Реферат: Коллагенозы - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Коллагенозы

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 32 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

КОЛЛАГЕНОЗЫ (коллагеновые бол езни, диффузные заболевания соединительной ткани ), группа заболеваний, х арактеризующаяся системным поражением соединительной ткани, в том числе волокон, содержащих ко ллаген: системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, узелко вый периартериит, а также ревматизм и ревматоидный артрит . Си стемная красная волчанка (СКВ) Системна я красная волчанка (СКВ) - аутоиммунное заболевание. Причина его появления до конца не ясна. Однако, предполагается, что болез нь генетически обусловлена. Суть поражений при СК В сводится к образовании в организме антител к собс твенным тканям. Иммунная система просто перестает правильно распознав ать белки организма и, воспринимая их как "чужие", атакует их. Клинические проявления системной красной волчанки край не разнообразны и правильная диагностика возможна в учетом всех проявл ений, а так же ряда лабораторных анализов. Наиболее компетентными специа листами в диагностике и лечении этого заболевания, пожалуй. являются рев матологи и иммунологи. Вкратце остановимся на проявлениях системной кр асной волчанки . Начало болезни нередко характериз уется слабостью, похуданием, некоторым повышением температуры тела; все эти проявления неспецифичны и могут напоминать банальную простуду или переутомление. В последующем развиваются типичные признаки сис темной красной волчанки: · поражение кожи · поражение мышц и суставов · поражение сердечно-сосудистой с истемы · поражение нервной системы · других внутренних органов. Поражение кожи нередко имеет первостепенное диагностическое значение, не смотря на то, что кожные проявления очень разнообразны. Так, выделяют 28 вариантов кожных изменений при СКВ. Наиболее типичными являются красноватые пятн а на лице, шее. груди и в области крупных суставов рук и ног. Пятна эти довол ьно яркие, могут сливаться друг с другом, но резко очерчены от нормальной кожи. Характерным проявлением является симптом "бабочки" - наличие таких пятен на щеках и переносице, сливающихся друг с другом как бы с образован ием формы бабочки. Наряду с пятнами, возможно появление высыпаний в виде красных колец с более бледной кожей внутри кольца. Кожным проявления соп утствует сухость кожи, диффузное выпадение волос, ломкость ногтей. Возмо жны так же белесоватые высыпания на слизистой рта. Практически во всех случаях системной красной во лчанки появляются боли в суставах. Боль в одном или нескольких суставах может продолжаться от нескольких минут до несколь ких дней. При большой активности заболевания, боли могут быть стойкими, с развитием воспаления и припухлости сустава. Особенно часто поражаются фаланги и запястья кистей рук, коленные суставы. Поражение суставов обыч но симметрично. Характерна утренняя скованность суставов: после пробуж дения утром болезненность в суставах особенно выражена, а движения в них затруднены; необходимо некоторое время. чтобы "расходиться" и разработа ть суставы. Поражения суставов очень хорошо поддаются лечению адекватн ыми для системной красной волчанки препаратами. При волчаночном поражение сердца в патологический процесс вовлекаются все его оболочки, но чаще всего наружная - перикард, или "сердечная сумка". П оявляется боль за грудиной, которая усиливается при смехе и чихании, оды шка, возможно появление сердечных отеков на ногах, передней стенке живот а. Лечение системной красной волчанки необходимо начинать как можно раньше, чтобы избежать необрат имого поражения органов. Основными препаратами в терапии являются прот ивовоспалительные препараты, кортикостероиды и средства, подавляющие активность иммунной системы. Склеродермия. Склероде рмия - хроническое заболевание с характерным разви тием локального или генерализованного фиброза кожи, подлежащих тканей и висцеральных органов. Различают очаговую и системную склеродермию. Очаговая склеродермия дели тся на · бляшечную · линейную · глубокую узловатую подкожную. Бляшечна я форма склеродермии характеризуется появлением одного или множественных очагов белесоватого цвета с фиолетовым венчи ком по периферии. Очаги могут увеличиваться, уплотнятся или рассасывать ся, оставляя после себя атрофию кожи, подлежащие ткани, как правило, не изм енены. При линейной форме cклеродермии очаги располагаются на конечностях по ходу сосудисто-нервно го пучка и могут распространяться в глубь, затрагивая подкожную клетчат ку, мышцы и кости и оставляя после себя участки липодистрофии, амиотрофи и, нарушение роста пораженной конечности. Когда очаг Склеродермия СД лок ализуется на волосистой части головы и постепенно распространяется на кожу лба, спинку носа, говорят об ОСД Склеродермия типа «удара саблей». Эт о форма трудно отличима от лицевого трофоневроза – гемиатрофии лица Ро мберга. При глубокой подкожной узловатой форме склероде рмии очаги чаще всего локализуются на бедрах и ягод ицах, кожа над ними не изменена или имеет вид «апельсиновой корки», что св идетельствует о вовлечении в процесс мышечной фасции. Наблюдаются изме нение глубоких мышечных фасций в области предплечий и голеней, что вызыв ает развитие сгибательных контрактур. Системная склеродермия – э то прогрессирующее заболевание с характерной индурацией кожи, вазоспа стическими реакциями, псивдоартритами, акроостеолизом и возможным раз витием кальцинатов и ряда висцеритов. Из висцеритов наиболее характерн ы эзофагит, в виде диффузного расширения пищевода с сужением нижней част и и ослаблением перистальтики, дуоденит, синдром нарушения всасывания, а также диффузный базальный фиброз легких, крупноочаговый кардиосклеро з, склеродермическая нефропатия. Терапия склеродермия должн а преследовать решение следующих задач: ликвидация системного и локаль ного воспаления, нормализацию микроциркуляции, снижение процессов фиб розирования, восстановление нарушенных функций организма. Дерматомиозит. Дерматомиозит – диффузное заболевание соединительной ткани. Его возникн овение связывают с вирусами Коксаки, генетической предрасположенность ю. Синдром дерматомиозит может развиться при первичной патологии крови, токсоплазмозе, трихинеллезе и может сопутствовать склеродермии. Чаще б олеют девочки, пик заболеваемости приходиться на 8-10 лет. Клиника дерматомиоз ита Примерно у 25 %детей заболевание начинается остро с лихорадки, отеками лиц а и поражением мышц, ярким дерматитом и быстропрогрессирующей мышечной слабостью. Возникают интенсивные мышечные боли, потливость, быстро прог рессирует общая дистрофия. При подострых вариантах болезни температур а тела субфебрильная, нарастание всех симптомов постепенное от 2-3 нед до 3 мес. Заболевание часто развивается вслед за респираторными инфекциями, анг иной, охлаждением, стрессом. Поражение кожи при дерматомиозите полиморфно, но является постоянны м симптомом болезни и проявляется в виде эритемы с цианотичным оттенком , располагающейся на лице в виде периорбитальных «очков», в форме «бабоч ки», на ушных раковинах, над суставами. Поражение слизистых оболочек про является хейлитом, гингивитом, стоматитом, а также поражением ЖКТ. При по ражении мышц отмечают отек, тестоватость и деревянистую плотность, боле зненность при ощупывании и нарастающую слабость. Развивается миогенны й парез или паралич, в том числе псевдобульбарный синдром с явлениями ди сфагии, дизартрии, дисфонии. Возможно расстройство дыхания. При поражени и суставов наблюдаются артралгии или артриты. Нередко поражаются лимфа тические узлы, что приводит к отеку шеи и лица. При дерматомиозите вовл екаются все оболочки сердца, наиболее часто миокард. Могут наблюдаться п невмонии, гломерулонефрит. Среди общих симптомов выделяют общую и мышеч ную дистрофию, лихорадочную реакцию, саливацию, паренхиматозный парати т. Течение болезни может быть благоприятным, дерм атомиозит может проявляться в виде отдельных эпи зодов, либо с частыми обострениями, либо непрерывно рецидивировать. Тяже лым состоянием (наблюдается в 10% случаев) являются миопатические кризы (об ездвиженность с выключением дыхательных, гортанных глоточных и скелет ных мышц на фоне тяжелой интоксикации, лихорадки, снижения сердечной и д ыхательной функций), требующие немедленной интенсивной терапии. Препаратами выбора при лечении дерматомиозит а остаются кортикостероидные гормоны. Ревматоидный арт рит . Ревматои дный артрит - заболевание, имеющее в своей основе им мунопатологические процессы и характеризующееся у большей части больн ых хроническим течением с системным поражением соединительной ткани п реимущественно опорно-двигательного аппарата. Различают две основные формы ревматоидного артр ита: · суставную · суставно-висцеральную · несколько вариантов каждой из н их. Суставна я форма развивается постепенно, сопровождается не значительными вспышками обострения без выраженной температурной реак ции, без признаков или при слабо выраженных признаков поражения внутрен них органов, с редким появлением аллергической сыпи и др. симптомов алле ргического состояния. Изменения в суставах при этой форме имеет характер моно- или олигоартрит а. В патологический процесс чаще вовлекаются коленные, затем голеностоп ные, мелкие суставы кисти, лучезапястные, локтевые и сравнительно редко все остальные суставы. В поражении суставов типична ассимитрия. Местные явления характеризуются изменением формы сустава, повышением температ уры над суставом, ограничением функции, гипотрофии мускулатуры соответ ствующей конечности. Сравнительно часто (в 20%) при суставной форме ревматоидного артрита развивается ревматоидный увеит. В патологический процесс во влекаются капсулы глаз, светпреломляющие среды и сосудистый тракт – во зникает ирит или иридоциклит, реже хореоидит или поражение всех трех отд елов сосудистой оболочки – увеит. В качестве вторичных проявлений прис оединяются лентовидная дистрофия роговицы, помутнение хрусталика. Триаду симптомов (иридоциклит, катаракта и дистрофия роговицы) считают т ипичной для детского ревматоидного артрита. Течение суставной формы (за исключением ревматоидного увеита) относительно благоприятное. Суставно-висцеральная форма (болезньСтилла) – самая тяжелая форма ревматоидн ого артрита у детей. Характеризуется острым начало м и бурным развитием, высокой лихорадкой, массивным суставным синдромом , выраженной реакцией лимфоидных органов и печени, висцеритами (миокарди т, перикардит, плеврит и др.). Поражение суставов множественное, симметрич ное иногда поражаются все суставы. Узелковый периарт ериит Узелковый периартериит — системное сосудистое заболевание, при котором поражаются стенки средних и мелких артерий. Чащ е встречается у мужчин, но возможно и у детей. Этиология Этиология точно не установлена. Сенсибилизирующими фактор ами считают инфекцию, особенно вирусную, интоксикации, вакцинацию, введе ние сывороток и лекарств. Патогенез и патологическая анатомия Патогенетическая роль отводится имм унным комплексам, циркулирующим в крови и фиксированным в стенках сосуд ов. В стенках мелких сосудов отмечены утолщения воспалительного характ ера, мелкие аневризмы, кровоизлияния, некрозы. В пораженных сосудах нере дко обнаруживаются тромбы. Гистологические изменения напоминают встре чающиеся при сывороточной болезни. При нарушении кровообращения страд ают ткани, где локализуются поврежденные сосуды (почки, нервная система, сердечно-сосудистая система, легкие, желудочно-кишечный тракт). Клиническая картина Заболевание начинается постепенно, повышается темпе ратура тела. Больные жалуются на похудание, боли в мышцах, суставах, слабо сть, потливость, отсутствие аппетита. Часто поражаются почки с синдромом гломерулонефрита и гипертонией. При поражении сосудов сердца возникае т стенокардия, может быть инфаркт миокарда. Если повреждены сосуды брюшн ой полости, то возникают боли в животе, тошнота, понос, рвота, кровь в стуле. Может быть картина гастрита, энтерита, аппендицита. Нарушение кровоснаб жения нервов приводит к полиневритам. Возможны очаговые поражения мозг а и его оболочек. Течение Болезнь может протекать остро и хронически. При острых форма х смерть наступает при явлениях почечной недостаточности с гипертоние й, кровоизлияниями, может быть инфаркт кишечника. При хронических формах смерть является следствием почечного склероза, сердечной недостаточн ости, кахексии, вторичной инфекции. Диагноз Диагноз труден. Ставится по комплексу клинических признако в. Лабораторные тесты нехарактерны. Дифференциальный диагноз Следует исключать поражение органов другого генеза. Лечение Гормонотерапия в ранних стадиях болезни. Иногда г ормоны вызывают образование множественных инфарктов, прогрессировани е почечной недостаточности. При неэффективности лечения назначают имм унодепрессанты. Положительное действие оказывает гимнастика, массаж. П рофилактика не разработана РЕВМА ТИЗМ Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые сведения о ревматизме п оявились еще в трудах Гиппократа. Возникла гуморальная теория (< лат. humor - жи дкость) - текущий по суставам процесс. В начале 2О в. все заболевания сустав ов рассматривались как ревматизм. В 17 в. Сиденгам из группы воспалительны х заболеваний суставов выделил подагру - обменная патология. Только в 1835 г. Буйно и Сокольский одновременн о указали, что ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. В св ое время Ласег сказал: "Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце". Затем С. П.Боткиным было показано, что при ревматизме пораэаются очень многие орг аны: почки, кожа, нервная система, печень, легкие. Таким образом, ревматизм вездесущ - это поливисцеральное заболевание. Начало 20 века ознаменовало сь бурным развитием морфологических исследований. В 19О4 г. морфолог Ашофф впервые обнаружил и описал специфический морфологический субстрат рев матизма - своеобразную клеточную гранулему. В 1929 г. Талалаев показал, что ревматическая гранулема Ашоффа - то лько одна из стадий, а всего существует 3 фазы: 1) Экссудативно-пролиферативная фаза (дегенеративно-воспалительная). 2) Клеточная пролиферация, образование специфической клеточной гранул емы. 3) Склероз. Поэтому теперь ревматическую гранулему называют Ашофф-Талалаевской. Н о не всегда наблюдается последовательное чередование 3-х указанных фаз: первая фаза может сразу приводить к 3 фазе. В 5О-х годах Скворцов при исслед овании ревматизма у детей показал, что тяжесть клинических проявлений о пределяется не столько развитием Ашофф-Талалаевских гранулем, сколько поражением соединительной ткани, ее основного вещества. В состав соединительной ткани входят: · клеточные элементы, · волокнистая ткань, · основное вещество - наиболее моб ильная часть, которая в себя включает: воду, 50% белков организма, мукополис ахариды нейтральные и кислые, неорганические соединения. Основное вещество соединительной ткани обладает определенной вязкостью, чем обеспечива ется непроницаемость клеточных мембран. Вязкость зависит от содержани я кислых мукополисахаридов, основным представителем которых является гиалуроновая кислота, состоящая в свою очередь из 2-х кислотных остатков, связанных непрочной связью. Эту связь расщепляет гиалуронидаза, котора я в норме находится под постоянным сдерживающим влиянием антигиалурон идаз (гепарин, глюкокортикоиды). Между тремя этими системами имеется дин амическое равновесие, гиалуроновая кислота - гиалуронидаза - антигиалур онидаза. При ревматизме стрептококки уси ленно выделяют гиалуронидазу, она расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению вяжущих свойств основного вещества, повышаетс я проницаемость клеточных мембран, благодаря чему воспалительный проц есс принимает генерализованный характер. При ревматизме страдают и кол лагеновые волокна, их разрушение происходит под влиянием различных ток синов, при этом коллаген отходит от коллострумина, нарушается коллагено вая структура, что также способствует генерализации инфекции, ревматич еского процесса. В 1942 г. Клемпертер выдвинул понятие о коллагеновых болезнях (коллагенозах) и отнес к ним ревматизм. Ревматиз м - это системное поражение соединительной ткани с поражением всех ее эл ементов, с преимущественным поражением основного вещества. Раньше рев матизм называли "острой лихорадкой", которая имеет хроническое рецидиви рующее течение. Это довольно распространенное заболевание, им болеют бо лее 4% взрослого населения. Максимальная заболеваемость приходится на во зраст от 7 до 2О лет. В этом возрасте и происходит чаще всего первая атака ре вматизма. Однако в последние годы наметилась тенденция к "повзрослению". У девочек ревматизм встречается в 2-2,5 раза чаще, чем у мальчиков. Раньше счи тали, что ревматизмом преимущественно болеют в странах с холодным, сырым климатом, но оказалось, что от климата заболеваемость не зависит. Этиология Ревматизму , как правило, предшес твует стрептококковое заболевание, чаще всего ангина, реже скарлатина. В озбудитель бета-гемолитический стрептококк группы "А". Вирулентные, пато генные свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке протеина, который способствует лизису лейкоцитов, образованию длительно существ ующих в организме М-антител. Кроме того, стрептококк выделяет нескольк о токсинов - из них стрептолизин О обладает непосредственным кардиотокс ическим действием. Но сам стрептококк в крови при ревматизме не обнаружи вается. Была выдвинута вирусная теория ревматизма - вирус Коксаки А-13, эта теория не отрицала значения стрептококка. Согласно вирусной теории, вир ус приобретает патогенные свойства только при сенсибилизации стрепток окком. Однако вирусная теория в дальнейшем распространения не получила. Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с геполитическим стреп тококком. Заболеваемость ревматизмом после ангины составляет 1-2%, следов ательно для его возникновения нужна еще и измененная реактивность орга низма. В дальнейшем появилась аллергическая теория ревматизма (Кончало вский, Стражеско), согласно которой заболевание возникает не на высоте а нгины, а в сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины. Часто напом инает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр антител (антист рептолизина, антигиалуронидазы): эффективна десенсибилизирующая терап ия - все это доказывает аллергическую теорию. Экспериментально удалось с оздать модель ревматизма путем сенсибилизации продуктами жизнедеятел ьности стрептококка. Итак, в настоящее время ревматизм рассматривается как заболевание инфекционно-аллергической природы. Играют также опре деленную роль неблагоприятные воздействия: переохлаждение, переутомле ние, неполноценное питание с недостатком белков и витаминов, неблагопри ятная наследственность (неполноценность клонов иммунокомпетентных кл еток). Патогенез ревматизма В результате своей жизнедеятель ности стрептококк создает благоприятные условия для своего проникнове ния в клетку, что связано в основном с наличием М-протеина, который лизиру ет лейкоциты и способствует образованию длительно циркулирующих в кро ви М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на повер хности эндотелия и выделяет токсические вещества: а) стрептолизин-О - вы зывает гемолиз + специфическое кардиотоксическое действие, б) стрепто лизин - лизис ядер лейкоцитов, в) гиалуронидаза - нарушает вязкие вещест ва соединительной ткани. Кроме того, в организме вырабатывается клон и ммунокомпетентных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продуктов его метаболизма. При массивном образовании антител создают ся иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологически акт ивных веществ: гистамина, серотонина, брадикининов, которые приводят к е ще большему увеличению проницаемости клеточных мембран, способствует еще большей генерализации процесса. Происходит денатурация белков, кот орые в результате этого начинают выступать в роли аутоантигенов, в ответ на которые организм образует аутоантитела. Заболевание приобретает ре цедивирующий характер, хроническое течение. Образование аутоантител и дет еще и в результате неспецифических воздействий: охлаждения и т.д. Различают 3 периода ревмат изма: · Период первичной сенсибилизации от острой ангины до первых к линических проявлений ревматизма. Длительность около 2 недель. · Период выраженных гиперергичес ких реакций или острая фаза заболевания, фаза выраженных клинических пр оявлений. · Период аутосенсибилизации - обр азуются вторичные антитела, то есть аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидивирующий процесс. Он может быть связан со вторичным п роникновением стрептококка или с неспецифическими инфекциями. Морфологические проявления могут быть преимущественно очаговыми - тогда будет преобладать клеточная пролиферация с почти обязательным и сходом в склероз (медленное, латентное течение). В других случаях доминир уют диффузные изменения, развитие процесса идет бурно, но характер измен ений при этом экссудативно-альтернативный; здесь возможно полное обрат ное развитие. Клиника Очень разнообразна и во многом оп ределяется локализацией процесса. Может быть и скрытое латентное течен ие. Ревматический полиартрит - 3О% - первичная атака ревматизма, но в последнее время стал вст речаться редко. В классической форме чаще наблюдается у детей. У взрослы х по типу рецидивирующей артралгии. Характерно острое начало, поражение преимущественно крупных суставов, быстрое распространение с одного су става на другой. В течение нескольких часов боль становится очень резкой . В некоторых случаях резко выраженный болевой синдром приводит к ограни чению подвижности параллельного сустава, больной принимает вынужденно е положение на спине, с максимальным щажением пораженного сустава. Франц узские клиницисты выделяют симптом "не тронь меня" - вынужденное положен ие + страдание на лице. Очень быстро к артралгии присоединяются объектив ные симптомы поражения суставов - кожа над пораженными суставами станов ится горячей на ощупь, возникает видимая на глаз отечность периартикуля рных тканей, реже краснота. В полости сустава накапливается экссудат, ещ е больше уменьшается объем движений в пораженном суставе. Для ревматизма характерно симметричное поражение крупных суставов и л етучесть артритов, заключающаяся в быстром появлении и обратном развит ии (даже без лечения) воспалительных изменений суставов. У людей пожилог о возраста в настоящее время чаще наблюдается атипичное течение - поража ются преимущественно мелкие межфаланговые суставы, изредка поражается только один сустав (ревматический моноартрит); также может наблюдаться артралгия в качестве моносимптома, то есть без дальнейшего присоединен ия красноты и отечности суставов. Может отсутствовать и характерная лет учесть процесса, процесс может нарастать медленно. Очень редко наблюдае тся ревматический миозит в зоне пораженного сустава. Характерен быстры й ответ на адекватную терапию. Самое частое проявление ревматизма (1ОО%) - ревматический миокардит. Харак тер поражения при этом бывает очаговым и диффузным. Диффузный миокардит Характерны ранние признаки серд ечной недостаточности. Рано появляется выраженная одышка, сердцебиени е, отеки, боли в сердце, перебои. Характерна слабость, недомогание, потливо сть, головные боли. Чаще диффузный миокардит возникает в детском возраст е. У взрослых практически не встречается. Объективно: лихорадка, обычно неправильного типа, тахикардия, причем пульс опережает уровень темпера туры. Характерен "бледный цианоз". Выраженная одышка, что заставляет боль ного принимать положение ортопноэ. Экстрасистолия. Набухание шейных ве н. Увеличение границ сердца, особенно влево. Тоны сердца глухие. I тон, част о протодиастолический ритм галопа (дополнительный III тон). Отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические шумы (поражаются сосочковые мышцы ) - мышечная недостаточность клапанов; второй механизм - из-за резкой дилат ации полостей сердца возникает шум относительной клапанной недостаточ ности. Изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех зубцов - сниже ние зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента ST, зубца Т, изменение жулудочк овых комплексов. Могут встречаться признаки нарушения ритма (экстрасис толия), атриовентрикулярная блокада. Очаговый миокардит Патологический процесс часто ло кализуется на задней стенке левого предсердия или в области задней лево й папиллярной мышцы. Клиника скудная, стертая: могут быть общие слабо выр аженные симптомы - легкая одышка при нагрузках, слабые боли или неприятн ые ощущения в области сердца. Часто единственный симптом - систолический шум (при поражениях папиллярной мышцы). Очень важна ЭКГ: часто вовлекаетс я атриовентрикулярный узел, возникает АВ блокада и удлинение интервала PQ, реже низкий и отрицательный зубец Т. В настоящее время изменения интер вала HQ могут часто отсутствовать, а вместо этого можно найти уплощение, уш ирение или зазубренность зубца Р и комплекса QRS, что говорит о нарушении р аспространения возбуждения по предсердиям и желудочкам. Иногда находя т смещение интервала ST ниже изолинии и низкий или двухфазный Т. При первич ном заболевании вследствие ревматического миокарда порок формируется у 1О% больных, после второй атаки у 4О%, после третьей - у 9О%. Ревматический ка рдит, кроме миокардита, включает в себя эндокардит и перикардит. Эндокардит Может быть в 2-х вариантах: · Сразу возникает тяжелый вальвувит в 1О% случаев. Вариант редки й, и порок формируется сразу. · Бородавчатый эндокардит - встре чается чаще. Имеет место субэндокардиальное поражение с формированием бородавок по краю створок. Часто поражается митральный клапан, при этом чаще формируется митральный стеноз, реже недостаточность клапана. Клин ические проявления очень скудные. По клинике поставить диагноз практич ески невозможно. Общие проявления и скудная объективная симптоматика в среднем наблюдаются не раньше, чем через 4-6 недель, иногда даже позже. Появ ляется диастолический шум при стенозе, реже систолический при недостат очности, которые постепенно стабилизируются. Шум четкий, нередко грубый или даже музыкальный при недостаточной звучности тонов сердца (то есть н ет признаков поражения миокарда). Перикардит Встречается редко, характерно до брокачественное течение. Сухой перикардит проявляется постоянными бол ями в области сердца, шумом трения перикарда, чаще вдоль левого края груд ины. В начале заболевания на ЭКГ характерно смещение сегмента ST выше изол инии во всех отведениях, затем появляются двухфазные или отрицательные зубцы Т, а сегмент ST возвращается к изолинии. Экссудативный перикардит характеризуется накоплением в полости перик арда серозно-фибринозного экссудата. По существу является следующей ст адией сухого перикардита. Клиника: уменьшение или прекращение болей; нарастающая одышка, усиливаю щаяся в положении лежа; верхушечный толчок ослаблен или не определяется ; сглажены межреберные промежутки; значительное увеличение границ серд ца; глухие тоны сердца в связи с наличием выпота; признаки повышенного ве нозного давления: набухание шейных, иногда и периферических вен; АД част о понижено; ЭКГ в целом такая же, как и при сухом перикардите + снижение вол ьтажа зубцов во всех отведениях. Наличие перикардита при ревматизме часто является признаком поражения всех трех слоев сердца - панкардита. В настоящее время перикардит встреч ается редко. Существует еще термин ревмокардит - суммарный диагноз пораж ения практически всех оболочек сердца, но чаще под ним подразумевается п оражение эндокарда и миокарда. Ревматизм может поражать коронарные ар терии - ревматический коронарит; клинически - симптом стенокардии с боля ми за грудиной, иногда возможен инфаркт миокарда. При ревматизме также возможны: а) Поражение кожи в виде узловой или кольцевидной эритемы, рев матических узелков и т.д. Ревматические узелки чаще всего располагаются над пораженным суставом, над костными выступами. Это мелкие, величиной с горошину, плотные, безболезненные образования, располагающиеся под кож ей, чаще по 2-4 узелка. б) Поражение нервной системы - ревматическая (малая) х орея. Встречается преимущественно у детей, особенно у девочек. Проявляет ся сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насил ьственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической му скулатуры. в) Поражение почек, органов пищеварения, легких, сосудов. Течение ревматизма У детей чаще встречается острое т ечение ревматизма, длительность заболевания около 2-х месяцев. У взрослы х, впервые заболевших - подострое течение 3-4 месяца. При повторном заболев ании чаще затяжной характер 4-6 месяцев. Иногда наблюдается беспрерывно р ецидивирующее течение. В последние годы особенно часто стало встречать ся латентное течение ревматизма, при этом трудна диагностика; здесь важе н анамнез, связь с предшествующей стрептококковой инфекцией. Часто без д ополнительных методов исследования диагноз поставить довольно трудно . Лабораторная диагностика Клинический анализ крови: нейтра льный лейкоцитоз, резко ускоренное СОЭ, очень редко анемия - обычно у дете й при тяжелом течении заболевания. Появление С-реактивного белка +++ или ++++. При исследовании белковых фракций крови: В острой фазе - увеличение альф а-2-глобулинов, при затяжном течении увеличение гамма-глобулинов. Идет по вышенное расщепление гиалуроновой кислоты - становится положительной красочная проба на гексозы - дифенилааминовая проба ДФА, которая в норме составляет 25-3О ЕД. Повышение титра антистрептолизина О выше 1:25О, антистреп тогиалуронидазы и антистрептокиназы выше 1:3ОО. Увеличение фибриногена к рови выше 4ОООО мг/л (в норме 4 г/л). ЭКГ - нарушение АВ проводимости. PQ больше Q, 2О сек., изменение конечной части желудочковых комплексов и др. Увеличен ие уровня сиаловых кислот (в норме до 18О ЕД). Диагностические критерии Дж онса-Нестерова Основные критерии: · Кардит (эндо, мио, пери). · Ревматический полиартрит. · Ревматическая хорея. · Подкожные ревматические узелки . · Кольцевидная эритема. · Ревматический анамнез. · Эффективность противоревматич еской терапии. Дополнительные (м алые) критерии: · Субфибрильная темпер атура или лихорадка. · Артралгия. · Лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, С-реа ктивный белок. · Изменение ЭКГ - удлинение PQ. · Предшествующая стрептококкова я инфекция. · Серологические и биохимические показатели. · Повышение проницаемости капилл яров. При наличии 2-х осно вных или одного основного и двух дополнительных критериев диагноз ревм атизма становится весьма вероятным. Дифференциальный диагноз Ревматоидный артрит. Хроническо е или подострое течение с самого начала, заболевание начинается с пораже ния мелких суставов. Нет покраснения кожи над суставами, не увеличена ме стная температура. В патологический процесс вовлекаются кожа и мышцы, во зникает и атрофия. Вовлекаются суставы поверхностей костей, есть призна ки остеопороза, характерна утренняя скованность движений в суставах. Ре вматический артрит дает 1ОО% выздоровление; при ревматоидном никогда не бывает полного обратного развития - "деформирующий артрит". Сердце практ ически никогда не поражается. При лабораторном исследовании в крови нах одят ревматоидный фактор, иногда ускоренное СОЭ. Гонококковый артрит. Чаще при хронической гонорее, чаще всего поражаетс я коленный сустав, характерна очень сильная боль; характерно поражение о дного крупного сустава. Реакция Борде-Жангу-провокационный тест на гоно рею. Бруцеллезный артрит. Встречается очень редко, чаще у людей, профессионал ьная деятельность которых связана с животными. Помогает реакция Райта-Х еддельсона, кожная проба Бюрне. Тонзиллокардиальный синдром (тонзиллогенная функциональная кардиопа тия) связана с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой систем ы при хроническом тонзиллите. Нет острого начала, имеется хронический ан амнез. Максимальное проявление заболевания на высоте ангины, а не в срок и сенсибилизации после нее. Никогда не формируются клапанные пороки, нет четких признаков поражения миокарда. ЭКГ может быть похожа, но никогда н ет удлинения PQ, нет высокого титра антистрептолизина О и антигиалуронид азы. Кардионевроз. Чаще болеют молодые люди, могут быть жалобы со стороны сер дца и систолический шум. При неврозе много общих, эмоционально окрашенны х жалоб. Нет признаков воспаления. Систолический шум при неврозе уменьша ется или исчезает после физической нагрузки или в положении стоя. Под вл иянием физической нагрузки и холинолитиков PQ нормализуется. Тиреотоксикоз. Общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум, сердцебиение, экстрасистолия. А при ревматизме больные вялые, здесь не х арактерна повышенная возбудимость. Прогрессирующее похудание, тоны се рдца очень громкие. Систолический шум в основном не на верхушке, как при р евматизме, а в перикардиальной области, ближе к сосудам. На ЭКГ высокий во льтаж, признаки симпатикотонии. Холецистит. Страдают чаще женщины, могут быть жалобы со стороны сердца и субфибриллитет. Повышению температуры часто предшествует озноб. Диспе псия. Перед обострением погрешность в диете. Проверить болезненность в т очке желчного пузыря. Идиопатический миокардит или миокардит Абрамова- Фидлера. Этиология до конца не ясна. Предполагается, что возбудителем яв ляется вирус Коксаки группы В, который распространен во всем мире и дает короткие эпидемические вспышки гриппа. Возникает тяжелое поражение миокарда с мало выраженной воспалительной реакцией. Наблюдается поражение части миокарда, от дистрофических изме нений вплоть до некроза - могут быть целые поля некроза. Наряду с ними поля фиброза, все это говорит о тяжести и быстроте процесса. Рядом с некротизи рованными участками мышечные волокна компенсаторно гипертрофируются, возникает дилатация полостей сердца, кардиомегалия, сердце увеличивае тся "на глазах". Процесс распространяется до эндокарда, возникают присте ночные тромбы, часто наблюдается внутрисердечный тромбоз. Всегда есть п ризнаки выраженной сердечной недостаточности, имеются тяжелые нарушен ия ритма - экстрасистолия, аритмия, вплоть до полной АВ блокады. Аускульта тивно выслушиваются дополнительные тоны сердца - ритм галопа, часто сист олические шумы, иногда появляется диастолический шум из-за дилатации по лостей сердца. Характерна склонность к тромбообразованию. Формулировка диагноза (разработ ана Нестеровым, 1956 г.) Ревматизм. · Активность процесса: а) активный, б) неактивный. · Клинико-морфологическая характ еристика: эндо, мио, перикардит; поражение нервной системы - ревматически й энцефалит, поражение мозговых сосудов; ревматический плеврит и т.д. · Характер течения: а) острое, б) подострое, в) хроническое: затяжное, непрерывно-рецидивирующее, г) лат ентное. · Функциональная оценка пораженн ого органа: наличие или отсутствие сердечной недостаточности, исход. Лечение 1) Обязательна госпитализация, п остельный режим. 2) Антибиотики: пенициллин 5ОО тыс. * 6 раз в сут. - 2 недели. 3) Стероидные гормоны: преднизолон 3О (максимально 4О) мг/сут. в 1 неделю, за тем каждую неделю снимают по 1 таб. Если лечение начато позднее 2-х недель о т начала заболевания - дозу нужно увеличить. 4) Уменьшение проницаемос ти клеточных мембран: витамин С 1,5 г/сут. 5) При выраженных болях в сустава х: аспирин 1,О * 4 р. в день, бруфен 5,2 * 4 р. в день, реопирин О,25 * 4 р. в день, индометацин , бутадион О,15. Как противоревматические средства они мало эффективны. При меняют при наличии противопоказаний к глюкокортикоидам и при их отмене. 6) Мягкие цитостатики: делагил О,25, плаквенил О,2 (аналогичен делагилу). Д лительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4 месяца при по достром течении.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Меркель звонит Путину:
- Владимир Владимирович, нам надо ввести против вас очередной пакет санкций.
- Хорошо, я передам список через Лаврова.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Коллагенозы", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru