Реферат: Неспецефический аортоартериит - артериит Такаясу - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Неспецефический аортоартериит - артериит Такаясу

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 67 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

14 НЕСП ЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТОАРТЕРИИТ (артериит Такаясу) Болезнь Такаясу - неспецифический аортоартериит - относится к чис лу редких. Она встречается в различных регионах мира, но наиболее часто, п о-видимому, в Японии, где, по данным патологоанатомических исследований, его признаки установлены в 0,03% случаев. Именно редкость патологии станови тся одним из факторов, определяющих ее неузнаваемость, несвоевременнос ть и неадекватность лечения, раннюю инвалидизацию больных. Названий у этой болезни много - болезнь отсутствия пульса, синдром дуги аорты, неспецифический аортоартериит, по автору болезнь Такаясу - о тносится к группе системных васкулитов, представляет собой хронически й гранулематозный артериит с преимущественным поражением аорты и ее ос новных ветвей и гигантоклеточной гранулематозной реакцией. Сущность з аболевания в том, что дуга аорты (см. рисунок) и ее основные ветви - сонная ар терия, подключичная артерия поражаются воспалительным процессом, прич ина которого не выяснена. В результате длительного течения просвет дуги аорты и/или ее ветвей суживается, кровь не идет на периферию, поэтому на пл ечевой, локтевой и лучевой артериях не прощупывается пульс. Отсюда и наз вание - болезнь отсутствия пульса. Благодаря резервным сосудам (коллатер алям) длительно нет субъективных признаков нарушенного кровотока. Этиология большинства первичных вас кулитов практически неизвестна. В ряде случаев можно связать их с переох лаждениями, перенесенными инфекциями, приемом лекарственных средств, п рофессиональными вредностями. Эту группу болезней можно считать полиэ тиологичными. Патогенез связан с иммунными реакциями замедленного тип а. При гиперчувствительности данного типа сенсибилизированные лимфоци ты при “встрече” с тканевым антигеном высвобождают фактор, ингибирующи й миграцию макрофагов, что приводит к скоплению в просвете и в стенке арт ерий моноцитарных клеток с последующей их трансформацией в макрофаги. П оследние, выделяя лизосомальные ферменты, вызывают повреждение артери альной стенки. Сами макрофаги превращаются в эпителиоидные и гигантски е клетки, что лежит в основе образования гранулем. Макроскопическая аорта и ее ветви носят следы перенесенного восп аления— спаяние с периаортальной клетчаткой, наличие плотной фиброзно й капсулы, увеличение парааортальных лимфатических узлов. Диаметр аорт ы может быть даже увеличен за счет утолщения наружных слоев стенки аорты . Просвет аорты на разрезе, напротив, сужен. Внутренняя оболочка бугриста я, толстая, имеются наплывы оболочки белесоватой окраски. Характерна чет кая граница измененной и неизмененной зон. Гистологически наружная обо лочка представлена соединительнотканной муфтой в виде гиалинизирован ных пучков коллагена. Имеются очаги клеточного скопления, располагающи еся вокруг мелких сосудов и состоящие из лимфоидных, плазматических кру глых клеток и полинуклеаров. Клеточные инфильтраты выявляются на грани це наружной и средней оболочек. В vasa vasorum утолщен мышечный слой, отмечаются п ролиферация и гиперэластоз средней оболочки. В ней также отмечается вос палительный процесс с клеточными инфильтратами из таких же клеток, реже встречаются гигантские клетки типа Лангханса и клетки инородных тел. Кл еточные элементы богаты рибонуклеопротеидами. Гладкие мышцы и эластич еские мембраны фрагментированы, между ними выявляется грануляционная ткань. В местах отсутствия эластической мембраны видны участки фиброза с накоплением кислых и нейтральных мукополисахаридов. Прежние предположения о прямом влиянии инфекции и наличии антите л к артериальной ткани не подтвердились. В настоящее время большое внима ние уделяется генетической предрасположенности. Имеются указания на б олее частое сочетание болезни Такаясу с HLA-DR4 и с антигеном В-клеток MВ3. D. Scоtt и соавторы на основании своих исследований сделали предположение, что в в озникновении патологических изменений артерий при данном заболевании непосредственное участие принимают цитотоксические Т-лимфоциты. В осн ове патогенеза заболевания ведущее место занимают аутоиммунные процес сы. Воспалительные изменения сосудистой стенки приводят к нарушению вн утрисосудистой гемодинамики, развитию тромбоза с последующей облитера цией просвета. Патофизиология : любой коарктационны й синдром характеризуется наличием шлюза в супра- или интерренальном се гменте аорты, проявляющегося развитием режима артериальной гипертензи и проксимальнее участка сужения и артериальной гипотензии дистальнее него с развитием комплекса присущих данному синдрому определенных пат офизиологических изменений. Стенозированный сегмент может иметь различную локализацию. Разл ичают стенозы среднегрудной, диафрагмальной, интервисцеральной, интер ренальной и инфраренальной локализации. Компенсация кровотока осущест вляется через висцеральные и париетальные пути. При этом окольное крово обращение получает такое мощное развитие, какое никогда не наблюдается при атеросклерозе. Это обусловлено хорошими адаптационными пластическ ими возможностями молодого организма и длительным течением процесса. П ри всех локализациях стенозирующего процесса в аорте, кроме инфраренал ьного, развивается артериальная гипертензия. Генез гипергензии обусло влен изменением характера магистрального почечного кровотока. Наряду с этим коарктационный синдром нисходящей части аорты дополняется новы ми клиническими симптомами, обусловленными хронической ишемией органо в пищеварения, почек, тазовых органов, нижних конечностей. Злокачественн ей становится артериальная гипертензия. В отличие от типичной коарктац ии аорты отмечается значительное повышение диастолического давления. При аортите, как правило, присоединяется общее воспаление. В клинической картине можно выделить две стадии: острую и хроническую. Вначале болезнь проявляется такими признаками ка к недомогание, слабость, повышенная утомляемость, повышение температур ы, повышенная потливость ночью, снижение веса. Примерно у половины больн ых эти признаки выражены незначительно. В хронической стадии болезни ее признаки обусловлены изменениями сосудов. Нередко сами больные замеча ют, что у них нет пульса на лучевой артерии, там, где он обычно прощупывает ся. Это заставляет их обратится к врачу. Если процесс задевает сонные арт ерии, у больных появляются обмороки, головокружения, нарушения зрения. Д ля поражения подключичной артерии характерны слабость в руках, иногда б оли. Когда затронуты почечные артерии, у больного возникает тяжелая гипе ртония. Наблюдается перемежающаяся хромота (мышечные боли при движении как минимум в одной конечности, особенно в руке), появление шумов над пора женными артериями; регионарные симптомы ишемии, разница систолическог о давления на обеих руках более чем на 10 мм рт. ст. При осмотре нет выраженной гипертроф ии плечевого пояса и гипотрофии мышц нижних конечностей. Пульсация сонн ых артерий усилена, как у гипертоников. Видимой на глаз пульсации межреб ерных артерий нет. Пульс на руках— отчетливый, напряжен, на бедренных артериях— резко осл аблен, реже не определяется. При сочетанных вариантах аортита с поражени ем ветвей дуги аорты выявляется асимметрия пульса на сонных артериях и н а руках. Патологический градиент артериального давления на руках и нога х при гипоплазии обычно составляет в среднем около 70 мм рт. ст. При аортите артериальное давление на ногах часто не определяется. Перкуторно определяется увеличение границ относительной тупости сердца влево с расширением границ сосуди стого пучка во втором межреберье с обеих сторон. При аускультации определяется акцен т II тона над аортой. Над областью сердца выслушивается систолический шум малой интенсивности. Эпицентр шума фиксируется со спины на уровне тел во сьмого— одиннадцатого грудных позвонков паравертебрально слева, а спе реди— в области эпигастрия. Аускультативные данные подтверждаются на ФКГ: фиксируется веретенообразный или ромбовидный систолический шум в эпигастрии и паравертебральной области. На ЭКГ отмечается отклонение э лектрической оси сердца влево, обусловленное перегрузкой и гипертрофи ей миокарда левого желудочка сердца. При аортите наблюдается выраженна я гипертрофия миокарда практически у всех больных наряду с явлениями от носительной коронарной недостаточности. Истинная - коронарная недоста точность, обусловленная у 25% больных. Методы функциональной диагностики (о бъемная сфигмография, осциллография, реография и допплерография конеч ностей) отражают особенности гемодинамики, т. е. два режима кровообращен ия: на руках— магистральный характер кровотока с большой амплитудой ко лебаний, на ногах— пологие, запаздывающие волны, свидетельствующие о сн ижении магистрального или коллатерального кровотока. При рентгенологическом исследовании определяется гипертрофия левого желудочка сердца. Сердце аортальной к онфигурации, восходящая часть, дуга и начальный отдел нисходящей части а орты расширены, пульсация их усилена. ' “Клюв аорты” по левому контуру сох ранен, “симптома , тройки” нет. Во второй косой проекции контрастированн ый пищевод имеет прямолинейный ход. При аортите вяде случаев фиксируетс я кальциноз стенок аорты. Узурация ребер встречается при аортите крайне редко, напротив, при врожденной гипоплазии часто видна узурация восьмог о— десятого ребер с обеих сторон. Ангиографическое исследование в отл ичие от типичной коарктации аорты при аортите обязательно. Детальный не инвазивный этап обследования определяет “заинтересованность” различ ных артериальных бассейнов при аортите. Тщательное изучение ангиограф ии позволяет выбрать оптимальный вариант хирургического лечения. При с охраненном сниженном магистральном кровотоке на бедренных артериях по казана трансфеморальная ангиография по Сельдингеру с обязательной зап исью артериального давления и его градиента с целью выявления функцион ально значимого стеноза. Ангиография брюшной части аорты производится обязательно в двух проекциях для выявления стенозирования висцеральны х ветвей. При окклюзии терминальной части аорты показана ангиография. До ступ к ней осуществляется через подмышечные артерии. Ангиографическая картина врожденной гипоплазии позволяет выделять сл едующие два варианта патологии аорты: фокальный, или сегментарный (менее 3 см по протяженности); тубулярный, или пролонгированный . Чаще встречаетс я тубулярная форма, причем длина сужения может достигать 20 см и более. Анг иографическое исследование выявляет типичные сосудистые изменения ао рты, ее ветвей или больших артерий в проксимальных отделах верхних или н ижних конечностей (чаще всего фокально-сегментарные, стенозирующие или окклюзирующие изменения), которые нельзя объяснить атеросклерозом, фиб ромускулярной дисплазией или подобными причинами. Ангиографическая ка ртина изолированного торакоабдоминального поражения аорты при неспец ифическом аортоартериите в значительной степени отличается от картины врожденной гипоплазии. При гипоплазии переход от нормального диаметра аорты к стенозированному происходит более плавно, стенки аорты ровные. П ри аортите отмечается диффузная неровность контуров аорты с дефектами наполнения. Нередко поражается торакоабдоминальный сегмент нисходяще й части аорты с ее ветвями; изолированного поражения аорты практически н е бывает. При гипоплазии в 40% случаев выявляется изолированный стеноз аор ты в грудном и диафрагмальном сегментах без вовлечения в процесс ее ветв ей. При аортите в 1/4 случаев отмечается полная окклюзия инфраренального с егмента аорты, почечные артерии стенозируются при аортите в 85% случаев, им еется обычно поражение ветвей дуги аорты, коронарных артерий и артерий м алого круга кровообращения, чего не бывает при врожденной гипоплазии. Известно, что определение активности неспецифическо го аортоартериита не всегда является легко решаемой пр облемой. Как показывают данные литературы, наиболее информативным в это м плане из всех острофазовых показателей является С-реактивный белок (СР Б). Однако и этот показатель не всегда четко коррелирует с морфологическ ими изменениями в артериях. В связи с этим особое значение имеет динамич еское наблюдение за состоянием сосудов с помощью дуплексного исследов ания, позволяющее в значительной степени облегчить решение всех диагно стических вопросов. Однако отсутствие унифицированной формы регистрац ии результатов делает зачастую невозможным их сопоставление, что во мно гом снижает информативность полученных данных Лабораторные показатели активности воспалительного процесса: повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, увеличение концентрации иммуноглобулинов. У больных повышена активность химотрип синоподобных протеиназ плазмы, клеточных коллагеназ и снижена антитри птическая активность плазмы. Без адекватного лечения болезнь принимает прогрессирующее течение с п ериодическими обострениями и ухудшением кровообращения в пораженных о бластях. Основные причины смерти — сердечная декомпенсация и расстрой ства мозгового кровообращения. Критериями этого системного васкулита являются: начало заболевания в возрасте до 40 лет (свыше 80% всех заболевших с оставляют женщины, в основном в возрасте от 15 до 25 лет). Острый период аортита развивается обычно в возрасте 6— 20 лет, а сосудисты е проявления— в третьей декаде жизни— к 25— 30 годам. К 15-му году заболевани я, несмотря на лекарственное лечение, от мозговых и почечных осложнений умирают 82% больных. Врожденная гипоплазия в связи с отсутствием сочетанн ых поражений коронарных артерий и ветвей дуги аорты— заболевание мене е злокачественное. И аортит, и гипоплазия нисходящей части аорты— проце ссы прогрессирующие и их основной клинический симптом — артериальная гипертензия — неизбежно приводит к типичным осложнениям со стороны мо зга и миокарда. Поэтому наличие коарктационного синдрома является пока занием к операции. При поражении ветвей брюшной части аорты необходима о дновременная реваскуляризация ишемизированных органов. Базисная терапия — цитостатики в соч етании с глюкокортикоидами. В активную фазу процесса назначают предниз олон в начальной дозе 30-40 мг/сутки с постепенным снижением дозы. Если проце сс неактивен, можно ограничиться применением нестероидных противовосп алительных средств в обычных терапевтических дозах. В качестве вспомог ательных средств применяют сосудистые препараты, антикоагулянты, по ко нкретным показаниям — сердечные гликозиды и гипотензивные средства. Показано назначение ангиопротекторов - тиклида, трентала и др. В комплексной терапии для усиления противовоспалительного действия ба зисных средств, а также для достижения длительного положительного имму номодулирующего и антимикробного эффекта используется в/в иммуноглобу лин, в частности обогащенный IgМ-пентаглобин, применение которого позвол яет значительно улучшить прогноз заболевания, снизить риск инвалидиза ции и летального исхода. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство с пластиче ским замещением резко суженных участков артерий или созданием искусст венного обходного пути кровотока. Оперативные доступы зависят от локал изации стеноза, его протяженности и сопутствующих процессов. При изолир ованном поражении среднегрудного отдела аорты показана левосторонняя боковая торакотомия в пятом— шестом межреберье. При диафрагмальной ло кализации процесса показана заднебоковая торакотомия в восьмом межреб ерье. При сужении верхнего сегмента брюшной части аорты показана левост оронняя торакофренолюмботомия в девятом межреберье. Этот же доступ цел есообразно использовать при интерренальном поражении аорты. При инфра ренальной локализации поражения можно сделать операцию, используя мет од полной срединной лапаротомии или косой забрюшинный доступ. При диффу зном поражении всей нисходящей части аорты в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СС СР разработан и применяется единый доступ— левосторонняя торакотомия в пятом— седьмом межреберье с пересечением реберной дуги и переходом р азреза в параректальный вплоть до лобковой области. Не следует опериров ать больных аортитом в стадии острого воспаления или при подостром тече нии процесса. Таким образом, поздняя диагностика неспецифического аортоартериита оп ределяются редкостью данной патологии, латентным течением, а также недо статочной осведомленностью врачей о путях выявления симптомов этого з аболевания (измерение артериального давления и определение пульса на в сех конечностях, аускультация сосудов и др.). Риск развития распростране нного поражения аорты нарастает по мере увеличения продолжительности заболевания и активности процесса. С-реактивный белок является наиболе е информативным из всех острофазовых показателей в оценке неспецифиче ского аортоартериита. В целях улучшения диагностики поражения сосудов и активности процесса необходимо использование унифицированной карты дуплексного исследов ания сосудов. Это позволит объективизировать имеющиеся данные, получит ь наиболее полную и сопоставимую информацию о состоянии сосудов, обеспе чить преемственность в ведении больных. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ В основе заболевания лежит дистрофич еское поражение артерий, преимущественно дистальных отделов нижних ко нечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишеми ческого симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в воз расте 20-30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем эндартериит е составляет 99:1. Этиология и патогенез : развитию эндартериита способствуют длительные переохлаждения, отморожения, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые эм оциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосу дов. Ряд авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадренал инемией, обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длитель но существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasorum ведет к хроническ ой ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия инт имы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервно го аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы образуется тром б, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Если в начале забол евания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних ко нечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патолог ический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедре нная, подвздошные) . Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает к ровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тк аневой обмен, снижается доставка кислорода тканям и развивается тканев ая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоло-венуля рных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к нако плению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В этих усло виях возрастают вязкость крови и её коагуляционная активность, усилива ется агрегация эритроцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и сниж аются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарн ые агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют сте пень ишемии пораженной конечности и могут стать причиной, дессиминиров анного внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местны х нарушений метаболизма вызывает дистрофические изменения в тканях. В н их увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простаглан динов обладающих мембранотоксическим действием. Повышается проницаем ость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия в едет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих клетки и тка ни. Происходит некроз тканей, накопление протеолитических ферментов. Ор ганизм сенсибилизируется к продуктам распада белков. Возникают патоло гические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляц ии и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей. Кл иника и диагностика: в зависимости от степени недостато чности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии облитерирующего эндартериита. I стадия - стадия функцион альной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жже ние в кончиках пальцев, повышенную утомляемость усталость. При охлажден ии конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощу пь. При прохождении со скоростью 4-5 км/ч расстояния более 1000 м. у больных возн икает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинае т испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факт оров и, в частности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилиз ации кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена ве ществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется. II стадия - стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромот ы нарастает и при указанном темпе ходьбы она возникает уже после прохожд ения 200-1000 м. (Па стадия) или 25-200 м. (Пб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущу ю ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхн ости выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, с тановятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Наруш ается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению уч астков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клет чатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется. III стадия- стадия декомпенсации. Появляются боли в поражённой конечности в покое, ходьба становится возможной на расстояние < 25 м. Окраска кожных пок ровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее сопровождается, побледнением, опускание- покраснением кожи. По следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию т рещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больны е придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогресси рует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена. IV стадия - стадия деструктивных изменений Боли в стопе и пальца х становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно расп олагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно и х покрыты грязно серым налётом, грануляции отсутствуют, в окружности име ется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Р азвивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пул ьсация на бедренной и подколенной артериях может отсутствовать вследс твие восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных в этой стадии полностью утрачена. Течение облитерирующего эндартериит а обычно длительное, на протяжении нескольких лет. Оно характеризуется о бострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаются в осенний и весен ний периоды времени. Выделяют две основные клинические формы течения за болевания: 1) ограниченную, при которой, как правило, поражаются артерии од ной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно, развивающиеся изменения прогрессируют медленно и 2) генерализованную, х арактеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцер альных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральн ых артерий. Для диагностики облитерирующего эндартериита существенн ое значение имеют функциональные пробы и специальные методы исследова ния Среди функциональных проб , свиде тельствующих о недостаточности артериального кровоснабжения конечно стей, наиболее показательны симптом плантарной ишемии Оппеля, пробы Гол ьдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом прижатия пальца. Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, п однятой вверх. В зависимости от быстроты появления побледнения можно су дить о степени нарушения кровообращения в конечности; при тяжёлой ишеми и оно наступает в течение ближайших 4-6 с. Проба Гольдфл ама . Ее выполняют следующим образом: больному, находящем уся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушени и кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в но ге. Одновременно ведётся наблюдение за окраской подошвенной поверхнос ти стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в т ечение нескольких секунд наступает побледнение стоп. Проба Шамовой . Больному предлагают поднять вверх на 2-3 мин выпрямленную в коленном суставе ногу и в средней трети бедра нак ладывают манжетку от аппарата Рива-Роччи, в которой создают давление, пр евышающее систолическое. После этого ногу опускают в горизонтальное по ложение и через 4-5 мин манжетку снимают. У здоровых людей в среднем через 30 с появляется реактивная гиперемия тыльной поверхности пальцев. Если он а наступает через 1-1,5 мин, то имеется сравнительно небольшая недостаточно сть кровоснабжения конечности, при задержке ее до 1,5-3 мин-более значитель ная и более 3 мин-значительная. Коленный феномен Панче нко . Больной сидя, запрокинув больную ногу на здоровую, в скоре начинает испытывать боли в икроножных мышцах, чувство онемения в с топе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечнос ти. Cимптом прижатия пальца . При сдавл ении концевой фаланги 1 пальца стопы в переднезаднем направлении в течен ие 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение кожи немедленно смен яется нормальной окраской При нарушении кровообращения в конечности п обледнение держится более длительное время и появление нормальной окр аски кожи наступает с задержкой. Установить правильный диагноз помога ют реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография и ангиографи я нижних конечностей. Для облитерирующего эндартериита характерны сн ижение амплитуды основной волны реографической кривой в отведениях с г олени и особенно стопы, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнит ельных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса . Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности, при декомпенсации кровообращения представляют собой прямые линии. Данны е ультразвукового исследования обыч но свидетельствуют о выраженном снижении давления в артериях стоп, умен ьшении линейной скорости кровотока и помогают уточнить уровень пораже ния сосуда. При термографическом исследовании у больных облитерирующ им эндартериитом выявляется снижение интенсивности инфракрасного изл учения в дистальных отделах пораженной конечности. Решающее значение имеет ангиографическое исследование. На ангиограммах обычно видна нор мальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий; подколенн ая артерия сужена, нередко окклюзирована, артерии голени, как правило, об литерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных коллатерале й. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя обр ащает внимание, что контуры их, как правило, ровные, отсутствуют "фестонча тость" краёв, столь характерная для облитерирующего атеросклероза. Лечение : в ранних стадиях заболевания (I-IIа) целесообразно проводить консервативное лечение. Оно должно быть ко мплексным и носить патогенетический характер. Основные принципы консервативного лечения облитерирующег о эндартериита: · устранение воздействия неблагоприятных факторов (пр едотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных на питков и др.); · устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шп а, галидор, вазодилан, баметан-сульфат и др.) и ганглиоблокаторов (дипрофен , дикалин, гексоний); · снятие болей (анальгетики, внутриартериальные бло кады 1% раствором новокаина, эпидуралъные блокады, блокады паравертебрал ьных симпатических Ганглиев на уровне L2-L3); · улучшение метаболических п роцессов в тканях (витамины В1, B6, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосе рил, ингибиторы брадикининов -ангинин, продектин, пармидин); · нормализа ция процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тр омбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непр ямого действия, при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин , курантил, трентал). В комплексную терапию следует также включить десен сибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показа ниях - противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, корти костероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физи отерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Берн ара, электрофорез и др.,. родоновые, сероводородные ванны и др.). Целесообра зно применение гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лече ния. При отсутствии эффекта от консервативной терапии, IIб-IV стадия являю тся показаниями к операции . Наиболее э ффективны операции на симпатической нервной системе, в частности поясн ичная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерии. Вследс твие этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее врем я большинство хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в пределах 2-3 поясничных ганглиев. В зависимости oт локолизации процесса выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще прим еняют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конеч ности (II стадия заболевания). В тех случаях, когда в патологический проце сс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэ ктомию (Т2-T4), реже стеллэктомию (C7). Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное применение. При на личии некроза или гангрены возникают показания к ампу тации . Объем оперативного вмешательства должен быть ст рого индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечно сти. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распростра ненных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные а мпутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочл енение Шопара). Иногда возникают показания к ампутации стопы на уровне п редплюснеплюсневых суставов. Развитие влажной гангрены стопы, сопрово ждающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, является показанием к бо лее высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то ни ста ло в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправдан ным из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из э того, в ряде случаев возникает необходимость в проведении ампутации бед ра. Прогноз: во многом зависит от профилактической помощ и, оказываемой больному. Все больные с облитерирующим эндартериитом поэ тому должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмо тры необходимо проводить через каждые 3- 4 мес. Существенное влияние на теч ение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечен ия, которые следует проводить не реже 2 раз в год. Это позволяет добиться д лительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии. Список использованной литературы 1. Сборник научных трудов "Совр еменные достижения и перспективы развития терапии". - Саратов. - 2002. - С. 115-119. 2. Сборник материалов VII Сибирс кой научно-практической конференции по актуальным вопросам кардиологи и. - Красноярск. - 2002. - С. 166 - 167. 3. Сердечно-сосудистая хирург ия. Под ред. В.И.Бураковского, Л.А. Бокерия Москва "Медицина" 1989г. 4. Хирургические болезни. Под р ед. М.И.Кузина. Москва"Медицина"1986г. 5. Избранные лекции по клиниче ской хирургии. Выпуск 5.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Август - это как вечер воскресенья.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Неспецефический аортоартериит - артериит Такаясу", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru