Реферат: Желудочно-кишечные заболевания - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Желудочно-кишечные заболевания

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 38 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ При N переварива нии и мицеллообразо вании стеаторея возмож на по причине : - уменьшения всасывающей поверхности (синдро м короткой кишки , желудочно-тонко-толстокишечные фи стулы ) - ускорения переноса липидов в лимфу (перенос липидов в лимфу наблюдается в норме незначительно , некоторые авторы ука зывают на то , что он усиливается при с окращении всасывательной поверхности кишки ; почем у это приводит к стеаторее мне лично не понятно ) - нарушения переноса липидов в лимфу (целиакия , тропическая спру , б-нь Уиппла , амил оидоз , диффузный илеоеюнит , муковисци доз , э озинофильный гастроэнтерит , иногда при паразитарн ых заболеваниях -- лямблиоз , стронгилоидоз ) - бета-липопротеиновой недостаточности (акантоцит оз -- при этом клетки кишечного эпителия не могут переносить вновь синтезированные тригл ицериды в lamina pro pria и лимфатические сосуды с нормальной скоростью , развивается жировая д истрофия ; это аутосомно рецессивное заболевание , одновременно имеются изменения эритроцитов ) - блока лимфооттока (лимфангиэктазия , лимфомы , экстенсивные метастатические карциномы , туб еркулез ) Дисбактериоз : - деконъюгация солей желчных кислот - секретогенная диарея - стеаторея - авитаминоз В 12 и др. Хирургические вмешательства , вызывающие малаб сорбцию (по F.Morl, 1974): 1. на желудке (синдром приводящей , реже отводящей петли после рез екции по Бильрот II, тотальная и субтотальная резекция же лудка , ваготомия , пилоропластика , ошибочно наложенн ая гастроеюно - или -илеостома , желудочно-поперечноо бодочный свищ ); 2. на поджелудочной железе (частичные и тотальные резекции pancreas, фистула panc reas); 3. на кишечнике (резекции тонкой и тол стой кишки , синдром короткой петли , синдром слепой петли при анастомозах конец в б ок , конец в конец , анастомозы выключения с нарушенным оттоком , стриктурами , стенозом , хр . заворот кишок , спайки , неправильная рот ация ); 4. на желчном пузыре и желчных проток ах (удаление желчного пузыря , холецисто - и холедохоинтестинальные фистулы ). МА после р езекции желудка Обычно после вмешательств по поводу язвенной болезни (ка ких ?) развивается симптоматическая стеаторея . Обычн о наблюдается МА железа , реже изолирован ная МА витамина В 12. Тотальная резекция жел удка неизменно вызывает стеаторею и проявлени я алиментарной недостаточности. Выделяют следующие патологические процессы : 1. после резекции желудок имеет меньшие размеры и в св язи с этим пищ еварение нарушается , несмотря на более частый прием пищи ; 2. удаление пилорического сфинктера или в мешательство , меняющее его функции , влияет на более быстрый переход пищи в тонкую кишку , причем дисперсность пищевых частиц сни жена ; 3. транзит по тонкой кишке оказывае тся более быстрым , возможно , в связи с более быстрым поступлением пищи в кишку ; 4. операции , дающие возможнсть пище минов ать 12-перстную кишку , выключает нормальные нейр огуморальные стимулы для выделения желчи и панкреатического со ка ; 5. быстрый транзит или дуоденальный шунт препятствует нормальному смешиванию желчи и панкреатического сока с пищей ; 6. резекция желудка по Полиа и гастро энтеростомия ведут к созданию слепой кишки , в которой могут размножаться бактерии ; 7. может развит ься атрофия поджелудоч ной железы ; 8. латентная чувствительность к глютену м ожет проявиться при быстром поступлении пищи , содержащей глютен , в тонкую кишку после хирургического вмешательства на желудке ; 9. аналогично другие состояния , например , дефицит лакт азы ; 10. иногда желудочно-толстокишечная фистула мо жет явиться поздним осложнением хирургического вмешательства на желудке , особенно при реци дивирующей язве ; 11. очень редко подвздошная кишка неумышл енно используется вместо тощей кишки при наложении гастро энтероанастомоза. Синдром стенотической приводящей (реже от водящей ) петли после резекции желудка по Б ильроту ||. Средние данные по частоте синдрома 14,8 % (1964). Универсальный синдром МА развивается менее чем в 1 % случаев (1973). Причины : косая и недос таточно хоро шо выполненная резекция , слишком длинная прив одящая петля , вторичные рубцовые изменения , ср ащения , перекруты главным образом приводящей петли. Патогенез 1. Поражения слизистой тонкой кишки (глют енчувствительная энтеропатия , тропическая спру , болезнь Уиппла , кишечная лимфангиэктазия ). Диагноз : биопсия. 2. Структурные поражения (б-нь Крона , хирур гические вмешательства , злокачественные опухоли , н арушения кровообращения ). Диагноз : рентген. 3. Нарушения моторики (слепые петли , дивер тикулы , фистулы, частичная непроходимость , пс евдонепроходимость , системный склероз ). Диагноз : ре нтген. 4. Инфекции и дисбактериоз (о.энтерит , диар ея путешественников , паразитарные инвазии ). Диагноз : микробиологическое исследование. 5. Ятрогении (лучевые поражения , лекарст ва ). Диагноз : анамнез. 6. Хирургические вмешательства. 7. Нарушения пищеварения - maldigestion (недостаток соле й желчных кислот , недостаточность pancreas, синдром З оллингера - Эллисона ). Диагноз : комплексное обследов ание. 8. Биохимические аномалии (алактаз ия , абеталипопротеинемия , гипогаммаглобулинемия ). 9. Заболевания , локализующиеся вне ЖКТ (эн докринные , коллагеновые , злокачественные , распростране нные заболевания кожи ). Уровни нарушения Клеточная (энтероцитная ) малабсорбция заболеваниях тонкой кишки. Когд а атрофия распространяется на значительную поверхность тонкой кишки , наблюдае тся МА всех пищевых веществ. По J.Bernier (1978) есть дуоденоеюнальный синдром и илеальный атрофический синдром. При дуоденоеюнальном синдроме развивается , преимущественно , МА Fe, Cf, витамина D, ксилозы , фолатов. Заболевания , которые могут вызывать синдр ом малабсорбции или малдигестии 1. Недостаток или инактивация ферментов pancreas (хр . панкреатит , резекция , рак , синдром Золлин гера-Эллисона , инактивация липаз HCl, врожденная не достаточность липазы ). 2. Недостаток желчных солей (механическая желтуха , холестаз , билиарный цирроз , рост бакте рий в проксимальном отделе тонкой кишки - синдром слепой петли , синдром приводящей петл и 6 дивертикулы , стриктуры , двигательные нарушения при скл еродермии , диабетическая нейрогас троэнтеропатия , резекция подвздошной кишки , болезн ь Крона с локализацией в подвздошной кишк е - региональный илеит ). 3. Заболевания тонкой кишки. А . Врожденные заболевания с выпадением отдельных f. элементов клеток слизистой ("за болевания щеточной каймы ") - врожденные нарушения переваривания и всасывания. Б . Приобретенные заболевания тонкой кишки : целиакия , болезнь Уиппла , первичная кишечная лимфома , гастроэнтерит , tbc, амилоидоз , резекции , ишемия кишечника , лучевые поражения и др. 4. Заболевания с различными нарушениями ф аз пищеварения и всасывания : постгастрорезекционн ый синдром , сахарный диабет (диабетическая ней рогастроэнтеропатия ), эндокринопатии (гипер - и гипо тиреозы , глюкагонома , синдром Золлингера-Эллисона , болезнь Ади сона ), карциноид , синдром Вернер а-Моррисона (панкреатическая холера ), склеродермия , висцеральная красная волчанка , пернициозная анеми я. 5. Лекарства , как причина заболевания : диф енольные слабительные , колхицин , цитостатики , неоми цин , аспирин , бигуаниды (на рушение всасыван ия В 12). Лимфома (злокачественное поражение тонкой кишки ) Проявляется синдромом малабсорбции. Непродолжительный анамнез , интенсивное похуда ние , боли , температура , "барабанные палочки ", обр азование в брюшной полости. Осложнения : изъязвления, перфорации , ж.-к . кровотечения. Диагноз : Ro, пробная лапаротомия. Лечение : оперативное. Болезнь Крона Гранулематозный процесс неясной этиологии , чаще - дистальный отдел подвздошной кишки , но при распространен ном поражении - от желудка до толстой. Слизист ая изъязвляется , стенка инфиль трирована , склонность к стенозированию и обра зованию свищей , изменения брыжеечных , увеличение регионарных лимфузлов. О . начало : озноб , понос , боли , рвота. При хроническом течении : падение массы , анемия , синдром малабсорбции. П очти постоянно - непереносимость лакт озы. Дефицит B12, желчных к-т , экссудативная энтеро патия , стеаторея. При стенозировании - непроходимость. Болезнь Уиппла Редко встречающееся заболевание , при кото ром наблюдается массивное отложение гликопротеин а в макр офагах тонкой кишки , лимфоцита х , др . клетках и тканях. Вызывается , очевидно , Corinebacterium anaerobium. Возможно , патологическая иммунная реакция на инвазию (Гамма - снижены , альфа -2 - повышены ). Эл.-микр .: отложения гликопротеинов - это ско пление палочко видных бактерий. Клиника : падение массы , поносы , полиартралг ия в области кр . суставов , неспецифические боли в брюшной полости , лимфаденопатия , усилен ная пигментация кожи . Иногда - пирексия , отеки , пурпура. Могут вовлекаться легкие , нервная система , сердце. Стеаторея , белковая недостаточность , витаминна я , минеральная и др. Рентгенологически : утолщение складок слизисто й тонкой кишки , увеличение брюшных лимфоузлов. Диагноз : биопсия тонкой кишки - растянутые лимфатические пространства и ворсинки с большим колич еством набухших вспененных м акрофагов , гликопротеины которых фиксируются PAS-окр ашиванием. Лечение : пенициллин + стрептомицин 2нед . = тет рациклин в течение 1 года. Гуморальный иммунитет после лечения норма лизуется , но клеточный - изменен . Возможно , дефе кт Т-лимфоцитов и , как следствие , снижени е активности макрофагов. Муковисцидоз Распространенность среди новорожденных - 1:5000 - 1:8000. В патогенезе муковисцидоза ведущими являю тся секреторные нарушения , изменения ионного транспорта через мембраны и действи е т.н . "гуморального фактора " Спока. нарушение секреторных процессов связано с патологией обмена мукополисахаридов и глюкоп ротеидов . У больных муковисцидозом отмечается нарушение N структуры и растворимости мукополисаха ридов и глюкопротеинов в содержимом 1 2 п . В фибробластах больных муковисцидозом повы шено содержание кислых мукополисахаридов . То же - в культуре лейкоцитов и в амниотическ ой жидкости. Нарушение тр-та воды и эл-литов через мембраны экзокринных желез - второй важный фактор патогенеза муковисцидо за. В поте и слезной жидкости больный - макромолекулярный фактор , подавляющий обратное всасывание натрия . Снижен объем водно-электроли тной части сока pancreas, стимулир . секретином . Повыше на вязкость сока и содержание ферментов. Аналогично изменены трахеоб ронхиальный и кишечный секреты. В сыворотке - макроглобулярный "фактор Спок а ", нарушающий движение ворсинок эпителия трах еи кроликов . Такое замедление может быть п ричиной замедления эвакуации слизи и очищения слизистой. Очевидно , нет ферментов , разрушающих данный макроглобулин . По Споку , он повреждает мембраны клеток экзокринных желез , повышает метаболическую активность клеток , усиливает синтез белка и мукополисахаридов , изменяет ур овень секреции электролитов. Следовательно : образование вязкого секрета и за купорка мелких бронхов и вывод ных протоков желез. Характерно одновременное поражение органов дыхания и пищеварения. Повышается конц-ия натрия в поте , слюн е , ногтях , волосах и др. Снижение активности липазы , амилазы , трипс ина . Дуоденальное содержимое - вязк ое , тягуч ее. Стеаторея , поносы. Тропическая сп ру Синдром нарушен ного всасывания неясного происхождения , возникающ ий в ттропиках. Хр . диарея с тяжелой недостаточностью питания с мегалобластической анемией или без нее. Биопсия : атрофия подслизистого слоя с воспалительными клеточными элементами . Измене ния слизистой мозаичны. Чаще болеют бедные , чем богатые. выявляется разнообразная флора (бактерии , лямблии ), но значение - неизвестно. Абеталипопротеинемия Акантоз с пигментной дегенерацией сетчатк и и атаксией. Очень редкое заболевание аутосомно-рецессивно го характера. Нет бета-липопротеинов (апопротеинов В -48?). Слизистая не изменена , но - жировая инф ильтрация. Снижен уровень триглицеринов , фосфолипидов , холестерина. Не образуются хиломикроны. Важнейшее в патоге незе : дефицит вы сших полиненасыщенных жирных кислот и жирорас творимого витамина Е (акантоз - изменения формы эритроцитов из-за самоокисления липидов ). Клиника : обильный стул , стеаторея , увеличен ие живота , дистрофия , отставание в росте и развитии . Нистагм , атрофия , гипотония мы шц , мозжечковая атаксия. Врожденный гипохлоремический алкалоз Синдром нарушенного всасывания хлоридов. Выраженный понос с потерей хлора , натр ия , калия. Гипокалиемия , метаболический алкалоз , вторичны й гиперальдостеронизм , сосудистые и дегенера торные изменения . Нарушение секреции в кишечн ике бикарбоната. Задержка жидкости и эл.-литов в кишечн ике > гиповолемия + гипонатриемия > активация юкста > ренин > гиперальдостеронизм > гипокалиемия и т.д. ЦЕЛИАКИЯ. В эпителиальных клетках снижает ся цитоплазма,и слизь ,они становятся кубовидные.Смешенная лимфоцитарная инфильтрация эпителия указывает на участие имунологических процессов в повреждении.Иммунологи ческие исследоания показывают наличие антиглиади новых IgA в слизистой оболочке. (перевод ) Патология. Надпись под рисунком 39-3 стр 58 Тотальная атрофия ворсин при целиакии.Обр атите внимание на плоскую поверхность эпители я без ворсин.Эпителий так же болие кубоидн ый с меньшим количеством цитоплазматического муцина чем в норме.Инфильтрация поверх нос тного эпителия большим количеством лимфоцитов (видимых только при большом увеличении ). Надпись под рисунком 39-1стр 585.Нормальная слизистая тонкого кишечника выглядит высокой,па льцеобразные ворсины которые в 3-4 раза выше крипты. ТРОПИЧЕСКИЙ СП РУ Эндем ичная болезнь встречаюшаяся на побережье Карибског о моря,Ближнем востоке,Индии.Скорее всего она р азвивается в результате хронической инфекции тонкого кишечника поскольку терапия антибиотикам и широкого спектра действия часто оказывается успешной.Тропическо е спру возникает у взрослых и характеризуется выраженным си ндромом мальабсорбции,в котором доминируюшим синд ромом является недостаточность фолиевой кислоты.Т ерапия фолиевой кислотой вызывает улутшение к торое заключается в снижении стеатореи,так ка к возможн а роль диффецита фолиевой кислоты в возникновении стеатореи. Тонкокишечная биопсия показывает парциальную атрофию ворсин.Редко тотальную аторофию.Однако кареляция между атрофией ворсин и малабсор бцией слабая. ПАТОГЕНЕЗ НЕТР ОПЧЕСКОГО СПРУ (Иванов ) Патогенез (по имм . теории ):Конфликт - на поверхн ости кишечного эпителия . Аг + Ат > повреждение энтероцитов , нарушение регенерации > уменьшение всасывающей поверхности > нарушения всасывания , вто ричные гормональные и секреторные расстройства > нарушения желчеотделен и я , замедление энтеро-гепатической циркуляции желчных к-т со снижением содержания желчных к-т в тонкой кишке , нарушения гидролиза пептидов , олигосахар идов , транспорта ди - и трипептидов , аминокислот , моносахаридов , витаминов , минеральных в-в , сек ретогенный п онос. Патогенез по единой (синтетической теории ): отсутствие ферментов > продукты неполного рас щепления глютена и сам глютен оказывают р аздражающее и повреждающее воздейтсвие на сли зистую > иммунная реакция > дополнительное поврежде ние > нарушения проницае мости , всасывания и моторики. Маскируется : вирусные и бактериальные гас троэнтериты , тропическая спру , гипотиреоз , синдром Золлингена - Эллисона. У больных снижен уровень секретина в плазме , но повышен уровень соматостатина , ГИП , холецистокинина , энтероглюк агона. Выражены расстройства pancreas, желчного пузыря , рециркуляция желчных к-т . Нарушения моторики , т онуса , рельефа (уплощение слизистой ) тонкой киш ки. Следовательно : нарушения мембранного , полостно го пищеварения и всасывания из-за биохимическ их и морфол огических дефектов и умень шения числа ворсинок . Полиэнзимопатия (pancreas, кишечные ф-ты ). Морфологически : уплощение слизистой , атрофия ворсинок , углубление крипт , уменьшение кол-ва энтероцитов , нарушения дифференцировки , нарушения структуры микроворсинок, истонццение щеточной каймы. Уменьшается число дифференцированных и ув еличивается - недифференцированных клеток , т.е . атро фия - гиперрегенераторная (углубление крипт 6 увелич ение интенсивности синтеза ДНК ) - в результате на ворсинках появляются не полностью дифф . клетки , неспособные к N функции. В основном поражается проксимальный отдел тонкой кишки , но может быть диффузное поражение. Существенно , что и после отмены глютен а (6 мес .!) слизистая остается извитой и упло щенной , т.е . поражения - весьма существенн ы. Пеносимость бета-лактоглобулина коровьего мол ока (молочная энтеропатия ) 3 формы : колит , вызываемый приемом коровь его молока ; аллергическая гастроэнтеропатия ; синдр ом МА с хр . диареей и изменениями слиз истой тонкой кишки. Колит : стул со значительным кол иче ством слизи , кровь в кале , воспалительные изменения слизистой толстой кишки 6 исчезающие при отмене молока. Аллергическая гастроэнтеропатия : отеки , задерж ка роста , гипоальбуминемия , эозинофилия , бр . аст ма и др. МА сходна с лактозной МА : поносы , р вота , по теря массы , экзема , респираторная инфекция , дистрофия. Иммунный механизм . Инфильтрация слизистой плазматическими клетками. Непереносимость лактозы Наиболее частой причиной легкой малабсорб ции является непереносимость молока 6 вызванная отсутствием или умень шением лактазы в слизистой тонкой кишки. Примерно 10% в Европе , 75% негров в США , 80% в развитых странах не расщепляют и не всасывают молочный сахар в достаточном кол ичестве и после приема молока у них р азвиваются боли в животе , поносы и метеори зм. Недоста ток лактозы в этих сл . обусловлен генетически. Однако , непереносимость лактозы может быт ь вторичной при неспецифическом гастроэнтерите , резекции желудка , болезни Крона , "синдроме р аждраженной кишки ", герпетиформном дерматите , муков исцидозе , язвенном колите. Почти постоянно - при целиакии ! Патогенез развития признаков : непереваренная лактоза > дистальные отделы кишечника > бактери и > брожение : лактат , уксусная к-та , протоны > осмос , раздражение > секреция > диарея. Кроме того , нерасщепленная лактоза также о бладает выраженной осмотической активно стью - осмотическая диарея ! Токсический эффект продуктов бакт . брожен ия - аутоинтоксикация ! Т.о ., диарея - секреторная + эвакуаторная (заки сление стимулирует моторику ). Раздражение стенок протонами , ускорение м оторики , увеличение объема содержимого > боли , распирание , колики , вздутие. NB! В случае неспецифических абдоминальных жалоб всегда следует помнить о возможности непереносимости лактозы ! Остеопороз - дефицит Са из-за недостатка молока. Обычно морфологических изме нений нет , полостное пищеварение - N. Два типа : Холцел - без лактозурии . Пенис тый стул , вздутие живота , стеаторея , гипотрофия. Дюранд - с лактозурией . Водянистые понос ы , рвота . Дегидратация , ацидоз , лактозурия , амин ацидурия . Поражаются почечные канальцы , ЦНС . Лактаза в слизистой - в N. Возможно дефект не переваривания , а всасывания (и реабсор бции !) лактозы. Недостаточность сахаразы и изомальтазы - т а же клиника и механизмы. Энтеральная не достаточность при заболеваниях желудка Язвенная болезн ь . В 42% - М А лактозы , непереносимость моло ка : поносы , рвота , вздутие живота. У больных с поносами - избыток калликр еина . у больных с явлениями типа демпинг-с индрома - повышение серотонина. Полагают , что МА лактозы связана с активацией выработки серотонина и образован ия калликреина (?). В 50% снижена активация инвертазы и амил азы на поверхности дуоденальных энтероцитов . Снижение липолитической активности. Всасывание нарушается при осложнении язвы панкреатитом , холециститом и др. При язве желудка нарушения более выра жен ы. Общие проявления : поносы , др . проявления диспепсии , трофические расстройства , падение ма ссы. Хр . гастрит . Дисбактериоз . Поносы . Неперенос имость молока . При секреторной недостаточности - нарушено створаживание молока , нарушена актива ция лактазы. В ряде с л . - экссудативная энтеропа тия. Гипероксалатурия В N щавелевая к-та плохо всасывается , по скольку осаждается в тонкой кишке в виде оксалата Са . При возрастании в просвете конц-ии жирных кислот при МА липидов , они омыляются с использованием Са . В итоге щавел евая к-та не осаждается , а вс асывается , что ведет к гипероксалатурии , почеч ным камням , камням желчных протоков . Кроме того , желчные к-ты способствуют всасыванию щав елевой к-ты в толстой кишке. Хронический эн терит Воспалительно-дистр офическое заболевание т онкой кишки , сопро вождающееся нарушениями ее функций . В тяжелых случаях - атрофия слизистой и выраженная энтеральная недостаточность. Полиэтиология . Инфекция , токсины , лекарственные препараты. I ст . Легкое течение . Преобладают "кишечны е " проявления . Наруше ния функции невелики . Нарушения общего состояния практически отсу тствуют. II ст . Средней тяжести . Более выраженные функциональные расстройства . Страдает общее сос тояние. III ст . Выраженная энтеральная недостаточность . Общие проявления могут доминировать. М орфология : разрежение микроворсинок , отслойка апикальной мембраны с истончением ми кроворсинок , тенденция к фрагментации , распад микроворсинок , уменьшение или полное исчезновение гликокаликса и др .). Нарушения пролиферации и дифференцировки - нарушение соз р ев ания энтероцитов. Снижение активности многих ферментов . (аль фа - (pancreas) и гамма - (энтероциты ) -амилазы , липаза , дисахаризидазы , пептидаза , энтерокиназа ). Активность ферментов мембранного пищеварения коррелирует с состоянием слизистой. При энтеритах ва жнейшим звеном эн теральной недостаточности является интестинальная энзимопатия , ведущая к maldigestion. Почти постоянно наблюдается непереносимость молока (лактазный дефицит ), четко связанная с атрофией слизистой . Компенсаторно увеличивает ся отделение альф а-амилазы. Нарушения гидролиза и всасыавания коррели руют с морфологией . Более стадают гидролитиче ские , чем транспортные процессы. Клиника : утомляемость , слабость , потеря мас сы , анорексия , диарея , стеаторея , изменения кожн ых покровов и др. Гипогаммаглобулин емия и болезнь альфа -цепей Наличие в сыворотке , моче , слюне , еюнал ьном содержимом неполноценных Ig. Диарея , падение массы , боли , "барабанные палочки ", увеличение СОЭ , анемия , гипохолестерине мия , гипопротеинемия , стеаторея , дисбактериоз. Диффузная инфильтра ция слизистой и брыжеечных лимфузлов плазмоцитами , секретирующими патологические иммуноглобулины . Это проиводит к утолщению слизистой , ворсинки укорачиваются и утолщаются . Развиваются атрофические измен ения различной выраженности . Поверхностный эпител ий н е изменен. Возможно развитие злокачественных лимфом. Клиника малабс орбции У больных м ожет развиться тяжелая панмалабсорбция или же ограниченная МА , отражающая главным образом дисфункцию проксимальных отделов тонкой кишк и , без клинически выраженного нарушен ия всасывания большинства пищевых веществ. Калорийность (жиры , УВ ) Снижение веса , общая слабость Белок Похудание мышц (усиление глюконеогенеза ) О стеопороз Уменьшение продукции гипофизарных горм онов (типа болезни Симмондса ) Гипопротеинемия , отек Панкреатиче ская недостаточность Жиры Гипохолестеринемия , стеаторея (поносы ) Желчные кислоты Стеаторея , оксалурия , поносы Вода Поносы Кальций Гипокальцемия Тетания , парестезии Вторичный гиперпаратиреоидизм Остеомаляция Боли в костях Магний Гипомагниемия , тетания , паре стезии Марганец Импотенция Натрий Жажда , сухость кожи,языка , гипотония , понос ы Калий Гипокалиемия , экстрасистолия , мышечная слабост ь , снижение кишечной моторики Железо Гипохромная микроцитарная анемия Глоссит Фолиевая кислота Макроцитарная мегалобластная анемия В 12 То же самое Периферическая нейропатия Фуникулярный миелоз В 1 Неврит , парестезии , расстройства сна В 2 Хейлит , стоматит PP Дерматит , глоссит С Кровоточивость десен Е Миопатия К Гипопротромбинемия Геморрагические диатезы Кровоточивость десен D Гипокальцемия Остеомаляция А Гемералопия Пятна Искерского , ксерофтальмия Местные изменения : увеличение объема и разжижение стула (важнейший гастро-энтеральный симптом ), метеоризм , распирание , вздутие , боли , т ошнота , рвота , нарушения аппетита (анорексия, реже полифагия ) из-за : увеличения объема кишечного содержи мого , нарушения ферментативных процессов , патологи и всасывания , появления токсических продуктов , повышенного поступления некоторых продуктов из сосудистого русла в кишечник , изменений мот орики и эв акуации 4 типа диареи : осмотическая , секреторная , из-за нарушений абсорбции ионов , из-за нарушени й кишечной моторики Патогенез диареи 1. нарушение нормальных взаимоотношений проц ессов всасывания и секреции воды и электр олитов а ) усиление активной се креции ( холерагенная секреция ). Срабатывает через систему аденилатциклазы (АЦ ), ее активация приводит к повышению проницаемости мембран для воды , хлора , натрия с одновременным торможением абсорбции ионов натрия . Система Са-кальмодулин ингибирует АЦ . Стиму л ируют интест инальную секрецию через АЦ гастрин , ПГ , ВИ П , Ацх , холецистокинин , секретин , желудочный тор мозный пептид , желчные кислоты , жирные кислоты ; через снижение конц . Са -- кальцитонин ; сер отонин , нейротензин , субстанция Р усиливают пр оникновение ионо в Са через базальны е мембраны энтероцитов (снижая конц . Са в клетках ). б ) усиление секреции за счет гидро статического гадиента при повреждении клеточных мембран (фильтрационная секреция ) 2. Расстройства кишечной моторики (ускорение транзита , чаще обу словленное ослаблением моторики ректосигмоидного отдела ; реже повыш ением пропульсивной моторики при карциноидном синдроме , ваготомии , некоторых случаях сахарног о диабета ). Потеря веса Изменения со стороны ЖКТ (глосситы , хейлиты , гастриты с секреторной нед остаточностью , изменения фун кций печени , поджелудочной железы , гипокинезии желчного пузыря ); при тяжелых фориах после приема легкоусвояемых УВ возможны симптомы , напоминающие демпинг : гипергликемия (раннний демпинг ), гипогликемия (поздний демпинг ). Изменен ия со стороны крови (анемии , повышенная кровоточивость -- Fe, В 12, фолат , вит . С , вит . К , гипопротромбинемия ). Костные изменения (нарушение адсорбции ви т . D, Са , возможно фосфатов ) Неврологические симптомы : судороги (Са ), пар естезии (вит . В ,D,Са ), повышенн ая возбуди мость , галлюцинации , атетоз (Mg), энцефалопатия Верник е , невриты (группа В ), проксимальная мышечная атрофия (возм , вит Е ). 2 характерных синдрома : 1) преимущественнно чувствительный полиневрит , ран нее осложнение , с симметричными акродистальными п арестезиями и легкими чувствительным и расстройствами , арефлексией ; 2) классическая форма алиментарно-дистрофического полиневрита , являющегося поздним осложнением с болями , парезами , м ышечной атрофией неврогенного генеза. Психические нарушения : шкала депрес си и по миннесотскому многофакторному личностному тесту , снижение уровня метаболитов серотонина в ликворе. Нарушения эндокринной регуляции (снижение содержания инсулина , половых гормонов и гормо нов коры надпочечников , Т 3, Т 4, гормонов гипо физа ). Сердечно-с осудистая система : артериальная и венозная гипотония , ЭКГ -, ЭхоКГ -изменени я (так называемая энтерогенная дистрофия миок арда ). Нарушения иммунитета (изменение метаболизма иммунокомпетентных клеток , снижение продукции Ig, медиаторов реакций ) Отеки (гипопрот еинемия , нарушения всас ывания воды , электролитов , Никтурия , полиурия (электролитные нарушения ) менее часто . Гиповолемия активирует систему ренин-АТ-альдостерон. Нефролитиаз (гипероксалурии ) Два варианта : 1. при стеаторее кальций образует преципитаты с не всосавшимися жирными кислотами , а оксалаты остаются врастворимой форме , что спо собствует их более полной реабсорбции ; 2. желчны е кислоты , всасывание которых нарушается , спос обствуют повышению абсорбции оксалатов , оксалаты абсорбируются пассивной диффузией ). Энтерогенные поражения кожи : дерматиты , ги перпигментация , нейродермит , экзематозные поражения при глютеновой болезни и тяжелых хроническ их колитах ; узловатая эритема , пиодермия , крапи вница при язвенном колите , болезни Крона ( кроме крапивницы ); гиперпигме нтация , гиперкерат оз , эритродермия при раке толсто Под термином maldigestion понимают нарушения внутр иполостной функции пищеварения , затрагивающие про цессы расщепления УВ , белков , жиров . Malabsorption предст авляет собой нарушение всасывания продуктов п ище варения . Оба функциональных нарушения объединяют термином malassimilation. Синдром малабс орбции (СМА ) -- синдром , обус ловленный расстройством процессов пищеварения и всасывания втонкой кишке , приводящих к на рушению метаболизма , степень выраженности которых зависит от тяжести синдрома Классификация (этиологическая ) Рациональная классификация малабсорбции по А.В.Фролькису (1980) 1. Первичная (врожденная ) малабсорбция : 1) глюкозо-галактозная непереносимость ; 2) неперенос имость фруктозы ; 3) болезнь Гартнупа (на руше ние всасывания аминокислот , проявляющиеся в в иде пеллагроидных нарушений с церебральными р асстройствами ); 4) цистинурия ; 5) малабсорбция триптофана (синдром "голубых пленок "); 6) малабсорбции метионин а (синдром хмелесушилки ); 7) синдром Лове (нарушен и е всасывания АМК , проявляющееся в виде артериальной гипертонии (?), катаракты , глаук омы , поражения почек ); 8) малабсорбция витамина В 12 (врожденное отсутствие внутреннего фактора и ли недостаток рецепторов витамина В 12 -SF); 9) малабс орбция фолиевой к-ты. 2. Вторичная (приобретенная ) малабсорбция : 1) гастрогенная (гастриты , рак , резекции , бо лезнь Менетрие ); 2) панкреатогенная (панкреатиты , муко висцидоз , рак , нарушения островкового аппарата (с-м Золлингера-Эллисона ), кистозный фиброз , резек ция и др .); 3) гепат огенная (о . и хр . диффузные заболевания печени , нарушения желчео бразования и желчеотделения ); 4) энтерогенная (энтери ты , колиты , целиакия , б-нь Крона , Резекция то нкой кишки , синдром слепой петли , инфекционные , паразитарные , сосудистые заболевания кишечник а : о . тромбоз мезентериальных артерий , хр . непроходимость мезентериальных артерий , п овреждения сосудов при облучении , полицитемия , узелковый периартериит , амилоидоз и др .); 5) эндо криногенная (сахарный диабет , гипер - и гипотире оз , гипопаратиреоидизм и др .) ; 6) ятро генная (слабительные (дифенольные производные ), цит остатики , антибиотики , аминогликозиды , ПАСК , холест ирамин , облучение , бигуаниды -- нарушение всасывания В 12). По клиническому течению 1. Латентная (выявля ется только с помощью функциональных тестов ); 2. Явная : 1. с начальными клиническими проя влениями , 2 . с выраженными клиническими проявлениям и , 3.терминальная стадия Первичная МА проявляется уже в раннем возрасте , возникает в результате врожденной недостаточности транспортных энзимов , дефицита соо тветствующих переносчиков . Первичная МА возникает при нарушении отдельных функционал ьных элементов (ферменты , транспортная система ) без морфологических нарушений эпителия ворсино к , при вторичной МА е изменения обусловлен ы редукцией поверхности тонкой киш к и (резекции , атрофия , альтерация ). При вторичной МА расстройства всасывания тесно связаны с нарушениями пищеварения . Наиболее часто вторичная МА связана с пер вичным поражением кишечника , сопровождающимся деф ицитом дисахараз , энтерокиназы и др . (мембранна я фаза ), нарушением структуры слизистой о болочки тонкой кишки (целлюлярная фаза ), расстр ойством кишечного лимфооттока (фаза оттока ). Этиология (см . классификацию ) Патогенез Клеточная малаб сорбция МА может возникнуть 1. при резком умень шении числа эпителиаль ных клеток при резекциях тонкой кишки , еюноилеальных анастомозах (лечение тучности ), 2.атрофии слизистой при различных при различных заболеваниях тонкой к ишки Различают : а ) дуоденоеюнальный атрофический синдром (МА преимущественно ионов Fe, Ca, витамина D, ксилозы и фолатов ); б ) илеальный атр офический синдром (МА желчных кислот , витамина В 12, при этом развивается стеаторея , диарея ) 3.врожденный дефект пищеварительных ферменто в или переносчиков сахаров , аминокислот , липид ов , витамина В 12: а ) ферментная не достато чность ; б ) отсутствие мембранного переносчика ( глюкозо-галактозная МА , болезнь Гартнупа , триптофан овая , метиониновая , глициновая , цистиновая МА , М А витамина В 12 -- болезнь Имерлунда-Грестека , врож денная хлоридорея ); в ) абеталипопротеинемия ; г ) " бол е знь задержки эстеров холестерина "; д ) болезнь Фабри (поражение нейронов всле дствие сфинго-цереброзидных отложений ) Внутрипросветная малабсорбция (по сути де ла это малдигестия ) Основная причина -- это нарушение биологиче ского равновесия в полости кишечной тру бки. 1. Изменения рН (ингибирование липаз - стеа торея ). 2. Уменьшение концентрации солей желчных кислот (также развивается стеаторея ). 3. Распространение бактерий на содержимое тонкого кишечника приводит к деконъюгации глико - и тауро-конъюгатов желчных кислот , а это в свою очередь к нарушению мице ллообразования , так как свободные соли желчны х кислот менее эффективныпри переваривании жи ра . 4. Диарея из-за МА жирных кислот .Na в подвздошной и толстой кишке связывается с невсосавшимися жирными кислотами . При этом наблюдается связывание кислотами ионов Са . На фоне внутрипросветного дефиц ита ионов Са усиливается всасывание пищевой щавелевой кислоты , возможен нефролитиаз. Малабсорбция после клеточной стадии пищев арения При этом виде МА пищевые вещества нормал ьно проходят через эпителиальные клетки , но они снова возвращаются в про свет кишки , поскольку кишечные сосуды (или лимфатические сосуды ) непроходимы. При болезни Уиппла вспененные макрофаги являются главным препятствием . При энтеропат ии с потерей белка за купориваются либ о лимфатические сосуды , либо капилляры. Иногда сосудистый блок расположен выше (перикардит , застойная сердечная недостаточность ). Роль иммунных дисфункций в патогенезе синдрома МА . МА может возникнуть по при чине иммунной дисфункции клеток к ишечной стенки , аллергии к пище , кишечных инфекци й. Интересен патогенез вторичной недостаточност и ферментов при нетропической спру (или гл ютенчувствительной целиакии ). Целиакия -- семейная п атология . 80-90 % больных имеют HLA-B8 или HLA-DR3. Заболевание пр оявляется при действии глиадиновой фра кции белка пшеницы глютена . Считают , что п ри употреблении в пищу этого белка развив ается гиперчувствительность (достоверно отмечают увеличение IgA). Не исключается и подключение Т-кл еточного звена иммунитета . В итоге р азвиваются атрофические процессы , и возни кает недостаточность функции эпителиальных клето к. В 1970 году впервые был описан синдром нарушения целости мембраны ; этот феномен бы л продемонстрирован в эксперименте и заключае тся в ряде морфологических изменений эн тероцитов : на верхушке ворсинки появляется бо лее крупное , чем в норме отверстие (?); в энтероцитах , располагающихся на верхушке и бо ковых поверхностях ворсинки , имеются явные по вреждения микроворсинок и клеточных органелл ; отмечается потеря интерстициа л ьной ж идкости . Ряд авторов утверждает , что эти и зменения связаны с повреждением липопротеидных клеточных мембран . В отношении патологии че ловека имеется предположение , что этот синдро м достаточно част. Компенсаторная гипертрофия слизистой Вопросы компенс аторной гипертрофии сл изистой см . ниже. Детали механизма регенерации неизвестны . Некоторые авторы предполагают , что существует так называемый увеличивающий ворсинки фактор , который секретируется 12-перстной кишкой . Эта г ипотеза основывается на интрралюмина льной теории , согласно которой кишечник стимулируется химусом . В эксперименте установлено , что гипертрофия ворсинок наблюдается у животных п осле резекции участка кишки , получавших парен теральное питание . При этом степень гипертроф ии ворсинок в функциониру ю щем сег менте кишки была значительно выше , чем в отводном (видимо , была наложена стома ). Из этого авторы делают следующие выводы : 1. стимулирующий фактор является эндогенным ; 2. внутриполос тные факторы играют опр еделенную роль в реакции приспособления. Из факторов , ведущих к гипоплазии энте роцитов , имеют значение недостаток витамина В 12 и фолиевой кислоты , а также белковое голодание организма. Язвы тонкой кишки Делятся на 2 группы : 1. глубо кие и более или менее обширные , вторичные , встречающиеся при хорошо известных заболеваниях , при которых "МА встр ечается реже , чем диарея " (?): б-нь Крона , сосуд истые поражения -- коллагенозы (в том числе ревматоидный полиартрит ), артериосклероз , артериаль н ые повреждения после облучения , т уберкулез , бруцеллез , тиф , шигеллез , лимфома , ад енокарцинома ; 2. многочисленные мелкие и поверхностные язвы , связанные с типичным синдромом МА : целиакия , хр . язвенный еюноилеит , подострый эрозивный еюнилеит , длительный пр ием соле й калия (?!). Описано несколько случаев изъязвлений при целиакии , устойчивой к аглютеновой диете (T. Bayless, 1967). C. Matuchansky с соавт . (1972) описали острый эрозивный еюноилеит . Язвы поверхностные , затрагивают то лько слизистую , вначале распол ожены далек о друг от друга , затем слизистая совершенн о сглажена . Клинически : тяжелая МА с потер ей белка , неожиданно , несмотря на парентеральн ое питание , развивается состояние маразма , а через 3 месяца наступает смерть. Имеются данные и о других язвенных по ражениях тонкой кишки . При хроническо м язвенном еюноилеите язвы многочисленны , от поверхностных до глубоких с перфорацией , достаточно удалены друг от друга , располагают ся в любом месте тонкой кишки , вокруг язв -- атрофия или субатрофия слизистой . Клиниче с к и : боли в животе , лихорадка , диарея , стеаторея , отеки , гиппократовские пальцы ; заболевание с периодическими обострениями и ремиссиями , смертельный исход через несколько лет описан для 2/3 случаев. Диагностика язвенного поражения тонкой ки шки сложна , так ка к биопсия и рент генологическое исследование с контрастированием часто дают отрицательный результат , видимо , на иболее эффективной является фиброэнтероскопия. Проблематичен подход к рассмотрению язв тонкой кишки . Существует по меньшей мере 2 возможных вариан та : 1. язвы -- это следствие развития элементар ных дистрофически-некротических процессов при МА ; 2. это специфическая патология аналогично язвенной болезни. Неизвестна и этиология процесса . Не ис ключается этиологическая роль бактерий , вирусов , иммунопатоло гических состояний. Вообще говоря о роли микробов в з аболеваниях тонкой кишки можно отметить следу ющее . Среди острых поражений J. Bernier (1978) выделяет 3 ви да поражений , связанных с тремя группами и нфекционных агентов : 1. о . диарея без повреждения слизис той -- бактерии растут в просвете кишки и образуют энтеротоксины , стимулирующие секр ецию в слизистой (холерный вибрион , некоторые кишечные палочки , стафиллококки , шигеллы , В . perfringens). 2. о . диарея с повреждением слизистой большинство шигелл , сальмонел лы , В . tiphi образуют язвы в подвздошной кишке . B.perfringens вызыв ает некротические энтериты или гамбургскую ли хорадку ; энтерококк Verginia вызывает диффузную воспалит ельную инфильтрацию с изъязвлениями слизистой. 3. вирусная диарея -трансмиссивный гастро энтерит поросят ; наблюдается о.атрофия вор синок с гипертрофией крипт . Эта атрофия сл изистой , напоминающая ее повреждение при цели акии , не приводит к малабсорбции , вызывая лишь водянистые поносы. Роль иммунных дисфункций в патогенезе синдрома МА . МА может возникнуть по причине иммунной дисфункции клеток кишечной стенки , аллергии к пище , кишечных инфекций. Подробнее см . в описании патогенеза це лиакии. Интересен патогенез вторичной недостаточност и ферментов при нетропической спру (или гл ютенчувствительной цел иакии ). Целиакия -- семейн ая патология . 80-90 % больных имеют HLA-B8 или HLA-DR3. Заболев ание проявляется при действии глиадиновой фра кции белка пшеницы глютена . Считают , что п ри употреблении в пищу этого белка развив ается гиперчувствительность (достоверн о отмечают увеличение IgA). Не исключается и подклю чение Т-клеточного звена иммунитета . В итоге развиваются атрофические процессы , и возникает недостаточность функции эпителиальных клеток. Клиника малабс орбции У больных м ожет развиться тяжелая панмалабсор бция ил и же ограниченная МА , отражающая главным о бразом дисфункцию проксимальных отделов тонкой кишки , без клинически выраженного нарушения всасывания большинства пищевых веществ. Калорийность (жиры , УВ ) Снижение веса , общая слабость Белок Похудание мышц ( усиление глюконеогенеза ) Остеопороз Уменьшение продукции гипофизарных гормонов (типа болезни Симмондса ) Гипопротеинемия , отек Панкреатическая недостаточность Жиры Гипохолестеринемия , стеаторея (поносы ) Желчные кислоты Стеаторея , оксалурия , поносы Вода Поно сы Кальций Гипокальцемия Тетания , парестезии Вторичный гиперпаратиреоидизм Остеомаляция , ? фиброзно-кистозное перерождение кости Боли в костях LJGJKYTYBZ R RJYCG Истиными колитами можно назвать Крон,НЯК,к олагеновый колит,эндопсевдомембранозный (в основе ко торого лежит размножение бактерий диффе ренс,лечат ванкомицином перорально ),язвенный колит его причина не известна.При этих заболева ниях выявляются морфологические изменения соотве тствующие воспалению.Во всех остальных случаях пользуются термином "синдром р аздроже ной кишки " так как отсутствует морфология воспаления.При этом происходит нарушение моторики приводящие к дисбактериозу и нарушению в сасывания. Выделяют 4 типа течения болезни Крона ; 1.В тонкой кишке (терминальный илеит ) 2.В толстой кишке. 3.В тонкой и толстой кишке. 4.В верхних отделах ЖКТ. Снижение в крови белка,магния,кальция,витамина Д,железа,фолиевой кислоты,В 12 главным образом п ри 1и 3 вариантах течения Крона. Копрологические исследования при нарушениях переваривания и всасывания позволяют выевить креаторею,стеаторею,амилорею.Стеаторея по кишечн ому типу (приобладание жирных кислот и мыл )Свойственна болезни Крона при вариантах течения 1и 3.Стеаторея панкреатического типа (пр еоблодание нейтрального жира )может свидетельство вать о вовлечении в патологичес к и й процеесс п.ж. Некишечные про явления БК. Патология. 1.Участки повреждения. Комбенированное илеальное (чаще терминальный илеит ) и толмттокишечное поражение наиболие частое 50%.Одна подвздошная кишка вовлекается в 30%.Одна толстая в 20%.Поражение толстог о кишечника часто называется гранулематоз ным калитом.Вовлечение ротовой полости ,гортани,пиш евода,желудка,брюшины редко.Пациенты с болезнью Кро на обычно (в 75%случаев )имеют перианальные п овреждения такие как абсцесы трещины ,"мягкие бородавки ".Пернианальные поражения вс тречаются и при поражении подвздошной кишки и при поражении толстой и не зависят от поражения прямой кишки. Клинические проявления. Исключительно разнообразны.В острой фазе лихорадка,диарея и боли в правом нижнем кв адрате живота которые могут с имулировать острый аппендицит.Хроническое течение характериз уется реммисиями и обострениями через длитель ные промежутки времени.Безсимптомный период может длиться несколько месяцев.По прошествию врем ени больные теряют в весе и присоединяетс я анемия.Утолше н ые стенки кишечника могут давать плохоопределяемые массы в жив оте. Диагностика. Базируется на клинике,рентгене,биопсии.В активн ой фазе болезни повышается СОЭ и лейкоцит оз но это неспецифические проявления. Они включают артриты,увеиты,повреждения кожи (некро тические кожнае повреждения конечност ей известные как гангренозная пиодеомия ),скле ротический перихолангит (фиброз вокруг желчных ходов )ведуший к абструктивной желтухе. Диагностика. Диагностика язв енонго калита основывается на клинике рентген е и патологичес ких находках.СОЭ и лейк оцитоз повышаются в острой фазе.Биопсия слизи стой взятая при эндоскопии полезна в диаг ностике.Наличие атрофии крипт,изменения их архитек тоники,и возростание числа лимфатических и пл азматических клеток в собственной пластинке п олезн ы при диференцировке язвенного колита и других острых калитов.Тем не м ение изменения слизистой могут наблюдаться пр и язвеном колите и болезни Крона.Единственная находка при биопсии слизистой оболчки ко торая надежно отличает язвеный колит от б олезни Крона э т о наличие неказеоз ных эпителиоидноклеточных гранулем.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Бесит, когда набираешь 8 килограммов для роли, а потом вспоминаешь, что ты никакой не актёр.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Желудочно-кишечные заболевания", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru