Диплом: Особенности сердца спортсменов - текст диплома. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Диплом

Особенности сердца спортсменов

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Дипломная работа
Язык диплома: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 77 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной дипломной работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

33 Государственный комитет Российской Федерации по высшему образованию Тюменский Государственный университет Факультет физической культуры Кафедра медико-биологических основ физического воспитания. Дипломная работа Особенности сердца спортсменов. Автор работы ___________________ Д.И.Долженко Тюмень , 1999. СОДЕРЖАНИЕ Введение……………….……………………………………….….…… ...4 стр. Глава I Особенности сердца спортсменов.…….…….………… ..7 стр. 1.1. Адаптация сердца к физическим нагрузкам……...………… 7 стр. 1.2. Особенности физиологического спортивного сердца..… .9 стр. 1.3. Чрезмерная физическая нагрузка как фактор возникновения патологии спортивного сердца …………………………..……… ..18 стр. 1.4. ЭКГ - объективный метод оценки функции сердца……… 29 стр. 1.4.1. Биоэлектрическая активность миокарда………..……… .30 стр. 1.4.2. Закономернос ти автоматизма и проведения возбуждения в сердце…………………………………………………………………… .34 стр. 1.4 3. Формирование нормальной электрокардиограммы… .37 стр. Глава II Задачи , методы и организация исследования…..… ..41 стр. 2.1. Задачи исследования ………………………………………...… 41 ст р. 2.2. Методы исследования …………………………………….…… 41 стр. 2.3. Организация исследования ……………………………….… ..41 стр. Глава III Результаты исследования …………………………… ....46 стр. ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………...……………… 59 стр. ВЫВОДЫ ………………………………………………………….…… ..61 стр. ЛИТЕРАТ УРА …………………………………………………………… 62 стр. Приложения ……………………………………………………...…… ..65 стр. Введение. Актуальность Состояние сердца спортсменов актуально в наше время . Создана специальная которая называется спортивной кардиологией . Спортивная кардиология изучает фи зиологические и патологические состояния сердца спортсменов , испытывающих высокие тренировочные и соревновательные нагрузки . Это имеет огромное значение для построения правильной и рациональной тренировки. Цель исследования Изучить физиологические особенно сти сердца спортсменов. Объект исследования Спортсмены , занимающиеся лыжными гонками , развивающие физическое качество выносливости. Предмет исследования Состояние сердца спортсменов. Рабочая гипотеза Очаги хронической инфекции и чрезмерная физическая нагру зка способствуют развитию нарушений функции сердца спортсменов . Связь медицины и физической культуры уходит корнями в глубокую древность . На протяжении многих веков врачи принимали самое активное участие в спортивных мероприятиях и вели систематические на блюдения за спортсменами . Известно , что Гиппократ был даже чемпионом Олимпийских игр по бегу . В Древнем Риме врачи работали в школах борцов и гладиаторов , т.е . спортсменов того времени . Это были первые спортивные врачи . Одним из таких врачей был великий Г а лен . Однако задачи , стоящие перед врачами при этом могут быть различными . Так , в Древнем Риме , да и сегодня в некоторых капиталистических странах , при подготовке сильных борцов и многоборцев , иначе говоря , спортсменов высокого класса , вопрос о состоянии и х здоровья и , в частности повышении его уровня не является основным и решающим . Задача заключается в том , чтобы добиться высоких спортивных результатов любой ценой , независимо от состояния здоровья , а не редко и за счет здоровья. В нашей стране задачи медиц инского обеспечения спорта другие . Они заключаются в том , чтобы использовать средства физической культуры и спорта для повышения уровня состояния здоровья людей , изучить пути воздействия этих средств на организм и проводить анализ возникающих при этом изм е нений , как положительных , так и отрицательных. Спортивные достижения должны расти не за счет здоровья , а вследствие повышения уровня состояния здоровья . Поэтому развитие здравоохранения и физической культуры следует рассматривать как единую и неразделимую задачу . Они органически связаны между собой т.к . физическая культура представляет собой важнейший фактор укрепления и сохранения здоровья , что особенно важно в условиях всё нарастающей гиподинамии , свойственной современному человеку . Очевидно , что чем бол ь ше людей вовлечены в занятия спортом и физической культурой , тем выше уровень состояния здоровья населения в целом , тем больше должно быть людей , способных показать высокие спортивные результаты . Всё это и определяет большую и всё увеличивающуюся роль , ко т орую играет медицина в развитии физической культуры и спорта в России. Существующая специфика медицинского обеспечения занятий физической культурой и спортом привела к необходимости выделения самостоятельной медицинской дисциплины – спортивной медицины . Не обходимость в выделении и развитии этой дисциплины возникла тогда , когда Н.А.Семашко указал на обязательность врачебного контроля при занятиях физической культурой и спортом. Хотя влияние физических упражнений , в частности спорта , на сердце изучается давно , ещё очень много кардинальных вопросов спортивной кардиологии нельзя считать решенными . Кроме того , рост спортивных достижений ставит всё время перед спортивной медициной , в том числе перед спортивной кардиологией , всё новые и новые задачи . Помимо всё бо л ее тщательной диагностики различных морфологических изменений сердца , при отборе к занятиям спортом и дозировании физических нагрузок , речь идет о разностороннем изучении положительных сдвигов , возникающих в сердечно-сосудистой системе при адаптации к всё возрастающим физическим нагрузкам и заключающихся как в определенных морфологических изменениях , так и в изменениях регуляции . Всё большее место занимают исследования возможных отрицательных изменений сердечно-сосудистой системы , возникающих при нерацион а льном использовании физических упражнений. Положение выносимое на защиту Чрезмерная физическая нагрузка , а также физическая нагрузка на фоне очагов хронических инфекций вызывают патологические изменения и нарушения функции сердца спортсменов. Глава I Особ енности сердца спортсменов 1.1. Адаптация сердца к физическим нагрузкам Понятие «спортивное сердце» впервые ввел в литературу в 1899 г . немецкий ученый Henschen. Под этим понятием он подразумевал увеличенное в размерах сердце спортсмена и расценивал это яв ление как патологическое . Термин «спортивное сердце» сохранился и в настоящее время и используется широко . Определение , данное Г . Ф . Лангом спортивному сердцу ; термин «Спортивное сердце» можно понимать двояко : 1) как сердце более работоспособное (в смысле с пособности удовлетворять , в результате систематической тренировки , более высокими требованиями , предъявляемым ему при усиленной и длительной физической работе ) , или 2) как сердце патологически измененное , с пониженной работоспособностью в результате чрезм ерных напряжений спортивного характера . Говоря о спортивном сердце следует упомянуть работу крупного советского терапевта В . Ф . Зеленина , который расценивал увеличение сердца как адаптацию и обратил внимание на то , что увеличение размеров сердца спортсменов происходит главным образом за счет дилатации его полостей . Увеличение размеров сердца является следствием либо увеличения его полостей , либо утолщения стенок желудочков . Дилатация , или расширения полостей сердца , касается как желудочков , так и предсердий . Наибольшее значение имеет дилатация желудочков . Она обеспечивает одно из важных функциональных свойств спортивного сердца – высокую производительность . У здоровых нетренированных мужчин в возрасте 20-30 лет объем сердца составляет в среднем 760 см 3 , а у же нщин 580 см 3 (о размерах спортивного сердца судят по данным телерентгенометрического исследования : проводится два рентгеновских снимка во фронтальной и сагитальной проекциях . Полученные рентгенограммы осматривает врач , который рассчитывает объем спортивног о сердца ) . Размеры сердца у спортсменов в значительной мере определяются характером спортивной деятельности (см . приложение 1) . Наибольшие размеры сердца отмечаются у спортсменов , тренирующихся на выносливость : лыжников , велосипедистов , бегунов на средние и длинные дистанции . Несколько меньше размеры сердца у спортсменов , в тренировке которых выносливости придается определенное значение , хотя это физическое качество и не является доминирующим в данном виде спорта (бокс , борьба , спортивные игры и т . д . ) . И н аконец , у спортсменов , развивающих главным образом скоростно-силовые качества , объем сердца увеличен крайне незначительно по сравнению с нетренированными людьми . Эти закономерности находятся в хорошем согласии с теорией . Действительно , высокая производите льность сердечно-сосудистой системы , необходима лишь в видах спорта , связанных с проявлением выносливости . Таким образом , дилатация характерна не для сердца спортсменов вообще , а лишь для сердца тех из них , которые тренируются на выносливость . Дилатация се рдца у представителей скоростно-силовых видов спорта в связи со всем указанным не является рациональной . Такие случаи подлежат углубленному врачебному контролю с целью выяснения причины увеличения сердца . Совершенно очевидно , что физиологическая дилатация спортивного сердца ограничивается определенными пределами . Чрезмерный объем сердца (более 1200 см 3 ), даже у спортсменов тренирующихся на выносливость , может явиться результатом перехода физиологической дилатации сердца в патологическую . Значительное увели чение объема сердца ( иногда до 1700 см 3 ) отражает наличие патологических процессов в сердечной мышце , которые могут развиваться в результате нерациональной тренировки . Физиологическая дилатация сердца у спортсменов является весьма лабильной . Так , установ лено , что в процессе роста тренированности в подготовительном периоде объем сердца может увеличится на 15-20 %. [14] 1.2. Особенности физиологического спортивного сердца Следует остановиться на некоторых общих вопросах и современной оценке тех признаков ф изиологического спортивного сердца , которые считают сегодня характерными для высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы спортсмена . К ним относится триада : брадикардия , артериальная гипотензия и гипертрофия миокарда . Правильное и рациональное использование физических упражнений вызывает положительные сдвиги в отношении морфологии и функции сердечно-сосудистой системы . Высокое функциональное состояние физиологического спортивного сердца следует расценивать как проявление долговре м енной адаптационной реакции , обеспечивающей осуществление ранее недоступной по своей интенсивности физической работы . [19] Оно обладает уникальными особенностями приспосабливаться к интенсивной мышечной деятельности [2]. Характерными для спортивного сердца являются сочетание максимально экономного функционирования в покое и возможность достижения высокой , предельной функции при физической нагрузке [13]. При спортивной тренировке улучшение капиллярного кровообращения в мышцах происходит не столько за счет ра сширения существующих капиляров , сколько вследствие открытия и развития новых . Это увеличивает поверхность , через которую происходит газообмен между кровью и тканью . Возникающее при этом расширение кровеносного русла приводит к замедлению скорости крово т ока и обеспечивает лучшее использование кислорода крови . С нарастанием состояния тренированности скорость кровотока замедляется . Огромную роль в повышении функции сердца придают улучшению капиллярного кровообращения и в сердечной мышце , происходящему за счет открытия и развития новых капилляров . Улучшение капилляризации миокарда являются основным фактром , обеспечивающим высокую работоспособность сердца спортсмена . Современные научные исследования показали , что для высокого функционального состояния фи з иологического спортивного сердца его кровоснабжение должно соответствовать уровню метаболизма . Тем более , что коронарный резерв сердца увеличивается больше , чем его мышечная масса [19]. К особенностям физиологического спортивного сердца относится способно сть к увеличению минутного объема крови (МОК ) при физической нагрузке , происходящему не столько за счёт учащения сердечных сокращений , сколько за счет увеличения ударного объема . Особое внимание уделяется повышению функциональной способности нейрогумораль ного , регулирующего кровоснабжение , аппарата . “Повышенная работоспособность симпатического отдела вегетативной нервной системы , - писал Г.Ф . Ланг , - имеет громадное значение для физиологической работоспособности человека и для работоспособности аппарата к р овообращения.” Он высказал предположение , что “предел способности к спортивным достижениям определяется в значительной мере пределом функциональной симпатико-адреналовой системы.” У тренированных физкультурников наблюдается значительное замедление ЧСС (час тоты сердечных сокращений ), кровяное давление отчетливо понижено в среднем миллиметров на 20, небольшое увеличение сердца , как результат небольшой гипертрофии и небольшой тоногенной дилатации . [15]. Хотя помимо этих признаков , характерных для физиологичес к ого спортивного сердца , есть ещё ряд особенностей основных показателей гемодинамики . Но эти три признака , наиболее легко определяемые , стали считаться главными . И если брадикардия трактовалась также , как ее оценивал Г.Ф.Ланг (1957), то его указание на снижение артериального давления на 20 мм . стало называться спортивной гипотензией , а небольшая гипертрофия и дилатация превратились просто в гипертрофию без указания на ее величину . Наличие этих трех признаков свидетельствует о высоком уровне функцио нального состояния сердечно-сосудистой системы , но сочетание их совсем не обязательно . Высокое функциональное состояние может не сопровождаться всеми этими признаками . Кроме того , каждый из этих признаков может быть и проявлением патологических изменений в организме [8]. Наиболее постоянным или обязательным признаком высокого функционального состояния сердца спортсмена является брадикардия в покое . У спортсменов частота сердечных сокращений (ЧСС ) меньше , чем у лиц , не занимающихся спортом . Резко выраженная брадикардия (ниже 40 уд / мин ), которая вызывает сомнения в отношении ее физиологического происхождения , встречается чаще у мастеров спорта и спортсменов I разряда , причем среди мужчин чаще , чем среди женщин . Брадикардия встречается чаще у спортсменов , трени рующих качество выносливости [17]. Брадикардию у спротсменов следует расценивать как проявление экономизации деятельности сердца . Уменьшение ЧСС снижает потребность миокарда в кислороде , вследствие уменьшения величины его работы , а также увеливает диастол у . Возникает она в результате изменений уровней нейровегетативной регуляции в покое , когда наряду с повышением тонуса парасимпатической нервной системы снижается активность симпатико-адреналовой системы [3]. Между степенью брадикардии и состоянием трениров анности спортсмена полного параллелизма нет. Примерно у 1 / 3 спортсменов с брадикардией отмечается плохая приспособляемость к нагрузке , сниженная работоспособность , быстрая утомляемость , расстройства сна , аппетита и различные другие жалобы . Обследование так их спортсменов позволяют в одних случаях выявить переутомление , которое и является причиной брадикардии , а в других очаги хронической инфекций (ОХИ ), и тогда брадикардию следует расценивать как следствие инфекционно-токсических влияний . Поэтому спортсмен а м с ЧСС ниже 40 уд /мин . обязательно требуется врачебное обследование . Таким образом , брадикардия только тогда может считаться признаком высокого функционального состояния организма , когда она не сопровождается жалобами и отклонениями в состоянии здоровья [ 3]. Что же касается гипотензии , то если исходить из общепринятых ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения ) нормативов (100 – 129 мм.рт.ст . – для максимального и 60 – 80 мм.рт.ст . – для минимального ), то у спортсменов артериальное давление ниже этих значе ний встречается в 10 – 19 %. Это сравнительно небольшой процент спортсменов с гипотензией (обследовано много тысяч спортсменов ), что не позволяет считать , что гиппотензия им свойственна и что существует “ спортивная гипотензия ” , характерная для лиц , занимаю щихся спортом . Однако всё же снижение артериального давления у спортсменов имеет место , в среднем , на 20 мм.рт.ст .. Так , у 63% спортсменов оно находится на нижних границах нормы , причем у 17 % - на уровне 100 – 109 мм.рт.ст .. Что же касается 10 – 19 % спо р тсменов с гипотензией (т.е . ниже 100 и 60 мм.рт.ст .), то клинический анализ показал , что среди этих спортсменов встречаются все формы гипотензии , как физиологической , так и патологической [5] . Всё это позволяет утверждать , что при выявлении у спортсмена ги потензии , прежде чем считать её физиологической , необходимо исключить все возможные её патологические формы . Специальные исследования показали [8] , что у спортсменов всё же существует своеобразная форма физической гипотензии , которая имеет преходящий харак тер . Она появляется только в период спортивной формы , т.е . наивысшего уровня тренированности , является следствием высокого уровня функционального состояния и исчезает с выходом спортсмена из спортивной формы . Такая гипотензия получила название гипотензии в ысокой тренированности. Что касается гипертрофии миокарда , определяющей высокое функциональное состояние спортивного сердца , нельзя считать достаточно обоснованным её выявление . Это представление возникает на основании перкуторно определяемого увелечения р азмеров сердца и подтвержденного при рентгенологическом исследовании увеличения объема сердца без четкого анализа причин этого явления. Для физиологического спортивного сердца характерна лишь небольшая гипертрофия миокарда , сочетающаяся с тоногенной дилата цией полостей сердца . Эта тоногенная дилатация обеспечивает высокий уровень функции спортивного сердца за счет увеличения остаточного объема крови и увеличенного ударного объема крови . Серией исследовательских работ [11] , выполненных с использованием эхока рдиографической методики [ 6 ] было доказано , что компенсация гиперфункции сердца спортсмена может происходить без гипертрофии миокарда , определяемой клинически , за счет других механизмов. Гипертрофия миокарда , возникающая при гиперфункции сердца , не может б ыть спортивной или какой – либо другой , а спортивное сердце потому так и называется , что оно адоптировано к физической нагрузке . Представление о гипертрофии миокарда у спортсменов , высказанное более 20 лет назад [9, 16] заключается в том , что хотя гипертр офия и представляет собой физиологическую приспособительную реакцию на гиперфункцию , эта реакция не самая рациональная , так как является первым шагом к развитию патологической гипертрофии. По – видимому , небольшая гипертрофия миокарда , как и тоногенная дил ятация имеется у всех спортсменов и лиц , занимающихся физическим трудом . Это подтверждается данными об объеме сердца спортсменов , который несколько больше , чем у лиц , не занимающихся спортом . Н.Д.Граевская (1984) на аутопсии 39 спортсменов , умерших от раз л ичных причин , у всех без исключения обнаружили ту или иную степень гипертрофии миокарда . Однако на ЭКГ гипертрофия выделяется только у 17 - 50 % спортсменов , имеющих одинаково высокий уровень спортивного мастерства . Это говорит о том , можно достичь высоко г о спортивного мастерства без клинически определяемой гипертрофии миокарда. Рабочая гипертрофия физиологического спортивного сердца сравнительно невелика , причем увеличение сердца у спортсменов происходит в большей степени за счет увеличения его длинника , т ак как обусловлено гиперторофией и дилатацией не желудочков целиком , а преимущественно путями оттока как из левого , так и из правого желудочков . Что же касается эффективности небольшой гипертрофии сердца у спортсменов , то она сопряжена со значительным ад е кватным развитием капиллярной сети миокарда , обеспечивающим повышенное использование кислорода кардиомитоцитом . Значительное увеличение массы миокарда , если оно сопровождается адекватным увеличением его кровоснабжения , не дает изменений конечной части ж е лудочкового комплекса ЭКГ . Такие изменения , расценивающиеся обычно как проявления патологической гипертрофии , свидетельствуют не столько об увеличении массы миокарда , сколько о нарушении соотношений между объемом и поверхностью миокардиальной клетки . Инач е говоря , речь идет о нарушении кровоснабжения миокарда вследствие отставания кровоснабжения миокардиальной клетки от её объема . Эта диспропорция , создающая условия для недостаточного питания клетки , может наступить как при значительном , так и при небольш о м увеличении массы миокарда , т.е . непосредственно с увеличением массы миокарда не связана . Таким образом , если степень развития капиллярного кровообращения миокарда соответствует степени его гипертрофии или если происходит равномерная гипертрофия как прав о го , так и левого желудочков сердца , гипертрофия миокарда на ЭКГ не определяется . Только при несоответствии увеличения миокардиальной клетки и её кровоснабжения или преимущественной гипертрофии одного из желудочков возникают изменения ЭКГ , которые расцени в аются как физиологическая гипертрофия . Вот почему истинная физиологическая гипертрофия миокарда желудочков , свойственная всякому спортсмену , может и не определяться ЭКГ – методом исследования . Если определяются ЭКГ – изменения , в частности амплитудные , ко т орые принято считать физиологической гипертрофией , то это значит , что в той или иной степени имеет место преобладание гипертрофии правого и левого желудочка или несоответствие между величиной миокардиальной клетки и её кровоснабжением . Оба этих состоян и я начинают выходить за рамки чисто физиологических изменений. Сейчас убедительно подтверждено , что наиболее адекватно реагируют на нагрузку спортсмены без клинически определяемой гипертрофии миокарда [12] . Это подтверждает , что не столько гипертрофия , ско лько другие изменения сердца и главным образом капилляризация миокарда , играют основную роль в обеспечении гиперфункции сердца спортсменов . Именно этим и объясняется тот факт , что не у всех спортсменов , одинаково высоких по уровню спортивного мастерства , удается выявить гипертрофию миокарда . Следовательно , можно достигнуть высоких спортивных результатов без клинически определяемой гипертрофии миокарда. Очевидно , что при гипертрофии миокарда у спортсменов путь к развитию патологической гипертрофии короче , ч ем у тех , у которых гипертрофия миокарда не определяется. Итак , только при преимущественной гипертрофии одного из желудочков возникают изменения ЭКГ , которые расцениваются как физиологическая гипертрофия . Именно поэтому истинная физиологическая гипертрофия миокарда желудочков может и не определяться ЭКГ – методом исследования . Если определяются амплитудные изменения ЭКГ , это означает , что уже в той или иной степени имеется преобладание гипертрофии правого или левого желудочка. 1.3. Чрезмерная физическая наг рузка как фактор возникновения патологии спортивного сердца Выраженную гипертрофию миокарда некоторые авторы [1] расценивают как предболезнь , как благоприятную почву для развития нарушений ритма и сердечной недостаточности. Многочисленные клинические наблю дения и морфологические исследования полностью подтверждают то , что если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда , то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений , зако н омерно приводящих к сердечной недостаточности. Следовательно , гиперфункция , гипертрофия и изнашивание миокарда – это звенья одного процесса . Физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда следует рассматривать не как различные формы , а как стадии ед иного процесса [ 10 ] . В настоящее время известно , что при гиперфункции клетки происходят два процесса . Во – первых , резко возрастают пластическое обеспечение клеточных структур и темп их обновления ; во – вторых , увеличивается число составляющих клетку ультр аструктур , прежде всего миофибрилл и митохондрий , без увеличения числа миокардиальных клеток . Такие гиперпластические процессы в клетке при компенсаторной гиперфункции описывались разными авторами с момента появления электронной микроскопии . Д.С.Саркисов и соавт . (1966) называют эти процессы внутриклеточной регенерацией . «Внутриклеточная регенерация» и «гипертрофия» – понятия близкие , так как в их основе лежит новообразование молекулярных структур , в той или иной мере увеличивающих объем клетки . Чем больше в клетке миофибрилл и митохондрий , тем интенсивней происходит их регенерация , тем большую функциональную нагрузку (и более длительно ) может выдержать клетка . Наибольшее значение имеет темп обновления этих структур , т.е . биохимический путь повышения работо с пособности миокарда , ибо этот путь в известной степени определяет объем работы , который может выполнить клетка . Следовательно , если физическая нагрузка сопровождается повышением темпа внутриклеточных регенеративных процессов и постепенным умеренным наращ и ванием ультраструктур миокардиальной клетки , можно добиться значительного повышения работоспособности и устойчивости миокарда не только к физической нагрузке , но и к другим воздействиям внешней среды . Это положение важно для понимания сути так называемой к омпенсаторной гипертрофии . Из этого следует , что повышение двигательной активности является естественным и универсальным стимулятором внутриклеточных регенеративных процессов . Увеличение ультраструктур миокардиальной клетки в сочетании с повышением темпа и х обновления обеспечивает существенное усиление функции при незначительном увеличении клетки . Однако при чрезмерном физической активности , когда увеличение клетки становится значительным , нарушается закон соответствия поверхности и объёма клетки , что прив о дит к развитию дистрофических процессов. Чрезмерное увеличения функции сердца – его перегрузка и соответствующая ей гиперфункция – могут быть вызваны следующими тремя основными причинами [18]: интенсивной физической нагрузкой , в частности спортивной тренир овкой , изменением внешней среды (высотной гипоксией , повышением барометрического давления и т.д .) и различными патологическими процессами. Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено либо увеличением притока крови к нему , либо усилением сопротивления изгнанию крови в аорту и лёгочную артерию . В первом случае гиперфункция осуществляется путём увеличения МОК и амплитуды сердечных сокращений . Это так называемая изотоническая гиперфункция . Она наблюдается во время физической нагрузки и является энергети ч ески экономной . При этой гиперфункции развивается небольшая гипертрофия миокарда , сочетающаяся с дилатацией его полостей , что и приводит к повышению эффективности работы сердца . Во втором случае , при увеличении сопротивления изгнанию крови увеличивается с истолическое напряжение , повышается давление в желудочках сердца . Это так называемая изометрическая гиперфункция . Она энергетически не экономна и расточительна , приводит к выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца , которые снижают эффект и вность его работы . Обычно эти типы гиперфункции сочетаются , и речь идёт скорее о преобладании одного из них . В процессе развития и прогрессирования гипертрофии миокарда при обоих типах гиперфункции происходит постепенное изнашивание его , приводящее в коне ч ном счёте к сердечной недостаточности . Вопрос только во времени её наступления. Ф . З . Меерсон (1965) различает три стадии развития гиперфункции : 1) аварийная стадия острой перегрузки ; 2) стадия относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии миокарда ; 3 ) стадия постепенного изнашивания миокарда и развития сердечной недостаточности . Очень важно , что вторая стадия при соответствующих условиях может быть значительно растянута во времени , особенно при изотонической гиперфункции (а именно этот тип гиперфункц и и чаще встречается при физической нагрузке ). Значит ли , что гипертрофированное сердце спортсмена всегда и обязательно переходит в патологическую стадию ? Нет . Этот переход может быть предотвращен соблюдением ряда условий , в частности , рациональной тренировк ой , проводимой под тщательным наблюдением врача , т.е . тренировкой , не вызывающей прогрессирования гипертрофии миокарда . Однако , шансов на развитие патологической стадии гипертрофии у такого спортсмена больше , чем у спортсмена без гипертрофии миокарда. Для физиологической стадии гипертрофии миокарда характерно нарушение только процесса деполяризации , что часто проявляется на ЭКГ изменением начальной части желудочкового комплекса . При промежуточной стадии к этому присоединяются начальные нарушения процесса р е поляризации , выражающиеся в изменении сегмента ST . При патологической стадии гипертрофии нарушение процесса реполяризации выражено больше и проявляется в изменении зубца Т на ЭКГ. Существенное значение в развитии гипертрофии миокарда у спортсменов имеют на личие очагов хронической инфекции (ОХИ ), участие в соревнованиях и тренировках в болезненном состоянии , чрезмерные тренировочные нагрузки , частые соревновательные и т.д . Частота этих неблагоприятных факторов значительно возрастает с развитием гипертрофии м иокарда и переходом её в патологическую стадию. Как известно , ОХИ ухудшают сократительную функцию сердца вследствие интоксикации . В этих случаях гиперфункция сердца осуществляется за счет большой гипертрофии миокарда . При физиологической стадии гипертрофии ОХИ способствуют переходу её в патологическую . Аналогичные изменения в сердце происходят , если спортсмен тренируется или выступает в соревнованиях в болезненном состоянии , например во время или сразу после гриппа , ангины , катара верхних дыхательных путей и т.п. Что же касается чрезмерно частой соревновательной нагрузки , то она , в сочетании с нерационально построенным тренировочным процессом , способствует развитию и прогрессированию гипертрофии миокарда . (см . приложение 2) Следует отметить , что жалобы на бо ли в сердце почти вдвое чаще встречаются у спортсменов с гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами без клинически определяемой гипертрофии ( соответственно 32,5 и 19,8 %), причем частота жалоб возрастает с прогрессированием гипертрофии миокарда. Так , при физиологической стадии они выявлены в 29,2 %, при переходной – в 36,7 % и при патологической – в 41,6 % [ 16 ]. Из всего вышесказанного следует , что как и развитие и переход её в переходную и патологическую стадии определяется не столько знаниями спорта , сколько наличием благоприятных факторов. Что касается спортивного мастерства , то у мастеров спорта и спортсменов I разряда , наряду с меньшим процентом лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами II и III разрядо в , реже встречается патологическая и переходная стадия гипертрофии . (см . приложение 3) Это значит , что высокий уровень гиперфункции сердца , свойственной мастерам спорта и спортсменам I разряда , не всегда сопровождается его гипертрофией . Очевидно , что можно много лет заниматься спортом и достигнуть высоких спортивных результатов без ЭКГ – определяемой гипертрофии миокарда . Однако , гипертрофия миокарда и особенно её патологическая стадия могут препятствовать росту спортивного мастерства и стать причиной уход а из спорта. Клинически определяемая гипертрофия миокарда , даже физиологическая , не является наиболее выгодным и целесообразным механизмом обеспечения гиперфункции миокарда . Она рассматривается как первая стадия , т.е . первый шаг вторую – переходную , к разви тию третьей стадии – патологической гипертрофии , приводящей к морфологическому изнашиванию и функциональной неполноценности миокарда . Переход первой стадии в третью не является обязательным . Первая , физиологическая стадия при соответствующих условиях може т сохраняться долго , однако возможность её перехода в патологическую существует и об этом надо помнить. Гипертрофия миокарда чаще встречается в тех видах спорта , где преобладает длительная и напряженная тренировка , вырабатывающая выносливость . В этой же гру ппе чаще встречается патологическая стадия гипертрофии. Гипертрофия миокарда при интенсивной физической нагрузке и при патологических состояниях обладает известной общностью и определенными различиями [18] . Общность заключается в том , что гипертрофия миока рда , развивающаяся в ответ на любую гиперфункцию сердца , обладает лишь относительной целесообразностью , так как , в конце концов , приводит к изнашиванию миокарда . В спорте она возникает для осуществления больших физических усилий , а в патологии для соверше н ной компенсации тех или иных дефектов сердечно-сосудистой системы . В обоих случаях гиперфункцию сопровождает глубокая мобилизация ресурсов миокарда , неизбежно связанная с развитием в нем определенных , сначала обратимых , а затем и не обратимых изменений . В зависимости от различных условий гиперфункция может приводить либо к быстрому , либо к постепенному нарушению обмена веществ , в следствие чего возникают изменения структуры миокарда и недостаточность его функции . Таково сходство в развитии перегрузки миока р да при физической нагрузке и в патологических условиях . Различия же определяются фактором времени . При физической нагрузке , в частности , при спортивной тренировке , гиперфункция является прерывистой (временной ): периоды интенсивной нагрузки сменяются перио д ами отдыха , длительность которых можно регулировать . Регулировать можно также постепенность нарастания гиперфункции и степень интенсивности нагрузки . Благодаря этому гиперфункция сердца при рациональной физической нагрузке сопровождается определенными пол о жительными изменениями и становится устойчивой . Такое высокое функциональное состояние миокарда свойственно спортсмену , тренировка которого построена разумно . В условиях патологии (порок сердца , гипертензия и др .) возможности для регулирования степени гип е рфункции нет , и она является постоянной , непрерывной . Поэтому она всегда больше , чем у спортсмена , и устойчивость её относительна , - более быстро развивается физиологическая гипертрофия , ускоряется её переход в патологическую , которая в большинстве случае в заканчивается более или менее быстрым изнашиванием миокарда и развитием его недостаточности . Нерационально организованный тренировочный процесс , не учитывающий огромного значения прерывистости нагрузки и её разумного регулирования , создает условия , в кот о рых гиперфункция сердца при физической нагрузке становится близкой к гиперфункции , возникающей при патологии . Характер тренировок на выносливость по их длительности создает условия , при которых гипертрофия сердца становится близкой к постоянной , свойствен н ой патологическому состоянию . Это и определяет более частое развитие гипертрофии миокарда и больший процент патологической её стадии . Основные условия для изнашивания миокарда у больных и у спортсменов принципиально одинаковы и отличаются только фактором в ремени воздействия нагрузки , т.е . возможностью регулировать работу и отдых. В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной мышцы , проявляющееся дистрофическими изменениями , которые при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепет ания желудочков , наступающего при резком нарушении функции проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений миокарда . На месте дистрофических изменений появляются некрозы мышечных волокон , главным образом левого желудочка , и развив а ется рубцовая соединительная ткань , т.е . миодистрофический кардиосклероз . Такого рода изменения , ограничивая работоспособность сердца , создают условия для хронической сердечной недостаточности. Утверждение о том , что здоровое сердце спортсмена способно без болезненно переносить физические нагрузки , опровергается самой жизнью . Патология сердечно-сосудистой системы у спортсменов – это реальность , не считаться с которой нельзя . В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной мышцы , проявляющиеся дис т рофическими изменениями , которые при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания желудков , наступающего при резком нарушении функции проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений миокарда. На месте дистрофичес ких изменений появляются некрозы мышечных волокон , главным образом левого желудочка , и развивается рубцовая соединительная ткань , т.е . миодистрофический кардиосклероз . Такого рода изменения создают условия для хронической сердечной недостаточности. Помимо чрезмерной физической нагрузки , в возникновении патологических изменений сердечно-сосудистой системы спортсмена существенное значение имеет нерациональная тренировочная нагрузка , а также сочетание интенсивной физической нагрузки с напряженной умственной р аботой и отрицательными эмоциями . огромную роль при этом играет наличие очагов хронической инфекции (ОХИ ), на фоне которых дистрофические изменения в миокарде вследствие физического перенапряжения возникают чаще и даже при не очень интенсивной физической нагрузке. Патологические изменения в сердце , возникающие вследствие интоксикации из ОХИ , впервые описал Б.А.Егоров на примере хронического тонзиллита . Он назвал эти изменения тонзиллокардиальным синдромом . Под термином «тонзиллокардиальный синдром» следует понимать изменения сердечно-сосудистой системы , происходящие под действием интоксикации , исходящей из очага инфекции в миндалинах . Тонзиллокардиальный синдром представляет собой сочетание хронического тонзиллита с различными изменениями сердечно-сосудист о й системы , в частности , с рефлекторными , дистрофическими и (или ) воспалительными изменениями миокарда [22] . Одной из причин возникновения симптомов общей интоксикации является несоблюдение постельного режима во время ангины . Почему-то считается , что спортс мен вследствие своего высокого функционального состояния может сократить обычные сроки выписки на работу после перенесенной ангины . Однако , именно у спортсменов , учитывая высокие тренировочные нагрузки , срок выписки на работу , вернее , допуска к тренировка м после этого заболевания должен быть удлинен . Это относится к любым интеркуррентным заболеваниям. При хроническом тонзиллите , как и при других локализациях ОХИ , определяются те или иные патологические изменения ЭКГ , свидетельствующие о воспалительных или д истрофических изменениях миокарда и о различных нарушениях ритма сердца. Нарушения ритма сердца при хроническом тонзиллите очень разнообразны. Помимо экстрасистолии различного характера , встречаются также нарушения проводимости , диссоциация с интерференцие й и т.п . Практика показывает , что во всех случаях нарушения ритма у спортсменов прежде всего следует искать ОХИ , ликвидация которого подчас полностью снимает эти нарушения [23]. При ОХИ могут иметь место боли в левой половине грудной клетки колющего или ин огда сжимающего характера и различной длительности (от нескольких минут до нескольких дней ). Всё это позволяет считать наличие ОХИ абсолютным противопоказанием к занятиям не только спортом , но и физическими упражнениями [12] . Прежде чем дать на это разреше ние , необходимо все ОХИ ликвидировать. Отрицательное влияние ОХИ на организм при большой физической нагрузке проявляется в трех направлениях . Первое – это снижение спортивной работоспособности и результатов ; второе – возникновение и развитие различных заб олеваний , главным образом сердечно-сосудистой системы , и третье – возможность внезапной смерти вследствие так называемого «бактериального коллапса». Конкретные проявления патологических изменений сердца или системы кровообращения спортсмена могут быть раз делены на 2 группы. Первая группа – это истинно патологическое спортивное сердце . В эту группу входят те заболевания сердечно-сосудистой системы , которые возникают , т.е . появляются у здорового человека под влиянием нерациональных занятий спортом и чрезмрны х физических нагрузок . К ним относятся дистрофия миокарда вследствие острого и хронического физического перенапряжения : гипер - и гипотонические состояния ; различные нарушения ритма и изменения сердечно-сосудистой системы , происходящие под влиянием ОХИ раз л ичной локализации. Основные причины , способствующие возникновению такого рода заболеваний , в значительной степени зависят от неправильных действий тренера и спортсмена. К неправильным действиям спортсмена нужно прежде всего отнести нарушение предписаний тр енера и врача в отношении режима . Совершенная тренировка требует от спортсмена строгого и неуклонного выполнения как режима тренировочного процесса , так и режима дня , регулярного и достаточного питания и т.д . любые нарушения режима , особенно при тренировк а х с высокими нагрузками , могут быть причиной возникновения болезни . Существенное место занимают вредные привычки (курение , алкоголь ). Вряд ли есть необходимость доказывать вредное влияние алкоголя и никотина . Однако для спортсменов это имеет особое значен и е . в спортивно-медицинской литературе есть описание случаев внезапной смерти спортсменов на марафонской дистанции после выпитого на дистанции коньяка или возникновения острого инфаркта миокарда при спринтерском беге после интенсивного курения перед старт о м. 1.4. ЭКГ - объективный метод оценки функции сердца Среди методов исследования электрической активности сердечной мышцы электрокардиографии по праву принадлежит центральное место . Использование её в спортивной кардиологии позволяет , с одной стороны , выя вить положительные сдвиги , возникающие под влиянием занятий физкультуры и спортом ; с другой - своевременно диагностировать ряд предпатологических состояний и патологических изменений , возникающих при нерациональном использовании средств спорта. Несмотря на то , что сегодня нет недостатка в ЭКГ-исследованиях , проводимых у спортсменов , и практически создалась спортивная электрокардиография , её возможности в оценке состояния сердца спортсменов изучены ещё недостаточно . 1.4.1. Биоэлектрическая активность миока рда Электрическая активность сердца очень мала . Выражается она в милливольтах (мВ ). Эта величина векторная , т . е . она имеет численное значение и определённое направление в пространстве. Электрическая активность сердца является результатом циклического пере движения ионов в клетках и межклеточной жидкости миокарда . Ионы , несущие положительный заряд , называются катионами . К ним относятся катионы калия (K + ), натрия (Na + ),кальция (Ca + ) и др . Отрицательно заряженные ионы хлора (Cl - ), угольной кислоты (HCO 3 - ) и др. Каждая клетка миокарда представляет собой сложный комплекс органических и неорганических веществ , заключённых в полупроницаемую боково-липидную оболочку (мембрану ). Мембрана обладает способностью пропускать внутрь клетки и в противоположном направлении и оны , что создаёт условия для поддержания постоянства ионного состава . Этот процесс регулируется специальным внутри - и внеклеточным механизмом . Так , внутри клетки концентрация катионов калия в 30-35 раз выше , чем в межклеточной жидкости , и , наоборот , конце н трация катионов натрия в межклеточной жидкости в 10-20 раз больше чем в клетке. В связи с такой разницей концентраций ионы K + стремятся выйти из клетки , а ионы Na + - войти в неё. В состоянии покоя клеточная мембрана остаётся проницаемой только для ионов K + . В определённых количествах он выходит из клетки , что создаёт условия для образования на наружной поверхности клетки положительного электрического заряда . Этот заряд препятствует дальнейшему выходу ионов K + из клетки (так как одноимённые заряды отталкиваю тся ). В связи с выходом наружу ионов K + в клетке наступает относительное увеличение анионов (Cl - , HCO 3 - и др .), и внутренняя сторона мембраны приобретает отрицательный заряд . Клетка становится поляризованной. Равновесие противоположных зарядов внешней и вн утренней сторон мембраны клетки называется статической поляризацией . Если подвести к противоположным сторонам мембраны микроэлектроды , то в замкнутой цепи появляется электрический ток . Разность потенциалов составляет 90 мВ . Этот потенциал поляризованной к л етки называют потенциалом покоя. Во время возбуждения клетки записываются потенциал действия . Он имеет форму быстро нарастающей и постепенно снижающейся монофазной кривой . В ней принято различать отдельные фазы : фазе деполяризации соответствует круто нарас тающий участок кривой (обозначается цифрой 0), в фазе реполяризации 3 периода - 1 - ранней быстрой реполяризации , 2 - длительной медленной реполяризации (часто называется "плато "), 3 - конечной быстрой реполяризации ; период диастолы обозначается цифрой 4. Клетка в период деполяризации и большей части реполяризации находится в состоянии рефрактерности и не отвечает на раздражение . Потенциал действия резко изменяет проницаемость клеточной мембраны для ионов . При деполяризации в клетку поступают ионы Na + , при реполяризации - Ca + ; движение ионов K + направленно в сторону , противоположную движению ионов Na + . В период покоя , диастолы , концентрация ионов по обе стороны клеточной мембраны восстанавливается с помощью обменных ионных механизмов . Перемещение ионов изм еняет заряд мембраны : возбуждённые участки снаружи клетки становятся заряженными отрицательно , невозбуждённые - положительно ; внутренняя поверхность мембраны имеет заряд противоположного знака : возбуждённые участки - электроположительны , невозбуждённые - э лектроотрицательны . Продолжительность потенциала действия клетки миокарда - примерно 300 мс , тогда как потенциал действия клетки скелетной мышцы составляет всего 3мс. Итак , в период распространения возбуждения клетки миокарда имеет два противоположно заря женных полюса и является как бы маленьким генератором электрического тока . Возбуждённую клетку , имеющую два заряда одинаковой величины с противоположным знаком , называют диполем . Миокард состоит из множества клеток , каждая из которых в период возбуждения п редставляет собой элементарный диполь . Величина и направление электрического потенциала сердца является алгебраической суммой электрических потенциалов всех клеток миокарда . Сердце , с точки зрения формирования в нём электрического потенциала , представляет собой один суммарный диполь . Электрические движущие силы (ЭДС ), возникающие в отдельных клетках и мышечных группах миокарда , суммируются между собой и образуют результирующую величину для каждого данного момента . Суммарная ЭДС сердца является векторной ве личиной , и её численное значение и направление условно называется "электрической осью сердца ". Поверхность желудочков сердца можно рассматривать как обширную поляризованную мембрану , охватывающую единую огромную клетку . Закономерно меняющиеся во время возб уждения сердца величина и направление электрических потенциалов сердца сопровождается изменением потенциалов и на поверхности тела человека . Ориентация электрических зарядов в тканях тела подчиняется общим законам соответственно сердечному суммарному дипо л ю. В основном процессе возбуждения электрическая ось сердца направлена влево вниз - от отрицательного полюса к положительному . Поэтому с поверхности тела всегда можно зарегистрировать разность потенциалов от различных пунктов электрического поля сердца. Ме ста регистрации электрических потенциалов сердца называют отведениями . Они могут быть прямыми , когда электроды накладываются непосредственно на поверхность сердца . Такую регистрацию потенциалов принято называть электрограммой (ЭГ ), например при операции н а сердце или в эксперименте . Регистрация электрической активности сердца (не прямым путём ) с поверхности тела принято называть электрокардиограммой (ЭКГ ). При записи ЭКГ раздельно правого и левого желудочков время возбуждения векторы потенциалов этих желу дочков имеют противоположное направление . При этом в правом отделе сердца возбуждение начинается на 0,01 с раньше . Суммарный вектор обоих отделов сердца на ЭКГ даёт картину потенциала всего сердца . А так как вектор потенциалов левого желудочка значительно больше , чем правого желудочка , то суммарный вектор будет отклоняться вниз и влево . 1.4.2. Закономерности автоматизма и проведения возбуждения в сердце Работа сердца биологически определена его основными функциями : автоматизмом , возбудимостью , проводимос тью и сократимостью , которые , в свою очередь , находятся в зависимости от нервной регуляции и гуморальных воздействий . Взаимосвязь этих функций обуславливает постоянную автоматическую деятельность сердца . Автоматизм сердца осуществляется системой специальн ых мышечных клеток , составляющих узлы и проводящую систему . В этих мышечных образованиях , имеющих функции нервных волокон , происходят зарождение и выработка импульсов , приводящих мышцу сердца к возбуждению и сокращению. Наибольшее число импульсов вырабатыв ается в синусовом узле (узел Киса-Фляка ). Он расположен под эпикардом стенки правого предсердия у устья верхней полой вены . Его длина - 10-20 мм , ширина - 3-5 мм . В синусовом узле имеется два вида клеток : Р-клетки , вырабатывающие импульсы , и Т-клетки , про в одящие импульсы . В синусовом узле и рядом с ним имеется множество нервных волокон симпатического и блуждающего нервов . Кровоснабжение узла происходит за счёт синоатриальной артерии , проходящей через центральную часть узла . Синусовый узел в нормальных усло в иях у взрослого человека образует 60-90 импульсов в минуту . Он является центром автоматизма первого порядка. Импульс синусового узла по трём специализированным проводящим путям предсердий распространяется на миокард предсердий и достигает атриовентикулярно го узла . Атривентикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара ) находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления трёхстворчатого клапана . Его длина - 5-6 мм , ширина - 2-3 мм . Он как и синусовый узел , состоит из Р - и Т-клеток , но Р-клеток в нём з начительно меньше . Кровоснабжение узла осуществляется из сосуда , отходящего от правой венечной артерии . В определённых патологических условиях в вентрикулярном узле может вырабатываться 40-60 импульсов в минуту . Он является центром автоматизма второго пор я дка. От атривентрикулярного начинается предсердно-желудочковый пучёк . Он проходит вдоль межжелудочковой перегородки , состоит из клеток Пуркинье , которые располагаются параллельными рядами и снаружи покрыты соединительно-тканной мембраной . Длина предсердно- желудочкового пучка - около 20 мм , кровоснабжение его происходит из артерии атривентрикулярного пучка . Предсердно-желудочковый пучёк делится на правую и левую ножки , каждая из которых идёт по соответствующей стороне межжелудочковой перегородке . Левая ножк а дополнительно делится на две ветви : переднюю и заднюю . Конечное разветвление ножек предсердно-желудочкового пучка анастомозируют с клетками Пуркинье , расположенными под эндокардом желудочков . Клетки Пуркинье связаны непосредственно с сократительным миока р дом желудочков . Клетки антриовентрикулярной системы являются центрами автоматизации третьего порядка . Центры автоматизма второго и третьего порядка подчинены ритмической деятельности синусового узла . Автоматическая функция водителя ритма атриовентрикулярн о го узла и системы предсердно-желудочкового пучка проявляются только при патологических изменениях . Импульс от водителя ритма приводит в возбуждение мышцы сердца в определённой последовательности . В период возбуждения мышца не реагирует на другие импульсы, то есть обладает рефрактерностью . Мышца сердца воспринимает очередной импульс её возбуждения лишь после окончания фазы рефрактерности . Продолжительность этой фазы приблизительно равна продолжительности систолы желудочков. Функция проводимости характеризуе тся распространением возбуждения по проводящей системе к миокарду . Возбуждение , начинаясь в синусовом узле , распространяется по трём специализированным путям сверху вниз на миокард сначала правого , а затем левого предсердия . В последующем импульс нескольк о задерживается в атриовентрикулярном узле и переходит по стволу и ножкам предсердно-желудочкового пучка , а затем по разветвлениям проводящей системы через синапсы на сократительный миокард , где возбуждение распространяется в 3-4 раза медленнее , чем по сис т еме предсердно-желудочкового пучка. [20] 1.4 3. Формирование нормальной электрокардиограммы Форма кривой ЭКГ при синхронной записи с различных участков тела будет различной . Зубцы или волны ЭКГ характеризуют величину , направление и локализацию потенциалов сердца . Отрезки ЭКГ , находящиеся между зубцами называют сегментами , а отрезки состоящие из сегмента и прилегающего зубца - интервалами . Горизонтальные участки сегментов указывают на отсутствие разности потенциалов на поверхности тела . Они изображаются изо электрической линией. Зубцы и волны , направленные вершиной вверх от изоэлектрической линии , называются положительными , вниз - отрицательными . Вершина каждого зубца образована восходящими и нисходящими коленами. Высота (амплитуда ) зубцов измеряется в миллим етрах . Продолжительность сегментов и интервалов кривой ЭКГ по горизонтали измеряется в секундах (долях секунды ). Зубцы имеют буквенные наименования : Р , Q, R, S, T, U. Зубцы Q, R, S рассматриваются как единый комплекс QRS. Всякий положительный зубец , входящ ий в этот комплекс обозначают как зубец R, и если зарегистрировано несколько положительных зубцов , то они именуются как зубцы R(принято обозначать R ’ , R ’ ’ ,R ’ ’ ’ и т.д .). Зубцу R предшествует отрицательный зубец Q. На ЭКГ зубец Q всегда отрицательный и может быть только один , зубцы R только положительные , а зубец S - отрицательный . Зубцы P,T и U могут быть положительными , отрицательными и двухфазными . Величина и направление зубцов зависят от вектора правых и левых отделов сердца. Различают сегменты : PQ, ST и TP, интервалы : P-Q, состоящий из сегмента PQ и зубца P; S-T, состоящий из сегмента ST и зубца T; интервал QT измеряется от начала зубца Q до конца зубца T. Зубец P возникает при распространении возбуждения по миокарду предсердий . Поэтому он называется пред сердным зубцом ЭКГ . В нормальных условиях зубец P имеет округлую форму , длительность его не превышает 0,10 - 0,11 с и амплитуда - 2-2,5 мм. Интервал P-Q измеряется от начала зубца P до начала зубца Q. Сегмент PQ соответствует времени равномерного охвата во збуждением миокарда предсердий и проведения импульса по атриовентрикулярному узлу , предсердно-желудочковому пучку , его ножкам и волокнам Пуркинье . Основное время сегмента PQ занимает задержка проведения импульса в атриовентрикулярном узле . Эта задержка пр о ведения возбуждения является физиологической , она необходима для последовательного сокращения сначала предсердий , а затем желудочков . Отсутствие задержки возбуждения привело бы к одновременному сокращению этих отделов сердца , и перемещение крови из предсе р дий в желудочки стало бы невозможным. Сегмент PQ расположен на уровне изоэлектрической линии и имеет горизонтальное направление записи . Длительность интервала P-Q в норме 0,12 – 0,20 с . Комплекс QRS является начальной частью желудочкового комплекса , сегме нт ST и зубец T - конечная часть желудочкового комплекса . Комплекс QRS образуется в результате возбуждения миокарда желудочков . Первой возбуждается межжелудочковая перегородка , затем желудочки . Волна возбуждения по перегородке движется слева направо , по ж е лудочкам от эндокарда к эпикарду . Длительность комплекса QRS не должна превышать 0,07-0,11 с . В норме длительность зубца Q не должна превышать 0,01 с. Сегмент ST соответствует периоду равномерного охвата возбуждением миокарда обоих желудочков . Так как при этом разности потенциалов нет , то в нормальных условиях сегмент ST располагается на уровне изоэлектрической линии . Патологическим изменением считается смещение сегмента ST на 1 мм или больше от уровня изоэлектрической линии вверх или вниз. Зубец T соответс твует процессу выхода желудочков из состояния возбуждения , то есть процессу реполяризации . Длительность зубца T не определяется , его высота в нормальных условиях варьирует от 2 до 10 мм . Он имеет закруглённую вершину , пологую восходящую и крутую нисходящу ю часть. Зубец U иногда регистрируется в диастолическом интервале ЭКГ после зубца T. Его прои cхождение связывают с запаздыванием реполяризации отдельных участков миокарда желудочков . Его амплитуда составляет 2-3 мм. Интервал Q-T условно называется электриче ской систолой сердца . Длительность его измеряется от начала зубца Q до конца зубца T. Длительность этого интервала зависит от частоты ритма сердца : чем чаще ритм , тем длительность Q-T короче [см.прил .]. Весь сердечный цикл электрической активности регистри руется интервалом R-R .[20] Глава II Задачи , методы и организация исследования 2.1. Задачи исследования В соответствии с поставленной темой необходимо было решить следующие задачи : 1. Анализ и обобщение литературных источников по темам : а ) Адаптация сер дца к физическим нагрузкам. б ) Особенности физиологического спортивного сердца. г ) Факторы , влияющие на развитие патологических изменений сердца спортсменов. 2. Провести электрокардиографическое исследование спортсменов , занимающихся циклическими видами спорта , развивающих физическое качество выносливость. 3. На основе данных электрокардиограмм выявить физиологические и патологические изменения сердца спортсменов. 2.2. Методы исследования Для решения поставленных в работе задач нами были использованы с ледующие методы : 1. Анализ литературных источников 2. Электрокардиографическое исследование по системе Л.А.Бутченко. 3. Математико-статистическая обработка получения данных. 2.3. Организация исследования Для проведения исследования нами было анализиров ано 23 литературных источника по вопросам интересующим нас для проведения поставленных в работе задач. Нами было обследовано 20 спортсменов (мужчин ) в возрасте 19-20 лет , I разряда , занимающихся циклическим видом спорта – лыжными гонками . Обследование пров одилось в Тюменском Областном врачебно-физкультурном диспансере и в Центре охраны здоровья детей и подростков в течение 1997-1999 годов . Обследование проводилось на одноканальном электрокардиографе ЭК 1Т -03Н 2 с перьевой записью на теплочувствительной диагр а ммной ленте в 12 общепринятых отведениях по системе Л.А.Бутченко в покое , сразу же после окончания дозированной физической нагрузки и на третьей минуте восстановления . В качестве физической нагрузки испытуемому предлагалось выполнить 30 приседаний. В покое , в положении лежа у обследуемого спортсмена производилась запись 3-х стандартных отведений , 3-х усиленных отведний от конечностей и 6 – грудных отведений. Для записи трех стандартных отведений электорды накладывали на правой руке (красная маркировка ), на левой руке (жёлтая маркировка ) и на левой ноге (зелёная маркировка ). Эти электроды попарно подключали к электрокардиографу для регистрации каждого из трех стандартных отведений . Четвертый электрод устанавливался на правую ногу для подключения заземляющего провода (чёрная маркировка ). Стандартные отведения от конечностей мы регистрировали в следующем попарном подключении электродов : I отведение – правая рука (-) и левая рука (+). II отведение – правая рука (-) и левая нога (+). III отведение – левая нога (+) и левая рука (-). Знаки (+) и (-) обозначают соответствуещее подключение электродов к разным полюсам гальванометра (положительному и отрицательному ). Для записи трех усиленных однополюсных отведений от конечностей электроды подключались к правой , левой ру ке и левой ноге. aVR – усиленное однополюсное отведение от правой руки ; aVL – усиленное однополюсное отведение от левой руки ; aVF – усиленное однополюсное отведение от левой ноги. Обозначение усиленных однополюсных отведений от конечностей происходит от пе рвых букв английских слов : “ a” – активный , усиленный “ V” – символ напряжения “ L” - левый “ R” - правый “ F” – нога При записи отведения aVL дифферентный (активный ) электрод находится на левой руке , индифферентный - объединял правую и левую ногу ; aVR – диффе рентный находится на правой руке , индифферентный – объединял левую руку и левую ногу ; а VF – дифферентный электрод на левой ноге , индифферентный – объединял правую и левую ногу. Для записи шести грудных отведений электроды накладывались на следующие точки : Отведение V 1 – активный электрод расположен в четвертом межреберье по правому краю грудины. Отведение V 2 – активный электрод расположен в четвертом межреберье по левому краю грудины. Отведение V 3 – активный электрод находится между второй и четвертой пози цией , примерно на уровне IV ребра. Отведение V 4 – активный электрод установлен в пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии. Отведение V 5 – активный электрод расположен на том же горизонтальном уровне , что и V 4, по левой передней подмышечной линии. Отведение V 6 – активный электрод находится на левой средней подмышечной линии на том же горизонтальном уровне , что и электроды отведений V 4 и V 5 . После записи 12 общепринятых отведений в покое спортсмену давалась дозированная физическая нагрузка , которая заключалась в 30 приседаниях. Сразу же после выполнения физической нагрузки у обследуемого записывали II – стандартное , усиленное aVF и грудное V 5 отведения. После записи этих отведений обследуемому спортсмену давался отдых 3 минуты в положении лежа . По ис течении 3-х минут восстановления у спортсмена производилась запись II стандартного , усиленного aVF и грудного V 5 отведения . На этом обследование заканчивалось. Методом математической статистики мы вычисляем среднюю арифметическую величину , размах варьирова ния , стандартную ошибку арифметической величины. Среднюю арифметическую (М ) мы вычисляем следующим образом : сначала сложим данные обследования , затем эту сумму мы разделим на количество обследованных. Размах варьирования – среднее квадратическое отклонение (Q) . Величина среднего квадратического отклонения является показателем отклонения варианта , которые получены в исследовании , от их средней величины . Высчитывается по формуле : где : V max – наибольшее значение варианта ; V min – наименьшее значение варианта ; K – табличный коэффициент. Стандартная ошибка средней арифметической (М ) высчитывается по формуле : где : Q – размах варьирования ; n – количество обследованных. Глава III Результаты исследования Нами было обследовано 20 человек (юношей ) в возрасте 19-20 лет занимающихся лыжными гонками . Обслед уемых спортсменов мы разделили на две группы : первая группа – с физиологическими изменениями функции сердца как следствие адаптации к физическим нагрузкам ; вторая группа – с патологическими изменениями функции сердца , вызванных чрезмерной физической нагру з кой и наличием очагов хронической инфекции . Первая группа составляла 65 % (13 человек ), вторая – 35 % (7 человек ) от всего количества обследованных спортсменов . Результаты исследования I группы спортсменов Электрокардиографические показатели в покое (см . табл . 1) Частота сердечных сокращений (ЧСС ) составила 65 ± 2 уд /мин . У 10 % (2 чел .) обследуемых была выявлена брадикардия (ЧСС менее 60 уд /мин ), как результат преобладания парасимпатического тонуса вследствие тренировки выносливости . У остальных 55 % (11 чел .) был выявлен синусовый (правильный ) ритм сердца . Поворот оси сердца (положение сердца ) выявлен у 30 % (6 чел .) – вправо , у 10 % (2 чел .) – верхушкой кзади и у 15 % (3 чел .) – тип нормы , - это проявление нормального физиологического положения сердца. У 10 % (2 чел .) обследуемых выявили выраженный поворот оси сердца влево , что позволяет говорить нам о преобладании гипертрофии левого желудочка. Интервалы P, PQ, QRS, QT, RR у всех 65 % спортсменов находятся в пределах нормы и составили : Интервал P = 0,09 ± 0,003 (норма ); Интервал PQ = 0,14 ± 0,005 (норма ); Интервал QRS = 0,09 ± 0,002 (норма ); Интервал QT = 0,36 ± 0,005 (норма ); Интервал RR = 0,9 ± 0,03 (норма ); Зубцы P 1, P 2, P 3 – отражающие процесс деполяризации предсердий у всех 65 % спортсмено в положительны , их высота в пределах нормы. Интервал ST – период возбуждения миокарда желудочков – изоэлектричен т.е . в норме. Зубцы Т 1 , Т 2 , Т 3 – отражающие процессы реполярзации миокарда ж 6елудочков положительны их высота находится в пределах нормы. Таб лица 1 N n / n ЧСС уд / мин. Пово- рот оси сердца Интервалы Зубец Инте рвал ST Зубец Ритм P PQ QRS QT RR P 1 P 2 P 3 T 1 T 2 T 3 1 70 вправо 0,10' 0,14' 0,08' 0,34' (0,34 ’ ) 0,85' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 2 58 верх к задн. 0,10' 0,18' 0,08 ’ 0,40' (0,37 ’ ) 1,02' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N Брадикардия 3 65 влево 0,06' 0,16' 0,10' 0,36 (0,38 ’ ) 0,92' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 4 60 с тенд . вправо 0,10' 0,14' 0,10' 0,38' (0,37') 0,99' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 5 71 тип N 0,10' 0,18' 0,10' 0,40' (0,34') 0,84' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 6 61 влево 0,10' 0,12' 0,10' 0,37' (0,37') 0,97' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 7 68 тип N 0,10' 0,14' 0,10' 0,35' (0,35') 0,88' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 8 69 верх к задн. 0,10' 0,12' 0,10' 0,35' (0,34') 0,87' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 9 73 вправо 0,08' 0,12' 0,10' 0,33' (0,33') 0,82' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 10 64 вправо 0,10' 0,14' 0,10' 0,38' (0,36') 0,94' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 11 80 вправо 0,10' 0,16' 0,10' 0,32' (0,32') 0,75' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 12 62 тип N 0,08' 0,12' 0,10' 0,39' (0,39') 0,96' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 13 55 вправо 0,08' 0,12'' 0,08' 0,39' (0,38') 1,09' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N Брадикардия M=65 m=± 2 M=0,09 m=± 0,003 M=0,14 m=± 0,005 M=0,09 M=± 0,002 M=0,36 m=± 0,005 M=0,9 m=± 0,03 Электрокардиографические показатели после дозированной физической нагрузки (см . табл . 2): После физической нагрузки ЧСС у спортсменов I группы составила 105 ± 9 уд /мин . (тахикардия с сохранением правильного ритма сердца ). Длительность интервалов PQ, QT и RR зависит от ритма сердца : чем ритм чаще , тем длительность этих интервалов короче . У всех 65 % (13 чел .) I группы длительность интервалов PQ, QT и RR составили : Интервал PQ = 0,1 2 ± 0,005 сек. Интервал QT = 0, 29 ± 0,003 сек. Интерв ал RR = 0, 57 ± 0,01 сек. Все остальные показатели электрокардиограммы остались без изменения и находились в пределах нормы. Таблица 2 N n / n ЧСС уд / мин. Пово- рот оси сердца Интервалы Зубец Инте рвал ST Зубец Ритм P PQ QRS QT RR P 1 P 2 P 3 T 1 T 2 T 3 1 105 0,10' 0,12' 0,08' 0,32' (0,27 ’ ) 0,57' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. 2 98 0,10' 0,16' 0,08 ’ 0,28' (0,27 ’ ) 1,61' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. 3 110 0,08' 0,12' 0,08 ’ 0,30 (0,28 ’ ) 0,54' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. 4 100 0,10' 0,12' 0,10' 0,38' (0,37') 0,60' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. 5 120 0,8' 0,10' 0,08 ’ 0,28' (0,26') 0,50' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. 6 100 0,10' 0,12' 0,10' 0,32' (0,28') 0,60' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. 7 110 0,8' 0,12' 0,10' 0,27' (0,27') 0,54' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. 8 105 0,10' 0,12' 0,10' 0,30' (0,30') 0,57' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахик ард. 9 116 0,06' 0,10' 0,06' 0,28' (0,26') 0,52' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. 10 98 0,10' 0,16' 0,08' 0,30' (0,29') 0,62' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. 11 120 0,08' 0,10' 0,08' 0,28' (0,26') 0,50' +N +N +N изо эл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. 12 100 0,10' 0,12' 0,08' 0,30' (0,28') 0,60' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. 13 90 0,08' 0,12'' 0,08' 0,32' (0,30') 0,67' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. M=105 m=± 9 M=0,09 m=± 0,003 M=0,12 m=± 0,005 M=0,08 m=± 0,003 M=0,29 m=± 0,003 M=0,57 m=± 0,01 Электрокардиографические показатели после 3 ’ восстановления (см . табл . 3): После 3 минут восстановления у 10 % (2 чел .) спортсменов I группы была выявлена брадикардия (ЧСС мен ее 60 уд /мин .), у остальных 55 % (11 чел .) выявлен синусовый ритм. Все остальные показат е ли ЭКГ вернулись к исходному уровню и составили : Интервал P = 0,09 ± 0,001 сек. Интервал PQ = 0, 0 14 ± 0,003 сек. Интервал QRS = 0, 0 09 ± 0,001 сек. Интервал QT = 0 ,3 7 ± 0,005 сек. Интервал RR = 0,9 2 ± 0,002 сек . Зубцы P 1, P 2, P 3 – положительны , их высота в пределах нормы. Интервал ST – изоэлектричен Зубцы Т 1 , Т 2 , Т 3 – положительны , их высота в пределах нормы . Реакция на физическую нагрузку у всех спортсменов с I группы с физиологическим спортивным сердцем адекватная . Таблица 3 N n / n ЧСС уд / мин. Пово- рот оси сердца Интервалы Зубец Инте рвал ST Зубец Ритм P PQ QRS QT RR P 1 P 2 P 3 T 1 T 2 T 3 1 70 0,10' 0,14' 0,10' 0,34' (0,34 ’ ) 0,85' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 2 55 0,08' 0,12' 0,08 ’ 0,39' (0,39 ’ ) 1,09' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . брадикар. 3 60 0,10' 0,14' 0,10 ’ 0,38 (0,27 ’ ) 0,99' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 4 62 0,08' 0,12' 0,10' 0,40' (0,39') 0,96' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 5 75 0,10' 0,14' 0,10 ’ 0,35' (0,33') 0,80' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 6 60 0,10' 0,14' 0,10' 0,38' (0,38') 0,99' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 7 72 0,08' 0,16' 0,08' 0,36' (0,34') 0,83' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 8 70 0,10' 0,12' 0,10' 0,36' (0,34') 0,85' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 9 74 0,10' 0,16' 0,10' 0,35' (0,33') 0,81' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правил ьн . синусов. 10 64 0,10' 0,14' 0,10' 0,38' (0,36') 0,94' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 11 75 0,10' 0,16' 0,10' 0,35' (0,33') 0,80' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 12 64 0,10' 0,16' 0,08' 0,40' (0,39') 0,94' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 13 55 0,08' 0,12'' 0,08' 0,39' (0,39') 1,09' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . брадикар. M=66 m=± 6 M=0,09 m=± 0,001 M=0,14 m=± 0,003 M=0,09 m=± 0,001 M=0,37 m=± 0,005 M=0,92 m=± 0,02 Результаты и сследования II группы спортсменов Спортсмены , отнесенные к этой группе жаловались на непосредственные боли в области сердца , сжимающего и колющего характера , на ощущение перебоев в работе сердца . Из беседы с врачом выяснилось , что у них имелись очаги хрон ической инфекции (хр . бронхит , тонзиллит , кариозные зубы ). Мы привели у всех 35 % (7 чел .) спортсменов электрокардиографическое исследование и выявили патологические изменения функции сердца , вызванные влиянием чрезмерных физических нагрузок на фоне очаго в хронической инфекции . Электрокардиографические показатели в покое (см . табл . 4): Частота сердечных сокращений (ЧСС ) составила у 25 % (5 чел .) спортсменов 74 ± 12 уд /мин ., у 10 % (2 чел .) наблюдаются неправильный ритм сердца 57-83 и 45-79 уд /мин . Это я вление синусовой аритмии , характеризующейся постепенным учащением и урежением ЧСС . Поворот оси сердца (положение сердца ) – у 5 % (1 чел .) – тип нормы – это физиологическое положение сердца , у 5 % (1 чел .) – влево , что позволяет говорить нам о преобладани и гипертрофии левого желудочка ; и у 25 % (5 чел .) – поворот оси сердца вправо – это позволяет нам говорить о преобладании гипертрофии правого желудочка , что является патологическим явлением . Интервалы P, PQ, QRS у всех спортсменов II группы находились в п ределах нормы и составили : Интервал P = 0,09 ± 0,003 сек. Интервал PQ = 0,13 ± 0,003 сек. Интервал QRS = 0,10 ± 0,003 сек. Интервал QT = 0,35 ± 0,003 сек. Интервал RR у 25 % (5 чел ) ОБСЛЕДУЕМЫХ СОСТАВИЛ 0,82 ± 0,003, у остальных 10 % (2 чел .) у которых выя влена синусовая аритмия , интервал RR составил 1,06-0,72 и 0,76-1,34 сек . Зубец P 1, у всех спортсменов положителен , его высота в пределах нормы. Зубец P 2 у 25 % (5 чел .) спортсменов положителен , его высота в пределах нормы , у 5 % (1 чел .) положителен , но снижен и у 5 % (1 чел .) – высокий и зазубрен. Зубец Р 3 у 20 % (4 чел .) положителен , его высота в пределах нормы , у 5 % (1 чел .) положительный , но снижен ; 5 % (1 чел .) отрицательный и у 5 % (1 чел .) в отведении aVF высокий. Зубец Р отражает процессы деполя ризации правого и левого предсердий , отклонения его высоты от нормы является патологическим явлением. Интервал ST у 20 % (4 чел .) изоэлектричен (норма ), у 10 % (2 чел .) во II, III стандартных и усиленном aVF отведения – опущен . И у 5 % (1 чел .) интервал ST во II, III стандартных и усиленном aVF отведениях зазубрен , уширен . Интервал ST соответствует периоду равномерного охвата возбуждением миокарда обоих желудочков , т.к . при этом разности потенциалов нет , то в норме ST располагается на уровне изоэлектр ической линии . Патологическим считается смящение ST на 1 мм . и больше от уровня изоэлектрической линии вверх или вниз. Зубец Т 1 у 30 % (6 чел .) положительный , его высота в пределах нормы , у 5 % (1 чел .) положительный , но снижен. Зубец Т 2 у 20 % (4 чел .) по ложительный , его высота в пределах нормы , у 15 % (3 чел .) положительный , но снижен. Зубец Т 3 у 10 % (2 чел .) положительный , его высота в пределах нормы , у 25 % (5 чел .) отрицательный. Зубец Т соответствует процессу выхода желудочков из состояния возбужд ения , т.е . процессу реполяризации . Отклонение его от нормы является нарушением процессов реполяризации , и является патологическим явлением . Таблица 4 N n / n ЧСС уд / мин. Пово- рот оси сердца Интервалы Зубец Инте рвал ST Зубец Ритм P PQ QRS QT RR P 1 P 2 P 3 T 1 T 2 T 3 14 67 тип n 0,10' 0,14' 0,10' 0,35' (0,35 ’ ) 0,90' +N +N +N I,II,III aVF опущ. +N + сн. - правильн . синусов. 15 85 влево 0,08' 0,12' 0,10' 0,33' (0,31 ’ ) 0,71' +N - - I,II,III aVF опущ. + сн. + сн. - правильн . синусов. 16 67 вправо 0,10' 0,14' 0,10 ’ 0,38 (0,35 ’ ) 0,90' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 17 57-83 вправо 0,10' 0,14' 0,10' 0,36' (0,38') 1,06' 0,72 ’ +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N неправ . аритмия 18 45-79 вправо 0,10' 0,12' 0,10 ’ 0,36' (0,32') 0,76' 0,34' +N +N +N изоэл ектр. +N +N - неправ . аритмия 19 79 вправо 0,10' 0,14' 0,10' 0,32' (0,32') 0,76' +N +N +N изоэл ектр. +N + сн. - правильн . синусов. 20 72 вправо 0,10' 0,14' 0,12' 0,34' (0,34') 0,83' +N выс. а VF выс. I,II,III aVF зазубр , расшир. +N +N +N правильн . синусо в. M=74 m=± 12 M=0,09 m=± 0,003 M=0,13 m=± 0,003 M=0,10 m=± 0,003 M=0,35 m=± 0,003 M=0,82 m=± 0,003 Электрокардиографические показания после дозированной физической нагрузки (см . табл . 5): У 15 % (3 чел .) проба с физической нагрузкой не проводилас ь т.к . у них в покое были выявлены нарушения процессов реполяризации и замедление внутрижелудочковой проводимости , признаки нагрузки на левый желудочек . Проба с физической нагрузкой при этих явлениях противопоказана. У остальных 20% (4 чел .) после дозиров анной физической нагрузки частота сердечных сокращений составила 110 ± 7 уд /мин. Интервал Р = 0,09 ± 0,003 сек. Интервал Р Q = 0,12 ± 0,003 сек. Интервал QRS = 0,1 ± 0,003 сек. Интервал QT = 0,30 ± 0,003 сек. Интервал RR = 0,54 ± 0,003 сек Длительность инт ервалов PQ, QT и RR зависит от ритма сердца : чем ритм чаще , тем длительность этих интервалов короче. Зубцы Р 1 , Р 2 , Р 3 у всех обследуемых спортсменов были положительными , их высота в пределах нормы. Интервал ST изоэлектричен – вариант нормы. Зубец Т 1 у 5% (1 чел .) – положительный , его высота в пределах нормы , у 10% (2 чел .) – положительные , но снижены , и у 5% (1 чел .) отрицательный. Зубец Т 2 у 5% (1чел .) – положительный , его высота в пределах нормы , у 10% (2 чел .) – положительный , но снижен , у 5% (1 чел .) – отрицательный. Зубец Т 3 у 5% (1 чел .) – положительный . Его высота в пределах нормы , у 5% (1 чел .) – положительный , но снижен и у 10% (2 чел .) – отрицательные. После физической нагрузки у спортсменов выявлено ухудшение метаболических процессов и процессо в реполяризации в миокарде . Таблица 5 N n / n ЧСС уд / мин. Пово- рот оси сердца Интервалы Зубец Инте рвал ST Зубец Ритм P PQ QRS QT RR P 1 P 2 P 3 T 1 T 2 T 3 14 111 0,10' 0,12' 0,08' 0,30' (0, 27 ’ ) 0,54' +N +N +N I,II,III aVF опущ. + сн. + сн. - правильн . т ахикард. 15 Исследование не проводилось 16 105 0,8' 0,12' 0,12 ’ 0,32 (0,27 ’ ) 0,57' +N +N +N изоэл ектр. + сн. + сн. + сн. правильн . тахикард. 17 122 0,10' 0,14' 0,10' 0,30' (0,26') 1, 49 ’ +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. 18 103 0,8' 0,12' 0,10 ’ 0,28' (0,26') 0,58' +N +N +N изоэл ектр. - - - правильн . тахикард. 19 Исследование не проводилось 20 Исследование не проводилось M=110 m=± 4 M=0,09 m=± 0,003 M=0,12 m=± 0,003 M=0,10 m=± 0,003 M=0,3 m=± 0,003 M=0,54 m=± 0,003 Элект рокардиографические показатели после 3 ’ восстановления (см . табл . 6): После 3 минут восстановления ЧСС у 10 % спортсменов составила 68 ± 5 уд /мин . Причем у 5 % (1 чел .) наблюдалась синусовая аритмия (50-80 уд /мин .), у 5 % (1 чел .) восстановление не произо шло – наблюдалась тахикардия (111 уд /мин .). Интервал P = 0,09 ± 0,003 сек. Интервал PQ = 0,12 ± 0,003 сек. Интервал QRS = 0,09 ± 0,003 сек. Интервал QT = 0,31 ± 0,003 сек. Интервал RR = 0,87 ± 0,003 сек. Зубцы Р 1 , Р 2 у всех обследуемых спортсменов положите льные , их высота в пределах нормы. Зубец Р 3 у 15 % (3 чел .) положительный , его высота в пределах нормы , у 5 % (1 чел .) – положительный , но снижен. Интервал ST у всех обследованных спортсменов изоэлектричен – показатель нормы. Зубец Т 1 у 15 % (3 чел .) – пол ожительный , его высота в пределах нормы , 5 % (1 чел .) – положительный , но снижен. Зубец Т 2 у 15 % (3 чел .) – положительный , его высота в пределах нормы , у 5 % (1 чел .) – положительный , но снижен. Зубец Т 3 у 15 % (3 чел .) – положительный , его высота в преде лах нормы , у 5 % (1 чел .) – отрицательный. У обследованных спортсменов обнаружены нарушения метаболических процессов в миокарде , синусовая аритмия 50-80 уд /мин ., реакция на физическую нагрузку не адекватная. Таблица 5 n / n ЧСС уд / мин. Пово- рот оси с ердца Интервалы Зубец Инте рвал ST Зубец Ритм P PQ QRS QT RR P 1 P 2 P 3 T 1 T 2 T 3 14 70 0,10' 0,12' 0,10' 0,32' (0,34 ’ ) 0,85' +N +N +N I,II,III aVF опущ. + сн. + сн. - правильн . синусов. 15 Исследование не проводилось 16 67 0,10' 0,14' 0,10 ’ 0,38 (0,35 ’ ) 0,90' +N +N + сн. изоэл ектр. +N +N +N правильн . синусов. 17 111 0,06' 0,12' 0,06' 0,30' (0,27') 0,54 ’ +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн . тахикард. 18 50-80 0,10' 0,12' 0,10 ’ 0,28' (0,26') 1,19' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N неправ . аритмия 19 Исследование не проводилось 20 Исследование не проводилось M=68 m=± 5 M=0,09 m=± 0,003 M=0,12 m=± 0,003 M=0,09 m=± 0,003 M=0,31 m=± 0,003 M=0,87 m=± 0,003 ЗАКЛЮЧЕНИЕ На основании проведенного нами электрокардиографического исследования , мы пришли к заключению , что очаги хронической инфекции при чрезмерной физической нагрузке влияют на развитие патологических изменений сердца спортсменов. Отрицательное влияние очагов хронической инфекции на организм при большой физической нагрузке проявл яется в трех направлениях : первое – это снижение спортивной работоспособности и результатов , второе – возникновение и развитие различных заболеваний сердечно – сосудистой системы и третье – возможность внезапной смерти вследствие так называемого «бактери а льного коллапса». Все это позволяет считать наличие очагов хронической инфекции абсолютным противопоказанием к занятиям не только спортом , но и физическими упражнениями. Всякая физическая активность , в том числе , занятия физической культурой и спортом , мо жет обеспечить физическое совершенствование человека , быть эффективной и выполнять свою оздоровительную задачу тогда , когда она используется рационально и правильно дозируется . А так же , когда степень физической активности , уровень нагрузки соответствуют в озможностям человека , ее выполняющего . Только такая индивидуально различная физическая нагрузка способствует улучшению и укреплению здоровья , повышению сопротивляемости к отрицательным воздействиям внешней среды , предупреждает ряд заболеваний и увеличивае т продолжительность жизни . Если степень физической нагрузки меньше возможностей человека , ее выполняющего , когда она недостаточна , создается состояние гиподинамии , если же нагрузка выше – она становится чрезмерной . Как недостаточная , так и чрезмерная физич е ская нагрузка оказывает отрицательное влияние на организм и может быть причиной различных патологических изменений , нередко протекающих достаточно тяжело , а иногда и несовместимых с жизнью . Особенно это относится к чрезмерной нагрузке , т.е . к гипердинамии, которая часто встречается в спорте и имеет для спортивной медицины огромное значение. ВЫВОДЫ 1. Физиологическому сердцу спортсмена свойственны высокие функциональные возможности и способность переносить интенсивные физические нагрузки. 2. Боли в облас ти сердца колющего и ноющего характера отмечаются при очень интенсивных тренировках . В подобных случаях следует снизить тренировочные нагрузки и привести их в соответствие с возможностями организма. 3. Чрезмерная физическая нагрузка , а также физическая на грузка на фоне очагов хронической инфекции , вызывает патологические изменения и нарушения работы сердца спортсменов. 4. Любые нарушения режима спортсменов (питания , дня ), а также вредные привычки (курение , алкоголь ) могут стать причиной возникновения боле зней сердца. 5. Наличие хронических очагов инфекции следует считать абсолютным противопоказанием к занятиям не только спортом , но и физическими упражнениями . Прежде . Чем дать на это разрешение , необходимо все очаги хронической инфекции ликвидировать. 6. Для предупреждения заболеваний сердца занятия спортом и физическими упражнениями должны проводиться под тщательным врачебным контролем. ЛИТЕРАТУРА 1. Балтабаев Г.Б ., Мейаманлиев Т.С . Гипертрофия отделов сердца как состояние предболезни . – Тезисы Х VIII Всесоюзного съезда терапевтов . Часть 1, - М . – 1981. – С . 302 – 303. 2. Бутченко Л.А ., Кушаковский М.С ., Журавлева Н.Б . Дистрофия миокарда у спортсменов . – М .: Медицина . – 1980. - 224с. 3. Бутченко Л.А ., Ведерников В.В ., Светличная В.С . О генезе синусо вой брадикардии //Теория и практика физической культуры . – 1986. - № 8. – С . 46 – 47. 4. Варакина Г.В . Отдаленные результаты лечения спортсменов с тонзиллокардиальным синдромом //Теория и практика физической культуры . – 1981. - № 1. – С . 70 – 73. 5. Вольно в Н.И . Артериальное давление у спортсменов : Автореф . дисс . канд . мед . наук . – 1958. 6. Граевская Н.Д ., Гончарова Г.А ., Калугина Г.Е . Исследование сердца спортсменов с помощью эхокардиографии //Кардиология . – 11978. – Т . 18, № 2. – С . 140 – 143. 7. Граевс кая Н.Д . Влияние занятий спортом на сердце . – БМЭ , 3 изд ., Т .23. – С . 185 – 186. – 1984. 8. Дембо А.Г . Сердце современного человека и физические нагрузки //Казанский медицинский журнал . – 1967. - № 1. – С . 1 – 4 9. Дембо А.Г . Нарушения деятельности сердечн о – сосудистой системы спортсмена //Сердце и спорт . – М ., 1968. – С . 374 – 466. 10. Дембо А.Г ., Левина Л.И . К вопросу о физиологической гипертрофии миокарда у спортсменов //Материалы Х Всесоюзного конгресса по физиологии , морфологии и биохимии Тбилиси , 19 68. – С . 190 11. Дембо А.Г ., Пинчук В.М ., Левина Л.И . Гиперфункция сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов //. Дилятация сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов . М ., 1973. – С . 42 – 67. 12. Дембо А.Г . О так называемом синдроме перенапряжения сер дца //Клин . мед . – 1989. - № 1. – С . 12 – 17 13. Карпман В.Л ., Любина Б.Г . Динамика кровообращения у спортсменов . – М .: Физкультура и спорт , 1982. 135 с. 14. Карпман В.Л . Спортивная медицина . Учебник для институтов физической культуры . М . 1988. – C. 140 – 142. 15. Ланг Г.Ф . Учебник внутренних болезней . – М . : Медицина , 1957. – Т .1. Ч . 1. 16. Левина Л.И . Гипертрофия миокарда у спортсменов : Автореф . дисс . канд . мед . наук . – Л ., 1969. 17. Летунов С.П ., Мотылянская Р.Е ., Строгова Л.И . К вопросу о нарушения х ритма сердца у спортсменов //Проблемы спортивной кардиологии : Тезисы докладов конференций . – М ., 11967. – С . 87 – 89. 18. Меерсон Ф.З . Миокард при гиперфункции , гипертрофии и недостаточности сердца . – М . – Медицина . – 1965. – С . 119. 19. Меерсон Ф.З ., Капелько В.И . Современные представления о механизмах сокращения и расслабления сердечной мышцы //Успехи физиологических наук , 1978. – Т . 9. - № 2. – С . 21 – 41. 20. Минкин Р.Б ., Павлов Ю.Д . Электрокардиография и фонография . - Л .: Медицина , 1988. – 25 6с. 21. Саркисов Д.С ., Арутюнов В.Д ., Крымский Л.Д ., Рубецкий Л.С . Гипертрофия миокарда и ее обратимость . – М .: Медицина , 1966. – С . 155. 22. Сенько А.Н . Сердце и очаговая инфекция . – Л .: Медицина , 1973. – 214 с. 23. Суслин Г.В . Аритмии сердца у спортсм енов и их лечение //Спортивная медицина и управление тренировочным процессом : Тезисы Х I Х Всесоюзн . конф . по спорт . медицине . М ., 1978. – С . 253 – 256.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Жена притащила из магазина 12 бутылок пива, 6 бутылок вина, 3 бутылки водки и 2 батона хлеба. Муж её спрашивает:
- Люся, к нам что, гости сегодня придут?
- Нет.
- Так на хрена же нам два батона?
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, диплом по медицине и здоровью "Особенности сердца спортсменов", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru