Реферат: Патогенез язвенной болезни и желчнокаменной болезни как двух вариантов одного психосоматического заболевания - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Патогенез язвенной болезни и желчнокаменной болезни как двух вариантов одного психосоматического заболевания

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 52 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

15 А.Ф . Бузунов Формирование психосоматической патологии. Язвенная бо лезнь. Желчнокаменная болезнь . Предисловие Этой работой автор обращается в первую очередь к хирургам , для которых выход желудочной хирург ии из стадии экспериментов на живых людях и прекращение эпидемии коммерческих холецист эктомий производимых в больши нстве случае в по факту обнаружения камней в желчном пузыре , является делом профессиональной чести и человеческой совести. Мнение и участие в совместной работе профессионалов терапевтических специальностей , к оторых судьба обращающихся к ним больных людей ин тересует больше , нежели комиссион ные от торговли фирменными лекарствами необхо димо автору в не меньшей , а возможно и в большей степени. ГОРМОНАЛЬНЫЕ И ДРУГИЕ ФАКТОРЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ Связь между стрессом и развитием сомат ических за болеваний была известна всегда . Патогенез нек оторых заболеваний верхних отделов желудочно-кише чного тракта (язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка , хронический гастрит , желчнокаменна я болезнь и др .) в частности можно пред ставить в виде еди н ого процесса , "пусковым моментом " которого является стрессорн ое воздействие на человеческий организм , а последствия , т.е . формирование того или друг ого заболевания , определяются степенью выраженнос ти различных типов компенсаторных реакций , то есть индиви д уальными особенностями адаптационного синдрома . "Адаптационный синдром сам по себе не является патологической реакцией ; наоборот это необходимая физиологическая реакц ия на повреждение как таковое , имеющая защ итный характер . Однако , этот синдром , подобно любой другой биологической реакции , не всегда оказывается оптимально эффективным . Несо вершенство его (например , абсолютный или относ ительный избыток или недостаток одного или нескольких из адаптивных гормонов ) играет в ажную роль в патогенезе большинства б о лезней . Заболевания , при которых недостат очность синдрома адаптации имеет даже большее значение , чем специфические эффекты патогенн ого агента , относятся преимущественно к "болез ням адаптации " (Selye, 1952). Сохранение состояния дезадапта ции в течение бол е е или менее продолжительного времени ведет к развитию так называемой психосоматической патологии , к такого рода патологии относится язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка и нек оторые другие заболевания желудочно-кишечного тра кта , которые рассматрива ю тся в дан ной работе. Ведущую роль в развитии психо логической дезадаптации играет не столько сам характер негативной информации , сколько отно шение субъекта к ней , значимость этой инфо рмации для него (Свядощ , 1982). Установлено (Levitt, 1964), что все гормо нальные реакции , включая выб рос кортикостероидов , могут быть получены тол ько гипнотическим внушением неблагоприятного воз действия , то есть изменением исключительно су бъективного восприятия ситуации. Необходимо и меть в виду , что симпатоадреналовая фаза с тр есс-реакции через определенное время (ми нуты , часы ) закономерно сменяется вагоинсулярной (гипогликемической , гипотонической , анаболической ) фа зой , запускающей комплекс репаративных процессов (Puenescu-Podianu, 1973). Преобладание проявлений той или иной ф а зы стресс-реакции определяется конституционально (там же ). Ответ нейрог уморальной системы на стресс , в свое время детально был описан в работах Чугунова и Васильева , 1983, 1985. Изучая динамику экскреции к атехоламинов , кортикостероидов и их метаболитов с мочой в течение суток , которая о тражает реальное выделение гормонов и медиато ров в синапсах и из надпочечников , они выяснили характерные особенности ответа симпат оадреналовой системы у различных групп больны х и здоровых людей на повышенную психоэмо циональ н ую нагрузку . Увеличение выдел ения норадреналина и адреналина , с последующи м ночным уменьшением их секреции в период отдыха характерно для нормальной реакции здоровых людей . Далее были выяснены изменен ия для различных групп пациентов : более вы раженное нару ш ение суточной динамики выделения катехоламинов по сравнению со здоровыми людьми ; преимущественно норадреналиновый или адреналиновый тип нарушений ; различная степень истощения резервов и катехоламинов и их биохимических предшественников - дофамина , ДОФА . Язвенная б олезнь 12-перстной кишки и желудка . Преимущественное увеличение выделен ия адреналина в период повышенной психологиче ской нагрузки (по сравнению с норадреналином ), т.е . преобладание эмоциональной реакции на стресс над рациональной , продолжительн ое увеличение выделения адреналина уже после снятия психологической нагрузки (во время отд ыха ) наблюдалось у пациентов язвенной болезнь ю (главным образом с дуоденальной язвой ) (Ч угунов , Васильев , 1983, 1985). Кроме того отмечены неста бильность и рассогла с ование взаимосвя зи между симпатической системой с ее сина птическим (норадреналин ) и гормональным (адреналин ) компонентами и адренокортикальной системой ( глюко - и минералокортикоиды ), определяющей степень сенсибилизации (чувствительности ) тканей к ка техола м инам . Последствия этих изменен ий по данным литературы выглядят следующим образом . Повышенная и пролонгированная секреция адреналина вызывает значительные изменения в углеводном обмене , поскольку адре налин резко уменьшает чувствительность тканей к инсулин у ( Sacca, Sherwin, 1979; Garber, Gryer, 1976), уменьшает опосредованное инсулином потребление глюкозы на 60-90%, даже на фоне пищевой инсулинемии (Deibert, Fronzo, 1980), в дозах еще не снижающих секрецию инсулина подже лудочной железой (Hamburg, Hendler, 1 979). Таким образом , адр еналин вызывает эффект "централизации " не толь ко на уровне систем организма , наиболее чу вствительной из которых является сердечно-сосудис тая , но также и на уровне клеточного м етаболизма . Адреналин уменьшает п ериферическую утилизацию глюкозы примерно в 20 раз сильнее , чем норадреналин (Арнаудов , 1973), вызывая стрессорную гипергликем ию . Состоянию гипергликемии соответствует характе рное поведение : пассивное , напряженное , беспокойное ожидание , конфликтность (Douglas, 1975, Трофимов , Кал инин , Нечай , 1991, Брейтман , 1947) и внешний вид : бле дность , холодный пот , тахикардия , сухость слизи стых (Puenescu-Podianu, 1973). Вслед за этим наступает гипоглике мическая , вагоинсулярная фаза стресс-реакции , прояв ления которой : слабость , апатия , чувство жара , головокружение , ощущение голода , слюн отечение , режущие и сжимающие боли в эпига стрии , гиперемия кожи и пр . (там же ). При длительн ом воздействии стрессорной ситуации на органи зм (в течение многих часов , дней и боле е ) по мере истощения резервов катехол а минов , компенсаторно активируется адренокортикальная система - повышается уровень кортизола (Axelrod, Reisin, 1984). Это увеличивает чувствительность к катехоламинам , но положительный эффект достигается ценой чрезвычайно неблагоприятных последствий для ч е ловеческого организма , так как пр иводит к глубоким и относительно стойким сдвигам во всех типах обмена , связанных не только с функциональными , но и структурны ми изменениями транспорта глюкозы в клетке (Felig, Baxter, 1982). Гидрокортизон угнетает утилизаци ю глю козы в цикле Krebs'а посредством уменьшения о бразования глюкозозависимой АТФ (Munk, 1971); угнетает синт ез РНК , что приводит к торможению синтеза белка в мышечной , костной и соединительно й тканях ; стимулирует гликогенолиз , освобождая глюкозу из печен и (Steele, 1975); усиливает г люконеогенез из белка (Kornel, 1973). В результате посте пенно развивается безбелковая атрофия , астенизаци я и иммунодепре ссия (Selye, 1952). Глюкокортикоиды в высоких концентрациях о казывают минералокортикоидный эффект (Baxter , McLeod, 1979), ч то приводит к уменьшению потребности , и , с оответственно , к подавлению синтеза последних , что характерно для пациентов с язвенной болезнью (Мосин , 1974). Суммарный эффект гидрокортизона , таким образом , заключается в сдвиге обмена в сторон у катаболизма , угнетении в тканях их специфических функций , истощении резервов этих функций. Длительное и стойкое нарушение утилизации глюкозы тканями парируется выраже нным ответом со стороны инсулярного аппарата поджелудочной железы (Саланда , 1980, Scow, Chernich, 1971), кот орый непосредственно реагирует на повышение к онцентрации глюкозы в крови увеличением секре ции инсулина (Tasaca, 1975), как "универсального анаболика " (Felig, Baxter, 1982). Но , вызванная гидрокортизоном инсулинорезист ентность (Munk, 1 9 71; Felig, Baxter, 1982) предъявляет очень в ысокие требования к инсулярному аппарату , осо бенно в условиях угнетения синтеза белка ( см . выше ). В результате развивается гиперплазия и гипертрофия в -клеток и увеличение секреции инсули на (Rastogy, Campbell, 197 0). К сожалению , уровень инсулина вне портальной системы не отражает его реального выделения , так как 50-60% инсулина , а при пищевой гипергликемии - до 90% изымаются из кровотока печенью при однократном пассаже через нее портальной крови (Felig, Wahren, 1 9 71). Это обстоятельство затрудняет определение реальн ого объема инкреции этого гормона . Но при трансформации неактивного проинсулина в инс улин отщепляется С-пептид , состоящий из 23 амино кислотных остатков . Этот пептид не несет гормональной функции и не имеет т аких высоко специфических рецепторов (ловушек ) как инсулин . Поэтому , относительное увеличение концентрации С-пептида во внепортальном кровото ке по сравнению с динамикой концентрации глюкозы , наблюдаемое в ответ на увеличение концентрации гидрокорт и зона (Waldhaus, Gasic, 1987), мож ет рассматриваться как косвенное доказательство увеличенной секреции инсулина , вызванное сни жением эффективности этого гормона , поглощаемого рецепторами тканей , то есть инсулинорезистен тности (Keller, Pasquel, 1987). Таким образом , увеличение концентрации С-пептида во внепортальном кровотоке может служить маркером , во-первых , гиперинсули немии , и , во-вторых , инсулинорезистентности более достоверным , чем измерение уровней глюкозы или инсулина . Между функцией инсулярного а ппарата и активностью парасимпатической ч асти вегетативной нервной системы существует тесная взаимосвязь : стимуляция вагуса увеличивает секрецию инсулина поджелудочной железой , а инсулин , стимулируя холинэргическую передачу им пульсов (Milcu, 1969), усилив а ет преимущественно парасимпатическое воздействие . Этой взаимосвязью можно объяснить выпад ение I фазы стимулированной инсулином желудочной секреции (через 30-60 минут после введения ) зако номерно наступающее после ваготомии (Мосин , Lawrenzic, Hirchowitz п о Саланда , 1980). Здесь очень важно , что стимулированная введением и нсулина желудочная секреция не зависит от влияния инсулина на углеводный обмен , и этот эффект инсулина не блокируется парент еральным введением глюкозы (Olson, Neheles, 1983) ! Результ аты определения фор м инсулина биохимическими методами ("свободная " форма , форма "A" , "связанная " форма , Big-инсулин , и т.д . (Юдаев , 1976)), радиоиммунными методами (Yelow, Berson, 1960; Antoniades, 1973) и методами , основанными на биологически х эффектах з начительно различаются (Froech, 1963). Более или менее выраженной инсулиноподобной активностью обладают и другие регуляторные пептиды энтеринной системы (Lyngs ц e, 1964). Формы инсулина , след овательно , можно рассматривать как ряд регуля торных пептидов пер иферического , энтеринного звена APUD-системы , обладающими в различной степени несколькими функциями (APUD - Amine Precursor Uptake and Decarboxylation) (Berger, Grayer, 1977; Pears, 1977). Одна из этих функций - регу ляция утилизации глюкозы по уровню г л икемии (Tasaca, 1975), другая - регуляция желудочной с екреции , в том числе vagus-независимой , совместно с другими пептидами энтеринной системы (г астрины , гастроинтестинальный полипептид (GIP), холецисток инин , вазоинтестинальный полипептид (VIP) и др .). В ыраженный синергизм действия инс улина и эффектов стимуляции блуждающего нерва позволяет сделать , по мнению автора , прин ципиальный вывод о существовании единого ваго инсулярного механизма регуляции пищеварения и метаболизма , в котором сочетание синаптическо г о и гормонального компонентов в о многом подобно такому сочетанию в симпа тоадреналовой системе . В частности , в вагоинсу лярной системе конечный эффект вагусной импул ьсации определяется степенью инсулинизации , подоб но тому , как эффект катехоламинов определ я ется уровнем глюкокортикоидов . Соответственно , существует антагонизм не только между нерв ными (симпатической и парасимпатической нервной системой ) но и между гормональными компонен тами регуляции вегетативных функций - адреналин , глюкокортикоиды с одной с тороны и инсулин (и другие энтерины обладающие анаболи ческими свойствами ) с другой . Гормональные ком поненты конкурируют главным образом на уровн е тканевого , клеточного метаболизма . Основной эффектор симпатоадреналовых воздействий - сердечно-сос удистая си с тема , вагоинсулярных - систе ма пищеварения. Основные моменты пищеварительной реакции в организме в норме можно пред ставить следующим образом . Рефлекторная активация вагусного , то есть синаптического компонента вагоинсулярной системы , вызывает выделение ф у ндальным отделом желудка сока с высо ким содержанием соляной кислоты . Кислая среда химуса , действуя на слизистую верхних отд елов желудочно-кишечного тракта , вызывает последов ательное поочередное постепенное поступление в кровоток пептидов энтеринной регули р ующей системы (гастрины , гастроинтестинальный полипептид (GIP), холецистокинин , вазоинтестинальный полипептид (VIP) и др .), которые затем посредством многочисленных ауторегуляторных механизмов в значительной степени автономно осуществляют ра звитие физиоло г ической пищеварительной реакции в желудочно-кишечном тракте с оптим альной скоростью (Уголев , 1978). Участие освобождения гистамина в одном из этапов энтеринной реакции , модел ируемое гистаминовой пробой стимуляции желудочно й секреции , специфичность локальн ого отве та определенного отдела желудочно-кишечного тракт а (ЖКТ ) на конкретный энтеринный полипептид , а также время развития реакции - минуты , десятки минут , часы , позволяет предполагать сл едующую схему этого процесса . Регуляторные по липептиды попавшие в к ровоток взаим одействуют с соответствующими рецепторами , фиксир ованными на тучных клетках подслизистого слоя желудочно-кишечного тракта , что вызывает осво бождение гистамина . В свою очередь гистамин повышает проницаемость мембран клеток слизисто й , которые в ыделяют компоненты пищев арительного секрета в просвет кишечной трубки , а свои собственные регуляторные петиды в кровеносное русло , обеспечивая тем самым дальнейшее развитие пищеварительной реакции . В норме эффект последовательной активации элемен тов энтер и нной системы (гастрины , холецистокинин , GIP,VIP, соматостатин ) выглядит следующим образом (Уголев , 1978). 1. Начинающееся во время приема пищи и быстро нарастающее выделение кислого жел удочного секрета слизистой вначале фундального отдела ("сухая " кислота , пусковой секрет ), затем тела желудка (пепсин , кислота , слизь ). 2. Несколько отстающее по времени от (1) выделение ощелачивающих секретов : панкреатическог о сока и желчи , секрета слизистой 12-перстно й и тощей кишки. 3. Постепенно нарастающий сегментарный спазм кишечной трубки , который по мере повышения рН постепенно сменяется перистальтичес кой деятельностью с периодичностью и амплитуд ой физиологически характерной для каждого отд ела кишки . 4. Самопроизвольное угасание секреторной и моторной деятельности ЖКТ. Следует вывод , что в регуляции деяте льности желудочно-кишечного тракта участвуют две взаимодополняющие и взаимосвязанные системы : вагоинсулярная и энтеринная . Первая запускается кроме условных раздражителей через n.vagus еще и гипергликемией любого происхождения (включая стресс ), а втоматически вызывающей увеличение секреции инсу лина островковым аппаратом поджелудочной железы (Tasaca, 1985) . Одним из эффектов (в ситуации стресс а - побочным , неблагоприятным ), является стимуляция фундальной желудочной секреции . Для зап уска второй системы достаточно наличие кислой среды в просвете желудка . Т.е . секреция соляной кислоты фундальным отделом желудка , вызванная поступлением в к ровоток инсулина в ответ на стрессорную г ипергликемию закономерно инициирует "цепну ю реакцию " энтеринного комплекса. Предрасположенность к преобладанию первого (вагои нсулярного ) или второго (энтеринного ) типа регу ляции деятельности ЖКТ , степень независимости функций пищеварительной системы и метаболизма от вегетативных колебаний в значит ельн ой степени определяются врожденным (конституциона льным ) соотношением элементами APUD-системы , в том числе ее периферической - энтеринной части. По данным Torres, Ortega,1986, в слизистой больных язвой 12-перстной кишки отмечается дефицит G (гас трин-пр одуцирующих ) - и D (соматостатин-продуцирующих ) - клеток . Для больных с дуоденальной язвой характерна высокая чувствительность к инсули новому тесту , что указывает на преобладание вагоинсулярного типа регуляции желудочной секр еции (Мосин , 1974). Удаление ж е гастрин - и соматостатин-продуцирующей зоны (антрального отдела ) при типичной (2/3) резекции желудка , выполн енной по поводу дуоденальной язвы достаточно часто приводит к развитию так называемог о демпинг-синдрома (Маят , Панцырев . 1975, 1981), клиника кото р ого полностью идентична клинике гипогликемического , вагоинсулярного криза (Milcu, 1969; Puenescu-Podianu, 1973). Т.е . типичная резекция 2/3 желудка практиче ски полностью изымает гастринную зону и б ез того функционально недостаточную у таких больных . А зам е щающая потерю гиперфункция вагоинсулярной системы остается еди нственным и далеко не оптимальным выходом из сложившейся ситуации . Удаление оперативным путем одного из важнейших компонентов ав тономной регуляции функции переваривания и ус воения пищи без дост а точного пато генетического обоснования , закономерно приводит л ишь к отягощению страдания , последующему длит ельному и зачастую малоэффективному консервативн ому лечению , а в ряде случаев даже к необходимости повторных реконструктивных оперативн ых вмешательст в . Напротив , любой из вариантов ваготомии , отключая на продолжительное время вагоинсулярн ый механизм стимуляции желудочной секреции (Konturek, 1974), компенсаторно всегда вызывает увеличение баз альной и стимулированной секреции гастрина (Becker, 1976), т. е . способствует перестройке на преим ущественно энтеринный механизм регуляции желудоч ной секреции , практически не зависящий от стрессорных колебаний уровня глюкозы в крови и , соответственно вагоинсулярных кризов. Остается необъясненным формирование локальн ого повреждения стенки 12-перстной кишки и желудка при язвенной болезни . Для отв ета на вопрос , почему дело не ограничивает ся хроническим диффузным воспалением - гастритом , а развивается изъязвление , в данной работе предлагается следующая гипотеза. Реагируя на динамику колебаний уровня гликемии , а также на наступающее в результате этих колебаний нарушение внутриклеточного метаболизма глюкозы , гипоталамо-гипофизарная система увеличивае т продукцию гормона роста (соматотропный горм он , СТГ ) (Hanter, 1966; Iwats u bo, 1967; Earl, 1967; Rabinovitch, 1967; Felig, Baxter 1982). Это прив одит к снижению тканевой чувствительности к инсулину (Luft, Cerasi, 1968; Luft, Guillemin, 1974; Wilhelmi, 1960), и , соответственно , к снижению остроты вагоинсулярных кризов (реактивны х постстрессорных ). Но параллельно СТГ увеличивает воспалительный потенциал всех эл ементов соединительной ткани (Selye, 1952), что приводит к усилению "воспалительного ", гистаминосвобождающего эффекта в энтеринной системе и соответст венно активации этого ко м понента деятельности желудочно-кишечного тракта . Усиление " воспалительного " эффекта в стенке 12-перстной ки шки и желудка происходит на фоне повышенн ой кислотности и переваривающей способности ж елудочного сока (Горшков , Насонова , 1987) и в ус ловиях ухудшен и я трофики тканей , н аступившего в результате снижения чувствительнос ти к инсулину и дефицита минералокортикоидов (результат гиперкортизолемии - см . выше ) (Мосин , Радбиль , 1976). Попавшие в кровоток в результате воздействия кислой с реды на слизистую регулят орные пептиды (антиген ), при взаимодействии с рецепторами ( антитело , фиксированное на мембране тучной кл етки ) вызывают освобождение гистамина в подсл изистом слое , это соответствует реагиновому т ипу иммунной реакции (Бережная , Бобкова , 1986). Можн о предпо л ожить , что длительное , ма ссивное воздействие кислоты на слизистую желу дка и 12-перстной кишки приводит к увеличен ию количества освободившихся энтеринных пептидов , продление периода их пребывания в крови , и также изменение их свойств по типу "ожоговых пе п тидов ", т.е денатураци и , сопровождающейся повышением сенсибилизирующей активности . В этих условиях повышенная антиге нная нагрузка приводит "срыву толерантности " ( Петров , 1987) с формированием аутоиммунной реакции на собственные энтерины и в первую оче р е дь - гастрин , поскольку именно га стрин первым поступает в кровоток после в ыброса кислоты слизистой фундального отдела ж елудка . Развитие подобных аутоиммунных сдвигов при язвенной болезни достоверно подтверждено (Малова , Ефимова , 1981; Сапроненков , 1978; Р е у т , Погодаев , 1988). При язвенной болезни , вследствие истощения высокоспецифичной иммунной реакции , вначале развивается дефици т Т-лимфоцитов-хелперов , а впоследствии , по мере сдвига в сторону гуморального иммунитета как менее специфичного , но обладающего б у льшим и компенсаторными возможностями ; возрастает колич ество B-лимфоцитов и циркулирующих антител (Реу т , Погодаев , 1988; Малова , Ефимова , 1981). Наличие в к ровотоке циркулирующих иммунных комплексов , состо ящих из регуляторных пептидов и сывороточных анти тел способствует выработке антител уже на эти комплексы и еще большей утрате специфичности иммунитета . На следующем этапе циркулирующие антитела взаимодействуют с энтеринными пептидами как с антигенами уже в самой стенке желудка (в слизистом и подслизис т ом слое ). В первую очередь это происходит в начале соответс твующей энтеринной (гастринной ) зоны , где начин ается освобождение этих пептидов , а затем , по мере утраты специфичности антител , и н епосредственно с мембраной энтеринной клетки , запускает местную в оспалительную реакц ию слизисто - подслизистом слое и вызывает локальное повреждение (по типу феномена Артюс а , фурункула и т.п .). То есть развивается цитотоксическая реакция (Бережная , Бобкова , 1986) в точке контакта выделяемой в просвет желу дка кислоты с началом соответствующей гастринной зоны. В условиях повышенной переварива ющей способности желудочного сока из очага локального некроза слизисто-подслизистого слоя образуется типичная незаживающая пептическая язв а . Варианты локализации язвы , по-видимому , за висят от того , на какой элемент эн теринной системы (гастрин ) и соответственно уч асток слизистой направлена аутоиммунная реакция . Естественно играет роль и анатомическая локализация соответствующей гастринной зоны по стенке желудка. Далеко зашедший самопод держив ающийся аутоииммунный процесс исключает возможно сть стойкого заживления язвенного дефекта даж е при нормальной или сниженной (в результа те описанной выше блокады циркуляции регулято рных пептидов ) переваривающей способности желудоч ного сока (Горшков , Н асонова , 1987), что характерно для желудочной локализации язвы . Даже снижения кислотовыделения в результате ваготомии в этой ситуации успеха не пр иносит . Удаление же субстрата аутоиммунной ре акции адекватной резекцией желудка как правил о приводит к стойко м у выздоровлен ию . Особенно оздоравливающий эффект выражен , е сли операция проведена в возрасте после 40 лет , когда колебания вегетативного статуса , ха рактерные для более молодого возраста нивелир уются . Избыточный вес и характерная для не го гиперинсулинемия в следствие инсулино резистентности , напротив , значительно снижает эффе кт оперативного лечения , которое должно прово дится преимущественно по более узким и да же жизненным показаниям (кровотечение , торпидное течение и пр .) Интересно , что повышение уровня СТГ наступает значительно раньше в усло виях низкокалорийного питания (Мосин , 1974, Baxter, 1982). Соответ ственно раньше формируются язвы желудочного т ипа . Возможно , с этим связана высокая эффе ктивность резецирующих операций на желудке в 30-50-е годы в нашей с тране (Юди н , 1955). Становится понятной и относительно низкая эффективность лечения дуоденальных язв этим методом в 60-80-е годы в странах с от носительно высоким уровнем жизни , когда высок окалорийное питание не способствовало раннему повышению уровня СТГ. Напротив , боле е характерно было формирование порочного круг а : ожирение , понижение чувствительности к инсу лину , гиперинсулинемия , ожирение (Дильман , 1987). Длительный спазм привратника , п репятствующий попаданию больших порций кислоты в 12-перстную кишку, ухудшает кровоснабжени е и трофику гладкой мускулатуры пилорического жома . Гладкомышечная ткань в результате з амещается рубцовой , наличие язвы , естественно , ускоряет этот процесс . Функциональный спазм п остепенно сменяется органическим стенозом , и вместо ф ункционирующего клапанного меха низма пилородуоденального сегмента формируется с уженная ригидная трубка , не препятствующая об ратному движению химуса . Компенсаторное усиление деятельности функциональных сфинктеров 12-перстной кишки (бульбо-дуоденального , ме д иодуод енального Капанджи , сфинктера Окснера в более низкой горизонтальной части (Мазурин , 1984)), и также рубцевание связки Трейца вызывает функ циональную дуоденальную гипертензию и дуоденоста з . Утрата клапанной функции пилорусом в э тих условиях неизбежн о приводит к дуоденогастральным рефлюксам с соответствующей клинической и эндоскопической картиной. Заброс дуоденального содержимого в же лудок , возможно , и оказывает определенный комп енсаторный эффект , но только за счет нейтр ализации соляной кислоты в про свете ж елудка . Попадание желчных кислот в желудок увеличивает проницаемость тканей желудочной ст енки , что способствует поступлению в кровоток пептидов энтеринного комплекса (Karlquist, Fransen, 1986). К сожа лению , подобная компенсация лишь относительно фи з иологична из-за недостаточной спец ифичности (как по объему , так и по врем ени и очередности поступления ) попадающих в кровоток пептидов . Это способствует иммунным сдвигам , либо в сторону нарастания аутоимму нитета с развитием желудочной язвы или га стрита , л ибо к злокачественной транс формации желудочного эпителия вследствие истощен ия местных механизмов антигенного контроля . Участие соматотропного гормона (СТГ ) в патогенезе язвенной болезни подтверждается дан ными о повышении средних базальных концентрац ий СТ Г при обострениях язвенной болез ни 12-перстной кишки (Смагин , Иванников , 1979; Мосин , 1974) и значительным напряжением и истощением резервов СТГ-продуцирующего аппарата , что прояв ляется парадоксальным эффектом в виде снижени я уровня СТГ при стимуляции инс у лином у больных язвой желудочной лока лизации (Мосин , 1974). Пентагастрин значительно увеличивает концен трацию СТГ в плазме , но этот эффект пр ослеживается только у мужчин , в женском ор ганизме его нет (Altomonte, Zoli, 1986). Это говорит о налич ии обратной связи энтеринные пептиды - СТ Г и отчасти объясняет сравнительно редкое обнаружение флоридной язвенной болезни у ж енщин в детородном возрасте (Лорие , 1958). Таким образом , нетрудно обобщить факторы , способствующие развитию язвенной болезни с формированием язвы дуоденального типа . Это , во-первых , психологические особенности личност и больного , характерные для неврастении , как правило , скрытой или субкомпенсированной : преоб ладание эмоциональной реакции на стресс над рациональной т.е.адреналинового типа стрес с - реакции , продолжительность этой ре акции уже в после окончания воздействия н еблагоприятного фактора , легкость ее повторного запуска минимальным неблагоприятным воздействием вследствие неадекватно негативной оценки сит уации . Во-вторых , конституционально о п р еделенное преобладание вагоинсулярного типа регу ляции пищеварения над гастринным (эмпирически выявляется связь такого типа регуляции в частности с группой крови 0( I ), светлым цветом негустых волос , радужки , кожных покровов ). И , в-треть их , курение , формиру ющее стойкую наркотиче скую зависимость , как эмоционального статуса нервной системы , так и вегетативного баланса организма от никотина . Соответственно в лечении язвенной болез ни ведущими элементами должны быть : нормализа ция психологического фона путем исп ользов ания индивидуально подобранных методик аутотрени нга , коррекции графика работы , оптимизация обр аза жизни и пр .; безусловный отказ от к урения . При отсутствии стойкого эффекта от проводимой консервативной терапии язвы дуодена льного типа , изнуряющего , т орпидного течения язвенной болезни , угрозе или развитии осложнений возникают показания для оперативн ого лечения - ваготомии (детальное рассмотрение методик и способов проведения этого вмешат ельства выходит за рамки данной работы ). Т ехнически правильно и в адекватном обьеме выполненная ваготомия выводит желудочно- кишечный тракт из-под патологического воздействия на него постстрессорных вегетативных кризов , точнее их вагоинсулярной (гипогликемической ) фазы , в результате : - прекращаются непищевые , в т.ч . ноч ные "голодные " выбросы кислоты в просв ет желудка ; - желудочная секреция развивается только в ответ на пищу , которая нейтрализует агрессивное воздействи е желудочного сока ; - снижается кислотность и переваривающая способность желудочного сока ; - улучшае тся трофика желуд очной стенки ; - снижается уровень СТГ , соотве тственно уменьшается наклонность к изъязвлению и рубцеванию стенки 12-перстной кишки и ж елудка . Перечисленных изменений , как правило , бывает достаточно дл я заживления дуоденальной язвы . Язвы с желудочной локализацией сопровождаются актив ным аутоиммунным процессом (см . выше ), поэтому для их излечения необходимо удаление суб страта аутоиммунной реакции - соответствующей гаст ринной зоны , т.е . адекватная резекция желудка. Пилорические язвы занимают п ромежуточ ное положение , поэтому для точного определени я оперативной (или консервативной ) тактики нео бходима , по мнению автора , кроме общепринятых методик , клиническая и лабораторная оценка степени вегетативных расстройств (совместно с квалифицированным эн д окринологом и невропатологом ), а также исследование иммунол огического статуса - соотношения фракций иммуногло булинов , проб на наличие циркулирующих антите л к гастринам и тканям желудочной стенки . Больные с язвенной болезнью нуждаются в обязательной кураци и психотерапевтом с целью выявления и устранения первичных причин этой психосоматической патологии. Желчнокаменна я болезнь. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ ) зна чительно чаще встречается у женщин (соотношен ие заболеваемости женщин и мужчин - 7:1 (Дедерер , Крыл ова , 1983; Зайцев , Гуревич , 1979), причем у мужчин она выявляется чаще в пожилом в озрасте , то есть , в климактерическом и пос тклимактерическом периоде (там же ). Поэтому авт ор считает обоснованным предположить ведущую роль в патогенезе этого страдания наруш е ний в системе гормональной регул яции менструального цикла . В женском организме цикличная деятельность половой сферы влияет , по мнению автора , следующим образ ом на функционирование верхнего отдела желудо чно-кишечного тракта. Одним из эффектов эстрогенов яв ля ется увеличение активности через звено тиреот ропин-релизинг-фактор (ТТ-РФ ) - тиреотропный гормон (Т ТГ ) (Felig, Baxter, 1982). Повышение функции щитовидной железы способствует ускорению смены симпатоадреналовой и вагоинсулярной фаз физиологических вегета т ивных колебаний за счет ускорени я внутриклеточного метаболизма глюкозы . Другими словами , уменьшается период колебаний "вегетати вного маятника " (увеличивается частота колебаний ). Более высокая , по сравнению с таковой у мужчин , толерантность женского органи з ма к гипергликемии (Felig, Baxter, 1982), обусловленная по требностями воспроизводства (Дильман , 1987), определяет , в свою очередь , больший размах (амплитуду ) колебаний . На протяжении одного менструального цикла , отмечается два периода подъема уровня эс тр адиола - наиболее активного из эстрогено в (Sperrof, 1971). Первый - в фолликулиновую фазу одновреме нно с другими эстрогенами , второй - за 2-3 дня перед началом менструации . Им соответствуют два периода относительной вегетативной неста бильности с увеличени е м размаха (а мплитуды ) колебаний гликемии и , следовательно , уровня инсулина в крови . Уровень инсулина в свою очередь , определяет эффективность вагу сной стимуляции желудочной секреции (см . выше ). Кратковременные интенсивные подьемы уровня инсулина вызывают в верхнем отделе желудочно - кишечного тракта реакцию , отличающие ся как от характерной для нормального пищ еварения , так и от "язвенного " типа желудоч ной секреции рассмотренной выше . Лютеотропный гормон (ЛТГ , пролактин ) выделяется главным о бразом в лютеино вую фазу менструального цикла . Концентрация пролактина и его анал ога - хорионического гонадотропина значительно уве личивается во время беременности (Tyson, Freisen, 1973). Под влиянием пролактина снижает ся продукция и выделение фолликулостимулирующего горм она (ФСГ ), соответственно снижается уровень эстрогенов . Другой механизм его воз действия на желудочно-кишечный тракт , по-видимому , связан с его близостью по происхождению , структуре и действием в организме с СТГ (Баранов , 1962; Юдаев , 1976; Felig, Baxter, 1 982), ЛТГ ан алогично с СТГ снижает чувствительность ткане й к инсулину , что способствует уменьшению размаха вегетативных колебаний и негативного воздействия этих колебаний на желудочно-кишечный тракт. Стероидные гормоны желтого тела и плаценты (прогестерон и др .) также обладают свойством снижать активность иммунн ых реакций , что позволяет избежать иммунного повреждения плода (Дильман , 1987). Одновременным п онижением активности иммунных реакций в энтер инной системе можно объяснить понижение секре торной и мото р ной деятельности же лудочно-кишечного тракта и благоприятное течение язвенных поражений 12-перстной кишки и жел удка во время беременности и во вторую половину менструального цикла , то есть в периоды повышенного уровня прогестерона в женском организме . Так, при секционном исследования рубцы в пилоро-дуоденальной зон е обнаруживаются у женщин в 4 раза чаще , чем у мужчин . В то же время язвы этой области обнаруживаются у мужчин в 4 раза чаще , чем у женщин (Лорие , 1958). В результате различных стрессовых воздейс тв ий на регуляторный баланс (в том числе возраста , как универсального стрессора ) в гипоталамо-гипофизарной системе повышается п орог чувствительности механизма освобождения рел изинг-факторов лютеинизирующего и лютеотропного г ормонов (ЛГ -, ЛТГ-РФ ) к эстрогена м . Обычного уровня эстрогенов поступающих из соз ревающего фолликула становится недостаточно для запуска гипоталамо-гипофизарной стимуляции овуля ции выбросом лютеинизирующего гормона (ЛГ ) и смены фолликулиновой фазы менструального цикла фазой желтого тела ( S elye, 1952; Дильман , 1987; Зеленецкая , Бронштейн , 1987). Это приводит к ановуляторному течению цикла , относительной , за счет недост аточности гормонов желтого тела , эстрогенизации и формированию синдрома мелкокистозного переро ждения яичников . Кроме повышени я общего уровня эстрогенов эти изменения приводят к освобождению из яичников биохимических предш ественников эстрогенов не прошедших последних этапов синтеза - ароматизацию в атрофичной г ранулезной ткани ановуляторного (персистирующего ) фолликула и обладаю щ их значительной андрогенной активностью ( Зеленецкая , Бронштейн , 1987). В нешние проявления подобной деформации гормональн ого фона состоят в вирилизации , увеличении либидо и агрессивности , что позволяет испол ьзовать эти изменения внешности и поведения как кл инические признаки прогестерон-деф ицитных состояний , сопровождающихся утратой норма льного физиологического цикличного типа обменных и вегетативных реакций характерных для з доровой женщины. Вегетативная неустойчивость , обусло вленная эстрогенизацией женского организма проявляется быстрой сменой периодов симпатоадрен алового и вагоинсулярного преобладания , достигающ его высоты криза . Во время вагоинсулярной фазы криза , более известной под названием "приливов " (чувство жара , слабость , головокружение , ощущение го л ода , слюнотечение , режу щие и сжимающие боли в животе , гиперемия кожи и пр . (Puenescu-Podianu, 1973)), происходит кратковременная интенсивная вагоинсулярная стимуляция секреторн ого аппарата фундального отдела желудка , кото рый отвечает коротким интенсивным в ыбросом кислого желудочного сока ("плевок кисл оты "). По мнению автора в этом с остоит - главное отличие "мужского " типа вегетат ивного дисбаланса (дизвегетоза ), при котором на растание уровня желудочной секреции происходит постепенно , но высокий уровень секре ции сохраняется в длительное время (часами ) о т "женского ", способствующего развитию желчнокаменн ой болезни . Постепенность нарастания секреции у мужчин дает возможность сужением привратни ка предотвратить дальнейшее массивное поступлени е кислого желудочного сока в двена дцатиперстную кишку . Но сужение пилорического канала происходит не мгновенно , поэтому , по мнению автора , в женском организме , кратков ременный массивный выброс соляной кислоты час тично "проскакивает " в двенадцатиперстную кишку . Далее , в резуль т ате практически одновременного контакта кислоты со слизистой не только тела и антрального отдела же лудка , но и значительной части двенадцатиперс тной кишки , происходит одновременное освобождение всего спектра энтеринов гастродуоденального сегмента . Это зна ч ительно отличается от физиологической последовательной активации энтеринного комплекса , который происходит при нормальном переваривании пищи. Суммарный эффект одновременной активации гастродуоденального сегмента энтеринной системы вызывает спазм циркулярно й мус кулатуры дуоденальных сфинктеров , включая пилорус (уже после того как порция кислого же лудочного сока поступила в двенадцатиперстную кишку ). Это приводит к сегментированию двена дцатиперстной кишки , дуоденальной гипертензии , дуо деностазу , дуодено-гаст р альному рефлюксу . Одновременное нарастание выделения панкреатическо го сока и желчи в условиях дуоденальной гипертензии способствует стазу в протоках и рефлюксу в них . Рефлюкс дуоденального со держимого приводит к активации ферментов панк реатической секрет а уже в протоках и поражению поджелудочной железы . Дуодено-бил иарный рефлюкс вызывает появление нерастворимых фракций желчи в желчных протоках и п узыре , что является пусковым моментом холелит иаза. Воздействие содержимого 12-перстной кишки , активированных па нкреатических ферме нтов , длительный спазм сфинктеров Фатерова со ска и пузырного протока способствует рубцовом у перерождению гладкой мускулатуры этих образ ований . В результате , вместо функционирующего по типу перистальтики клапанного механизма фо рмируется у зкая ригидная трубка , не препятствующая рефлюксу . Желчный пузырь в этой ситуации играет роль демпфера , смягчаю щего перепады внутрипротокового давления , и л овушки , препятствующей попаданию агрессивного дуо денального содержимого во внутрипеченочные прото ки. Высокая концентрация желчи приводи т к формированию конкрементов в сложившихся условиях (стаз , гипертензия , рефлюкс в жел чных путях ) в первую очередь в просвете пузыря . Увеличению размеров образовавшихся конк рементов способствует беременность , во время кот о рой возрастает содержание холесте рина в желчи на фоне гипотонии пузыря и протоков . Малоподвижный образ жизни , привы чка принимать основную часть суточного рацион а , включая жирную пищу , в вечернее время незадолго перед сном также ведет к хол естазу , увеличен и ю концентрации пузыр ной желчи , а , следовательно , росту желчных камней . Повышенная нагрузка на протоковый апп арат при нарушении диеты ведет к манифест ации уже сформировавшейся патологии . Болевой синдром в этом случае - не симптом калькул еза (при симптоме К урвуазье , как известно болей практически нет , он является отражением волн дуоденальных рефлюксов в п ротоковую систему поджелудочной железы с разв итием тубулярного склероза и микрокистозно-склеро тической дегенерации в исходе страдания. Из изложенного вытек ает вывод , что именно по этой причине холецистэктомия по поводу неосложненного калькул еза желчного пузыря , предпринятая у больных с сохраняющимися явлениями дискинезии в пи лоро-дуоденальной зоне , в основе которых лежат вегетативные расстройства различной э тиологии , как правило , приводят лишь к перемещению процесса склерозирования и камне образования вверх по протоковой системе с формированием так называемого "постхолецистэктомич еского синдрома ". Попытки оперативного восстановле ния проходимости желчных и пан к ре атических протоков путем папиллопластики , наложен ия билидигестивных анастомозов в условиях сох раняющего вегетативных расстройств дают в бол ьшинстве случаев лишь облегчение рефлюкса и усугубление патологических изменений в желчн ых и панкреатических прото к ах. Таким образом , по мнению авто ра , наличие у больных с ЖКБ , хроническим холецистопанкреатитом проявлений вегетативных криз ов , клинических признаков вирилизации , эндоскопиче ски выявляемого гастродуоденита , указывает на большую вероятность развития постхол ецистэкт омического синдрома . Профилактикой этого осложнен ия может быть предварительная (до операции ) нормализация гормонального и вегетативного фон а совместно с гинекологом и эндокринологом . В случае стойких изменений толерантных к терапевтическому лечени ю , может быть показана изоляция верхних отделов желудочно- кишечного тракта от воздействия вегетативных кризов и оперативным путем - селективной прокс имальной ваготомией (СПВ ). Кроме того , проведени е операции холецистэктомии (в т.ч . лапароскопич еской ) тольк о по поводу наличия конкрементов в желчном пузыре не может бы ть показано больным с выраженными явлениями климактерия в связи с высоким риском развития у этой категории постхолецистэктомиче ского синдрома . Более правильно сужать в э тот период показания к х о лецистэк томии до неотложных и проводить плановое вмешательство после стойкой стабилизации гормона льного и вегетативного фона , т.е . в более пожилом возрасте в случае неосложненного т ечения калькулеза. При тщательном сборе анамнеза , как правило , удается выяс нить связь между возникновением первых признаков расстрой ств гастродуоденальной зоны (боли в эпигастри и , тошнота , отрыжка , изжога , транзиторная (прехо дящая ) желтуха ) и периодами относительной эстр огенизации связанных с гормональной нестабильнос тью (подро с тковый , после прерванной беременности , преклимактерический ). Кроме этого , прослеживается связь с длительными психоэмоциона льными перегрузками , контактом с вредным веще ствами тропными к центральной нервной системе и способствующими развитию вегетативных р а сстройств : органическими растворителями , фосфорганическими соединениями , тяжелыми металла ми , радиоактивными материалами и пр . Одним из признаков характерной вирилизации и повыш енного риска развития желчнокаменной болезни кроме усиленного роста волос на л и це и теле у женщин , является клино видный рост волос на лбу (у мужчин и женщин ). С целью подтверждения пре дложенной гипотезы , может быть использовано о дновременное параллельное определение уровня инс улина и C -пеп тида в v . porta и в общем кровотоке . Для это й цели , можно бы ло использовать технику длительной (до нескол ьких дней ) катетеризации v . porta в ходе обычных хирургических операций на органах брюшной полости , при которых необходима инфузия лекарственных средств в портальный кровоток в послеоперционном п ериоде. Приложения . Вниманию читателей автор предст авляет несколько гипотез , которые возможно бу дут подтверждены либо отвергнуты последующими научными и клиническими исследованиями. 1. Выраженные колебания вегетативного статус а в период неадекватно дли тельной стр ессорной реакции , приводят к состоянию , когда на фоне имеющегося в тканях высокого запроса на основные субстраты метаболизма ( глюкоза , кислород ) вследствие высокого уровня инсулинизации , одновременно имеет место недостато чный транспорт этих су б стратов в клетку вследствие генерализованного спазма п ериферического сосудистого русла . В наиболее остром варианте это является угрозой развития острых некрозов тканей (инфаркт миокарда , кишечника , первично-некротический панкреатит , синдром Уотерхауза-Фри д рихсена и т.п .). В менее остром - дистрофических изменений в ор ганах и тканях , например миокардиодистрофия . В хроническом варианте в подобной ситуации происходит вынужденная активизация эмбриональных ростовых факторов (локальных внутриклеточных аналогов С ТГ , в норме находящихся в блокированном состоянии ). Таким путем ткан ям удается вывести обмен из-под фатального воздействия вегетативных колебаний (аналогично СТГ на уровне всего организма - см . выше ), но разблокирование эмбриональных ростовых фак торов в у с ловиях стресс-блокады им мунной системы представляет высокий риск злок ачественного роста . 2. Появление стресс-язв (C ц rling) можно объяснять интенсивной вагоинсулярной компенсацией повышенного уровня стресс-гормонов . Побочный эффект вагоинсулярной активаци и - выделение кислоты фундальным о тделом желудка , приводит в условиях неадекват ной деятельности желудочно-кишечного тракта в период стресса к длительному депонированию к ислого содержимого в верхних отделах тонкой кишки . В сочетании с глубоким ухудшением т р офики кишечной стенки это ведет к формированию дефектов слизистой . Допо лнительным моментом является полная иммунодепрес сия , которая резко подавляет энтеральное пита ние как иммунный процесс (Baron, Moody, 1981). 3. Выраженные расстройства вегетативных фун кций , заключающиеся смене тяжелопротекающих симпатадреналовых и вагоинсулярных кризов , явля ются , по мнению автора , основой патогенеза и клиники так называемого похмельного синдро ма . По описанному выше механизму чередование этих кризов приводит , с одной ст о роны , к ухудшению кровоснабжения и тро фики панкреатической ткани во время симпатоад реналовой фазы за счет сосудистого спазма , с другой стороны , к массивным рефлюксам в желчные и панкреатические протоки с активацией ферментов во вне - и внутрипеченочн ых и п а нкреатических протоках в вагноинсулярную фазу . По мнению автора , опис анный механизм один из основных в патоген езе острого алкогольного панкреатита. 4. Длительное и сверхдлительное стрессовое состояние (т.е . состояние эмоционального напряже ния с выраженным компонентом страха , в т.ч . внешне подавляемого ) у лиц с констит уциональным преимущественно адреналиновым (эмоциональ ным ) типом реакции на стресс по необходимо сти приводит к повышению инкреции инсулина поджелудочной железой (см . выше ). Прогрессирующая де к омпенсация функции инсулярного аппарата обладающего относительно невысокими р езервными возможностями постепенно ведет к на растающей гипергликемии , т.е . формированию сахарног о диабета II типа. У лиц с преимущественно норадреналиновым (рациональным ) типом ре акции на стрес с увеличение доставки метаболитов (глюкоза , ки слород ) к мотивационным структурам головного мозга обеспечивается централизацией общего крово тока в виде вначале преходящей , а затем стойкой артериальной гипертензии на периферии . Поскольку сосу д истое русло этих образований не имеет собственных регуляторны х механизмов (анатомически отсутствует гладкомыше чный слой в сосудах этой области ), то артериальная гипертензия обеспечивается через ак тивацию нескольких механизмов , которые в наст оящее время д остаточно хорошо изуче ны и являются «мишенями» для соответствующих гипотензивных препаратов . Таким образом , цено й за нормальное функционирование мотивационных структур является вначале преходящая , а зат ем и стойкая артериальная гипертензия на периферии с н арастающим риском осло жнений . Снижение и рассогласование кровотока в бассейне Велизиевого круга и в смежных с ним сосудах в результате атеросклероти ческих изменений чревата аналогичными последстви ями . Интересно заметить , что даже кора гол овного мозга для м отивационных стру ктур в этой ситуации представляет собой « периферию» , интересами которой «можно пожертвоват ь» (головная боль , риск кровоизлияния ). Кроме всего прочего , врач , назначающий гипотензивные препараты с целью профилактики инсульта , кардиодистроф и и и пр ., по необходи мости должен учитывать и возможный дементивны й эффект терапии , который развивается вследст вие угасания активности мотивационных структур в результате снижения их гемоперфузии , что особенно актуально для больных с высоким интеллектуаль н ым уровнем. Адекватная стрессорному воздействию интенсивность реакции , включая баланс между ее эмоциональным и рациональным составляющими , судя по последним исследованиям в област и интенсивной терапии и реанимации , обеспечив ается оптимальным соотношением у ровней по ловых гормонов , причем сам уровень , т.е . абс олютная концентрация того или другого гормона имеет меньшее значение. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Арнаудов , Г.Д . (1978) Лекарственная терапия . "Медицина и физкультура ", София , 575. Балаболкин , М.И . (1971) Соде р жание гормона роста в сыворотке крови в норме и при некоторых заболеваниях : Автореф . дис . докт . Ленинград. Баранов , В.Г . (1984) Руководство по клинической эндокринологии. Ленин град , "Медицина ". Баранов , В.Г . (1979) Физиология э ндокринной системы. Ленингра д , "Наука ". Бару , O.M. (1962) Исследование катехоламинов в моч е человека . Биохимия, № . 2, 260-265. Бережная , Н.М . (1986) Аллергология . Киев , "Наукова думка ". Боянович , К . (1974) Патогенез язвенной болезни и кора надпочечников . Клин . мед ., № 11, 38. Брейтм ан М.Я . (1949) Семиотика и диагностика эндокринных заболеваний Ленинград , "Медгиз " Василенко , В.Х .; Широкова , К.И .. (1967) Течение язвенной болезни у женщин . Тер . архив, № 11, 50. Василенко , В.Х .; Гребенев , А.Л .; Шептулин , A.A. (1984) Язвенная болезнь . М осква , "Медицина ". Васильев , В.Н .; Чугунов , В.С . (1985) Симпатико-адреналовая активность при различны х функциональных состояниях человека. Москва , "Медицина ". Веретянов , И.И .; Дмышко , Л .M. (1972) Об изменени ях в слизистой оболочке желудка человека под влия нием инсулина. Клин . мед ., № 5, 90 . Газетов , В.М .; Балаболкин , И.Н . (1966) Содержание гормона роста у опухолевых больных . Вопросы онкологии , № .12, 30. Горшков , В.А .; Насонова , Н.В .; Колесова , Е.Б (1987) Регионарная кислотно-пептическая активность пр и гас тродуоденальных язвах . Тер . архив , № 2, 13-15. Гросман , Б.Е . (1980) Содержание С-пептида в к рови при язвенной болезни. В : Эндокринные железы и болезни органов пищев арения . Ставрополь. Дедерер , Ю.М .; Крылова , Н.П .; Устинов , Г.Г .; (1983) Желчнокаменная болезн ь . Москва , "Медицина ". Дильман , В.М . (1967) Четыре модел и медицины . Ленинград , "Медицина ", 1987. Зайцев , В.Т .; Гуревич , З.А .; Почепцов , В.Г . (1979) Желчнокаменная болезнь . Харьков. Зеленецкая , В. А ., Бронштейн , M.E. (1987) Гормональные и морфологические асп екты синдрома Штейна-Левенталя ; Обзор литературы . Мед . реф . журнал , XX, 1987, № 7, 24 Кочкарев , В.М . (1970) Экскреция эстрогенов и андр огенов у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки : Автореф . дис . докт ., Баку . Кочкарев , В.М . (1970) К вопр осу об эк скреции эстрогенов и андрогенов у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишк и . Тер . архив ,№ .10, 31. Комаров , Ф.И . (1966) Суточный рит м биологических функций у здорового и бол ьного человека . Ленинград , "Медицина ". Комаров , Ф.И .; Радбиль, О.С . (1978) Некоторые новые данные о патогенезе , клинике и лечении язвенной болезни . Москва , "Медицина ". Королев , Б.А .; Пиковский , Д.Л . (1971) Осложненный холецистит . Москва , "Медицина ". Крыжановская , И.И .; Петий , С.И .. (1970) Глюкокортико идная функция ко ры надпочечников при язвенной болезни . Врачебное дело , № .4, 112 . Крылов , А.А .; Решетнева , Е.М . (1987) Некоторые гормональные показатели и циклические нуклеотиды при язве 12-перстной кишки . Врачебное дело № 3, 65-68. Лорие , И.Е . (1958) Язвенная болез нь . Мо сква , "Медгиз ". Малов , Ю . С .; Ефимов , А.В . (1981) Состояние клеточного и гуморального иммунитета у больны х язвенной болезнью и хроническим гастритом . Тер . архив , № .12, 93-96 . Мазурин , А.Ф . (1984) Болезни орга нов пищеварения у детей . Москва , "Медицина ". М изин , В.Т . (1972) Глюкокортикоидная функция коры надпочечников при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки . Каза нский мед . журнал , № .3, 4. Мосин , В.И . (1974) Желудок и г ормоны . Ставрополь. Мосин , В.И . (1981) Язвенная болез нь . Гормональные аспекты пато генеза . Ставрополь. Мосин , В.И .; Радбиль , О.С . (1976) Эндокринный профиль заболеваний органов п ищеварения. Москва , "Медицина ". Панцырев , Ю.М .; Гринберг , А.А . (1979) Ваготомия при осложненных дуоденальных яз вах Москва , "Медицина ". Петров , Р.В . (1987) Иммун олог ия . Москва , "Медицина ". Пуэнеску-Подяну , A. (1976) Трудные боль ные . Неопределенно выраженные труднообъяснимые ст радания. Бухарест. Реут , A.A.; Погодаев , Н.Н . (1988) Иммунологические ас пекты язвенной болезни 12-перстной кишки . Хирургия , № 5, 57 . Рысс , С .М ., Рысс Е.С . (1968) Язвенная болезнь Ленинград , " Медицина " Саланда , Б.С . (1980) Инкреторная функция поджелу дочной железы у больных язвенной болезнью . В кн .: Эндокринные железы и органы пищеварения , под ред . Мосин , В.И., Ставрополь , 54 . Сапроненков , П.М . (1978) Клинико -иммунологические сопоставления при хронических з аболеваниях желудка и 12-перстной кишки : Автореф . дис . докт ., Ленинград. Савченко , О.Н . и соавт . (1974) Гипофизарно-овариал ьные соотношения в процессе формирования овул яторного цикла у девоче к . Акуш . и гинекология , № .8, 1-6 . Селье , Г . (1960) Очерки об ад аптационном синдроме . Москва , "Медици на ". Сидоренко , Л.Н . (1986) Гормональная терапия предрака и рака молочной железы. Ленинград , "Медицина ". Слинчак , С.М .; Шаповал , Б.В . (1975) Рак желудка и эстрогенные нарушения . Врачебное дело , № .7, 6 . Смагин , В.Г .; Иванников , И.О . (1979) Секреция гипофизарных гормонов в фазе обострения язвенной болезни 12-перстной кишки . Тер . архив , № 10, 84 . Старосельцева , Л.К . (1970) в кн . Диабет . София , 26 . Старосельц ева , Л.К . (1972) в кн . Актуальные проблемы физиологии , биохимии и патологии эндо кринной системы . Москва , "Медицина ", 303. Степашкина , К.И .; Подлесная , В.А . (1973) Состояние углеводного обмена у больных язвенной бо лезнью желудка и 12-перстной кишки . Врачебн ое дело , № .10, 1. Свядощ , А.М . (1982) Неврозы , Москва , "Медицина ". Трофимов , В.М .; Калинин А.П .; Нечай А.И . (1991) Клин . медицина № 3, 102-106 Уголев , A.M. (1978) Энтериновая (кишечная гормональная ) система . Ленинград , "Медицина ". Чугунов , В.С .; Васильев , В .Н . (1984) Неврозы . Неврозоподобные состояния и симпатико-адреналовая система : объективизация диагност ики , терапия , прогнозирование . Москва , "Медицина ". Юдаев , Н .A.; Афиногенова , С.А . (1976) Биохимия гормонов и гормональной регуляци и . Москва , "Наука ". Юдин , С.С . (1955) Этюды желудочной хирургии . Москва , "Медгиз ", . Юнг , Ф .; Корнер , Ф . (1964) Гормон роста . В кн .: Диабет , Москв а , "Медицина ", 181. Altomonte, L. & Soli, A. (1986) Stimulatory effect of pentagastrine on growth hormone and prolactine secretion i n normal subjects. Exp. Clin. Endocrinology , 3 , 334-338. Antoniades, H. N. & Simon, J. (1973) Biochem. and Biophys. Communs , 53, 182. Axelrod, J. & Weinshilbaum, R. (1972) N. England J. Med. , 287, 237. Axelrod, J. & Reisine, T.D. (1984) Stress hormons: the ir interaction and regulation. Sciens , vol. 224, N 4648, 452-459. Baron, J.H. & Moody, F.G.(1981) Gastroenterology. Butterworth, London,. Baxter, J.D. & McLeod, K.M. (1979) The Molecular basis for hormone action. - In: Metabolic control and disease / Eds. Bondy, P.K. & Rosenberg, L.E., Philadelfia Sounders, 104-106. Berger, G. ( 1977) Sistem APUD. Cah. med. , 3, 297-300. Brownstein, M. (1977) Neirotransmitters and hypothalamic hormones in the central nervous system. Fed. Proc. , 36, 1960-1963. Brounste in, M. (1977 b) Studies of the distribution of biologically active peptide hormones and pituitary regulation. N.Y., London, 41-48. Castro, J. (1973) Blood levels of glucosae and insulin in duodenal ulcer and their correlation with the gastric secretion. Re v. esp. Enferm. apar. dig. , 41, 5, 583-590. Canon, M.C. & Nuttal, F.Q. (1986) The Serum insulin and plasma glucose responses to milk and fruit products in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients. Diabetologia , 29, 11, 784-791. Cantor, C.R. & Shimm el, T.J. Biophysical chemistry . San Francisco, 1980. Capper, W.M. & Butler ,T.J. (1963) Variation in size of the gastric antrum: measurement of alkaline area associated with ulceration and pyloric stenosis. Ann. Surg ., 281-291, 1966. Catt, K.G. & Dufan, M. L. (1977) Peptide hormone receptors. Ann. Rev. Physiol ., 39, 529-557. Cirvan, D.P. & Hansky, J. (1974) The Response of gastric secretion and serum gastrin to an insulin infusion test in patients with duodenal ulcer. Amer. J. dig. Dis., 19, 1977. Deibert, D .C. & De Fronso, R. (1980) Epinephrine-induced insulin resistance in man. J. Clin. Invest ., , 65, 717. Earl, J.M. (1967) P.H. JAMA , 201, 628. Farmer, D.A., Burke, P.M. & Smitwick, B.H. (1953) Surg. Forum , 4, 316. Felig, P. & Wahren, J. (1971) Influence of endogenous insulin secretion on splanhnic glucosae and aminoacid metabolism. J. Clin. Invest ., 50, 1702. Felig, P. & Baxter, J.D. (1982) Endocrinology and metabolism . New York,. Friesen, H. (1964) Endocrinology . 75, 692. Friesen, H. & Astwood, E.B. (1965) Hormones of the anterior pituitary body. New Engl. J. Med . 272, 1272. Froech, E.R. & Burgi, H. (1963) Antibody suppressible et non-suppressible insulin-like activities in human serum and their physiological significance. An insulin assay with adipose tissue of increased precision and specificity. J. Clin. Invest , 42, 1816. Ishicava, K. & Shima, K (1979). Mechanism of hypoglicaemia observed in a patients with insulin autoimmune syndrome. Diabetes, 26, 500. Garber, A.G. & Gr yer, P.E. (1976) The role of adrenergic mechanism in the substrate and hormonal response to insulin induced hypoglycemia in man. J. Clin. Invest . 58, 7. Gregory, R.A. (1974) The Gastrointestinal hormones a review of recent advances. J. Physiol . (London), 2 41, 1-32,. Gregory, R.A. & Tracy, H.J. (1974) Isolation of two "Biggastrins" from Zollinger-Ellison tumor tissue. Gut , 15, 683-685,. Gregory, R.A. & Tracy, H.J. (1975) The chemistry of the gastrins. Some recent advances. - In: Gastrointestinal Hormones . Ed ited by J.C.Thompson Univ. of Texas Press, Austin, 13-24. Grossman, M. (1978). Gastrointestinal hormones and the pathology of the digestive system . Plenum Press, N.Y., London,. Hamburg, S. & Hendler, R. (1979) Epinephrine exquisite sensitivity to tissue di abetogenic effects in normal man. Clin. Res . 27, 252A. Henderson, I.C. (1971) Suppression of liver DNA synthesis by cortisone. Endocrinology , 88, 1471. Hyrshowitz, B.I. & O'Leary, D.K. (1964). Am. J. Dig. Dis ., 9, 379-397. Hyrshowitz, B.I. (1967) Am. J. Di g. Dis . 12, 19-25. Houssay, B.A. (1942) Advancement of knowledge of role of hypophysis in carbohydrate metabolism during last 25 years. Endocrinology , 30, 884. Humphray, C.S. & Dyces, J.R.W. (1972) Glucose tolerance and insulin secretion in patient with ch ronic duodenal Ulcer. Brit. Med J ., 4, 393. Hunter, W.M. (1966) Metabolism ., 15, 596. Karlquist, P.A. & Fransen, L. (1986) Lysophosphatidylcholine and taurodeoxycholate increase stomach permeability to different-sized molecules. Scand. J. Gastroenterol ., 2 1, 9, 1039-1045. Keller, U. & Pasquel, M. (1978) C-peptid-Bestimmung bei diabetikern zur beurteilung der insulinbedurftigkeit. Schweiz. Med. Wshr . 117, N 6, ,187-192. Konturek, S.J. (1978) Mechanisms of the inhibitory action of prostaglandins on meal-induc ed gastric secretion. Digestion (Basel), 7, 4, 281-290. Kornel, L. (1973) On the effects and the mechanism of action of corticosteroids in normal and neoplastic target tissues findings and hypothesis with a review of information on intracellular steroid re ceptors in general. Acta endocrinol ., 178, 7-45. Kostyo, J.L. & Knobil, E. (1959) The effect of growth hormone on the vitroincorporation of leucini-2-C 14 in the protein of rat diaphragm. Endocrinol., 65, 395. Lawren ic , M.C. (1978) Acta Med. Jugoslav., 32, 1, 63. Levitt, E.F. (1964) Hypnotic induction of anxiety . Springfield, Illinois,. Luft, R. & Cerasi, E. (1968) Human growth hormone as a regulator of blood glucosae concentration and as a diabetogenic substance. Acta endocrinol ., 56, 124, 9. Luft, R. & Guillemin, R. (1974) Growth hormone and diabetes in man. Old concepts - new implication. Diabetes , 23, 783. Lyngs e, J. (1964) The Insulin-like activity in serum determined by the r at epydidymal fat method. Acta med. scand ., 175, 401. McGuigan, J.E. (1968) Gastric mucosal intracellular localization of gastrin by immunofluorescence. Gastroenter ., 55, 315-327,. Mosin, V.I. (1974) Stomach and hormones . Stavropol, (in Russian). Mosin, V.I. (1981) Ulcer Disease. Hormone aspects of pathogenesis . Stavropol, (in Russian). Mosin, V.I.. & Radbil, O.S. (1976) Endocrine profile of the digestion organs disorders. Moscow, "Meditsina" (in Russian). Munk, A. (1971) Glucocorticoid inhibition of glucose uptake by peripheral tissues old and new evidence molecular mechanisms and physiological signification. Perspect. Biol. Med ., 14, 1, 265-289. Olafsky, J.M. (1975) Effect of dexamethazone on insulin binding glucose transport and glucose oxidation of isolated rat adypocytes. J. Clin. Invest ., 56, 1499. Olson, W.H. & Necheles, H. (1953) Initial depression of human gastric secretion by insulin. Gastroenter ., 24, 362. Pears, A. (1977) The diffuse neuroendocrine system and the APUD-concept. Related en docrine peptides in brain intestine. Pituitary, placenta anuran cutaneous glands. Med. Biol ., 55, 115-125. Rabinowitz, D. (1966) Burges diabetes , , 15, 904. Rastogy, K.S. & Campbell, J. (1970) Affects of growth hormone on cortisone induced hyperinsulinemia and reduction in pancreatic insulin in the mouse. Endocrinol ., 87, 226-232. Riecken, E. & Steinhagen, P. (1976) Ther. Woche , 26, 52. Rubenstein, A.L. (1977) Clinical signification of circulation C-peptide in diabetes mellitus and hypoglycemic disorder. Ar ch. Intern ., 1977, 137, 625. Sacca, L. & Cherwin, R.S. (1979) Influence of continuous physiologic hyperinsulinemia on glucose kinetics and counterregulatory hormones in normal and diabetic humans. J. Clin. Invest ., 63, 849. Scow, R.O. & Chernick, S.S. Acti on of the pituitary and adrenal hormones in the development of the diabetic ketosis. (1971) Proc. 8 Intern. Congr. Diabet. Feder , Buenos Aires, N 123, 777-780. Selye, H (1952) Essay of adaptation syndrome . Speroff, L. (1971) Am. J. Obst. Ginecol ., 109, 23 4. Staroseltseva, L.K. (1970) In. Diabetes . Sofia, p.26 (in Russian). Staroseltseva, L.K. (1972) In: Current problems of physiology, biochemistry and pathology of endocrine system . Moscow, "Meditsina", p.303 (in Russian). Steele, R. (1975) Influences of co rticosteroids on protein and carbohydrate metabolism. In: Handb. Physiol., sect.7, v.6, Washington, , 135-168. Tasaca, Y. (1975) Levels of pancreatic glucagon, insulin and glucose during twenty four hours of the day in normal subjects. Horm. Metabol. Res., 7. 205. Tomkins, G.M. (1975) The Metabolic code. Science , 189, 760. Torres, A.J. & Ortega, L. (1986) Antralgastrin-producing G-cells and somatostatin-producing D-cells in peptic ulcer. Virchows Arch. Abt. A., Pathol. Anat. , 410, 3, 165-172. Tyson, J.E. & Friesen, H.G. (1973) Factors influencing the secretion of human prolactin and growth hormone in menstrual and gestational women. Am. J. Obst. Gyn. , 116, 377. Waldhaus, W.K. & Gasic, S. (1987) Effects of stress hormones on splanchnic substrate and insulin d isposal after glucose injection in healthy humans. Diabetes , 36, N 2, 127-135. Wilhelmi, A.E. (1960) Human pituitary hormones. CIBA Found Colloq. Endocrinol ., 13, 186. Winter, J.S.D. & Faiman, C. (1973) The development cyclic pituitary-gonadal function in adolescent females. J. Clin. Endocrin. , 37, 714-718. Yalow, R.S. & Berson, S.A. (1960) Immunoassay of endogenous plasma insulin in man. J. Clin. Invest. , 39, 1157. Yung, F. & Korner, F. (1964) Growth hormone. In: Diabetes , Moscow, "Meditsina", p.181 (in Ru ssian).
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Право не исполнять супружеские обязанности приобретается с годами.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Патогенез язвенной болезни и желчнокаменной болезни как двух вариантов одного психосоматического заболевания", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru