестце, учащенным и болезненным мочеиспусканием, иногда выделением крови в конце мочеиспускания. Тема 8.Патология печени. Желтуха – окрашивание в желтый цвет слизис тых оболочек, склер, кожи, обусловленное отложением в них желчных пигмен тов. Выделяют желтуху беременных, гемолитическую, механическую, печеноч ную, физиологическую. Печеночная желтуха – обусловлена поражени ем гепатоцитов, характеризуется повышенным содержанием в крови прямог о и непрямого билирубина, увеличением выделения уробилина с мочой, интен сивным окрашиванием мочи, обесцвечиванием кала, кожным зудом.. Гемолитическая – развивается вследствие интенсивн ого гемолиза, характеризуется повышенным содержанием в крови непрямог о билирубина, интенсивным окрашиванием мочи и кала, развивается при гемо литической анемии. Механическая – обуслов лена механическим препятствием оттоку желчи, характеризуется повышенн ым содержанием в крови прямого билирубина, холестерина, желчных кислот, уменьшением выделения стеркобилина с калом, интенсивным окрашиванием мочи, обесцвечиванием кала, кожным зудом. Гипертензия – повышение гидростатическог о давления в сосудах, полых органах или в полостях. Распространены артер иальная, венозная, внутричерепная, легочная, портальная. П ортальная гипертензия – комплекс изменений, развивающих ся при нарушении оттока крови из воротной вены. Характеризуется повышен ием давления в воротной вене, варикозным пасширением вен пищевода, желуд ка, геморроидальных вен и кровотечением из них, спленомегалией, асцитом. При циррозе печени развивается на фоне печеночной недостаточности. При чины: цирроз печени, тромбофлебит печеночных вен, тромбоз воротной вены, опухоли печени. Печеночная недостаточность , т. е. снижение ос новных функ ций печени, является исходом ее разнообразных заболеваний: гепатита, гепатоза, цирроза, нарушений печеночного кровообра щения и по ртальной гипертензии. Хотя ткань печени обладает высокими регенератор ными возможностями, однако, при пораже нии большей части ее массы функци и печени могут снижаться. Печеночная недостаточность приводит к тяжелы м нарушениям всех видов обмена веществ в организме. Расстройства белкового обмена проявляются уменьшен ием синтеза белков в печени — альбуминов и а-, р-глобулинов, уро вень кото рых в крови падает. Помимо этого, угнетается обра зование белков свертыв ающей системы крови — протромбина, фибриногена и др. В результате сниже ния синтеза альбуминов возникает понижение онкотического давления кро ви, а уменьше ние уровня белков свертывающей системы приводит к крово то чивости. При недостаточности печени в ней ослабляется синтез мочевины, у ровень последней в крови падает, а концентрация аммиака возрастает. Расстройства жирового обмена при недостаточности печени проявляются с нижением окисления в ней жиров, в результате че го возникает жировая инф ильтрация печени, в крови накапливаются продукты неполного расщеплени я жиров — кетокислоты. В печени синтезируется холестерин, и при ее недос таточности уровень холестерина в крови уменьшается. Расстройства углеводного обмена при недостаточности печени проявляют ся гипогликемией, которая может привести к гипогликемической коме. Возн икают авитаминозы; в результате дефицита витамина В 12 и фолиевой кислоты нару шается гемопоэз; недостаток витамина К приводит к понижению свертываемости крови. При печеночной недостаточности нарушается барьерная фун кция печени, обеспечивающая процессы дезинтоксикации, обезвреживания ядовитых продуктов, поступающих из кишечни ка и тканей организма. Если в эксперименте создать соединение (анастомоз) между воротной и нижней пол ой веной, а затем перевязать воротную вену, направив кровь из кишечника в об щую систему кровообращения, минуя печень (прямая фистула Экка— Павло ва), то животное погибает от интоксикации. Нарушение барьерной функции п ри печеночной не достаточности может привести к развитию печеночной ко мы. Печеночная кома возникает при поражении и г ибели основной массы печеночной ткани, что наблюдается при тяжелых форм ах вирусного гепатита, отравлении хлороформом, грибами, либо при циррозе печени. При циррозе отток крови от кишечника осуществляется, минуя пече нь, через анастомозы между воротной и нижней полой венами, в связи с чем пе чень не участвует в обезвреживании токсических веществ. Главным механи змом развития печеночной комы является интоксикация организма произво дными аммиака и аминокислот, поскольку образование из них нетоксически х продуктов происходит в печени. Проявления печеночной комы нарастают п остепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двига тельным возбуждением. В дальнейшем возникает утрата сознания. Имеется с воеобразный печеночный (гнилостный) запах изо рта, нарастает желтуха, по является зуд кожи. Повышается чувствительность к лекарствам. Гепатит характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтраци ей стромы органа. Он может быть самостоятельным заболеванием — первичн ый гепатит и развиваться как проявление других болезней — вторичный ге патит. Причиной первичного гепа тита является воздействие вируса, алког оля, иногда он разви вается вследствие лекарственной терапии. Вторичный гепатит возникает при многих инфекционных заболеваниях, экзогенных и э ндогенных интоксикациях, поражениях пищеварительного тракта. Заболева ние протекает остро и хронически. Острый гепатит может быть экссуд ативным и продуктивным. Наиболее часто развиваются серозный экссудати вный гепатит, например при тиреотоксикозе, и гнойный гепатит. Экссудат п ропитывает строму печени и диффузно инфильтрирует портальные тракты. О стрый продуктивный гепатит характеризу ется дистрофией и некробиозом гепатоцитов и очаговой про лиферацией звездчатых эндотелиоцитов (купф еровы клетки), эндотелия сосудов, лимфоцитов, гистиоцитов. Хронический гепатит обычно разв ивается как исход острого. Печень увеличена в размерах, плотная, на разре зе имеет пестрый вид. Для хронического гепатита характерны дистрофия ге пато цитов, диффузная воспалительная инфильтрация стромы, склероз и рег енеративные изменения печени. В зависимости от сочетания этих изменени й выделяют хронический активный (агрессивный) гепатит, хронический перс истирующий (беспрерывно текущий) гепатит и холестатический гепатит. При хроническом активном гепатите выражены дистрофия, некроз гепатоци тов, воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. При хрони ческом персистирующем гепатите преобладает очаговая воспалительная и нфильтрация стромы и портальных трактов. Холестатический гепатит хара ктеризуется стазом желчи в желчных капиллярах, очаговой воспалительно й инфильтрацией стромы и дистрофией гепатоцитов. При незначительном поражении печени гепатит может за конч иться полным выздоровлением. Если изменения печени носят распростране нный характер и сопровождаются некрозом тка ни, гепатит переходит в цир роз печени. Цирроз печени — хроническое заболевание п ечени, характери зующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткан и и из менением в связи с этим формы органа. О циррозе печени говорят в тех слу чаях, когда имеются следующие морфологические признаки: 1) дистрофия и некроз гепатоцитов, 2) извращенная регене рация, 3) диффузный склероз, 4) структурная перестройка , 5) деформация печени. Цирроз печени является исходом ряда заболеваний, ос обенно часто вирусного и алкогольного гепатита, холангита и холангиоли та, а также сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в печени. В основе развития цирроза печени лежат необратимая ди строфия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регене рацию в виде гиперплазии сох ранившихся гепатоцитов. В ре зультате нарушается дольковое строение пе чени, образуются ложные дольки и различной величины узлы - регенераты. Во круг них развивается соединительная ткань, которая прорастает и внутрь узлов-регенератов. В ложных дольках и в узлах-регенератах нарушается кро вообращение, так как многие дольки не содержат центральной вены, в синус оидах между звездчатыми эндотелиоцитами и гепатоцитами появляется сое динительнотканная мембрана. Следствием этого являются на растающая ги поксия клеток печени в узлах-регенератах, их дистрофия и гибель, а также у силенное разрастание соедини тельной ткани, что еще больше нарушает мик роциркуляцию. Процесс развивается по «замкнутому кругу» с постоянным н а растанием склеротических изменений. Печень становится плот ной, бугр истой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах, форма ее изменяет ся. В зависимости от величины узлов выделяют следующие виды цирроза печени : 1) мелкоузловой, 2) крупно узловой, 3) смешанный. С точки зрения морфогенеза ц ирроза печени, т. е. динамики развития морфологических изменений, выделя ют следующие его типы: 1) постнекротический, 2) портальный, 3) билиарный, 4) смеш анный. Характерными признаками декомпенсации цирроза печени яв ляются желтуха и множественные кровоизлияния. В почках могут возникать тяжелые изменения, вплоть до некроза эпителия канальцев, обусловливающ его развитие гепаторенального синдром а, который также может стать прич иной смерти больных. В цирротически измененной печени может возникнуть рак. Однако наиболее часто цирроз печени приводит к развитию печеночной недостаточности. Камни являются следствием нарушения минерального обмена. Они образуют ся в полых органах или выводных протоках. Камни бывают единичные и множе ственные, состоят из разных минеральных веществ, определяющих их цвет и плотность. В желчном пузыре камни круглые или граненые (фасетчатые). Наибольшее значение в патологии имеют камни желчного пузыря и желчевыводящих путей, которые образуются при желчнокаменной болезни, камни почек и мочеточников, появляю щиеся при мочекаменной болезни. Образование камней происходит на фоне нарушения мине рального и других видов обмена веществ при определенных местных изменениях, возникающих в органах, — нарушении секреции, застое секрета, воспалении. При этом поя вляется какая-либо органическая основа — комочки слизи, спущенный эпит е лий, на которую выпадают соли, содержащие холестерин, известь или пигме нт (камни желчного пузыря), ураты, фосфаты или оксалаты (камни мочевых путе й). Большую роль в образова нии камней играет воспаление. Так, при желчнок аменной болез ни воспаление желчного пузыря и сгущение желчи способств уют образованию камней, а последние в свою очередь, постоянно раздражая стенку желчного пузыря, поддерживают его воспале ние. Камни желчного пузыря или червеобразного отростка способствуют хронич ескому течению воспаления этих органов и могут вызвать некроз (про леже нь) и перфорацию их стенок. При закупорке камнем общего желчного протока развивается желтуха. Холецистит – воспаление желчно го пузыря, развивается при желчно-каменной болезни, хронической очагово й инфекции, паразитарных заболеваниях, после перенесенного острого геп атита. Развитию способствует застой и изменения состава желчи, что может быть связано с особенностями питания, часто сочетается с холангитом. Пр оявляется приступообразными болями в правой половине живота, отдающим и в правую руку и лопатку, тошнотой, рвотой, повышение температуры тела, во зможны кожный зуд и желтуха. Может быть острым и хроническим. Дискенезия желчных путей – расс тройство двигательной функции. внутренних органов. Бывает гипертониче ская – повышение тонуса желчного пузыря и сфинктера Одди (приступы боли , напоминающие желчную колику), и гипотоническая – снижение тонуса и дви гательной активности желчного пузыря и тонуса сфинктера Одди (застой же лчи, тупые ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема ж ирной пищи). Список использованной литературы: В. С. Пауков, Н. К. Хитров, Патология, учебник, М, Медицина, 1999 Медицинская терминология для провизоров, автор-составитель Б. Я. Сыропят ов, Сыктывкар, 1992 Патологическая физиология, под ред. Н. Н. Знайко, Киев, 1985 Патологическая физиология, под ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой, М, 1980 В. И. Апанасевич, Очерки клинической онкологии, Организация онкологическ ой службы России, М, 2001
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- Дорогой, что тебе приготовить на завтрак? Есть йогурт, обезжиренный творожок, мюсли с молоком.
- Давай йогурт, творог, мюсли. И что-нибудь пожрать.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru