Реферат: Заболевание системы крови - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Заболевание системы крови

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 248 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

ГОУ МО Подольское Медицинское Училище Р Е Ф Е Р А Т По дисциплине: «ПАТОЛОГИ Я» На тему: «Болезни Системы Крови» Подольск, 2007 год Болезни системы крови Функции системы крови и кроветворения Система крови включает жидкую кровь и кроветворные органы. По составу жидкой крови можно судит ь о функционировании кроветворных органов, т.е. о гемопоэзе. Кровь выполняет многочисленные и разнообразные функции: дыхания, питан ия, экскреции, терморегуляции, поддержания водно-электролитного баланс а. В конечном счете все многочисленные функции крови направлены на подде ржание гомеостаза. Картина периферической крови и костного мозга позволяет судить о функц иях многих органов и систем. Объем крови, соостношение форменных элементов и плазмы, число эритроцит ов, лейкоцитов и тромбоцитов и тромбоцитов, лимфоцитов, белков плазмы ре гулируются при помощи рефлексов, гормонов и тканевых механизмов. Некото рые гормоны изменяют работу органов (альдостерон, тироксин); тканевые го рмоны влияют на свойства крови, в том числе и на ее свертываемость (кинины , гепарин, серотонин и др.). Важное значение имеют особые вещества, регулир ующие пролиферацию и созревание клеток крови, - гемопоэтины. Нарушение объема цирк улируемой крови ПЛЕТОРА (plethora; греч. plethore нап олнение, переполнение кровью; син. гиперволемия) -- наличие в сосудистом ру сле увеличенного объема циркулирующей крови. Увеличение объема циркул ирующей крови может происходить без изменения соотношения клеток кров и и плазмы, т.е. пропорционально повышается и число клеток, и количество пл азмы. Такое состояние может возникнуть при переливании большого количе ства (до 2 л.) цельной крови. Возрастание объема крови может происходить и з а счет увеличения главным образом количества эритроцитов. Наиболее час то такое явление наблюдается при длительной гипоксии, которая стимулир ует созревание и выход эритроцитов из костного мозга в кровь. Значительное увеличение объема крови за счет эритроцитов наблюдается также при опухолевом разрастании красного ростка костного мозга – эри тремии. Повышение объема циркулирующей крови может происходить и в резу льтате увеличения объема плазмы. Такое явление наблюдается при введени и большого количества физиологического раствора или кровезаменителей , а также при недостаточности выделительной функции почек. Чрезмерная дл ительная Плетора можнт стать причиной перегрузки сердца или расстройс тв микроциркуляции. ОЛИГЕМИЯ (oligaemia; олиг- + греч. haima кровь; син. гиповолемия) -- уменьшенное общее кол ичество крови. Уменьшение объема циркулирующей крови может происходит ь при сохранении нормального соотношения форменных элементов и плазмы, что наблюдается, например, сразу после кровопотери. Наряду с этим, объем к рови может снижаться преимущественно за счет уменьшения количества эр итроцитов. Это наблюдается также после кровопотери, но в более поздние с роки, когда из межклеточного пространства в сосуды поступает тканевая ж идкость. В этом случае объем циркулирующей крови начинает возрастать, а количество эритроцитов остается на низком уровне. Возможно также умень шение объема крови в основном в результате снижения количества плазмы. Т акое сгущение крови наблюдается при потере жидкости после обширных ожо гов, при гипертремии, холере, характеризующейся неукротимой рвотой и пон осом. Олигемия может стать причиной гипоксии вследствие снижения колич ества эритроцитов; сгущении крови при олигемии способствует образован ию тромбов в сосудах, а совокупность всех этих факторов, но главным образ ом уменьшение общего объема крови приводит к сердечной недостаточност и. КРОВОПОТЕРЯ -- утрата организмом части крови в результате кровотечения и ли кровопускания. Кровопотеря является одной из причин Олигемии. Практи ческое значение кровопотери чрезвычайно велико. Различают наружное и в нутреннее кровотечение. Наружное кровотечение возникает в те х случаях, когда кровь из сосудов изливается наружу, что нередко возника ет при травмах конечностей, поверхностно расположенных сосудов, при пос леродовых маточных кровотечениях. Внутреннее кровотечение развивается при многих заболеваниях и травмах внутренних органов, при которых кровь из сосудов изливается в полости тела, например желудочно-кишечное крово течение при разрушении сосуда язвой или опухолью желудка или кишки, кров отечение в брюшную полость при травматическом разрыве печени и при друг их сходных ситуациях. При кровопотере организм включает разнообразные компенсаторно-приспо собительные реакции, направленные на прекращение кровотечения, восста новление объема циркулирующей крови и устранение гипоксии. Увеличивае тся свертываемость крови и тромбируется поврежденный сосуд. Объем кров и восполняется за счет выхода тканевой жидкости в сосуды при уменьшении выделения воды почками. Позднее возникает усиление костномозгового кр оветворения и нормализуется число эритроцитов. Уменьшение объема цирк улирующей крови и падение артериального давления приводят к активации симпатико-адреналовой системы. Она поддерживает тонус артериальных со судов, вызывает выход крови из депо, усиливает функцию сердца. Важным эфф ектом действия симпатико-адреналовой системы является перераспледеле ние крови, т.е. увеличение кровотока через мозг, легкие и сердце, при сниже нии кровотока через другие органы. Усиливается внешнее дыхание. Лишь нед остаточность этих еханизмов приспособления вызывает расстройства жиз недеятельности и гибель организма. ОПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВОПОТЕРИ. В зависимости от объема к ровопотери строятся лечебные мероприятия. Если кровотечение незначите льное, объем потерянной крови не превышает 10% от общего ее количества, чел овеку вообще не требуется компенсации. Только у младенцев ( у них организ м наиболее чувствителен к кровопотере) потеря 5% крови ведет к опасным осл ожнениям. Если кровопотеря средней тяжести – до 25% о необходимо восполни ть объем потерянной жидкости. в первую очередь при кровотечении организ м страдает от гиповолемии то есть от снижения общего объема жидкости в о рганизме. При кровопотере от 25% до 50% кровотечение называется тяжелым и в эт ом случае человек4у необходимо восполнить не только утраченную жидкост ь но и утраченные эритроциты. Если кровопотеря превышается 35-40%, то это назы вается профузным кровотечением или запредельной кровопотерей. в таком состоянии даже самые экстренные меры помощи могут оказаться неэффекти вными. Ни одна из методик для определения потерянной крови не является т очной. Собрать эту потерянную кровь, чтобы определить ее массу, объем не п редставляется возможным, поэтому что плазма просачивается, остаются сг устки. В хирургической практ ике пытались определить объем кровопотери различными методиками - сама я простая из них - взвешивание. Взвешивают хирургический материал - салфе тки, марлю, тампоны и т.п. до и после операции и по разности веса можно сказа ть сколько вылилось жидкости в тампоны и марлю. Этот способ неверен так к ак шарики и тампоны пропитываются не только кровью но и другими жидкостя ми, которые выделяются из различных органов и полостей. Взвешивание пациента. При этом методе резко завышен показатель определ яемый кровопотери так как человек теряет за час до 0.5 кг веса за счет жидко сти выделяемой с потом и выдыхаемым воздухом. Лабораторная диагностика. Эванс предложил методику определения количе ства крови у человека. В вену вводится 1% раствор метиленового синего и чер ез 10 минут берется кровь из другой вены, центрифугируется, а затем выясняю т сколько же в крови осталось этого красителя. Но потом оказалось что эта методика очень неточна. Синька представляет для организма чужеродное в ещество, поэтому фагоциты, макрофаги, гранулоциты интенсивно ее поглоща ют и это смазывает результат. Определяют так называемые гематокритное ч исло. для этого берется тонкий стеклянный капилляр, в который помещается 0.1 мл крови, затем капилляр помещают в маленькую центрифугу, в течение 3-х м инут центрифугируют. После этого эритроциты займут определенную часть этого объема и с помощью линейки определяют какую же процентную часть от общего объема крови составляют эритроциты. Общий же циркулирующий объе м представляет собой сумму двух объемом - глобулярного и плазменного. У з дорового человека объем циркулирующей крови зависит от пола и от массы т ела, а гематокритное число нужно определять индивидуально. У мужчин в но рме гематогенное число составляет 49-54, у женщин 39-49%. В среднем масса крови со ставляет 1/12 часть массы всего организма. Зная массу тела можно определить должный объем циркулирующей крови. Вычитая из должного объема циркулир ующей крови фактический, и особенно отдельно должный глобулярный объем мы можем определить каков дефицит крови. Надо сказать что лабораторная д иагностика тоже неточна. Показатели гемоглобина, эритроцитов зависят о т времени кровопотери. Дело в том, что в течение получаса с начала кровоте чения еще не успевают включиться компенсаторные механизмы, происходят постепенное сгущение крови, потому что ткани берут из кровеносного русл а прежнее количество жидкости, не зная что надо экономить жидкость. А дал ее разбавляется в объеме плазмы. То есть эти показатели представляют цен ность только если мы знаем сколько времени прошло с начала кровотечения . Поэтому в основе диагностики степени кровопотери надо ставить клинику : используют шоковый индекс Альговера, который представляет собой часто ту пульса, деленную на величину систолического давления. Если индекс Аль говера от 0.5 до 1 то это легкая кровопотеря. От 1 до 1.5 - кровопотеря средней тяж ести, от 1.5 до 2 - тяжелая. Имеет значение такой диагностический показатель к ак цвет конъюнктивы. Для определения его отводят нижнее веко, при легкой кровопотере - оно светло-розовая, при кровопотере средней тяжести - бледн о-оранжевая, если кровопотеря тяжелая то конъюнктива приобретает серый цвет. Нарушения красной кро ви ПОЛИЦИТЭМИЯ – увеличе ние числа эритроцитов, что может быть реакцией на различные патогенные в оздействия, особенно часто на гипоксию. Такую реактивную полицитэмию на зывают ЭРИТРОЦИТОЗОМ. ЭРИТРОЦИТОЗ (erythrocytosis; эритроцит + -оз; син. полицитемия) -- повыш енное содержание эритроцитов в единице объема периферической крови. Эритроцитоз Абсолютный (е. absoluta; син. Эрит роцитоз истинный) -- Эритроцитоз, при котором объем циркулирующей плазмы не уменьшен. Эритроцитоз Компенсаторный (е. compensatoria) -- аб солютный Эритроцитоз, возникающий при гипоксии, например при пребывани и на высотах, при некоторых болезнях органов дыхания. Эритроцитоз Ложный (е. spuria) -- Эритроцитоз, наблюдаемый вследствие уменьшения объема циркулирующей плазмы, а не ув еличения количества эритроцитов. Существует и другая форма Полицитемии – Истинная, или Эритремия. Полицитемия истинная (греч. poly много + ги стологическое cytus клетка + haima кровь) (синонимы: первичная полицитемия, polycythemia vera, э ритремия, erythremia, болезнь Вакеза (Vaquez)) доброкачественное заболевание кроветв орной системы, связанное с миелопролиферацией гиперплазией клеточных элементов костного мозга . Этот процесс в большей степени затрагивает эр итробластический росток. В крови появляется избыточное количество эри троцитов, но также увеличивается, но в меньшей степени, количество тромб оцитов и нейтрофильных лейкоцитов. Клетки имеют нормальный морфологич еский вид. За счет увеличения числа эритроцитов повышается вязкость кро ви, возрастает масса циркулирующей крови. Это ведет к замедлению кровото ка в сосудах и образованию тромбов, что приводит к нарушению кровоснабже ния и гипоксии органов. Заболевание впервые было описано Вакёзом (Vaquez) в 1892 году. В 1903 году Ослер выска зал предположение, что в основе болезни лежит повышенная активность кос тного мозга. Им же эритремия выделена в отдельную нозологическую форму. Истинная полицитемия болезнь взрослых, чаще лиц пожилого возраста, но вс тречается и у молодых и детей. Долгие годы болезнь не даёт о себе знать, пр отекает без симптомов. По разным исследованиям средний возраст заболев ших колеблется от 60 лет до 70-79 лет. Молодые люди болеют реже, но болезнь у них протекает тяжелее. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины, соотношен ие приблизительно 1,5:1,0, среди больных молодого и среднего возраста преобл адают женщины. Установлена семейная предрасположенность к этому забол еванию, что говорит генетической предрасположенности к ней. Среди хрони ческих миелопролиферативных заболеваний эритремия встречается чаще в сего. Распространенность составляет 29:100000. В последнее время на основе эпидемиологических наблюдений выдвигаются предположения о связи болезни с трансформацией стволовых клеток. Наблю дается мутация тирозинкиназы JAK 2 (Янус киназы), где в позиции 617 валин заменё н фенилаланином, Однако, эта мутация встречается и при других гематологи ческих заболеваниях, но при полицитемии наиболее часто. В клинических проявлениях болезни преобладают проявления плеторы и ос ложнения, связанные с тромбозом сосудов. Основные проявления болезни сл едующие: Расширение кожных вен и изменения цвета кожи На коже пациенты, особенно в области шеи, хорошо видны проступающие, расш иренные набухшие вены. При полицитемии кожа имеет красно-вишневый цвет, особенно выраженный на открытых частях тела— на лице, шее, кистях. Язык и губы синевато-красного цвета, глаза как бы налиты кровью (конъюнктива гл аз гиперемирована), изменен цвет мягкого нёба при сохранении обычной окр аски твердого нёба (симптом Купермана). Своеобразный оттенок кожи и слиз истых оболочек возникает вследствие переполнения поверхностных сосуд ов кровью и замедления её движения. В результате этого большая часть гем оглобина успевает перейти в восстановленную форму. Кожный зуд Больные испытывают кожный зуд. Зуд кожи наблюдается у 40% пациентов. Это яв ляется специфическим диагностическим признаком для болезни Вакеза. Эт от зуд усиливается после купания в теплой воде, что связано с высвобожде нием гистамина, серотонина и простагландина. Наличие эритромелалгии Это кратковременные нестерпимые жгучие боли в кончиках пальцев рук и но г, сопровождающиеся покраснением кожи и появлением багровых цианозных пятен. Появление болей объясняется повышенным количеством тромбоцитов и возникновением в капиллярах микротромбов. Хороший эффект при эритром елалгии отмечается от приёма аспирина Увеличение селезёнки (спленомегалия) Частый симптом эритремии - увеличение селезенки разной степени, но может быть увеличена и печень. Это обусловлено чрезмерным кровенаполнением и участием гепато-лиенальной системы в миелопролиферативном процессе. Развитие язв в двенадцатиперстной кишке и желудке В 10 — 15% случаев развивается язва двенадцатиперстной кишки, реже желудка, это связано с тромбозами мелких сосудов и трофиче¬скими нарушениями в с лизистой оболочке и снижением её устойчивости к компилобактеру [9]. Возникновение тромбов в сосудах Раньше тромбоз сосудов и эмболия были главными причинами смерти при пол ицитемии. У больных полицитемией отмечается склонность к образованию т ромбов. Это приводит к нарушению кровообращения в венах нижних конечнос тей, мозговых, коронарных, селезеночных сосудах. Склонность к тромбозам объясняется повышенной вязкостью крови, тромбоцитозом и изменением со судистой стенки. Наличие кровотечений Наряду с повышенной свёртываемостью крови и тромбообразованием при по лицитемии наблюдаются кровотечения из десен, из расширенных вен пищево да Упорные суставные боли и повышение уровня мочевой кис лоты Многие больные (в 20 %) жалуются на упорные боли в суставах подагрической пр ироды, так как отмечается увеличение уровня мочевой кислоты Боли в ногах Многие больные жалуются на упорные боли в ногах, причиной которых являет ся облитерирующий эндартериит, сопутствующий эритремии, и эритромелал гия. Болезненность плоских костей При поколачивании плоских костей и давление на них они болезненны, что ч асто наблюдается при гиперплазии костного мозга. Общие жалобы Ухудшение кровообращения в органах ведёт к жалобам больных на усталост ь, головную боль, головокружение, шум в ушах, приливы крови к голове, утомл яемость, одышку, мелькание мушек в глазах, нарушение зрения. Артериально е давление повышено, что является компенсаторной реакцией сосудистого русла на увеличение вязкости крови. Часто развиваются сердечная недост аточность, миокардиосклероз. АНЕМИИ (греч. бнбймЯб, малокровие) — г руппа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых я вляется снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновремен ном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, т.е. ан емию следует считать одним из симптомов различных патологических сост ояний. Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречается как синдром при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с э тим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для класс ификации анемий принято использовать принцип практической целесообра зности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификаци онному признаку — цветовому показателю. В связи с преходом на автоматический анализ состава периферической кро ви цветовой показатель может быть с неменьшим успехом заменен на другой показатель — средний корпускулярный объем (СКО). Его измеряют прямым сп особом с помощью автоматизированного счетчика. Нормальное значение СК О представляет 80— 90 фл (нормоцитоз). Снижение СКО менее 80— 95 фл — микроцито з. Повышение СКО выше 95 фл — макроцитоз. Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновр еменном уменьшении количества эритроцитов и изменением их качественно го состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается таки ми симптомами как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, с лабость, головные боли, головокружение, сердцебиение, одышка и другими. При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указыва ет на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, не может быть свободна от су бъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стан дартизация показателя — СКО. Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной кл ассификации анемий, построенной на основании цветового показателя. Классификация анемий Гипохромные (микроцита рные) · железодефицитная анемия · талассемии Нормохромные (микроцит арные) · гемолитические анемии (когд а скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции) · постгеморрагическая (как р езультат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния) · неопластические заболеван ия костного мозга · апластические анемии · внекостномозговые опухоли · анемии вследствии снижени я выработки эритропоэтина Гиперхромные (макроцит арные) · витамин B12-дефицитная анемия · фолиеводефицитная анемия · миелодиспластический синд ром · лекарственные анемии Анемии при хронических воспалениях · При инфекциях: o Туберкулез o бактериальный эндокардит o бронхоэктатическая болезн ь o абсцесс легкого o бруцеллез o пиелонефрит o остеомиелит o микозы · При коллагенозах: o системная красная волчанк а o ревматоидный артрит o узелковый полиартериит o болезнь Хортона Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся не замеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находк ой у лиц, не предъявляющих специфических жалоб. Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные раз витием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечен ия. При очень сильной анемии возможно развитие сердечной недостаточнос ти. Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраж енной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и но гтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хей лоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функциональн ого систолического шума. Проявления острых и тяжелых анемий всегда более выражены, чем хроническ их и средней тяжести. Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий м огут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза . Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр. Нарушения белой крови. Лейкоциты Норма - 3,5 - 8,8 я 109/л Повышение числа лейкоцитов - лейкоцитоз, снижение - лейкопения. Лейкоцит оз может быть физиологическим и патологическим, первый возникает у здор овых людей, второй - при каких-то болезненных состояниях. Причины физиологического лейкоцитоза: прием пищи (при этом число лейкоц итов не превышает 10 - 12 я 109/л) физическая работа, прием горячих и холодных ванн беременность, роды, предменструаль ный период По этой причине кровь нужно сдавать натощак, перед "походом в б ольницу" не стоит заниматься тяжелой физической работой. Для беременных , рожениц и родильниц установлены свои нормы. То же самое относится и к дет ям. Причины патологического лейкоцитоза: инфекционные заболевания (пне вмония, сепсис, менингит, пиелонефрит и т.д.), инфекционные заболевания с п реимущественным поражением клеток иммунной системы (инфекционный моно нуклеоз и инфекционный лимфоцитоз), различные воспалительные заболева ния, вызываемые микроорганизмами (перитонит, флегмона и т.д.) Исключения: н екоторые инфекционные заболевания, протекающие с лейкопенией (брюшной тиф, малярия, бруцеллез, корь, краснуха, грипп, вирусный гепатит в острой ф азе) если в острой фазе инфекционного заболевания отсутствует лейкоцит оз - это неблагоприятный признак, свидетельствующий о слабой реактивнос ти (сопротивляемости) организма воспалительные заболевания немикробно й этиологии (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.) инфар кты различных органов (миокарда, легких и т.д.) - в их основе лежит асептичес кое (безмикробное) воспаление обширные ожоги большая кровопотеря злока чественные заболевания (онкология) Исключения: метастазы в костный мозг могут нарушать кроветворение и вызывать лейкопению пролиферативные (л ат. proles потомство + ferre нести = разрастание ткани организма в результате новоо бразования (размножения) клеток) заболевания системы крови (лейкозы и т.д .), но это относится только к лейкемической (более 50 - 80 я 109/л лейкоцитов) и сублейкемической (50 - 80 я 109/л лейкоцитов) формам. Исключения: при лейкопеническ ой (содержание лейкоцитов в крови ниже нормы) и алейкемической (содержан ие лейкоцитов в крови ниже нормы, отсутствие бластных (незрелых) клеток) ф ормах, лейкоцитоза не будет уремия, диабетическая кома спленэктомия (уда ление селезенки) - лейкоцитоз 15 - 20 я 109/л с увеличением количества нейтрофилов до 90% Причины лейкопении: воздейств ие некоторых химических веществ (например, бензола) прием некоторых лека рственных препаратов (амидопирина, бутадиона, реопирина, сульфаниламид ов, цитостатиков и др.) воздействие ионизирующего излучения (рентгеновск ое излучение, радиация) нарушение кроветворения [его недостаточность - г ипоплазия костного мозга (от лат. hypo - под, ниже, меньше + гр. plasis - образование = не доразвитие какой-либо ткани)]. заболевания крови (лейкозы) - лейкопеническ ая и алейкемическая формы, а также другие формы при передозировке цитост атиков метастазирование опухолей в костный мозг заболевания селезенки при которых происходит повышенное разрушение клеток крови в этом орган е (например, цирроз печени, протекающий со спленомегалией (увеличение се лезенки), лимфогранулематоз некоторые эндокринные заболевания (акроме галия, болезнь и синдром Кушинга) некоторые инфекционные заболевания, пр отекающие с лимфоцитопенией (брюшной тиф, малярия, бруцеллез, корь, красн уха, грипп, вирусный гепатит в острой фазе). Опухоли системы крови Опухоли системы крови делятся на 2 группы: 1) системнык опухолевые заболевания кроветворной тка ни – лейкозы или гемобластозы; 2) регионарные опухолевые заболевания кр оветворной ткани – злокачественные лимфомы. Острые лейкозы — группа клональных з аболеваний, первично возникающих в костном мозге в результате мутации с тволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками му тировавшей клетки способности к дифференцировке до зрелых клеток кров и. Морфологический субстрат оcтpыx лейкозов — бластные клетки. Как и для большинства дрyгих опухолевых заболеваний, для острых лейкозов невозможно выделить специфический этиологический фактор. Наибольшее значение среди острых лейкозов имеют острый лимфобластный и острый миелобластный лейкозы. Необходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хроническ ий, а хронический никогда не обостряется — таким образом, термины «остр ый» и «хронический» используются только из-за удобства; значение этих те рминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисци плинах. Классификация (ВОЗ, 1999) · Острые миело бластные лейкозы (ОМЛ) · Острый малод ифференцированный лейкоз · ОМЛ без созр евания · ОМЛ с созрев ание · Острый проми елобластный лейкоз · Острый миело монобластный лейкоз · Острый моноб ластный лейкоз · Острый эритр омиелоз · Острый мегак ариобластный лейкоз · Острые лимфо бластные лейкозы (ОЛЛ) · Пре-пре-B-ОЛЛ · Пре-B-ОЛЛ · B-ОЛЛ · T-ОЛЛ Эпидемиология Ежегодно регистрирует ся 35 новых случаев острых лейкозов на 1 млн населения. Структура заболевае мости в значительной степени зависит от возраста. ОЛЛ чаще развивается в детском возрасте и после 40 лет. Частота ОМЛ одинакова во всех возрастных rp уппах. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Патогенез В основе патогенеза ос трых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздей ствий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтически е клетки, замещая собой весь гемопоэз. Степень злокачественности опухолевых клеток при острых лейкозах с теч ением времени возрастает (как и для других групп опухолей, для острых лей козов правомочен закон опухолевой прогрессии). Поскольку опухолевые кл етки при острых лейкозах в большинстве вариантов изначально имеют выра женный дефект созревания, то большая злокачественность часто проявляе тся возникновением экстрамедуллярных очагов кроветворения, увеличени ем пролиферативной активности, развитием резистентности к проводимой терапии. Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический кло н вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает вы падение соответствующих функций периферической крови, что влечет за со бой развитие клинических симптомов заболевания. Морфология Различные формы острого лейкоза имеют стереотипные мо рфологические проявления: лейкозная инфильтрация костного мозга в вид е очаговых и диффузных инфильтратов из клеток с крупными светлыми ядрам и, содержащими по нескольку ядрышек. Размеры и очертания ядер, а также шир ина ободка плазмы могут варьировать. Бласты составляют 10– 20% мозговых кле ток. Цитогенетическую принадлежность бластов, как правило, можно выявит ь только с помощью специальных методов исследования – цитохимических и иммуногистохимических. Применяются реакции на пероксидазу, окраска н а липиды суданом черным, ШИК-реакция, гистоферментохимические акции на в ыявление неспецифической эстеразы, хлорацетатэстеразы, кислой фосфата зы. Иммуногистохимически возможно определение маркеров B-, T-лимфоцитов, к леток миелоидного и моноцитарного рядов. В периферической крови и в костном мозге описывается феномен «лейкемич еского провала» («hiatus leucemicus»), развивающийся за счет наличия только бластных и дифференцированных клеток и отсутствия промежуточных форм. В костномозговой ткани происходят вытеснение нормаль клеток гемопоэза опухолевыми, истончение и резорбция ретикулярных волокон, нередко разв ивается миелофиброз. При цитостатической терапии происходит опустошен ие костного мозга с гибелью бластных форм, увеличивается число жировых к леток и разрастается соединительная ткань. Лейкозные инфильтраты в виде диффузных или очаговых скоплений обнаруж иваются в лимфатических узлах, селезенке и печени. Это приводит к увелич ению размеров этих органов. В печени характерно развитие жировой дистро фии. Возможна лейкозная инфильтрация слизистых оболочек полости рта и т кани миндалин. Клинические проявления Клинические проявления одинаковы для всех вариантов о стрых лейкозов и могут быть довольно полиморфными. Начало заболевания м ожет быть внезапным или постепенным. Для них не существует характерного начала, каких-либо специфических клинических признаков. Только тщатель ный анализ клинической картины позволяет распознать скрывающееся под видом «банального» заболевания более серьезное. Характерна комбинация синдромов недостаточности костного мозга и приз наков специфического поражения. В связи с лейкозной инфильтрацией слизистых оболочек полости рта и ткан и миндалин появляются некротический гингивит, тонзиллит (некротическа я ангина). Иногда присоединяется вторичная инфекция и развивается сепси с, приводящий к смерти. Тяжесть состояния больного может быть обусловлена выраженной интоксик ацией, геморрагическим синдромом, дыхательной недостаточностью (вслед ствие сдавления дыхательных путей увеличенными внутригрудными лимфат ическими узлами). Использование активной цитостатической терапии повлияло на течение ос трых лейкозов, т.е. привело к индуцированному лекарственному патоморфоз у. В связи с этим в настоящее время выделяют следующие клинические стади и заболевания: первая атака, ремиссия (полная или неполная), рецидив (первый, повторный). Недостаточность костного мозга Она проявляется в виде инфекционных осложнений, ДВС-син дрома, геморрагического и анемического синдромов. Развитие инфекционных осложнений происходит вслествии иммунодефицит а, вызванного нарушением функции лейкоцитов. Чаще всего инфекционные ос ложнения имеют бактериальное происхождение, грибковые и вирусные инфе кции встречаются реже. Могут развиться ангина, гингивит, стоматит, остео миелиты челюстно-лицевой области, пневмония, бронхит, абсцессы, флегмоны , сепсис. Геморрагический синдром при острых лейкозах обусловлен тромбоцитопен ией, повреждением печени и стенок сосудов. Он проявляется геморрагическ им диатезом петехиально-пятнистого типа. На коже и слизистых оболочках п оявляются «синячки» и петехии небольшого размера. Появление геморраги й легко провоцируется самыми незначительными воздействиями – трением одежды, легкими ушибами. Могут иметь место носовые кровотечения, кровот ечения из десен, метроррагии, кровотечения из мочевыводящих путей. Гемор рагический синдром может привести к весьма опасным осложнениям – кров оизлияниям в головной мозг и желудочно-кишечных кровотечениям. Анемический синдром проявляется в виде бледности, одышки, сердцебиения, сонливости. ДВС-синдром чаще имеет место при промиелоцитрном лейкозе. Специфическое поражение Отмечаются признаки интоксикации: снижение массы тела, лихорадка, слабость, потливость, снижение аппетита. Может наблюдаться инфильтрация десен лейкозными клетками, при этом дес ны гиперплазированы, нависают над зубами, гиперемированы. Пролиферативный синдром может проявляется увеличением размеров лимфа тических узлов (лимфоаденопатия), селезенки, печени. В ряде случаев на кож е появляются лейкемиды – приподнимающиеся над поверхностью кожи обра зования мягкой или плотной консистенции. Цвет их может соответствовать цвету кожи или быть светло-коричневым, желтым, розовым. Поражение ЦНС (нейролейкемия) возникает особенно часто при ОЛЛ и значите льно ухудшает прогноз. Возникает метастазирование лейкозных клеток в о болочки головного и спинного мозга или в вещество мозга. Клинически возм ожны проявления различной тяжести — от головной боли до тяжелых очагов ых поражений. Хронические лейкозы отличаются от острых дифференцир овкой опухолевых клеток и более длительным стадийным течением. Первая стадия заболевания характеризуется присутствием одного клона о пухолевых клеток, течет годами, относительно доброкачественно, хрониче ски и называется моноклоновой, доброкачественной. Вторая стадия обусловлена появлением вторичных опухолевых клонов, хар актеризуется быстрым, злокачественным течением с появлением множества бластов и называется злокачественной, поликлоновой стадией, или стадие й бластного криза. 80% больных хроническими лейкозами погибают в стадии бл астного криза. Хронические лейкозы включают в себя хронические лимфоцитарные лейкозы и хронические миелоцитарные лейкозы. Необходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хроническ ий, а хронический никогда не обостряется — таким образом, термины «остр ый» и «хронический» используются только из-за удобства; значение этих те рминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисци плинах. Морфология Злокачественная трансформация кроветворных клеток пр и хронических лейкозах может происходить на очень ранних стадиях – на с тадиях стволовых клеток. При хронических лейкозах лейкозные инфильтраты обнаруживаются в костн ом мозге, где в связи с длительными течением и цитостатической терапией нередко развивается миелофиброз в печени, селезенке и лимфатических уз лах, которые иногда достигают значительных размеров. Миеломная болезнь (от греч. myel уs — костный мозг и -oma — окончание в названия х опухолей), болезнь Рустицкого-Калера, множественная миелома, генерализ ованная плазмоцитома — заболевание системы крови, относящееся к парап ротеинемическим лейкозам. Свое название заболевание и опухолевая клет ка получили в связи с преимущественной локализацией процесса на "террит ории" костного мозга. Эпидемиология Встречается в основном у взрослых. Известны редкие случ аи у людей моложе 30 лет. Классификация Выделяют несколько вариантов миеломной болезни в зави симости от характера распространения миеломных инфильтратов в костном мозге, от характера миеломных клеток и от типа синтезируемого парапроте ина. По характеру распространенности опухолевого инфильтрата в костном моз ге выделяют · диффузную, · диффузно-узл оватую, · множественн о-узловатую формы миеломы; · по клеточном у составу – · плазмоцитар ную, · плазмобласт ную, · полиморфно-к леточную, · мелкоклеточ ную миелому [Струков А.И., 1959]. В зависимости от способности секретировать различные типы парапротеин ов различают несколько вариантов миеломной болезни: несекретирующие, д иклоновые миеломы, миелому Бенс-Джонса, G-, A-, M-миеломы. Наиболее часто встре чаются G-, A-миелома, миелома Бенс-Джонса, на долю которых приходится 75, 20 и 15 % на блюдений соответственно. Морфология Опухолевая ткань разрастается преимущественно в плос ких костях (череп, ре6ра, таз) и в позвоночнике, инициируя в них остеолизис и остеопороз. На рентгенограмме очаги поражения имеют вид гладкостенных пробоин. Полости образуются в местах роста миеломных клеток за счет акти вации ими остеокластов, осуществляющих лизис и резорбцию костной ткани ( пазушное рассасывание). Помимо костного мозга, опухолевые инфильтраты м огут обнаруживаться и в других органах. Клинические проявления Осложнения миеломной болезни развиваются вследствие деструкции костной ткани – самопроизвольные переломы, боли в костях, а также из-за продукции парапротеинов – амилоидоз (AL-амилоидоз), парапроте инемическая кома и парапротеиноз органов. Иногда обнаруживаются опухоли, исходящие из костной ткани. Вследствие р азрушения костей в крови увеличивается количество кальция, который в ви де конкрементов откладывается в выделительных органах (почки, лёгкие, сл изистая желудка). Поражение почек (миеломная нефропатия) в основном обус ловлено поступлением через почечный фильтр парапротеинов. Характерным для миеломной болезни является частота бактериальных инфекций вследс твие уменьшения количества нормальных иммуноглобулинов и нарушения об разования антител. Лечение Препараты цитостатического действия, лучевая терапия, гормональные препараты, переливание эритроцитной массы, цельной крови. При развитии инфекционных осложнений — антибиотики, гамма-глобулин. Бо льшое значение имеет проведение правильных ортопедических мероприяти й. Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани Лимфогранулематоз (синонимы: болезнь Ходжкина, злокачественная гранулёма, англ. Hodgkin's disease, Hodgkin's lymphoma) — злокачественное заболевание лимфоидной ткани, харак терным признаком которого является наличие гигантских клеток Рид-Бере зовского-Штернберга, обнаруживаемых при микроскопическом исследовани и поражённых лимфатических узлов. История описания В 1832 Томас Ходжкин описал семерых больных, у которых набл юдалось увеличение лимфоузлов и селезенки, общее истощение и упадок сил . Во всех случаях болезнь имела летальный исход. Через 23 года С. Уилкс назва л это состояние болезнью Ходжкина после того, как подробно изучил описан ные Ходжкиным случаи и добавив к ним 11 собственных наблюдений. Этиология и эпидемиология Болезнь принадлежит к большой и достаточно разнородно й группе заболеваний, относящихся к злокачественным лимфомам. Основная причина возникновения болезни не совсем ясна, но некоторые эпидемиолог ические данные, такие как: совпадение по месту и времени, спорадические м ножественные случаи у некровных родственников, говорят за инфекционну ю природу болезни, а точнее вирусную и вирус Эпштейна — Барр (англ . Epstein-Barr virus, EBV). Ген вируса обнаруживается, при специальных исследованиях, в 20-60 % б иопсий. Эту теорию подтверждает и некоторая связь страдания с инфекцион ным мононуклеозом. Другими способствующими факторами могут быть генет ическая предрасположенность и, возможно, химические вещества. Это заболевание встречается только у человека и чаще поражает представ ителей белой расы. Лимфогранулематоз может возникнуть в любом возрасте. Однако существует два пика заболеваемости — в возрасте 20-29 лет и в возрас те старше 55 лет. И мужчины, и женщины, за исключением детей до 10 лет (чаще боле ют мальчики) болеют лимфогранулематозом одинаково часто, но мужчины всё же несколько чаще, с соотношением 1,4:1. Частота возникновения заболевания — примерно 1/25000 человек/год, что соста вляет около 1 % от показателя для всех злокачественных новообразований в мире и примерно 30 % всех злокачественных лимфом. Патологическая анатомия Болезнь Ходжкина. Нодулярный склероз. Лакунарные клетки. Обнаружение гиганских клеток Рид-Березовского-Штернберга и их однояде рных предшественников, клеток Ходжкина в биоптате, есть обязательный кр итерий диагноза лимфогранулематоза. По мнению многих авторов, только эт и клетки являются опухолевыми. Все остальные и фиброз есть отражение имм унной реакции организма на опухолевый рост. Главными клетками лимогран уломатозной ткани, как правило, будут мелкие, зрелые Т лимфоциты фенотип а CD2, CD3, CD4 > CD8, CD5 с различным количеством В лимфоцитов. В той или иной степени при сутствуют гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы, плазматические клетки и ф иброз. Соответственно различают 4 основных гистологических типа: · Лимфогисти оцитарный вариант — примерно 15 % случаев болезни Ходжкина. Чаще болеют му жчины моложе 35 лет, обнаруживается в ранних стадиях и имеет хороший прогн оз. Преобладают зрелые лимфоциты, клетки Рид-Березовского-Штернберга ре дкие. Вариант низкой злокачественности. · Вариант с но дулярным склерозом — наиболее частая форма, 40-50 % всех случаев. Встречаетя обычно у молодых женщин, располагается часто в лимфоузлах средостения и имеет хорошой прогноз. Характеризуется фиброзными тяжами, которые деля т лимфоидную ткань на «узлы». Имеет две главные черты: клетки Рид-Березов ского-Штернберга и лакунарные клетки. Лакунарные клетки большие по разм еру, имеют множество ядер или одно многолопастное ядро, цитоплазма их ши рокая, светлая, пенистая. · Смешаннокл еточный вариант — примерно 30 % случаев болезни Ходжкина. Наиболее частый вариант в развивающихся странах, у детей, пожилых лиц и у больных СПИДом. Ч аще болеют мужчины, клинически соответствует II— III стадии болезни с типич ной общей симптоматикой и склонностью к генерализации процесса. Микрос копическая картина отличается большим полиморфизмом со множеством кле ток Рид-Березовского-Штернберга, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов, ф ибробластов. · Вариант с по давлением лимфоидной ткани — самый редкий, меньше 5 % случаев. Клинически соответствует IV стадии болезни. Чаще встречается у пожилых больных. Полн ое отсутствие лимфоцитов в биоптате, преобладают клетки Рид-Березовско го-Штернберга в виде пластов или фиброзные тяжи или их сочетание. Симптомы, клиническа я картина Заболевание обычно начинается с увеличения лимфатиче ских узлов на фоне полного здоровья. В 70-75 % случаев это шейные или надключи чные лимфоузлы, в 15-20 % подмышечные и лимфоузлы средостения и 10 % это паховые лимфоузлы, лимфоузлы брюшной полости и т. д. Увеличенные лимфоузлы безбо лезненные, эластичные. Вследствие того, что часто поражается лимфатическая ткань, расположенн ая в грудной клетке, первым симптомом заболевания может быть затруднени е дыхания или кашель вследствие давления на легкие и бронхи увеличенных лимфатических узлов, но чаще всего поражение средостения обнаруживает ся на случайной обзорной рентгенограмме грудной клетки. Увеличенные лимфоузлы могут спонтанно уменьшаться и снова увеличивать ся, что может привести к затрудненияю в постановке диагноза. У небольшой группы больных отмечаются обшие симптомы: температура, ночн ая проливная потливость, потеря веса и аппетита. Обычно это пожилые люди (>50 лет)со смешанноклеточным гистологическим вариантом или вариантом с п одавлением лимфоидной ткани. Известная лихорадка Pel-Ebstein (температура 1-2 нед ели сменяемая периодом апирексии), сейчас наблюдается значительно реже. Появление этих симптомов в ранних стадиях утяжеляет прогноз. У некоторых больных наблюдается генерализованный кожный зуд и боль в по ражённых лимфатических узлах. Последнее особенно характерно после при ёма алкогольных напитков. Поражение органов и систем Увеличение лимфоузлов средостения — наблюдается в 45 % с лучаев стадии I— II. В большинстве случаев не сказывается на клинике и прог нозе, но может вызывать сдавление соседних органов. О значительном увели чении можно говорить когда ширина новообразования на рентгенограмме п ревышает 0,3 (МТИ > 3 Mass Thorac Index) по отношению к ширине грудной клетки. · Селезёнка — спленомегалия, поражается в 35 % случаев и, как правило, при более поздних ст адиях болезни. · Печень — 5 % в начальных стадиях и 65 % в терминальной. · Лёгкие — по ражение лёгких отмечается в 10-15 % наблюдений, которое в некоторых случаях с опровождается выпотным плевритом. · Костный мозг — редко в начальных и 25-45 % в стадии IV. · Почки — чре звычайно редкое наблюдение, может наблюдаться при поражении внутрибрю шных лимфоузлов. · Нервная сист ема — главный механизм поражения нервной системы это сдавление корешк ов спинного мозга в грудном или поясничном отделах уплотнёнными конгло мератами увеличенных лимфоузлов с появлением боли в спине, пояснице. Инфекции Из-за нарушения клеточного иммунитета при болезни Ходж кина часто развиваются инфекции - вирусные, грибковые, протозоальные, ко торые утяжеляются ещё более химиотерапией и/или лучевой терапией. Среди вирусных ифекций первое место занимает вирус опоясывающего лишая (Herpes Zostir - вирус ветрянной оспы). Среди грибковых заболеваний наиболее частыми явл яются кандидоз и криптококковый менингит. Токсоплазмоз и пневмония выз ванная пневмоцистой carinii частые протозоальные инфекции. При лейкопении н а фоне химиотерапии могут развиться и банальные бактериальные инфекци и. Стадии заболевания лимфогранулематозом В зависимости от степени распространенности заболева ния выделяют 4 стадии лимфогранулематоза (классификация стадий по Ann Arbor): · 1 стадия — о пухоль находится в лимфатических узлах одной области (I) или в одном орган е за пределами лимфатических узлов. · 2 стадия — п оражение лимфатических узлов в двух и более областях по одну сторону диа фрагмы (вверху, внизу) (II) или органа и лимфатических узлов по одну сторону д иафрагмы (IIE). · 3 стадия — п оражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы (III), сопровождаюше еся или нет поражением органа (IIIE), или поражение селезёнки (IIIS) или всё вмест е. · Стадия III(1) — опухолевый процесс локализован в верхней части брюшной полости. · Стадия III(2) — поражение лимфотических узлов, расположенных в тазу и вдоль аорты. · 4 стадия — з аболевание распространяется помимо лимфатических узлов на внутренние органы: печень, почки, кишечник, костный мозг и др. с их диффузным поражени ем Для уточнения расположения используют буквы E, S и X, значение их приведено ниже. Расшифровка букв в названии стадии Каждая стадия подразделяется на категорию А и В соответ ственно приведённому ниже. · Буква А — отсутствие симпто мов заболевания у пациента · Буква В — наличие одного ил и более из следуюющего: o необъяснимая потеря веса больше 10 % первоначальной в последние 6 месяцев, o необъяснимая лихорадка (t > 38 ° C), o проливные поты. · Буква Е — опухоль распростр аняется на органы и ткани, расположенные рядом с пораженными группами кр упных лимфатических узлов. · Буква S — поражение селезен ки. · Буква X — объёмное образова ние большого размера. Диагноз Основным критерием для постановки диагноза служит обнаружение гигантских клеток Рид-Березов ского-Штернберга и/или клеток Ходжкина в биоптате извлеченном из лимфоу злов. Используются и современные медицинские методы (ультразвуковое ис следование органов брюшной полости, компьютерная рентгеновская или ма гниторезонансная томография органов грудной клетки). При выявлении изм енений в лимфоузлах необходима гистологическая верификация. Обязательные методы: · Хирургическ ая биопсия · Подробный ан амнез с упором на выявление или нет симтомов группы В · Полное физич еское обследование с оценкой лимфаденопатии · Лабораторно е исследование с полной гемограммой (гематокрит, эритроциты, СОЭ, лейкоц иты-тип, глобулины, проба Кумбса, функциональные пробы печени и т.д.) · Рентгеногра мма грудной клетки в двух проекциях · Миелограмма и биопсия костного мозга · Исследован ия по показаниям: · Компьютерна я томография · Лапоротомия для определения стадии и спленэктомия · Торакотомия и биопсия лимфоузлов средостения · Сцинтиграфи я с галлием. Данные лабораторного исследования Показатели периферической крови не специфичны для дан ного заболевания. Отмечаются: · Повышение СО Э · Лимфопения · Анемия резли чной степени тяжести · Аутоиммунна я гемолитическая анемия с положительной пробой Кумбса (редко) · Снижение Fe и TIBC · Незначитель ный нейтрофилёз · Тромбопения · Эозинофилия , особенно у больных кожным зудом Антигены В диагностике Лимфогранулематоза могут быть полезны д ва антигена. CD15 идентифицированный как моноклональное антитело Leu M1 относящийся к Lewis X кр овяному антигену и функционирует как адгезивный рецептор, обнаруживае тся при всех подтипах лимфогранулематоза кроме лимфогистиоцитарного в арианта. CD30 антиген (Ki-1) который появляется во всех клетках Рид-Березовского-Штернб ерга. Лечение В настоящее время используются следуюшие методы лечения: · Лучевая тера пия · Химиотерапи я · Их комбинаци я · Химиотерапи я высокими дозами препаратов с последующей пересадкой костного мозга При I-II стадии болезни Ходжкина, при отсутствии симптомов В, лечение как пр авило, включает только облучение в дозе 3600-4400 cCy (1000-cCy еженедельно), с помощью ко торого достигается до 85% длительных ремиссий. Лучевая терапия проводитс я специальными аппаратами. Облучаются определенные группы лимфатическ их узлов. Действие облучения на другие органы нейтрализуется с помощью с пециальных защитных свинцовых фильтров. Для химиотерапии в настоящее время используется схема ABVD (доксорубицин, б леомицин, винбластин, дакарвазин) циклами по 28 дней в течение 6 месяцев мин имум. Недостатком схемы MOPP (мехлорэтамин, винкристин (Oncovin), прокарбазин, пред низолон) является развитие лейкоза в отдалённом будующем (через 5-10 лет). Сх ема ChlVPP (хлорамбуцил, винбластин, прокарбазин, преднизолон). Наиболее перспективным и эффективным методом лечения является комбини рованная химио-лучевая терапия, которая позволяет получить длительные , 10-20-летние ремиссий более чем у 90 процентов больных, что равноценно полном у излечению. Как правило, большинство больных с болезнью Ходжкина начинают первый ку рс лечения в стационаре, а затем, при условии хорошей переносимости лека рств, продолжают получать лечение в амбулаторных условиях. Прогноз В настоящее время терапия болезни Ходжкина, а она всё та ки злокачественное новообразование, достаточно успешная (70-84% 5-летняя рем иссия). По данным Национального института рака (США), те, у кого полная реми ссия продолжается более 5 лет после окончания лечения, могут считаться о кончательно излеченными. Количество рецидивов колеблется в пределах 30-35%. Наиболее часто используются, по меньшей мере 3 системы клинических прогн остических факторов, предложенных наиболее крупными кооперированными группами - EORTC (European Organization for the Research and Treatment of Cancer), GHSG (German Hodgkin’ s lymphoma Study Group) и NCIC/ECOG (National Cancer Institute of Canada и Eastern Cooperative Oncology Group). Прогностическая группа EORTC GHSG NCIC/ECOG Благоприятная благоприятная – favorable CS* I и II стадии без фактор ов риска ранняя - early CS I и II стадии без факторов рис ка низкого риска – low risk CS IA с поражением одного лимфатического узла, гистологический вариант только лимфоидное преобладание или нодулярный склероз, размеры лимфат ического узла не более 3 см и локализация в верхней трети шеи, СОЭ менее 50мм/ час, возраст менее 50 лет Промежуточная неблагоприятная - unfavorable CS I – II стадии с фактора ми риска A, B, C, D промежуточная – intermediate CS I – II А стадии с факторами ри ска A, B, C, D и II B стадия с факторами риска B, C не специфицирована CS I – II ста дии, не входящие в группы низког о и высокого риска Неблагопритяная распространенная-advanced III и IV стадии неблаг оприятная – unfavorable CS IIB стадия с факторами риска A, D, а также III и IV стадии высоког о риска - high risk CS I и II стадии с массивным поражением средостения или периферич еских лимфатических узлов или интраабдоминальное поражение, а также III и IV стадии Факторы риска А. массивное поражение средостения – МТИ > 0.35 B. поражение лимфатических у злов > 4 областей (area) C. СОЭ > 50 при стадии А и СОЭ > 30 при стадии В D. возраст > 50лет А. массив ное поражение средостения – МТИ > 0.35 B. поражение лимфатических у злов > 3 областей C. СОЭ > 50 при стадии А и СОЭ > 30 при стадии В D. экстранодаль- ное поражение (стадия Е) А.возраст > 40 лет B. гистологический вариант с мешаннокле-точный или лимфоидное истощение C. СОЭ > 50 D.поражение лимфатических узлов > 4 областей (area) Лимфомы — злокачественные опухоли л имфоидной ткани, имеющие первичный опухолевый очаг подобно солидным оп ухолям, однако способные не только к метастазированию подобно солидным опухолям, но и к диссеминации по всему организму одновременно с формиров анием состояния, напоминающего лимфоидные лейкозы. Имеются убедительные данные, что часть злокачественных лимфом, так же ка к и ряд других лейкозов, имеют вирусное происхождение. Литература 1. Патологичес кая анатомия. Курс лекций. Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева. - М.: Медицина, 1998 2. Шулутко Б.И., М акаренко С.В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд . СПб.: «Элби-СПБ», 2005 3. В.С. Пауков, Н.К .Хитров Патология. 2-е изд. Москва «Медицина» 1999 год 4. Свободная Ин тернет энциклопедия WIKIPEDIA http :// www . wikipedia . com
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- Слухай, Билл, почему в Америке не начинается революция?
- Тарас, всё очень просто - в Вашингтоне нету американского посольства...
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Заболевание системы крови", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru