Реферат: Нарушение строения и функций органов и систем при хроническом алкоголизме - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Нарушение строения и функций органов и систем при хроническом алкоголизме

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 40 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Алк оголизм хронический — заболевание, характеризующее ся совокупностью психических и соматических расстройств, возникших в р езультате систематического злоупотребления алкоголем. Важнейшими про явлениями А. х. являются измененная выносливость к алкоголю, патологичес кое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спирт ных напитков абстинентного синдрома. Получила распространение классификация, по которой выделяются 3 стадии хронического алкоголизма. В первой стадии основным симптомом является патологическое влечение к опьянению; определяющим признаком второй ст адии считается алкогольный абстинентный синдром; третья стадия характ еризуется возникновением устойчивого снижения выносливости к алкогол ю. Во второй и третьей стадиях А. х. потребность в опохмелении возникает то лько после употребления определенных количеств спиртных напитков. Ино гда выделяют промежуточные стадии алкоголизма. Патогенез. Патогенетической осно вой А. х. считается изменение функционирования нейромедиаторных систем головного мозга, прежде всего катехоламиновой и эндогенных опиатных об разований. С нарушением их деятельности связано возникновение влечени я к алкоголю, изменение выносливости к нему и появление абстинентного си ндрома. В патогенезе поражения органов и систем придается значение токс ическому действию ацетальдегида, образующегося при окислении алкоголя , дефициту витаминов, изменению активности различных ферментов, окислит ельных систем, нарушению синтеза белков, а также иммунологическим наруш ениям. Важнейшим проявлением второй стадии является алкогольный абстинентны й синдром, или синдром похмелья. Вначале он возникает только после употр ебления больших количеств алкоголя, в дальнейшем — после средних и небо льших. В индивидуально различное время после последнего употребления с пиртных напитков вначале через 8— 12 ч появляются гипергидроз, тахикард ия, повышение АД, тахипноэ, тремор пальцев вытянутых рук, а также век, язык а, всего тела. Зрачки расширены, иногда обнаруживаются нистагмоидные под ергивания глазных яблок или латеральный нистагм. Тонус мышц понижен, сух ожильные и надкостничные рефлексы повышены, зоны их вызывания расширен ы. Нередко наблюдается ладонно-подбородочный рефлекс. Пальценосовая пр оба выполняется неточно, отмечается более или менее выраженная атаксия. Движения неловкие, недостаточно координированные. Аппетит понижен или отсутствует. Утром часто появляются тошнота, реже рвота, особенно при по пытке что-нибудь выпить или съесть. Язык обложен белым или грязно-коричн евым налетом. Больные мало спят; сон тревожный с частыми пробуждениями, к ошмарными сновидениями. Многие жалуются на ощущение давления в голове, о дышку, слабость, недомогание. Наиболее тяжело протекающий абстинентный синдром сопровождается прол ивным потом, бессонницей, клонусом коленных чашечек и стоп, хореиформным и гиперкинезами, дрожанием всего тела, тяжелой атаксией, судорогами мышц ног и рук, судорожными припадками с потерей сознания. Могут возникнуть г ипнагогические зрительные, тактильные, слуховые галлюцинации, иногда — эпизодические галлюцинации при открытых глазах. Настроение тревожн о-пугливое или тоскливо-тревожное с оттенком раздражительности. Иногда возникают нестойкие идеи отношения, обвинения. Внимание неустойчивое, н арушена его концентрация. Больные несообразительны, бестолковы, с трудо м воспроизводят последовательность событий, ошибаются в числах, датах. В этом состоянии очень интенсивно влечение к опьянению. Абстинентный с индром, протекающий легко, длится не более 2 сут., тяжело протекающий абсти нентный синдром — 5 сут. и более. На высоте абстинентного синдрома в ряде случаев развиваются острые алкогольные психозы. В третьей стадии А. х снижается выносливость к алкоголю вначале к концу з апоя . К концу запоя возникают резкая слабость, рвота, появляется выражен ная неврологическая симптоматика. Абстинентный синдром протекает длит ельно и тяжело; нередко возникают обратимые нарушения памяти и интеллек та. Развивается алкогольная деградация. На фоне интеллектуально-амнест ических нарушений формируются психопатоподобные проявления с преобла данием возбудимости, истерических расстройств. Возможно развитие стой кой эйфории с грубым снижением критики. Наиболее тяжелые изменения псих ики выражаются появлением аспонтанности, пассивности, утратой интерес ов. Неврологические расстройства становятся необратимыми. Поражение внутренних органов при хроническом алкоголизме — следствие токсического воздействия алкоголя и его метаболитов на клетки органов и тканей, ведущего к нарушению их структуры и функции. Важную патогенети ческую роль играет вторично возникающая поливитаминная недостаточнос ть. Сердечно-сосудистая систем а Наиболее частая причина обращ ения больных А. х. к врачу-терапевту — поражение сердечно-сосудистой сис темы. У 50% больных А. х. отмечается клинически выявляемая патология сердца, у 15% — она является причиной смерти. Основные клинические формы сердечно- сосудистых нарушений — алкогольная артериальная гипертензия и алкого льная кардиомиопатия. Умеренная артериальная гипертензия (повышение А Д до 180— 160/110— 90 мм рт. ст.) выявляется у больных в первой и особенно во второй с тадиях А. х. в 1— 5-е сутки после злоупотребления спиртными напитками (подъ ем АД до 200— 220/110— 130 мм рт. ст. характерен для пределириозного периода). Помим о артериальной гипертензии у больных отмечаются тахикардия до 100— 110 уд/м ин в покое, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, век, языка, гепатомега лия (без указаний на наличие желтухи в прошлом), “печеночные” ладони, обло женный язык в первые дни после запоя, а также суетливость, нарушение коор динационных проб. Основным субъективным проявлением алкогольной кардиомиопатии являю тся разнообразные болевые ощущения в прекордиальной области. Боль обыч но появляется на следующий день после запоя. Она лишена приступообразно сти, не связана с физической нагрузкой, носит характер колющей, ноющей; мо жет длиться часами и сутками. Нитроглицерин не оказывает действия. Карди алгия чаще выявляется в период бытового пьянства и в первой стадии хрони ческого алкоголизма. Повреждение миокарда может проявляться изменен иями ЭКГ, различными нарушениями ритма и проводимости сердца, симптомам и сердечной недостаточности. Изменения ЭКГ касаются предсердного и жел удочкового комплексов; они позволяют установить характер нарушения ри тма и проводимости. Изменения предсердного комплекса с появлением расш иренных зубцов PI, II или высоких зубцов PII, III свидетельствуют о перегрузке пр едсердий, что подтверждается повышением давления в последних (выявляет ся прямой катетеризацией и полиграфическим исследованием). Особенно ха рактерны для алкогольной кардиомиопатии депрессия сегмента ST и снижени е амплитуды либо инверсия зубца ST. Изменения предсердного комплекса и вы соты зубца Т очень изменчивы и регистрируются обычно лишь в первые сутки после запоя. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются в т ечение нескольких недель, иногда носят стойкий характер. Аналогичные на рушения выявляются при ишемической болезни сердца, поэтому следует учи тывать клиническую картину болезни и динамику изменений ЭКГ (положител ьная динамика ЭКГ на ранних стадиях А. х. коррелирует с темпом выведения э танола и его метаболитов из организма). Алкогольная кардиомиопатия может проявляться пароксизмами мерцания п редсердий или тахикардии, возникающими после запоев. Связь появления ар итмии с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и самим и больными. Продолжающееся пьянство может на любой стадии А. х. привести к формированию постоянной формы мерцания предсердий. Алкогольная кардио миопатия во второй и третьей стадиях может сопровождаться нарушением с ократительной способности миокарда и появлением сердечной недостаточ ности. Ранним ее признаком служит не соответствующая нагрузке стойкая т ахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без п ризнаков иной сердечной или легочной патологии). Продолжающееся злоупо требление алкоголем приводит к появлению выраженной застойной сердечн ой недостаточности. Обычно у этих больных выявляются стойкие изменения ЭКГ и постоянная форма мерцания предсердий. Страдающие хроническим алкоголизмом больные часто жалуются на периоди чески возникающую боль в области сердца - это связано со специфическими изменениями в мышце сердца у большинства больных. Под влиянием алкоголя сердечная мышца перерождается, измененные стенки сердца теряют свою уп ругость, становятся дряблыми и не могут противостоять давлению крови: се рдце увеличивается в размерах, полости его расширяются. таким образом по степенно уменьшается работоспособность мышцы сердца, нарушается крово обращение. появляются сердцебиения, одышка, в кашель, общая слабость, в от еки, нарушения кровообращения способствуют возникновению хронической ишемической болезни сердца. Расширяются мелкие сосуды, кожные покровы п риобретают синюшно-багровую окраску на лице. При хронической алкогольн ой интоксикации изменяются стенки сосудов, что приводит к склерозу сосу дов сердца и мозга. Нарушениями сердечной деятельности и кровообращени я обусловлено и столь частое у больных алкоголизмом повышение артериал ьного давления, гипертонические кризы, угрожающие кровоизлиянием в моз г и последующим за ним параличом различной степени тяжести. Дыхательная система Раздражающее действие спиртн ых напитков на слизистые оболочки и последствия интенсивного курения о бусловливают часто встречающиеся воспалительные процессы в глотке, не редко с поражением голосовых связок. У больных алкоголизмом, как правило , сиплый и грубый голос, нередко наблюдается рак гортани, из-за нарушения к ровообращения в легких развиваются застойные явления, а эластичность л егочной ткани значительно уменьшается. Систематическое злоупотребление алкоголем не только значительно обле гчает заражение туберкулезом и существенно утяжеляет его течение - в пер вую очередь из-за резкого ослабления на почве пьянства защитных сил орга низма. Алкогольное поражение органов дыхания проявляется ларингитом, трахеоб ронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Наиболее частым п роявлением патологии дыхательной системы у алкоголиков является мучит ельный утренний кашель со скудной мокротой, особенно после запоев. Кашел ь сочетается с одышкой, не соответствующей физической нагрузке. Исследо вание функции внешнего дыхания выявляет нарушение по обструктивному т ипу. Лица, страдающие А. х., болеют пневмонией в 4— 5 раз чаще, чем люди, не злоу потребляющие алкоголем, причем она протекает у них тяжело, нередко с абс цедированием; разрешение заболевания обычно не полное (часто с исходом в очаговый пневмосклероз). Желудочно-кишечный тракт Прием алкоголя, воздействуя че рез центральную нервную систему, опосредованно стимулирует повышенную секрецию желудочного сока - однако, несмотря на повышенное количество в ыделяемого при этом стенкой желудка сока, он содержит значительно меньш е, чем в норме, пищеварительных ферментов, его пищеварительная способнос ть суммарно несколько ниже, чем до воздействия. Однако секреция желудка может изменяться самым различным образом: от значительного увеличения до резкого ухудшения. 95% больных алкоголизмом страдают алкогольным гастритом. Клиническая кар тина хронического алкогольного гастрита характеризуется разнообразн ыми болевыми ощущениями в эпигастральной области, диспептическими рас стройствами; по утрам бывает рвота со скудным содержимым, не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством расширения в эпигастральной обла сти, отрыжкой, потерей аппетита при сильной жажде. Нередко явления гастр ита сочетаются у больных с расстройством стула, чередованием поносов и з апоров, похуданием, что связано с развитием у них энтероколита и нарушен ием внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Нередко алкогол ьный гастрит предваряет развитие еще более серьезного и опасною заболе вания, каким является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной ки шки. Исследования ряда авторов показали, что прием алкого ля и его суррогатов резко усиливает секрецию поджелудочной железы, а дли тельное употребление алкогольных напитков приводит к дуодениту с отек ом большого дуоденального сосочка, создавая затруднения оттоку панкре атического секрета и желчи. Также алкоголь оказывает токсическое дейст вие на экзокринную активность железы, вызывает дегенеративные изменен ия в ацинарных клетках, способствуя развитию острого алкогольного панк реатита. Кроме того, под влиянием алкоголя и его суррогатов в организме н акапливается ацетоальдегид, повреждающий митохондрии, микроканальцы и аппарат Гольджи; происходит стимуляция свободно-радикального окислен ия в печени ненасыщенных жирных кислот. Образующиеся реакционно-активн ые метаболиты служат пусковым механизмом в развитии аутоиммунных проц ессов в печени с формированием гепатопатии, фиброза и цирроза печени, пр иводящего к развитию хронического панкреатита. В происхождении панкреатита, помимо токсического пов реждения клеток поджелудочной железы, имеют значение развивающееся по вышение давления внутри панкреатических протоков с надрывом их и антип еристальтические движения с забросом содержимого кишки в панкреатичес кий проток. Клиническая картина хронического А. включает как острую, так и хронические формы панкреатита. Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом резчайших болей в эпигастральной области во время или в ближайшие часы после употреблени я спиртных напитков. Больные кричат, стонут, не могут найти себе место, нес мотря на опьянение и снижение болевой чувствительности. Боль может быст ро приобрести характер опоясывающей, нередко сопровождается многократ ной рвотой, не приносящей облегчения. Живот остается мягким, пальпация е го верхних отделов болезненна. В крови при этом отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле; в моче повышается содержание ами лазы. Хронический панкреатит алкогольной природы проявляется болями в эпиг астральной и околопупочной области и диспептическими явлениями. Боли и меют постоянный характер, усиливаются после употребления спиртных нап итков и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, иногда рвотой и не устойчивым стулом. Рецидивы обострения соответствуют клинической карт ине острого алкогольного панкреатита. Иногда алкогольный панкреатит п риводит к формированию нетяжелого сахарного диабета. Алкоголь является основной причиной развития цирроза печени неинфекци онной природы. Обычно при А. х. развиваются вначале — алкогольная дистро фия (белковая и жировая), в дальнейшем — алкогольный гепатит и цирроз печ ени. Алкогольная дистрофия проявляется умеренным увеличением размеров печени, реже ощущением дискомфорта в правом подреберье после употребле ния спиртных напитков. Этот процесс обратим (полный отказ от употреблени я спиртных напитков приводит к выздоровлению). При продолжающемся злоуп отреблении алкоголем постепенно развивается цирроз печени. Алкогольны й цирроз печени обычно носит смешанный характер — портальный и постнек ротический. Степень повреждения печеночных клеток зависит от доз алког оля. Течение цирроза печени при продолжающемся употреблении спиртных н апитков крайне неблагоприятно; быстро нарастают симптомы печеночной н едостаточности, отмечается энцефалопатия, развивается печеночная кома . Острый алкогольный гепатит обычно появляется на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. После приема большого количества спиртных напитков исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастрал ьной области и правом подреберье. При этом повышается температура тела д о 38°, возникают боли в суставах, мышцах, ломота в теле. Через 2— 3 дня появляе тся печеночная желтуха. Печень увеличена, пальпация ее болезненна. В кро ви: лейкоцитоз, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, СОЭ увеличена. Содер жание билирубина в сыворотке крови и активность аланин- и аспартат-амино трансфераз значительно повышены. Иногда острый алкогольный гепатит (ос обенно на фоне предшествующего цирроза печени) приводит к развитию пече ночной недостаточности. Течение острого алкогольного гепатита варьиру ет от стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, д о тяжелых форм подострой желтой дистрофии печени. Рецидивы алкогольног о гепатита способствуют формированию цирроза печени. Жировая дистрофия гепатоцитов выявляется через 3– 5 дней после употребл ения токсических доз алкоголя. Выявляется макро- и микронодулярная жиро вая дистрофия клеток. При дальнейшем злоупотреблении алкоголем (запои п о 5– 10 дней и более) развивается картина острого алкогольного гепатита (ОА Г), для которого характерны следующие проявления: некроз гепатоцитов, вы раженная нейтрофильная инфильтрация дольки в месте некроза, выраженна я жировая дистрофия гепатоцитов, отек дольки и изменения сосудов печени . Наряду с печенью поражаются сердце, головной мозг и другие органы. Разви ваются жировое перерождение, некроз клеток, микроангиопатия. Наблюдает ся атрофия клеток в кровеносном русле, снижается пиноцитоз. На самых ран них стадиях алкоголизма нарушается обмен веществ в клетках, прежде всег о печени. Нарушается обмен аминокислот, триглицеридов, антиоксидантов, и ммуноглобулинов. Снижается синтез факторов свертывания крови, уменьша ются синтез белков, прежде всего альбуминов, и углеводно-синтетическая ф ункция печени. Прогрессирует алкогольная интоксикация. В крупных сосуд ах развивается артериосклероз и периваскулярный фиброз, что ухудшает п итание в органах. На стадии ОАГ и хронического алкогольного гепатита (ХА Г) в стенках артерий развивается фибриноидный некроз, в клетках печени в ыявляются тельца Мэллори (алкогольный гиалин). Резко нарушается микроци ркуляция в органах. При прекращении употребления алкоголя на стадии ХАГ морфологические изменения в органах полностью обратимы. Жировая дист рофия печени развивается вследствие длительного систематического упо требления алкоголя в нетоксических и субтоксических дозах. Основное пр оявление заболевания – умеренная гепатомегалия. Болевой синдром в пра вом подреберье отсутствует в 50– 75% случаев. Возможны легкие нарушения фун кций печени (в 10– 30%). Часто развиваются гастродуодениты. В 50% случаев и чаще выявляется ожирение. ОАГ развивается вследствие ежедневного употребления токсических доз а лкоголя в течение 3, чаще 5– 6 дней (до 2– 12 нед и более на фоне патологическог о влечения к алкоголю – хронический алкоголизм 1-й, чаще 2– 3-й стадии). Ежед невные дозы употребляемого алкоголя варьируют от 500– 2000 мл водки в сутки. В первой стадии алкоголизма переносимость алкогольных напитков возраст ает вследствие увеличения выработки в печени алкогольдегидрогеназы, м етаболизирующий алкоголь с выделением большого количества энергии. От мечаются четкая зависимость и потребность в ежедневном употреблении а лкоголя. ОАГ при морфологическом исследовании биоптатов печени опреде ляется как острый некроз гепатоцитов с развитием нейтрофильной инфиль трации на месте погибших гепатоцитов и жировой дистрофией (крупно- и мел ковезикулярной). В гепатоцитах выявляют алкогольный геалин (тельца Мэлл ори). При клиническом исследовании больных ОАГ характеризуется как сред нетяжелый или тяжелый. Легкие формы наблюдают и диагностируют редко, так как эти больные не обращаются к врачу. Тяжесть течения заболевания опре деляют количеством и качеством выпитых спиртных напитков, продолжител ьностью запоя, стадией заболевания, количеством алкогольдегидрогеназы в печени, выраженностью морфологических и функциональных нарушений в п ечени и других органах и системах, генетическими факторами. ОАГ – это по лисистемное поражение всех жизненно важных органов, и методически боле е правильно в этих случаях выставлять диагноз хронического алкоголизм а с последующим перечислением пораженных органов и систем, среди которы х важнейшее место принадлежит печени. Чаще всего диагностируют ОАГ, алко гольную интоксикацию. Поражение других органов не диагностируют. Больн ые ОАГ обращаются к врачу самостоятельно, в сопровождении и по настойчив ому требованию ближайших родственников или доставляются врачами скоро й помощи в стадии алкогольного опьянения. Выделяют следующие варианты т ечения ОАГ: желтушный, холестатический, отечно-асцитический и смешанный. Наиболее часто наблюдают смешанный вариант течения, когда выявляются п ризнаки всех вариантов течения. ОАГ включает и его характеризуют: · синдром желтухи, умеренно выраженной или выраженной, отражающий печеночно-клеточную недостаточность, цитол из (некроз гепатоцитов) и холестаз; · синдром лихорадки с повышением темпер атуры тела от субфебрильных значений до 38– 39°С. Лихорадка обусловлена не крозом гепатоцитов и воздействием продуктов их распада на организм; · синдром кровоточивости с развитием но совых, желудочных, легочных, кишечных кровотечений вследствие снижения выработки в печени протромбина, фибриногена, прокопквертина. Синдром кр овоточивости чаще наблюдают при 2– 3-й стадии алкоголизма и редко – в пер вой стадии. Всех больных ОАГ доставляют в р еанимационные отделения при тяжелом течении, реже – в терапевтические отделения и еще реже – в психиатрические отделения. Чаще всего больные поступают в терапевтические и гастроэнтерологические отделения с диаг нозом хронического гепатита без учета его этиологии. При Х.А. только 10% бол ьных признаются в злоупотреблении алкоголем. ХАГ признается не всеми исследователями, так как в основе его развития л ежит ОАГ (некроз гепатоцитов, жировая дистрофия печени, нейтрофильная ин фильтрация). ХАГ с клинических позиций существует и внесен в классификац ию болезней человека. При морфологическом исследовании печени наряду с некрозом гепатоцитов, жировой дистрофией, нейтрофильной инфильтрацией в дольке печени наблюдается разрастание соединительной ткани (фиброз). Процесс медленно переходит в цирроз печени. В других органах (сердце, под желудочная железа) также развиваются склероз, дистрофия, функциональна я недостаточность. ХАГ развивается при 2– 3-й, реже 3-й стадии алкоголизма, для которой характерен алкогольный цирроз печени. В отличие от больных О АГ при ХАГ больные тщательно скрывают злоупотребление алкоголем (более 80%), лишь небольшая часть из них признает умеренное употребление алкоголя (пиво, вино, реже водка). Большинство пациентов употребляет, преимуществе нно ежедневно, субтоксические дозы алкоголя. Относительно редко наблю даются запои (20– 30%), при этом преобладают полиорганные поражения, в резуль тате чего больные проходят лечение как соматические больные в терапевт ических, кардиологических, неврологических отделениях. Создается впеч атление, что не менее 30– 35% мужчин терапевтических, гастроэнтерологическ их и кардиологических отделений имеет алкогольную природу внутренних заболеваний. Большое внимание уделяется полиорганности поражений (печень, сердце, по джелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка, ЦНС и перифериче ская нервная система). При осмотре в 85– 90% случаев выявляются “малые” приз наки (чаще – сосудистые звездочки на коже лица, шеи, груди, спины, контрак туры Дюпюитрена, дистрофические изменения ногтей, реже – яркий, малинов ый язык). Снижается синтез факторов свертывания крови, уменьшаются синте з белков, прежде всего альбуминов, и углеводосинтетическая функция пече ни, снижается питание больных. Патология внутренних органов определяет ся и вне периодов злоупотребления алкоголем. Нет необходимости в описан ии клинических проявлений, поражений органов и систем. Они во многом пов торяют клинические, морфологические и функциональные синдромы при ОАГ. Дифференциальный диагноз при жировой дистрофии проводят с ожирением, сахарным диабетом, гликогенозами (у детей). ОАГ или ХАГ дифференцируют от вирусных гепатитов. Сочетание алкогольного гепатита с вирусными гепат итами наблюдается в 8– 12% случаев. В настоящее время увеличивается число п оражений печени наркотического генеза. В тяжелых случаях проводится ди фференциальный диагноз со злокачественными новообразованиями, туберк улезом органов пищеварения. В этих случаях проводится лапароскопия с би опсией печени, компьютерная томография и другие исследования. Мочевыделительная система Поступая в организм, в неизменн ом виде алкоголь выделяется путем дыхания, со слюной и в основном через п очки. Фильтруясь из крови через почечные канальцы, алкоголь не только ра здражает их, но и усиливает выделение многих ценных и необходимых для но рмальной жизнедеятельности организма веществ - в первую очередь электр олитов калия, натрия, кальция, магния, что само по себе несет серьезные для организма последствия. Так, при недостатке магния в организме отмечаютс я раздражительность, дрожание рук, тела, судороги, повышается артериальн ое давление, избыток натрия ведет к задержке и накоплению в организме жи дкости, а недостаток калия пагубно отражается на сердечной деятельност и. Злоупотребление алкоголем также приводит к воспалительным изменениям в почках, нарушению минерального обмена, образованию камней. Прием алкоголя так же сдвигает кислотно-щелочное равновесие крови в сто рону кислотности, что приводит к усилению расхода аскорбиновой кислоты, снижению запаса витамина В1 как в крови, так и в мозге. Типичным соматическим проявлением А. х. является алкогольная нефропати я. Острая форма алкогольной нефропатии — токсический некронефроз — во зникает после употребления значительного количества спиртных напитко в; проявляется преходящей гематурией и протеинурией; рецидивирующее те чение может осложняться развитием пиелонефрита. У 12% больных гломерулон ефритом отмечается хронический алкоголизм. Следует иметь в виду, что гем атурия и протеинурия отмечаются практически в каждом случае длительно го запоя. При той или иной степени почечной недостаточности резко возр астает содержание шлаков в крови, повышается риск возникновения уремии. Система крови Алкоголь оказывает токсическ ое влияние на гемопоэз; у 30% больных поздними стадиями А. х. выявляется мега лобластная анемия. Другими причинами анемии являются укорочение продо лжительности жизни эритроцитов и гастроинтестинальные кровотечения п ри циррозе печени. У 5% больных А. х. развивается нейтропения, что служит одн ой из причин тяжелого течения инфекций у них. Железы внутренней секреции Токсическое влияние алкоголя на железы внутренней секреции, и в первую очередь на половые железы, сказ ывается снижением половой функции у больных А. х. Вследствие “алкогольно й импотенции” у мужчин легко возникают различные функциональные наруш ения ц. н. с. (неврозы, реактивные депрессии и т.д.). У женщин под влиянием алко голя рано прекращаются менструации, снижается способность к деторожде нию, чаще наблюдаются токсикозы беременных. А. х. следует отличать от психических болезней, сочетающихся со злоупотр еблением алкоголя, на основании отсутствия изменений личности, свойств енных этим заболеваниям, Так, при шизофрении, сочетающейся с А. х., развива ются характерные для нее и чуждые А. х. изменения личности, нарушения мышл ения и эмоционально-волевой сферы; при циклотимии наблюдаются фазовые и зменения настроения, сопровождающиеся злоупотреблением спиртными нап итками. Гормоны Хроническое злоупотребление алкоголем может нанести серьезный ущерб системам гормональной регуляц ии состояния организма человека, причем последствия такого воздействи я сохраняются в течение продолжительного времени после излечения от ал коголизма. К такому выводу пришли немецкие ученые, изучавшие воздействи е алкоголизма на системы регуляции водно-электролитного баланса орган изма. Как показали исследования, алкоголь нарушает функции системы гормонал ьной регуляции артериального давления и водно-электролитного баланса, влияя на содержание в крови двух гормонов — вазопрессина (VP) и предсердно го натрийуретического пептида (ANP). У больных алкоголизмом уровень VP оказа лся достоверно ниже, а уровень ANP — достоверно ниже, чем у здоровых добров ольцев. Эти нарушения сохранялись и во время периодов абстиненции на про тяжении как минимум 9 месяцев после отказа от алкоголя. Нарушением водно-электролитного баланса можно объяснить не только дис комфорт, испытываемый больными и отказавшимися от алкоголя лицами, но и такие эффекты алкоголя, как нарушение памяти и судорожный синдром. Локомоторный аппарат Алкоголь тормозит активность ферментов, обеспечивающих мышечные сокращения, изменяет энергетически й баланс, снижает окисление жирных кислот, тормозит процессы синтеза бел ков и нарушает обмен кальция в мышечных волокнах. Все это изменяет силу с окращения мышц и энергетические затраты и способствует возникновению мышечной усталости, нарушает метаболизм молочной кислоты и тормозит ее выделение. Половая система Особое место занимают сексуал ьные нарушения при алкоголизме, носящие чрезвычайно сложный характер. В основном они связаны с тем, что под влиянием хронической интоксикации ал коголем происходит грубейшие изменения гипофиза, надпочечников и поло вых желез. Происходит резкое снижение активности мужских гормонов и рез ко падает их производство. Хронический алкоголизм, как правило, ведет к глубоким и стойким нарушени ям половой функции. Расстраиваются все звенья сложной цепи рефлексов, об еспечивающих нормальную половую жизнь: вначале усиливается, затем извр ащается, а потом и полностью угасает влечение. Ослабевает или даже полно стью исчезает эрекция, не наступает или, наоборот, наблюдается необычно быстрое семяизвержение. В качестве врачебного совета здесь уместно отм етить, что для нормальной половой жизни даже малопьющему здоровому чело веку рекомендуется полное воздержание от любых алкогольных напитков в период возможного зачатия. Алкоголь влияет на все клетки, в том числе и на половые. Статистика показывает, что зачатие в нетрезвом состоянии иногд а является причиной рождения психически или физически неполноценного ребенка. Имунная система Иммунологическое исследовани е больных А.х. установило выраженное снижение числа Е-РОК (тотальной попу ляции T-клеток), повышение количества “неполных” розеток, снижение много рецепторных (высокоаффинных) РОК. Число ауто-РОК также снижается, что сви детельствовало об уменьшении количества T-супрессоров, регулирующих ау тоиммунные реакции. Существенно повышается концентрация IgA в сыворотке крови и одновременно уменьшается содержание секреторного IgA в биологиче ских жидкостях (слюне, слёзной жидкости, ротоглоточном секрете). Число су бпопуляций T-лимфоцитов с супрессорной активностью (термостабильных, ги стаминчувствительных) повышено, коэффициент Е-РОК/ГЧ-РОК снижен. Наряду с выраженными иммунными нарушениями у больных тяжёлыми формами ХА отмечены и существенные сдвиги метаболических показателей. Они проя влялись снижением содержания АТФ в сыворотке крови и клеточных элемент ах (эритроцитах), падением энергетического заряда клеток, снижением % сод ержания “аэробных” фракций ЛДГ (ЛДГ 1– 2) и повышением “анаэробных” (ЛДГ 4 – 5), что свидетельствует о переключении энергетического метаболизма на менее экономный путь анаэробного гликолиза. Увеличивалась активность пероксидации липидов, о чём свидетельствовал о повышение уровня малонового диальдегида (МДА), диеновых конъюгатов (ДК), возрастание перекисного гемолиза эритроцитов (ПГЭ). Установлено наличие прямой линейной корреляции между уровнем IgA в сывор отке и ДК (К = +0,582) и обратной линейной корреляции между числом ауто-РОК и сод ержанием МДА (г = – 0,526). Это свидетельствует о единстве патогенетических нарушений иммунной си стемы и процессов метаболизма при прогредиентном хроническом алкоголи зма II стадии. Нервная система Алкогольный бред ревности. Больные подозревают жён (мужей) в измене, следят за ними, требуют от них признания в супружеской неверности; в состоянии алкоголь ного опьянения становятся агрессивными, могут совершить социально опа сные действия. Подлежат госпитализации в психиатрическую больницу. Алкогольный галлюциноз развивае тся на фоне абстиненции, в клинической картине преобладают слуховые гал люцинации без помрачения сознания. Наблюдается наличие двух или нескол ьких голосов, которые либо бранят, либо защищают больного. Больные присл ушиваются к голосам, относятся к ним первое время некритично, воспринима я их как реальные, нередко больные бывают возбуждены, испытывают страх и под влиянием галлюцинаций совершают различные, иногда опасные действи я. Больные с острым алкогольным галлюцинозом в срочном порядке помещаютс я в стационар психиатрической больницы, где они должны находиться под кр углосуточным психиатрическим надзором. В ряде случаев течение галлюц иноза принимает хронический характер, галлюцинации могут держаться го дами. У больных появляется более критическое к ним отношение. Необходима госпитализация. Алкогольный делирий (белая горячка – Delirium tremens) – наиболее часто встречающийся алкогольный психоз, протека ющий с моторной ажитацией, разнообразными иллюзиями и галлюцинациями, д езориентировкой, ложными узнаваниями, сочетанием страха с юмором, тремо ром, бессонницей, гипертермией, тахикардией и потливостью. Обычно дели рий развивается не ранее чем через 5, а обычно через 8– 10 лет систематическ ого потребления алкоголя. Связь его с тяжелым и длительным потреблением алкоголя не подлежит сомнению. Первому приступу делирия обычно предшес твует длительный запой с употреблением высоких доз алкоголя, последующ ие – после эпизодов непродолжительного пьянства. Часто первому присту пу предшествует какая-либо дополнительная вредность – инфекционное и ли хирургическое заболевание, травма, тяжелое истощение. Делирий обычно развивается через 2– 4 дня после последнего употребления алкоголя на фон е выраженных абстинентных расстройств или на этапе их обратного развит ия. Нередко развитию делирия предшествуют единичные или множественные судорожные припадки. В некоторых случаях приступу делирия предшествую т предвестники: сон становится беспокойным, прерывается тревожными про буждениями, появляется раздражительность и немотивированно подавленн ое настроение с оттенком тревожности, что позволяет расценивать это сос тояние как предделириозное. Состояние мучительного беспокойства не по зволяет больному сидеть на месте. Тремор становится все сильнее и размаш истее. При ясном сознании, преимущественно ночью, возникают единичные об маны чувств. В большинстве случаев приступ имеет острое начало и возника ет ночью. Типичный делирий начин ается с появления и усугубления тревожного аффекта. Нарастают наплывы о бразных воспоминаний и представлений. Одновременно или чуть позднее по являются зрительные иллюзии, с сохранением критики к ним. Больные станов ятся частично или полностью дезориентированы в месте и во времени. Ориен тировка в собственной личности всегда сохранена. Мимика и движения ожив ляются, внимание легко отвлекается, настроение крайне лабильно с быстро й сменой противоположных аффектов. Развивается полная бессонница, зате м отмечается осложнение иллюзий, появление парейдолий, наконец, возника ют истинные зрительные галлюцинации. Преобладают подвижные зрительные микрозоогаллюцинации (пауки, змеи, насекомые, нити, паутина, проволока). Р еже видят крупных животных, фантастических чудовищ. Галлюцинаторные об разы изменяются, движутся, переходят один в другой, иногда бывают сценоп одобными, изображая целые действия, могут калейдоскопически менять дру г друга. При углублении делирия появляются слуховые, в том числе и вербал ьные, а также обонятельные, тактильные, термические галлюцинации, в том ч исле локализующиеся в области рта (характерно ощущение нити в полости рт а, которую больной пытается выплюнуть или вытянуть). Часты расстройства схемы тела, ощущения изменения положения тела в пространстве. Поведение , аффект и тематика высказываний соответствуют содержанию галлюцинаци й. Нарастают двигательное возбуждение, суетливость, попытки убежать, спр ятаться. Больные отряхиваются, обираются, разговаривают с мнимым собесе дником. Внимание сверхотвлекаемо, аффект сохраняется крайне изменчивы м. Попеременно возникают недоумение, отчаяние, благодушие, удивление, юм ор, но наиболее частым и постоянным остается страх. Периодически и ненад олго спонтанно ослабляются и даже почти полностью исчезают симптомы пс ихоза – так называемые люцидные промежутки. Психоз усиливается к вечер у или ночью. Болезнь обычно бывает кратковременной, даже без лечения сим птомы делирия исчезают в течение 3– 5 дней, иногда психоз затягивается на 7 – 10 дней. Чаще всего выздоровление наступает критически – после глубок ого и продолжительного сна, гораздо реже – литически, иногда симптомы р едуцируются волнообразно, с чередованием ослабления и возобновления, н о уже в менее выраженном виде. Литическое окончание психоза чаще встреча ется у женщин. Воспоминания о бывших расстройствах носят фрагментарный характер: больные часто запоминают содержание галлюцинаций, значитель но хуже помнят или забывают, что происходило вокруг, как они себя вели. Дел ирий всегда сопровождается неврологическими и соматическими, в первую очередь соматовегетативными расстройствами. Возможны отклонения описанной картины в сторону как редукции симптомо в, так и их значительного усложнения, в том числе расстройствами, встреча ющимися при острых галлюцинозах и параноидах, может изменяться и продол жительность делирия. Наряду с типичными вариантами алкогольного дели рия выделяют также атипичные, характеризующиеся либо онейроидным помр ачением сознания, либо психическими автоматизмами. К атипичным формам о тносят также пролонгированный (хронический), профессиональный (с профес сиональным бредом) и мусситирующий (бормочущий) делирий. Мусситирующий делирий заслуживает отдельно го описания, так как является наиболее тяжелой формой, чреватой разрешен ием в алкогольную энцефалопатию или имеющей тенденцию заканчиваться л етально. Начинается мусситирующий делирий так же, как и типичный, затем н арастает глубина помрачения сознания и оно приобретает характер амент ивноподобного. Больные не реагируют на окружающее, словесное общение с н ими невозможно. Двигательное возбуждение ограничено пределами постели и сводится к перебиранию пальцами складок белья. Нередко наблюдаются ми оклонические подергивания, гиперкинезы. Иногда больные издают нечлено раздельные звуки монотонным голосом (бормочут). Временами двигательное и речевое возбуждение исчезают совсем. Из неврологических расстройств наблюдаются симптомы орального автоматизма, нистагм, птоз, страбизм. Из соматических осложнений наиболее важными являются гипертермия, гипото ния, обезвоживание. При ухудшении состояния мусситирующий делирий пере ходит в тяжелое оглушение, достигающее степени сопора. По выходе из псих оза амнезируется весь период болезни. Таким образом, последние две формы отличаются наиболее тяжелым течение м и часто смертельным исходом. Встречается также абортивный делирий – к ратковременный, самопроизвольно проходящий эпизод, включающий в себя и ллюзорные и отдельные галлюцинаторные расстройства без выраженного по мрачения сознания – наиболее благоприятная форма. При любом варианте и степени тяжести алкогольного делирия объем лечения и обследования до лжен быть максимальным, применяются транквилизаторы, снотворные препа раты, в том числе и для купирования психомоторного возбуждения. Назначен ие нейролептиков, как правило, приводит к усилению интоксикации и ухудше нию состояния больного. Основные задачи терапии больных с алкогольными делириями – быстрое выведение токсинов из организма, поддержание жизн енно важных функций, купирование возбуждения. Отмечено, что в последнее время уменьшилась доля абортивных и классичес ких делириев. Это значит, что на сегодняшний день преобладают атипичные и смешанные делирии, отличающиеся углублением расстройств сознания с р азвитием аментивноподобных и коматозных состояний, большей выраженнос тью соматоневрологических расстройств, злокачественностью течения и н еблагоприятным прогнозом. Корсаковский психоз характеризу ется расстройством памяти и полиневритом. Возникает чаще после белой го рячки. В клинической картине отмечается глубокая астения с резкой истощ аемостью, слабостью. Запоминание резко нарушено при сохранении в памяти прошлого. Больные не ориентируются во времени и в окружающем, не могут дн ём сообщить события, которые были утром. Пробела в памяти заполняются вы мыслами. Критика к болезни отсутствует. Течение психоза длительное. Алкогольная интоксикация. Острая алкогольная интоксикация характеризуется начальным периодом возбужд ения ЦНС, сменяющимся угнетением, которое может достигать степени нарко за и комы. Период возбуждения при алкогольной интоксикации наиболее дли телен по сравнению с действием других психотропных средств. По клиничес ким проявлениям различают три степени алкогольной интоксикации – лег кая (1– 2% в крови), средняя (3– 4% в крови), тяжелая (6– 7% в крови). Алкогольная инто ксикация средней и легкой степени специальной терапии не требует за иск лючением редких случаев атипичного и патологического опьянения, котор ые следует расценивать как интоксикационные психозы. Патологическое опьянение - психо тическое состояние, возникающее при приёме алкоголя в особом состоянии, связанном с длительной бессонницей, переутомлением, эмоциональным пер енапряжением, недавно перенесёнными заболеваниями. Может развиться в с амолёте или в поезде. Характеризуется помрачением сознания, напоминающ им сумеречное: восприятие окружающего внезапно изменяется, появляются бредовые идеи преследования, галлюцинации, страх. У больных возникает во збуждение с гневом, яростью, агрессией. Характерный признак - отсутствие расстройства координации движений (больные не шатаются, походка у них ув еренная). Начинается патологическое опьянение внезапно, бывает кратков ременным, заканчивается внезапно очень глубоким сном, сопровождается а мнезией (запамятованием). Возникает у одного и того же человека только од ин раз в жизни. Для алкогольной интоксикации тяжелой степени характерны угнетение соз нания (глубокая оглушенность, сомноленция, сопор или кома) и вегетативны х функций (артериальная гипотензия, гипотермия, бледность и синюшность к ожи и слизистых, холодный липкий пот), пассивное положение тела, запах алк оголя в выдыхаемом воздухе, брадипноэ, частый и слабый пульс. Возможны су дороги, аспирация рвотных масс, ларингоспазм, остановка дыхания. Основ ные задачи терапии больных в острой алкогольной интоксикации тяжелой с тепени, при атипичном и патологическом опьянении – быстрое выведение а лкоголя из организма, поддержание жизненно важных функций, купирование возбуждения. Острые алкогольные энцефалопатии. Сочетают в себе психические нарушения с тяжелыми, системными сом атическими и неврологическими расстройствами. Развиваются обычно на 2 – 3-й стадии алкоголизма, абстинентный синдром резко выражен, в анамнезе – эпилептические припадки, делирии различной структуры. Для продромал ьного периода характерна астения с адинамическим компонентом. По ночам возникает жар или озноб с потливостью. Это сопровождается сердцебиение м, чувством нехватки воздуха, болью в области сердца, судорожными сокращ ениями отдельных мышечных волокон в мышцах рук и ног. Иногда появляется более или менее выраженная дизартрия, часто наблюдаются симптомы атакс ии. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе– Вернике. Начальные и особенно манифестные проявления психоза о пределяются симптомами, свойственными тяжело протекающим делириям, ос обенно мусситирующему. Дальнейшее ухудшение состояния определяется на растающим оглушением, психическое состояние ухудшается на фоне тяжело го общего соматического и неврологического состояния. Неврологическая симптоматика многообразна и изменчива. Постоянны симптомы орального а втоматизма – сосательный и хоботковый рефлексы, хватательный рефлекс, атаксия, нистагм, птоз, двоение в глазах, страбизм, неподвижный взгляд. В се симптомы поражения нервной системы включают несколько групп расстр ойств: глазодвигательные нарушения, рефлексы орального автоматизма, ги перкинезы, нарушения мышечного тонуса, атаксию, вегетативные нарушения, признаки пирамидной недостаточности, трофические расстройства. Больны е физически истощены, выглядят старше своих лет. Наблюдаются расстройст ва терморегуляции – гипертермия, редко гипотермия. Артериальная гипер термия вначале психоза по мере ухудшения состояния переходит в гипотон ию с коллаптоидными состояниями. Дыхание частое, 30– 40 в минуту, нарастает гиповолемия, часто – лейкоцитоз. В исходе энцефалопатии Гайе– Верник е либо смерть в результате развития у больного полиорганной недостаточ ности, обычно в конце второй недели, либо развитие корсаковского психоза , психоорганического или псевдопаралитического синдромов. При любом в арианте и степени тяжести объем лечения и обследования должен быть макс имальным. Основные задачи терапии больных с алкогольной энцефалопатие й – поддержание жизненно важных функций (прежде всего дыхания, кровообр ащения, диуреза), выведение токсинов из организма, коррекция нарушенного метаболизма ЦНС. Судорожные состояния у больных хроническим алкоголизмом Особенное в нимание в плане развития судорожных припадков и состояния требуют боль ные хроническим алкоголизмом в состоянии острой абстиненции. Тем не мен ее данные расстройства можно наблюдать и в постабстинентном периоде, в о собенности с черепно-мозговыми травмами и психотическими эпизодами в а намнезе. Как правило, в состоянии легкого алкогольного опьянения у человека отме чается легкое покраснение, а реже — побледнение кожных покровов, учащен ие его пульса, нередко усиливаются аппетит, половое влечение. Все это сви детельствует о расторможенности под влиянием алкоголя подкорковых моз говых центров за счет угнетения тормозных процессов в коре больших полу шарий мозга. Более значительные дозы спиртных напитков обусловливают возникновени е средней степени опьянения - угнетающее действие алкоголя начинает пре обладать и распостраняться уже и на подкорковые центры головного мозга. При этом существенно меняется и поведение человека - повышенное настрое ние, часто характерное для легкой степени опьянения, сменяется нередко д лительными преходящими, или кратковременными состояниями раздражител ьности, придирчивости, недовольства окружающими, обидой. При достаточно выраженном состоянии опьянения человек не только утрачивает способнос ть реально оценивать окружающую действительность, но и свое место в ней, взаимоотношения с окружающим - действия его становятся опасными для сам ого опьяневшего и для окружающих его людей. Такие проявления средней степени алкогольного опьянения свидетельств уют о более глубоком угнетении коры головного мозга и параллельно нарас тающем процессе угнетения подкорковых центров головного мозга. Речь оп ьяневшего становится нечеткой, смазанной - нарушается артикуляция, - сло вно “каша во рту”. заметной становится нечеткость действий. Согласованн ая работа мышц-антагонистов нарушается, и неуверенность, шаткость поход ки в состоянии опьянения усугубляются расстройством функции вестибуля рного аппарата, регулирующего состояние равновесия. Существенно затрудняется восприятие окружающего. Так, например, увелич ивается порог слухового и зрительного восприятия: до опьяневшего “дохо дят” только сильные звуки, он видит преимущественно более освещенные пр едметы, хотя некоторая неадекватность реакции может иметь место и в этом случае. Отмечаются расстройства способности правильно оценивать врем я, расстояния, скорость. У алкоголиков нарушается работа генов, ответственных за белое вещество мозга. Американские ученые установили, что хронический алкоголизм мож ет вызывать генетические изменения клеток головного мозга. Из 4000 тысяч ге нов, изменения в которых отлеживались специалистами из университета Те хаса, у алкоголиков были изменены в среднем четыре процента. По мнению эк спертов, это может приводить к разрушению белого вещества головного моз га. Если содержание алкоголя в крови принять за 1 (единицу), то в печени оно б удет равно 1,45 , а в головном мозге – 1,75. В подростковом возрасте мозговая ткань беднее фосфором, богаче водой, на ходится в стадии структурного и функционального совершенствования, по этому алкоголь особенно опасен для нее. Даже однократные употребления с пиртного могут иметь самые серьезные последствия. Таким образом в первую очередь на прием спиртных напитков реагирует нер вная система - такая избирательность воздействия на клетки нервной сист емы связана с тем, что содержащиеся в них в большом объеме так называемые липиды легко соединяются со спиртом. Алкоголь, проникая в нервные клетки , снижает их реактивность, при этом нарушается деятельность клеток коры больших полушарий, а затем его действие распространяется на клетки подк орковых центров и спинного мозга. При однократном и редком употреблении спиртных напитков эти нарушения носят еще обратимый характер, системат ическое же приводит к стойкому и порой необратимому нарушению функций н ервных клеток, к их структурному перерождению и гибели. Вследствие угнет ения процессов торможения в нервных клетках коры происходит растормаж ивание подкорковых центров головного мозга - именно этим объясняется ст оль типичное для картины алкогольного опьянения состояние возбуждения . Прием алкоголя, воздействуя на нервную систему и нарушая ее функции, выз ывает цепную реакцию изменения в деятельности других систем организма, которые по принципу обратной связи, в свою очередь, опосредованно усугуб ляют первоначально возникшие неблагоприятные последствия. Воздействуя на подкорковые центры глубоких структур мозга, алкоголь за трагивает функционирование сосудо-двигательного центра продолговато го мозга, осуществляющего регуляцию, в частности, поверхностных сосудов кожи - после приема алкоголя расширение этих сосудов субъективно воспри нимается выпившим человеком как ощущение тепла. Отсюда берет начало быт ующее заблуждение о том, что алкоголь обладает согревающим действием - н а самом деле эффект обратный — расширение кожных сосудов ведет лишь к п овышенной теплоотдаче тела. Чем сильнее опьянение и в силу этого сильнее токсический эффект алкогол я - тем выше теплоотдача и, следовательно, быстрее начинает понижаться те мпература тела. Такое расхождение между субъективным восприятием ощущ ения тепла у выпившего человека и объективно происходящей повышенной т еплоотдачей тела может привести к трагическим последствиям: в условиях холодов и мороза можно незаметно заснуть и замерзнуть - что в прочем весь ма часто имеет место. При систематическом пьянстве и алкоголизме выраженные изменения насту пают не только в центральной, но и в периферической нервной системе. Мног ие больные испытывают неприятные ощущения в кончиках пальцев рук и ног, чувство онемения и покалывания в них. При длительном злоупотреблении ал коголем могут развиться параличи конечностей. Воспалительные изменени я межреберных, седалищного и других нервов приводят к тяжелым последств иям — невралгиям, невритам, сопровождающимся постоянными болями, огран ичением движений. Алкогольная полиневропатия, или, как раньше называли, полиневрит — это своеобразная болезнь, которая развивается у людей, злоупотребляющих дл ительное время алкоголем. Название “поли” означает множественное, “нев рит” — воспаление нервов. Под влиянием хронического воздействия алког оля на периферические нервы происходит их дегенерация. Все органы, и в то м числе мышцы, действуют, как известно, по “приказу” нервной системы и под влиянием импульсов, которые проходят по нервным волокнам, а при полиневр ите эти волокна как раз и претерпевают глубочайшие изменения вплоть до п олной гибели. Соответственно этому та часть мышц и органов, которая инне рвировалась пораженными нервами, теряет пли же резко ослабляет свою фун кцию. Данное заболевание наблюдается примерно у 1/3 больных алкоголизмом преимущественно на поздних этапах. У лиц, страдающих алкогольным полиневритом, возникают всевозможные неп риятные явления: “мурашки”, онемение, стягивание мышц (особенно нижних к онечностей), всевозможные боли — тянущие, жгучие, колющие; отмечается ре зкая слабость в конечностях — ноги становятся как ватные. Нередко появл яются судороги вследствие спазма определенной группы мышц. У алкоголиков при поколачивании молоточком (сухожильный рефлекс) сокра щений мышц не происходит, потому что нервы,питающие эти группы мышц, как б ы вышли из строя, атрофировались и не проводят импульсов. Хронический алкоголизм у же нщин У женщин А.х. проявляется в стар ении кожи, одутловатости лица, дряблости молочных желез. У больных хрони ческим алкоголизмом нередко раньше, чем у непьющих, прекращаются менстр уации: обычно к 30— 35 годам нарушается менструальный цикл, а к 36— 40 годам они постепенно прекращаются. В половых железах развивается жировое переро ждение, запустение ткани в яичниках. Иногда отмечается нарушение функци и щитовидной железы. Способность к деторождению у женщин, страдающих хро ническим алкоголизмом, снижается; у них чаще на­блюдается токсикоз бере менных. Мертворожденные, недоношенные новорожденные, родившиеся с пара личами, встречаются довольно часто у женщин, злоупотребляющих алкоголе м. У женщин, страдающих хроническим алкоголизмом, отмечается нарушение в лечений. Изменения со стороны внутренних органов, обусловленные алкогольной ин токсикацией (сердечно-сосудистые нарушения, заболевания печени — гепа титы, цирроз и др.), встречаются у женщин несколько чаще по сравнению с муж чинами. Алкогольная амблиопия у женщин наблюдается чаще, чем у мужчин. Же нщины, злоупотребляющие алкоголем, обычно много курят, что способствует развитию этого заболевания. Ремиссия хронического алкоголизма у женщи н обычно непродолжительна, а его рецидивы чаще, чем у мужчин. Поэтому лече ние женщин, страдающих алкоголизмом, является более трудной задачей, чем терапия хронического алкоголизма мужчин. Влияние алкоголя на плод. У женщин , страдающих выраженным алкоголизмом, беременность наступает редко (у ни х развивается вторичная по отношению к поражению печени аменорея). Даже при умеренном употреблении алкоголя (16- 32 г/нед) у них нередко происходит вы кидыш. В ранние сроки беременности может происходить повреждение плода ( алкогольный синдром плода). Оно может быть обусловлено действием метабо лита этанола ацетальдегида, поэтому количество одномоментно принятого алкоголя важнее, чем общее количество, употребляемое постепенно. В связ и с этим беременных и женщин детородного возраста нельзя лечить дисульф ирамом. Уязвимым периодом беременности является 4-10-я неделя. В связи с эти м предупредить нежелательное воздействие сложно, так как беременность может быть определенно установлена в сроки на 3-8-й неделе, но не ранее. Отсу тствуют убедительные данные о безопасном для плода количестве алкогол я, которое может быть принято беременной. Предполагают, что если полност ью она не может воздержаться от него, позволительно не более 16 г/сут в два п риема или, что более предпочтительно, не более 40 г/нед. Помимо развития алк огольного синдрома у плода, характерно общее замедление роста его или эм бриона (на 1% при приеме каждых 10 г/сут алкоголя). Алкогольный синдром у плод а проявляется микроцефалией, умственной отсталостью с повышенной возб удимостью в периоды новорожденности и раннего возраста, снижением масс ы тела и роста, неадекватной координацией движений, гипотензией, уменьше нием размера глазных яблок, укорочением глазной щели, дефектом носовой п ерегородки и др. Почти у 10% беременных, злоупотребляющих алкоголем, могут родиться дети с алкогольным синдромом, и у 13% их детей выявляется соответс твующая патология. У женщин, употребляющих алкоголь в количестве до 96 г/су т, частота рождения детей с дефектами развития достигает 30%. Очень быстро алкоголь проникает в молочные железы. Так, например, после п риема кормящей матерью 50 г крепких спиртных напитков содержание алкогол я в молоке достигает 2,5°/о, а у грудного ребенка после кормления содержани е алкоголя в крови составляет 0,1. Для хрупкой нервной системы новорожденн ого такой концентрации алкоголя более чем достаточно, чтобы нанести ей н евосстановимые повреждения.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Осёл нахально спрашивает льва:
- А почему это ты - Царь зверей, а не я?
- Ну-у-у, у меня грива есть!
- И у меня грива, - говорит осёл.
- А у меня на конце хвоста кисточка!
- Хм... и у меня кисточка!
И так несколько аргументов осёл парирует.
Лев подумал и выдаёт:
- А я дольше тебя в сексе могу продержаться!
Осёл:
- Не фа-а-а-акт!
- Проверим?
- А давай проверим!
Лев:
- Чур, я первый! Засекай время!
Забирается на осла и... 21 минута. Всё, кончил.
Очередь осла, и... понеслось!..
Лев с тревогой смотрит на часы: уже прошло 15 минут, а осёл и не думает выдыхаться. Дальше всё происходит очень быстро.
Лев по сотовому набирает номер львицы:
- Дорогая, что ты делаешь, чтобы я быстрее кончил?
- Ну-у-у, Лёва... я попой двигаю...
Лев начинает активно вертеть задницей - ослу хоть бы хны, продолжает наяривать.
Лев умоляющим голосом в трубку:
- А ещё-о-о-о?!
- Ну ещё тебя коготками за яички легонько трогаю.
Лев, продолжая лихорадочно вилять задом, со всей дури хватает осла когтями за яйца, и осёл на 20-ой минуте бурно "финиширует", падая в изнеможении...
Лев, гордо:
- Ну что, теперь признаёшь, что я - Царь зверей?!
Осёл с придыханием, закатывая глаза:
- Лёва, ты не царь... ты - БО-О-ОГ!
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Нарушение строения и функций органов и систем при хроническом алкоголизме", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru