Реферат: Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 22 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Общие принципы лечен ия острого алкогольного гепатита А. О. Буеверов Открытие новых этиологических факторов и расшифровка патогенеза болез ней печени в последние два десятилетия не позволили уменьшить роль алко голя, как одно из основных причин развития печеночной недостаточности. И стинную распространенность алкогольной болезни печени (АБП) вряд ли ког да– либо удастся установить по причине, по крайней мере, двух обстоятель ств: 1) сообщаемое пациентом количество употребляемого алкоголя во многих сл учаях в несколько раз меньше реального; 2) в патогенез АБП нередко вовлечены дополнительные факторы (вирусная ин фекция, ожирение, гиперлипидемия, трофологическая недостаточность, лек арственные препараты и т.д.). Вместе с тем, по кумулятивным литературным да нным, каждый четвертый больной с хроническим поражением печени страдае т АБП. Острый алкогольный гепатит (ОАГ) занимает особое место в ряду нозол огических вариантов АБП как в связи с высоким риском непосредственного летального исхода, так и вследствие существенного вклада в прогрессиро вание фонового хронического поражения печени. Механизмы повреждения печени этанолом и его метаболитами 85% этанола оки сляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой желудка и печен и до ацетальдегида. Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи печеночного митохондриального фермента альдегидегидрогеназы подвергается дальн ейшему окислению до ацетата через стадию ацетил– СоА. В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид (НАД), который, пр исоединяя протон, восстанавливается до НАД.Н. 10– 15% этанола окисляется до ацетальдегида в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума м икросомальной этанолокислительной системой (МЭОС). Основной компонент МЭОС – цитохром Р450 2Е1, который участвует в метаболизме не только алкогол я, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетамин офена). При усиленной нагрузке на МЭОС она проявляет свойства самоиндукц ии, что в значительной степени обусловливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртным и напитками. Интенсивная работа МЭОС ведет к повышенномуобразованию токсичных мета болитов лекарств, что может явиться причиной поражения печени при приме нении даже терапевтических доз медикаментов. Так, под воздействием МЭОС около 1% парацетамола превращается в N– ацетил– пара– бензохинонимин, и стощающий запасы клеточного глутатиона, что ведет к тяжелым поражениям печени, вплоть до фульминантной печеночной недостаточности. Токсическое действие ацетальдегида Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием как алкогольдеги дрогеназы, так и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эфф ектов этанола. Основные из этих эффектов приведены ниже: • усиление перекисного окисления липидов; • нарушение электронно– транспортной цепи в митохондриях; • подавление репарации ДНК; • нарушение функции микротрубочек; • образование комплексов с белками; • стимуляция продукции активных форм кислорода; • индукция иммунопатологических реакций; • стимуляция синтеза коллагена. Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляю щегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формиров ания стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функ ции важнейшего структурного компонента клеточных мебран – фосфолипид ов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембран ного транспорта, функционирования клеточных рецепторов и мебраносвяза нных ферментов. Образование ацетальдегид– белковых комплексов наруша ет полимеризацию тубулина микротрубочек, что находит отражение в патом орфологическом феномене, носящем название алкогольного гиалина или те лец Мэллори. Ввиду того, что микротрубочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции белков, нарушение их функции ведет к задержке белков и воды с ф ормированием баллонной дистрофии гепатоцитов. На экспериментальных мо делях и при изучении биоптатов больных алкогольным гепатитом показано, что подавление репарации ДНК при хроническом употреблении этанола вед ет к усилению апоптоза гепатоцитов. Нарушение липидного обмена О кисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД + и уве личение соотношения НАД.Н:НАД. Последнее приводит к повышенному синтезу глицеро– 3– фосфата и, как следствие, усилению эстерификации жирных кис лот и синтеза триглицеридов, что служит начальным этапом развития гипер липидемии и жировой дистрофии печени. Наряду с этим нарастание концентр ации НАД.Н сопровождается снижением скорости ? – окисления жирных кисло т, что также способствует их отложению в печени. Нарушение функции митохондрий Х роническое употребление алкоголя способствует снижению активности ми тохондриальных ферментов и разобщению окисления и фосфорилирования в электронно– транспортной цепи, что, в свою очередь, приводит к уменьшени ю синтеза АТФ. В роли непосредственных «виновников» указанных нарушени й выступают ацетальдегид и жирные кислоты. Развитие микровезикулярног о стеатоза печени, одного из наиболее тяжелых осложнений АБП, связывают с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липид ов. Повышение клеточного редокс– потенциала У величение соотношения НАД.Н:НАД ведет к повышеному синтезу лактата из пи рувата, обусловливающему развитие лактат– ацидоза, наиболее резко выр аженного при тяжелых формах ОАГ. Гипоксия и фиброз К ак известно, в классической печеночной дольке выделяют три зоны. К зоне 1 о тносятся клетки печени, окружающие портальную венулу и печеночную арте риолу, к зоне 3 – клетки, окружающие печеночную или центральную венулу; зо на 2 занимает промежуточное положение. Высокая потребность гепатоцитов в кислороде обусловливает прогрессирующее уменьшение концентрации по следнего в печеночной дольке от зоны 1 (окружение портального тракта) к зо не 3 (окружение центральной венулы). Следовательно, гепатоциты, локализов анные в зоне 3, наиболее подвержены последствиям гипоксии – фиброзу и не крозу. Более того, максимальное количество цитохрома Р450 2Е1, в составе МЭОС участвующего в метаболизме этанола, обнаруживается именно в зоне 3. Меха низмы этанол– индуцированного фиброгенеза до конца не расшифрованы, о днако установлено, что при АБП формирование цирроза может происходить и менно путем прогрессирования фиброза в отсутствие выраженного воспале ния. Важное звено фиброгенеза – активация цитокинов, среди которых особ ое внимание уделяется трансформирующему фактору роста (TGF ? ), под воздейст вием которого происходит трансформация жиронакапливающих клеток Ито в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3 типа. Другим стим улятором коллагенообразования служат продукты перекисного окисления липидов. Иммунные механизмы Р еакции клеточного и гуморального иммуного ответа не только играют суще ственную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем, но и в значительной степени могут объяснить случаи прогрессирования заболев ания печени после прекращения употребления спиртных напитков. В то же вр емя выраженные иммунологические сдвиги у больных АБП в большинстве слу чаев обусловлены иными причинами, нежели непосредственное действие эт анола (в частности, инфекцией гепатотропными вирусами). Участие гумораль ных механизмов проявляется в первую очередь в повышении уровня сыворот очных иммуноглобулинов, преимущественно за счет IgA, и отложение IgA в стенке печеночных синусоидов. Кроме того, в невысоком титре выявляются сыворот очные антитела к компонентам ядра и гладкой мускулатуре, а также антител а к неоантигенам (алкогольному гиалину и ацетальдегид– u1073 белковым комп лексам). Отражением клеточных механизмов служит циркуляция цитотоксич еских лимфоцитов у больных ОАГ. CD4 и CD8– лимфоциты обнаруживаются также в в оспалительных печеночных инфильтратах, наряду с повышенной мембранной экспрессией молекул HLA I и II классов. В роли антигенов– мишеней в данном сл учае, по– видимому, также выступают продукты взаимодействия метаболит ов этанола и клеточных структур. Это подтверждается корреляцией количе ства ацетальдегид– белковых комплексов в биоптатах печени с параметра ми активности заболевания. У больных АБП выявляют повышенные концентра ции сывороточных провоспалительных цитокинов: интерлейкинов (ИЛ– 1, ИЛ – 2, ИЛ– 6), туморнекротизирующего фактора (ТNF– ? ), которые участвуют во вза имодействии иммунокомпетентных клеток. Кроме того, ТNF– ? и ИЛ– 8 через ст имуляцию продукции активных форм кислорода и оксида азота вызывают пов реждение клеток– мишеней, обусловливая картину полиорганной недостат очности при ОАГ. На стадии цирроза в качестве мощного стимулятора перечи сленных цитокинов присоединяется бактериальный эндотоксин, в избыточн ых количествах проникающий в системную циркуляцию вследствие повышенн ой проницаемости кишечной стенки. Ускоренному прогрессированию патоло гических изменений печени способствуют: 1) генетические особенности мет аболизирующих этанол ферментов, в частности, наличие аномального аллел я альдегиддегидрогеназы; 2) женский пол; 3) нутритивный дисбаланс (избыток жиров и недостаток белков, углеводов и витаминов в рационе); 4) инфекция ге патотропными вирусами (особенно HCV); 5) прием гепатотоксичных препаратов. Клинические варианты острого алкогольного гепатита ОАГ обычно развива ется после тяжелого запоя у больных с уже существующим циррозом печени, что обусловливает суммирование симптоматики и значительно ухудшает пр огноз. Латентный вариант , как следует из его названия, не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по повышению трансаминаз у боль ного, злоупотребляющего алкоголем. Для подтверждения диагноза требует ся биопсия печени. Желтушный вариант встречается наиболее часто.У па циентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом п одреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха; последняя не сопров ождается кожным зудом. Приблизительно у половины больных наблюдается р емиттирующая или постоянная лихорадка, часто достигающая фебрильных ц ифр. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхн остью (при циррозе бугристая), болезненна. Выявление выраженной спленоме галии, асцита, телеангиэктазий, пальмарной эритемы, астериксиса свидете льствуют о наличии фонового цирроза. Часто развиваются сопутствующие б актериальные инфекции: пневмония, мочевая инфекция, спонтанный бактери альный перитонит, септицемия. Последние, наряду с гепаторенальным синдр омом, нередко выступают в роли непосредственной причины смерти. Х олестатический вариант наблюдается в 5– 13% случаев и сопровождается выр аженным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи. При нал ичии лихорадки и боли в правом подреберье клиническая картина трудно от личима от острого холангита. Холестатический ОАГ характеризуется затя жным течением. Фульминантный ОАГ отличается быстрым п рогрессированием симптоматики: желтухи, геморрагического синдрома, пе ченочной энцефалопатии, почечной недостаточности. К летальному исходу приводит обычно печеночная кома или гепаторенальный синдром. Лабораторные показатели . Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, достиг ающий 20– 40 тыс. в 1 мкл, повышение СОЭ до 40– 50 мм/ч. Изменения красной крови обы чно проявляются макроцитозом. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции, достигая особенно высоких показателей при холеста тической форме. Активность трансаминаз может возрастать как в разы, так и в десятки раз, при этом соотношение АСТ:АЛТ превышает 2. Многократно повы шается активность ? – глутамилтранспептидазы, при холестатической фор ме вместе с щелочной фосфатазой. Обычно повышена концентрация IgA. При нали чии цирроза и тяжелом течении ОАГ нарастают биохимические признаки печ еночной недостаточности: увеличение протромбинового времени (снижение протромбинового индекса), снижение сывороточной концентрации альбуми на, гипераммониемия. На развернутой стадии ОАГ, как правило, имеются прот ивопоказания к пункционной биопсии печени. Если последняя все же выполн яется, то при гистологическом исследовании визуализируются гепатоциты в состоянии баллонной и жировой дистрофии. Иногда можно обнаружить тель ца Мэллори, которые представляют собой при окраске гематоксилин– эози ном пурпурно– красные цитоплазматические включения, состоящие из конд енсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Имеется в той или иной степени выраженный фиброз с перисинусоидальным расположение м коллагеновых волокон. Типичный признак – массивная лобулярная инфил ьтрация с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов и участками фока льных некрозов. В различной степени выражен внутрипеченочный холестаз. Жесткие диагностические критерии ОАГ не разработаны. H. Tilg и A. Kaser (2002) к числу ха рактерных симптомов тяжелого ОАГ относят следующие: • лихорадка; • гепатомегалия; • желтуха; • анорексия; • коагулопатия; • энцефалопатия; • лейкоцитоз; • преобладание активности АСТ. Для своевременной диагностики важно учитывать значительное и быстрое ухудшение состояния пациента по сравнению с исходным, а также длительны й алкогольный анамнез. С целью определения тяжести гепатита чаще всего п рименяется т.н. индекс Мэддрей, вычисляемый как 4,6 х (разность между протро мбиновым временем у больного и в контроле) + сывороточный билирубин в ммо ль/л . У больных со значением этого коэффициента более 32 вероятность летал ьного исхода во время текущей госпитализации превышает 50%. При появлении или усилении фоновой печеночной энцефалопатии ОАГ всегда должен рассм атриваться, как тяжелый, что требует соответствующейкоррекции терапии. Подходы к лечению Л ечение любой формы АБП предусматривает элиминацию этиологического фак тора, то есть прекращение употребления алкоголя . Однако следует учитыва ть, что реально полностью отказываются от алкоголя после сообщения диаг ноза АБП не более одной трети пациентов; еще приблизительно столько же з начительно сокращают количество употребляемых спиртных напитков, в то время как около 30% вообще игнорируют рекомендации врача. Последняя катег ория преимущественно представлена больными алкоголизмом, которые треб уют совместной работы гепатолога и нарколога. Неблагоприятный прогноз у них определяется невозможностью убедить больного в необходимости аб стиненции вследствие алкогольной зависимости, с одной стороны, и наличи ем противопоказаний к назначению рекомендованных наркологом нейролеп тиков вследствие печеночной недостаточности, с другой. Большое значение придается своевременной коррекции трофологического статуса больного ОАГ. Как известно, именно алкогольный цирроз ведет к ра звитию наиболее ранней и тяжелой трофологической недостаточности по с равнению с другими нозологическими формами поражения печени. Эндогенн ое истощение, обусловленное снижением запасов гликогена в печени, усугу бляется экзогенным истощением больных, восполняющих энергетический де фицит «пустыми» алкогольными калориями в условиях повышенной потребно сти в питательных веществах, витаминах и микроэлементах. Исследование, в ыполненное в США (Mendenhall C. et al., 1995), выявило ту или иную степень дефицита питания п рактически у каждого больного ОАГ, при этом тяжесть поражения печени кор релировала с выраженностью трофологической недостаточности. Следует о братить внимание, что среднее употребление алкоголя в исследованной гр уппе составило 228 г/день (почти 50% получаемой энергии исходило от алкоголя). В связи с этим важным компонентом лечения является адекватное поступле ние питательных веществ . Энергетическая ценность диеты должна быть не менее 2000 калорий в сутки, с с одержанием белка 1 г на 1 кг массы тела и достаточным количеством витамино в (особенно группы В и фолиевойкислоты, дефицит которых наиболее часто н аблюдается у алкоголиков). При анорексии применяется энтеральное зондо вое или парентеральное питание. В упомянутой выше значительной группе п ациентов с ОАГ продемонстрирована корреляция количества потребляемых калорий с выживаемостью. Среди больных, добровольно принимавших более 3000 ккал в сутки, практически не было летальных исходов, в то время как в подгр уппе, употреблявшей менее 1000 ккал/сут, они составили более 80%. Положительны й клинический эффект парентеральных инфузий аминокислот обусловлен, п омимо нормализации соотношения аминокислот, уменьшением белкового кат аболизма в печени и мышцах, а также улучшением обменных процессов в голо вном мозге. Следует также учитывать, что аминокислоты с разветвленной це пью – важный источник белка для больных с печеночной энцефалопатией, ко торым требуется ограничение пищевого белка. Одним из хорошо зарекомендовавших себя в клинической практике аминоки слотных растворов является Гепасол А , в состав которого входят L– аргин ин (28,9 г/л) и L– аспарагиновая кислота (1,33 г/л), яблочная кислота (14,7 г/л), сорбит (50 г/ л), рибофлавин (12 мг/л), декспантенол (20 мг/л), пиридоксин (80 мг/л), никотинамид (100 м г/л). Аргинин используется в терапии гипераммониемии, т.к. является предше ственником орнитина в цикле мочевины в печени. Аргинин и яблочная кислот а снижают повышенный уровень фенолов в крови за счет высокой способност и соединения фенолов с глюкуроновой кислотой. Яблочная кислота и сорбит обеспечивают организм энергией. Никотинамид образуется в организме из никотиновой кислоты. Служит для синтеза коферментов НАД и НАДФ, необходи мых для переноса электронов в реакциях окисления и восстановления, а так же дегидрогенизации. Пиридоксин необходим для метаболизма аминокислот , углеводов и жиров. Декспантенол включается в коэнзим А, который необход им для различных ферментных реакций в организме. Декспантенол участвуе т в метаболизме углеводов, жирных кислот, глюконеогенезе, в синтезе стер ола, стероидных гормонов, порфирина. Действие компонентов препарата обе спечивает его особую эффективность при печеночной прекоме и коме, цирро зе печени, печеночной энцефалопатии, а также при повышении уровня аммиак а в сыворотке крови после массивных повреждений ткани. Гепасол А вводят внутривенно капельно в средней дозе около 500 мл со скоростью 40 капель в мин уту. Введение можно повторять каждые 12 ч. Гепасол А хорошо переносится; по казан пациентам с ПЭ II– IV стадии. Основными противопоказаниями к назначе нию препарата являются острая и хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и 12– п ерстной кишки в фазе обострения. Полиненасыщенные («эссенциальные») фосфолипиды о бладают способностью уменьшать жировые изменения печени, элиминироват ь свободные радикалы и подавлять активацию звездчатых клеток печени. Да нные свойства продемонстрированы как на животных моделях, так и на больн ых АБП (Lieber C.S., 1988, 2001). Адеметионин , восстанавливающий структуру и свойства кле точных мембран, а также восстанавливающий запасы внутриклеточного глу татиона, по некоторым данным, повышает выживаемость и отодвигает сроки т рансплантации печени при тяжелых формах АБП, в т.ч. при ОАГ (Mato J.M., 1997, 1999). Патоген етически обосновано, особенно при холестатическом варианте ОАГ, примен ение урсодезоксихолевой кислоты , однако данных по ее клинической эффек тивности на сегодняшний день недостаточно. Отношение к глюкокортикоид ам при ОАГ остается неоднозначным. Данные мета– анализа 13 рандомизирова нных контролированных исследований указывают на достоверное повышени е непосредственной выживаемости больных тяжелым ОАГ (с индексом Мэддре й >32 и/или печеночной энцефалопатией). Стандартный курс составляет 40 мг пре днизолона или 32 мг метилпреднизолона per os в день в течение 4 недель. Важно отм етить, что эти данные относятся к выживаемости в текущую госпитализацию , так как различия между основной и контрольной группами нивелируются че рез 1– 2 года, что обусловлено декомпенсацией фонового цирроза и/или повт орными эпизодами ОАГ. При назначении преднизолона необходим тщательны й мониторинг пациента в связи с повышенным риском инфекционных осложне ний, желудочно– кишечных кровотечений, гипергликемии и почечной недос таточности. В последние годы накопившиеся данные о роли провоспалитель ных цитокинов в патогенезе ОАГ послужили основанием для внедрения в кли ническую практику препаратов с антицитокиновыми свойствами . П ри тяжелых формах АБП с целью снижения эндотоксинемии и профилактики ба ктериальной инфекции целесообразно назначение коротких курсов антиба ктериальных препаратов . Наличие асцита, гипоальбуминемии, печеночной э нцефалопатии у больного ОАГ требует их коррекции с помощью соответству ющих лекарственных средств. Таким образом, современные технологии паре нтерального питания и инфузионно– трансфузионной терапии (Гепасол А) я вляются неотъемлемой частью комплексной интенсивной терапии при лечен ии острого алкогольного гепатита. Четкое представление о патофизиолог ических сдвигах в организме больных с острым алкогольным гепатитом, а та кже конкретное представление цели при применении трансфузионных средс тв являются важными предпосылками для успешного лечения курируемых бо льных. Список литературы 1. Буклис Э.Р. Трофологическая недостаточность при болезнях органовпищев арения // Клин. перспект. гастроэнтерол. гепатол. – 2004. – № 2.– С. 10– 15. 2. Маевская М.В., Буеверов А.О. Старые и новые подходы к лечению алкогольной б олезни печени // Росс. ж. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2003. – № 6. – С . 65– 68. 3. Tilg H., Kaser A. Management of acute alcoholic hepatitis // In: Prevention and Intervention in Liver Disease. – IASL – EASL Postgraduate Course. – Madrid. – 2002. – P. 28– 37.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Спорить с женщиной - как охотиться на слона: если с первого аргумента не убил - беги со всех ног...
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru