Реферат: Злоупотребления психоактивными веществами - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Злоупотребления психоактивными веществами

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 245 kb, скачать бесплатно
Обойти Антиплагиат
Повысьте уникальность файла до 80-100% здесь.
Промокод referatbank - cкидка 20%!
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Наследственная предрасположенность к злоупотреблению психоактивными веществами О наличии генетической предрасположенности к злоупотреблению ПАВ (психоактивные вещества ) свидетельствуют экспериментальные данные . Многочисленными исследованиями было показано , что различные животные (мыши , крысы , обезьяны , мини-свиньи ) в условиях свободного доступа к алкоголю или наркотикам разделяются на три группы : с высоким уровнем добровольного потребления алкоголя или наркотиков , низким уровнем или полным отказом от добровольного потребления и умеренным потреблением ПАВ. Путем скр е щивания животных с однородным уровнем потребления ПАВ удалось получить чистые генетические линии крыс и мышей с врожденной высокой или низкой мотивацией потребления алкоголя и наркотиков . Эти факты несомненно доказывают наличие генетического контроля скло н ности к потреблению ПАВ. Анализ и сопоставление результатов нейрохимических исследований позволяют сделать вывод о принципиальном единстве центральных механизмов зависимости от различных ПАВ . В связи с этим можно думать , что генетические механизмы пред р асположенности могут быть также общими. Изложенное выше свидетельствует о необходимости разработки новой стратегии дифференцированной профилактики алкоголизма и наркомании , которая включает общие социально-психологические и воспитательно-образовательны е программы для всего населения и специальные программы для лиц , особенно детей , с наследственной предрасположенностью к этим заболеваниям , которые могут включать в себя медико-биологические методы коррекции , в том числе и методы генной инженерии. Таблица 1 . Скрытый период (мс ) волны Р 300 у подростков из групп НРЗА (низкий риск заболевания алкоголизмом ) и ВРЗА (высокий риск заболевания алкоголизмом ) Группа Корковые зоны ассоциативная центральная слева справа p слева справа p НРЗА 324 ± 20 290 ± 10 300 ± 12 280 ± 10 ВРЗА 350 ± 2 360 ± 10 < 0,001 344 ± 9 359 ± 12 < 0,01 26 70 44 79 Таблица 2. Амплитуда (мкв ) волны Р 300 у подростков из групп НРЗА и ВРЗА Группа Корковые зоны ассоциативная центральная слева справа p слева справа p НРЗА 10,1 ± 1,0 8,9 ± 0,4 11,0 ± 1,3 10,3 ± 0,4 ВРЗА 8,5 ± 0,2 4,7 ± 0,2 < 0,001 9,0 ± 0,2 7,1 ± 0,1 < 0,01 1,6 p 4,2 p 2 p 3,3 p Таблица 3. Частота аллелей в гене дофаминового рецептора 4-го типа в контрольной группе , среди больных алкоголизмом в целом и в подгруппах с различной семейной отягощенностью алкоголизмом Группа Аллель (число повторов ) 2R 3R 4R 7R Больные алкоголизмом в целом 0,107 0,036 0,666 0,191 Больные алкоголизмом с наследственной отягощенностью 0,0833 0,021 0,6044 0,292 Больн ые алкоголизмом без наследственной отягощенности 0,139 0,056 0,749 0,056 Контроль 0,105 0,053 0,710 0,132 Таблица 4. Частота (%) встречаемости DAT-генотипов 9/10, 10/10, 9/9, 11/9 у больных алкоголизмом и контрольных субъектов Генотипы 9/10 10/10 9/9 11/9 Контроль (n = 106) 24,55 67,9 6,6 1,0 Больные алкоголизмом в целом (n = 71) 36,6 56,3 5,6 1,4 Больные алкоголизмом с семейной отягощенностью (n = 46) 41,3 50,0 6,5 2,2 Больные алкоголизмом без семейной отягощенности (n = 25) 28,0 68,0 4,0 0,0 Однако для реализации этих предложений необходимо иметь надежные методы диагностики , в первую очередь "маркеры ", для выявления лиц с наследственной биологической предрасположенностью к злоупотреблению психоактивными веществами , так как наличие наследствен н ой отягощенности не означает высокий риск алкоголизма и наркомании для всех членов семьи. Влияние наркотиков и алкоголя на организм человека , его жизнедеятельность и функции проявляется в 3 различных направлениях. Во-первых, наркотики и алкоголь спец ифически влияют на определенные системы и структуры мозга , вызывая таким образом развитие синдрома зависимости . Именно этот синдром является ведущим , стержневым , в клинической картине наркологических заболеваний. Во-вторых, наркотики и алкоголь обладают токсическим воздействием практически на все внутренние органы и системы организма. Наконец , в-третьих , сегодня уже представляется несомненным влияние наркологической патологии родителей на потомство . Многочисленными исследованиями доказано , что у детей , родившихся от больных алкоголизмом или наркоманиями существенно повышен риск развития этих заболеваний . Кроме того , у большинства из них выступают те или иные характерологические и поведенческие расстройства : повышенная возбудимость , агрессивность , скло н ность к риску , развитию депрессивных состояний и т.д . Потребление наркотиков матерью в период беременности может стать причиной рождения ребенка со сформировавшейся наркотической зависимостью , а использование алкоголя – к развитию "алкогольного синдрома п л ода ". Рис . 1. Содержание КА (свободные -I и конъюгированные -II формы ) в плазме крови больных алкоголизмом. Рис . 2. Содержание ДОФА и ДОФУК в плазме кро ви больных алкоголизмом. Рис . 3. Показатели кругооборота ДА в крови больных алкоголизмом. Рис . 4. Ферменты метаболизма КА у больных алкоголизмом. Нейрофизиологические механизмы развития зависимости от наркотиков базируются в стволовых и лимбических структурах мозга , в тех его областях , где располагается так называемая система подкрепления . Эта система участву ет в обеспечении регуляции эмоционального состояния , настроения , мотивационной сферы , психофизического тонуса , поведения человека в целом , его адаптации к окружающей среде . В свое время было показано , что если при вживлении в данные зоны мозга микроэлектр о дов животное получает возможность произвольно раздражать их электрическим током , то оно делает это безостановочно в течение длительного времени – вплоть до полного истощения . Несомненно , что ПАВ , обладающие наркогенным потенциалом , т.е . способные привести к развитию зависимости , также воздействуют химическим путем на указанную систему подкрепления , активируя ее и влияя на метаболизм нейромедиаторов. Результаты многочисленных исследований позволяют сделать заключение , что влияние алкоголя и наркотиков на нейрохимические процессы мозга являются основой развития синдрома зависимости . При этом следует отметить , что массивное воздействие наркотических препаратов приводит к дисфункции почти всех нейрохимических систем мозга , однако далеко не все из этих наруше н ий имеют связь с развитием синдрома зависимости . Изучение механизмов действия ПАВ , показало , что каждый из них имеет свой фармакологический спектр действия . Однако у всех веществ , способных вызвать синдром зависимости , имеется общее звено фармакологическо г о действия – это характерное влияние на катехоламиновую (КА ) нейромедиацию , в первую очередь на функции дофамина (ДА ) в лимбических структурах мозга , в частности в системе подкрепления. Воздействие ПАВ приводит к интенсивному выбросу нейромедиаторов из группы КА , в том числе ДА из депо , а следовательно – к значительно более сильному возбуждению системы подкрепления . Такое возбуждение нередко сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями . Свободные КА подвергаются действию ферменто в метаболизма и быстро разрушаются . Повторные приемы наркотиков приводят к истощению запасов нейромедиаторов , что проявляется недостаточно выраженным возбуждением системы подкрепления при поступлении "нормального " импульса . Психофизически у человека это вы р ажается падением настроения , ощущением вялости , слабости , переживаниями скуки , эмоционального дискомфорта , депрессивными симптомами . Прием ПАВ на этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов из депо , что временно компенсирует их д е фицит в синаптической щели и нормализует деятельность лимбических структур мозга . Этот процесс сопровождается субъективным ощущением улучшения состояния , эмоциональным и психическим возбуждением и т.д . Однако свободный ДА вновь быстро разрушается , что при в одит к дальнейшему падению его содержания , ухудшению психоэмоционального состояния и , соответственно , к стремлению вновь использовать наркотик. Этот "порочный круг " лежит в основе формирования психической зависимости от алкоголя и наркотических препара т ов . Описанные механизмы являются ведущими , но они сопровождаются и многими другими расстройствами функций мозга и поведения. При длительном употреблении алкоголя и наркотиков может развиться дефицит ДА , причем угрожающий жизнедеятельности организма . В к ачестве компенсации этого явления выступает усиленный синтез КА и подавление активности ферментов их метаболизма , в первую очередь моноаминоксидазы (МАО ) и ДА-бета-гидроксилазы (ДБГ ), контролирующий превращение ДА в норадреналин (НА ). Таким образом , стиму л ируемый очередным приемом ПАВ выброс ДА и его ускоренное , избыточное разрушение сочетаются с компенсаторно-усиленным синтезом этих нейромедиаторов . Происходит формирование ускоренного кругооборота ДА . Теперь при прекращении приема наркотика , т.е . абстинен ц ии , усиленное высвобождение КА из депо не происходит , но остается ускоренный их синтез . Вследствие изменения активности ферментов в биологических жидкостях и тканях (главным образом , в мозге ) накапливается ДА . Именно этот процесс обусловливает развитие ос н овных клинических признаков абстинентного синдрома : высокой тревожности , напряженности , возбуждения , подъема артериального давления , ускорения пульса , появления других вегетативных расстройств , нарушений сна , психотических состояний и т.п. Описанные вы ш е изменения нейрохимических функций мозга вызывают формирование физической зависимости от ПАВ (И.П.Анохина и соавт ., 1976; 1988; 1999). Учитывая , что изменения ДА-нейромедиации являются основным звеном формирования алкогольной и наркотической зависимос т и , есть основания думать , что именно в этой системе следует вести поиск маркеров врожденной предрасположенности к злоупотреблению ПАВ. Клинико-психологическое исследование наряду с другими отклонениями выявило следующие преморбидные расстройства у подр о стков из семей , отягощенных злоупотреблением ПАВ , которые , как правило , также встречались в анамнезе больных алкоголизмом и опийными наркоманиями : 1. Патология раннего и позднего постнатального периода (гипервозбудимость , плаксивость , двигательное бесп о койство , нарушение сна и др .) – 93%. 2. Энурез – 30%. 3. Симптомы минимальной мозговой дисфункции – 56%. 4. Тяжелый пубертат – 46%. 5. Эмоциональная нестабильность и склонность к депрессиям – 94%. 6. Психический инфантилизм – 62%. 7. Деф и цит внимания – 70%. 8. Поиск новизны и склонность к рискованному поведению – 62%. 9. Склонность к антисоциальному поведению – 50%. 10. Раннее начало курения и употребления алкоголя – 72%. В целом подростки из отягощенных алкоголизмом семей хар а ктеризуются более высоким уровнем напряженности и возбужденности . Они постоянно испытывают чувство неудовлетворенности . Снятие внутренней напряженности является одним из побудительных мотивов обращения к ПАВ. К числу нарушений , свойственных только боль н ым с наследственными формами алкоголизма , относятся значительное снижение концентрации свободного ДА в плазме крови , тенденция к снижению содержания НА , что сопровождается резким снижением коэффициента ДА /НА , низкой концентрацией предшественника синтеза Д А -ДОФА и высоким уровнем продукта разрушения ДА диоксифенилуксусной кислоты – ДОФУК (рис . 1, 2). Наряду с данными изменениями у этих больных снижен показатель соотношения свободных и связанных форм ДА (рис . 3). У больных с наследственной отягощенност ь ю алкоголизмом в период ремиссии была обнаружена также низкая активность ДБГ в крови (рис . 4). В моче здоровых подростков из семей отягощенных алкоголизмом отмечено резкое снижение концентрации свободных КА , в том числе ДА и их предшественника в цепи с и нтеза (ДОФА ). Анализ этих данных позволяет заключить , что у больных алкоголизмом с семейной отягощенностью этим заболеванием , а также у их детей имеется системное нарушение функций ДА-системы . В первую очередь это – дефицит свободных форм ДА , который в ы полняет нейромедиаторные функции . Причиной этого дефицита , вероятно , является сниженный синтез ДА и усиленное его дезаминирование (низкая концентрация ДОФА и высокая – ДОФУК ). С другой стороны , низкая активность ДБГ , которая выявляется даже в период ремис с ии , свидетельствует о нарушении и других звеньев функционирования ДА-системы . Значительное снижение коэффициента ДА /НА (свободные формы ) говорит о дисбалансе деятельности нейромедиаторных систем. Снижение коэффициента свободный ДА /конъюгированный ДА , в о зможно , свидетельствует о подавлении механизмов высвобождения этого нейромедиатора из депо. Соотношение деятельности периферических и центральных нейромедиаторных КА-процессов дискутируется . Однако , известно , что в области гипоталамуса периферические К А проникают в мозг . Кроме того , длительная алкогольная интоксикация повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера . Нами в экспериментах на животных неоднократно была показана параллельность изменений КА-нейромедиации в крови и гипоталамусе при длите л ьной алкоголизации . Таким образом , можно предположить , что выявленные изменения деятельности ДА-системы у больных алкоголизмом с наследственной отягощенностью на периферии отражают нарушения ДА-нейромедиации в мозге , причем в первую очередь в лимбических с труктурах. Тот факт , что активность фермента ДБГ остается значительно сниженной у больных с наследственной отягощенностью в период длительной ремиссии , свидетельствует , что нарушения КА-нейромедиации у них скорее всего являются врожденными , генетически детерминированными. Данные литературы (Ю.Л.Арзуманов и соавт ., 1981; Porjers и соавт ., 1985) свидетельствуют , что надежным объективным показателем целого ряда функций мозга могут являться поздние волны вызванной электрической активности головного мозга человека . В первую очередь это относится к позднему положительному компоненту с латентным периодом около 300 мс (250 – 500 мс ) – так называемой волне Р 300, параметры которой определенным образом изменяются в соответствии со значимостью раздражителя и состоя н ием функций головного мозга , обеспечивающих состояние мотивационной сферы , мыслительных процессов , способность человека выделять существенные признаки предметов , явлений , уровень критичности мышления (табл . 1 и 2). У подростков из группы ВРЗА (высокий р иск заболевания алкоголизмом ) обнаружены редукция волны Р 300, снижение амплитудных характеристик и увеличение ее скрытых периодов , свидетельствующее об ослаблении корковой активности мозга . Кроме того , у них обнаруживается большая выраженность выявленных и зменений в правом полушарии. Анализ полученных в целом результатов позволяет сделать вывод о том , что сходство изменений параметров поздней волны Р 300 вызванного потенциала коры мозга – ее редукция и большая выраженность нарушений в правом полушарии – б ольных с зависимостью от алкоголя и у подростков из группы высокого риска , т.е . имеющих отцов , больных алкоголизмом , но не употребляющих ПАВ , свидетельствует о генетической природе этих изменений волны Р 300. Выявление указанных изменений у детей из группы ВРЗА указывает на то , что такие дети уже рождаются с дефектами функционирования мозга , выявляемыми по волне Р 300. Это позволяет считать правомерным рассмотрение указанных изменений параметров волны Р 300 в качестве маркеров предрасположенности к развитию з а висимости от ПАВ. В настоящее время становится все более очевидным тот факт , что в основе предрасположенности к алкоголизму и наркоманиям лежат полигенные изменения . В течение последних десяти лет ведется активный направленный поиск генов , изменения в с труктуре которых могли бы коррелировать с повышенным риском развития заболевания . Стратегия этого поиска основана на ранее полученных результатах нейрохимических и психофармакологических исследований. В последние годы были клонированы и активно изучают с я гены , кодирующие D1-, D3-, D4-, D5-подтипы ДА-рецепторов. Согласно современным данным сочетание определенных изменений в структуре генов , кодирующих D2-, D4- и D5-рецепторы , может лежать в основе формирования особенностей темперамента и поведения лич н ости . Вероятно , для выявления генетических маркеров предрасположенности к алкоголизму нужно вести поиск комбинаций структурных особенностей генов . Мы предполагаем , что среди потенциальных кандидатов должны рассматриваться не только гены рецепторов , но и ф е рментов синтеза медиатора , а также гены , кодирующие транспортные белки. Одним из важнейших функциональных белков ДА-системы является ДА-транспортный белок (DAT), который отвечает за обратный захват медиатора пресинаптической терминалью . Ген , кодирующий человеческий DAT, был впервые клонирован в 1992 г . Особое внимание исследователей привлек 40-нуклеотидный повтор в нетранслируемой области гена . Число таких повторов может колебаться от 3 до 11. В наших исследованиях частоты аллелей А 1 и В 1 в гене ДА-р е цептора 2-го типа (DRD2) были 0,393 и 0,191 среди алкоголиков и 0,204 и 0,138 среди здоровых контрольных индивидов . Эти различия статистически значимы для аллеля А 1 (c 2 = 3,45, р < 0,001). Было также отмечено , что частота аллеля А 1 имела статистически з начимые различия при сравнении больных с позитивной и негативной семейной историей алкоголизма (0,250) [c 2 = 3,33; p < 0,001]. Различия в частотах аллеля В 1 между тремя изучаемыми группами не были статистически значимы. Частота генотипов A1/A1 и B1/B1 б ыла выше среди алкоголиков с семейной отягощенностью (0,208 и 0,125 соответственно ), чем у алкоголиков из благополучных семей (0,111 и 0,056 соответственно ). Для обоих генотипов различия между частотами у больных с позитивной семейной историей не имели ст а тистически значимых различий при сравнении с алкоголиками с негативной семейной историей (c 2 = 0,92; p < 0,05 и c 2 = 0,71; p < 0,05 соответственно ). Аллель DRD4* 7R был найден значительно чаще у алкоголиков с позитивной (0,292), чем с негативной семейной и сторией (0,056) [c 2 = 3,42; p < 0,001] (табл . 3). Таким образом , частота встречаемости аллеля А 1 была значительно выше у алкоголиков с позитивной семейной историей алкоголизма по сравнению с алкоголиками с негативной семейной историей (c 2 = 3,33; p < 0, 001). Частоты аллелей Taq1 "B" системы в гене DRD2 и гена DRD4 не отличались у больных алкоголизмом в целом от контрольных индивидов . Тем не менее аллель гена DRD4, содержащий семь тандемных повторов , значительно более часто встречался среди больных алког о лизмом с наследственной отягощенностью по сравнению с пациентами с негативной алкогольной семейной историей (c 2 = 3,42; p < 0,01). Был исследован также полиморфизм гена DAT у больных алкоголизмом с семейной отягощенностью и без нее . Как у лиц с алкоголь ной зависимостью , так и у контрольных субъектов наиболее часто представлен гомозиготный вариант с аллелями с десятикратным повтором (10/10), реже встречается гетерозиготный вариант 9/10. Результаты исследования представлены в табл . 4. Из табл . 4 видно, что у больных алкоголизмом с семейной отягощенностью генотип 9/10 представлен в 41,3% популяции по сравнению с 24,5% случаев в контрольной группе и 28% у больных без наследственного отягощения . В то же время снижается число генотипов 10/10 до 50%. Таки м образом , как показывают исследования , аллель А 1 DRD2, а также особенно частота аллеля DRD4*7R и гетерозиготного генотипа 9/10 DAT значительно превалировали среди больных алкоголизмом с семейной отягощенностью по сравнению с больными с негативной семейной историей. Интересно , что в литературе также имеются сведения о связи структурных особенностей генов DRD2 и DRD4 с зависимостью от кокаина и опиатов , что еще раз подтверждает общность биологических механизмов предрасположенности к злоупотреблению различ н ыми ПАВ (M.Kotler и соавт ., 1997; Е .Noble и соавт ., 1998). Таким образом , результаты нейрохимических исследований свидетельствуют о недостаточности и качественных сдвигах функции ДА-системы , а молекулярно-генетические исследования – о дефекте генетичес к ой регуляции рецепторного звена и механизма обратного захвата нейромедиаторов в этой системе у больных с наследственной предрасположенностью к алкоголизму. Учитывая сведения литературы о наличии таких же структурных особенностей генов DRD2- и DRD4-реце п торов и у лиц с опийной и кокаиновой зависимостью , а также экспериментальные данные об идентичности отклонений функций ДА-нейромедиаторной системы у животных с предрасположенностью к потреблению алкоголя или наркотиков , можно сделать вывод о единстве биол о гических механизмов предрасположенности к потреблению различных ПАВ , конкретный выбор которых субъектом , очевидно , определяется рядом других обстоятельств . Изложенные данные свидетельствуют также о ведущей роли индивидуальных структурных и функциональных о собенностей ДА нейромедиаторной системы в предрасположенности к злоупотреблению ПАВ. Как упоминалось выше , зависимость от ПАВ и индивидуальная предрасположенность к злоупотреблению ПАВ , несомненно , имеют полигенную природу. Если останавливаться толь к о на ДА-нейромедиаторной системе , то в основе дефицита ее функций в лимбических отделах мозга могут быть замедленный синтез ДА , ускоренное его разрушение , активация обратного захвата ДА , низкая чувствительность и малая плотность ДА-рецепторов , неадекватны й ответ аденилатциклазы на нейромедиаторы и др . Каждый из этих процессов регулируется специфическим геном . Таким образом , только на уровне регуляции функции ДА-системы речь может идти о полигенной патологии . Считая , что основным звеном предрасположенности к злоупотреблению ПАВ является дефицит ДА-нейромедиации в лимбических отделах мозга , мы совершенно не исключаем при этом роли и других нейрохимических систем – серотониновой , ГАМК , опиатной , ферментов метаболизма этанола и др ., что еще больше расширяет воз м ожность участия и других генов. Из сказанного следует , что не может существовать единственного маркера для диагностики предрасположенности к злоупотреблению ПАВ – это всегда комплекс маркеров , причем состав его может варьировать у различных субъектов. На основании проведенных исследований предлагаются следующие маркеры для диагностики индивидуальной предрасположенности к злоупотреблению ПАВ : 1. Наличие 2 кровных родственников или более , страдающих алкоголизмом или наркоманиями. 2. Синдром миним а льной мозговой дисфункции в детстве. 3. Эмоциональная нестабильность , повышенная возбудимость , склонность к депрессиям. 4. Трудный пубертат с преобладанием психического инфантилизма. 5. Дефицит внимания. 6. Раннее курение и злоупотребление алк о голем. 7. Чувство неудовлетворенности , постоянный поиск новизны. 8. Низкая амплитуда или отсутствие волны Р 300 в вызванном слуховом корковом электрическом потенциале. 9. Низкая концентрация в моче и крови ДА , чему , как правило , сопутствует низкий уровень ДОФА и высокое содержание ДОФУК. 10. Низкая активность ДА-бета-гидроксилазы. 11. Повышенная частота встречаемости аллеля А 1 гена DRD2 (А 1/А 2 > 1) и гетерозиготного генотипа 9/10 ДАТ (> 35%). 12. Выявление участка семи тандемных повторо в в гене DRD4. Наличие более пяти из этих признаков (среди которых должно быть не менее 2 – 3 биологических ) дает основание отнести обследуемого субъекта к группе высокого биологического риска в отношении алкогольной и наркотической зависимости. Литератур а 1. Анохина И.П . Патогенез , клиника и лечение алкоголизма . М ., 1976; 15-9. 2. Анохина И.П ., Векшина И.Л ., Кузнецова М.Н . и др . Физиологич . журн . 1992; 12: 30-8. 3. Анохина И.П . Вестн . АМН СССР . 71988; 3: 21-8. 4. Анохина И.П ., Векшина Н.Л ., Веретинская А. Г . Ж . Невропат . и психиатр . С.С.Корсакова . 1997; 97 (12): 83-8. 5. Анохина И.П . Ж . Психиатр . и психофармакол . 1999; 3: 14-5. 6. Анохина И.П ., Арзуманов Ю.Л ., Коган Б.М . и др . Вопр . нарколог . 1999; 2: 45-51. 7. Анохина И.П ., Веретинская А.Г ., Векшина Н.Л . В естн . РАМН . 1999; 6: 43-7. 8. Арзуманов Ю.Л ., Шостакович Г.С . Ж . невропат . и психиатр . С.С.Корсакова . 1981; 81 (9): 1367-75. 9. Арзуманов Ю.Л ., Наговицина И.Л . Рус . мед . журн . 1997; 14: 1-8. 10. Арзуманов Ю.Л . и др . Рос . психиатрич . журн . 1998; 6: 6-12. 1 1 . Козлов А.А . Автореферат . М . 1999. 12. Blum К , Noble EP, Sheridan PJ. JAMA 1990; 263: 2055-60. 13. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ. Alcohol 1991; 8: 409-16. 14. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ. et al. Alcohol 1993; 10: 59-67. 15. Goodwm DW, Schulsmger F, Herm ansen L. Arch Gen Psychiatry 1973; 28: 238-48. 16. Goodwm P, Ades J, Femgold J. Eur Psychiatry 1994; 9: 63-9. 17. Goodwin P, Martres MP, Ades J. et al. Am J Med Genetics 1995; 60: 529-31. 18. Kotler M, Cohen H, Segman R. et al. Mol Psychiatry 1997; May 2 ( 3): 251-4. 19. Noble EP, Blum К , Khalsa ME. Drug/Alcohol Depend 1993; Oct. 33 (3): 271-85. 20. Noble ЕР , Ozkaradoz Т , Ritchie T. et al. Neuropsychiatric Genetics 1998; 81: 257-67. 21. Porjers B, Begleiter H. Tarter, Plenum Press 1985; 1956-172. 22. Tabakof f В . Alcohol and opiates - neurochemical and behavioral mechanisms. N.Y., San Francisco, London 1977; 21-39.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Для того, чтобы не платить штрафы за нарушения, снятые автоматическими камерами на дороге, рекомендуется прицепить на лобовое стекло наклейку "Рhоtоshор".
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Злоупотребления психоактивными веществами", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2017
Рейтинг@Mail.ru