Реферат: Динамика заболеваемости вирусными гепатитами А и В в промышленном районе города Самары - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Динамика заболеваемости вирусными гепатитами А и В в промышленном районе города Самары

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 32 kb, скачать бесплатно
Обойти Антиплагиат
Повысьте уникальность файла до 80-100% здесь.
Промокод referatbank - cкидка 20%!
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Минис терство образования Российской Федерации Самарский Государственный Университет КАФЕДРА БИОХИМИИ ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ А И В (1980 - 1999 ГГ.) В ПРОМЫШЛЕННОМ РАЙОНЕ ГОРОДА САМАРЫ КУРСОВАЯ РАБОТА СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: 011600 "БИОЛОГИЯ" СПЕЦИАЛИЗАЦИЯ : "БИОХИМИЯ" Выполнила студентка 3 курса, 531 группы Ревтович Светлана Владимировна Подпись _____________ Научный руководитель доктор биологических наук профессор Подковкин Владимир Георгиевич Подпись _____________ Курсовая работа защищена на заседании кафедры: “____”___________1999г Оценка ______________ Заведующий кафедрой кандидат биологических наук доцент Фролов Юрий Павлович Подпись _____________ Самара 2000 Содержание Введение 3 1. Обзор лите ратуры 4 1.1. Общая характеристика вирусных гепатитов 4 1.2. Вирусный гепатит А 5 1.2.1 Этиология. 6 1.2.2. Эпидемиология 6 1.2.3. Клиника 7 1.2.4. Профилактика 9 1.3. Вирусный гепатит В 10 1.3.1. Этиология. 10 1.3.2. Эпидемиология. 11 1.3.3. Клиника 13 1.3.4. Профилактика 17 2. Экспериментальная часть 18 2.1. Материалы и методы исследований 18 2.1.1. Специфические маркёры для обнаружения вирусного г епатита А (табл. 2.1) 18 2.1.2. Специфические маркёры для обнаружения виру сного гепатита В (табл. 2.1) 19 2.2. Результаты исследований и их обсуждение 20 Выводы: 30 Список литературы: 31 Приложение 34 Введение Вирусные гепатиты человек а представляют традиционно трудную глобальную проблему, всё ещё далёку ю от своего решения. На современном этапе, как и в более ранний период, сох раняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепа титов - А, B , С, D , E . Причём это относится не только к отсталым странам Азии, Африки, Оке ании и Латинской Америк, в которых по-прежнему регистрируются гиперэнде мичные зоны с поражённостью до 30-40% населения, но и к высокоразвитым страна м Европы и Северной Америки со стабильным уровнем заболеваемости сывор оточными гепатитами, не имеющей тенденции к снижению. Исследования прич ин значительного роста заболеваемости показали, что в большей степени э то связано с ростом наркомании и в связи с этим увеличением как парентер альных путей передачи, так и контактно - бытовых. Целью данной работы было выявить динамику заболеваемости наиболее час то встречающихся типов вирусного гепатита с различными путями заражен ия и показать, действительно ли имеется рост заболеваемости, превышающи й предыдущие годы. Задачей являлось доказать, насколько неблагополучна эпидемиологическ ая ситуация в отношении вирусного гепатита А и В в Промышленном районе г. Самаре, одном из наиболее неблагоприятных по данной патологии. 1. Обзор литературы 1.1. Общая характеристика вирусных гепатитов Вирусные гепатиты - группа антропонозных вирусных заболеваний с фекаль но-оральным и парентеральным механизмами заражения, характеризующихся явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением печени, нар ушением обменных процессов. [4]. Объединяющим началом всей группы вирусных гепатитов является гепатотр опность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени, при отсутствии сколько-нибудь выраженной иной органной патолог ии. Вирусные гепатиты А, В, С, D , Е о тличаются по существу по всем аспектам - таксонометрической принадлежн ости вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и имму ногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятнос ти хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, раз ной программе терапии и профилактики. [21]. Вместе с тем, при вирусных гепатитах разной этиологии имеется и много об щего. [16]. Термином вирусный гепатит в настоящее время пользуются для обозначени я заболевания, вызванного одним из гепатотропных вирусов, протекающего циклически, и в клинической картине которого превалирует поражение печ ени. По способу заражения различают вирусные гепатиты, передающиеся фек ально-оральным путем, и вирусные гепатиты, передающиеся парентерально . [24, 28]. В настоящее время известны возбудители вирусных гепатитов, с которы ми однозначно можно связать развитие гепатита у человека: вирусы гепати тов А, Е, В, С, D (дельта) и вирусы, условно относящиеся к группе гепатотропных, способность которых самостоятельно вызывать гепатит подвергается сом нению (вирус гепатита G, вирус, передающийся гемотрансфузией v TTV). В соответ ствии с Междунородной статистической классификацией болезней и пробле м, связанных со здоровьем десятого пересмотра, принятой ВОЗ в 1995 г, по этиол огическому признаку выделяют 5 нозологических форм вирусных гепатитов: вирусный гепатит А, вирусный гепатит Е, вирусный гепатит В без дельта-аге нта, вирусный гепатит В с дельта-агентом, вирусный гепатит С, а также вирус ный гепатит неуточненный. [1]. Поскольку известные вирусные гепатиты с фек ально-оральным механизмом заражения (А и Е) не переходят в хронические фо рмы, в разделе Хронические вирусные гепатиты фигурируют: хронический ге патит В без дельта-агента, хронический гепатит В с дельта-агентом, хронич еский гепатит С и хронический вирусный гепатит неуточненный. Исследова ния последних лет показали, что неуточненный вирусный гепатит (ни А, ни В, ни С, ни D, ни Е) это, в действительности, группа гепатитов, одни этиологическ ие агенты которых передаются фекальноорально, другие парентерально, а н екоторые, возможно, и тем, и другим способом. [5]. 1.2. Вирусный гепатит А Гепатит А - ГА - именно это т этиологический вариант гепатита в прошлом имел широкое эпидемическо е распространение с обширными водными и пищевыми вспышками. Как полагаю т, ГА соответствует "военной желтухе" средних веков, а на современном этап е эпидемии регистрировались во время военных компаний в Корее, Вьетнаме , Афганистане. Учётная заболеваемость ГА в мире в первую половину 90-х годо в составила около 1,5 млн. больных в год только по официальным данным. [25]. 1.2.1 Этиология. Вирусный гепатит А (HAV) отн осится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это РНК- содержащ ий вирус, представляющий собой мелкие частицы диаметром 27-30 нм. Он устойчи в во внешней среде и действию хлора в низких концентрациях. [20]. В различных регионах мира выделены разные штаммы вируса гепатита А, но все они относ ятся к одному серологическому варианту; это имеет значение для лаборато рной диагностики (то есть все штаммы могут быть выявлены с помощью одног о и того же диагностикума) и для специфической профилактики вирусного ге патита А. [22]. 1.2.2. Эпидемиология ВГА распространен повсе местно. Заболеваемость зависит от санитарно-гигиенических условий жиз ни и культурного уровня населения: в странах с высоким уровнем жизни заб олеваемость ВГА ниже, чем в развивающихся ВГА - типичный антропоноз, то ес ть единственным источником инфекции является человек - больной вирусны м гепатитом А (как с клиническими проявлениями болезни, так и без них). Здо рового носительства HAV и хронического течения инфекции при ВГА, по мнению большинства исследователей, не бывает. Механизм передачи инфекции фека льно-оральный. Возможность воздушно-капельного механизма передачи вир уса в настоящее время отрицается. Имеются сообщения о передаче HAV с донорс кой плазмой и половым путем, что связано, очевидно, с имеющей место вирусе мией. Передача HAV от матери плоду трансплацентарно практически всеми исс ледователями исключается из-за невозможности вируса преодолеть трансп лацентарный барьер. Для ВГА характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне-зимний пери од), наличие постоянно регистрируемых спорадических вспышек (чаще водны х) с одновременным поражением значительного количества людей, циклично сть эпидемического процесса с периодическими подъемами заболеваемост и через 3-5, 7-10 лет, преимущественное поражение детей и взрослых молодого во зраста. Дети первого года жизни ВГА практически не болеют. Это связано с н аличием трансплацентарного иммунитета, полученного ребенком от матери (если мать имеет антиHAV), характером питания и ограниченным контактом с ок ружающим миром. К концу первого года жизни унаследованные от матери анти тела у детей подвергаются катаболизму, и с этого возраста дети становятс я восприимчивыми к ВГА. Перенесенное заболевание оставляет стойкий имм унитет. 1.2.3. Клиника Многие вопросы патогенеза ВГА до настоящего времени о кончательно не известны. Допускается существование прямого цитопатиче ского действия HAV непосредственно на паренхиму печени. [15]. ВГА имеет широкий диапазон клинических проявлений. Он может протекать к клиническими проявлениями болезни (желтушный и безжелтушный варианты) и без клинических проявлений (инаппаратный вариант). При безжелтушном ва рианте все клинические и биохимические признаки ВГА, кроме желтухи и гип ербилирубинемии; активность трансаминаз повышена, выявляется антиHAV IgM. П ри инаппаратном (субклиническом) варианте отсутствуют все клинические проявления, но выявляется повышенная активность трансаминаз и определ яются антиHAV IgM. Некоторые авторы выделяют бессимптомные формы ВГА, когда и нфекция выражается только сероконверсией (то есть только появлением ан тител к вирусу гепатита А класса IgM). [17]. При течении ВГА с клиническими проявлениями определяется цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, продромал ьного, разгара (желтушного), реконвалесценции. Инкубационный период длит ся от 6 до 50 дней, чаще 15-30 дней. Продромальный (преджелтушный) - 2-14 дней, чаще - 5-7 дн ей; проявления его полиморфны: повышение температуры тела, слабость, сни жение аппетита, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, жид кий стул, раздражительность и др. Период разгара длится 5-20 дней; при наличи и желтухи в нем прослеживаются стадии нарастания, максимального развит ия и спада желтухи. Переход в период разгара сопровождается обычно улутш ением состояния больного. В периоде реконвалесценции происходит посте пенная нормализация клинико-биохимических показателей. Выздоровление наступает через 4-6 недель. Хронические формы не развиваются. [5, 9, 20]. По тяжести течения различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ВГА. Соотношение желтушных форм и безжелтушных, или бессимптомных, составля ет по мнению ряда исследователей: 1:20 - 1:25 у детей 3:1 - 4:1 у взрослых. Соответствен но у взрослых доля тяжелых форм выше, чем у детей. [3] ВГА в большинстве случаев протекает благоприятно. Хронизации процесса и формирования вирусоносительства не наступает. В ряде случаев возможн о затяжное течение заболевания. Летальность составляет 0,1-0,4 %. 1.2.4. Профилактика Специфическая профилак тика ВГА осуществляется путем вакцинации и введения гамма- глобулина. В настоящее время разработаны живые, убитые, рекомбинантные вакцины про тив ВГА, и в некоторых странах налажено их производство. Вакцинации прот ив ВГА подлежат лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования : работники коммунального хозяйства, обслуживающие канализационные си стемы; лица (моряки, туристы и п.п.), отправляющиеся в эндемичные по ВГА райо ны; воинские коллективы; контактные в очагах ВГА. Вакцинации подлежат ли ца, не болевшие раньше ВГА, то есть не имеющие антиHAV (суммарных антител к HAV). Эффективность применения гамма -глобулина для профилактики ВГА находи тся в прямой зависимости от содержания в нем специфических антител к вир усу гепатита А. Поэтому имеет смысл применять препараты гамма- глобулина , специально отобранные или изготовленные из крови, содержащей антиHAV в вы соком титре (не менее 1:2000-1:10000). [11, 25]. В внутримышечное введение иммуноглобулина до заражения вирусом или в раннем инкубационном периоде может предотвр атить или ослабить клиническое течение заболевания. [26]. Продолжительнос ть пассивного иммунитета не превышает 5-6 месяцев. Неспецифическая профилактика ВГА заключается в улучшении санита рно-гигиенических условий жизни. 1.3. Вирусный гепатит В Вирусный гепатит В - одна из самых серьезных проблем здр авоохранения во всем мира в связи с непрерывно увеличивающейся заболев аемостью, негативным влияниям на состояние здоровья и трудоспособност ь человека из-за частого развития неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома) и смертностью как от острых, так и от хронических форм инфекции. [1]. 1.3.1. Этиология. Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепадновирус ов (hepаr - печень, DNA - ДНК, то есть ДНК - содержащий вирус, поражающий преимущест венно клетки печени). Частицы, циркулирующие в крови больных ВГВ, морфоло гически подразделяются на три типа: 1) мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм; 2) тубулярные (филаме тозные) формы разной длины, но практически того же диаметра; 3) крупные сферически е частицы диаметром 42-45 нм (частицы Дейна), имеющие оболочку и ядро. [4]. Вирус гепатита В (частицы Дейна) имеет сложное строение, включая двухцеп очную ДНК, ассоциированную ДНК- полимеразу (необходима для достройки вну тренней цепи ДНК вируса, которая на 15-45 % короче наружной) и 4 антигена - повер хностный (НBsAg), сердцевидный (HBcAg или HBcorAg), антиген инфекционности (HBeAg, входит в с остав HBcorAg), а также HВxAg. Хорошо изучены первые три антигена (HBsAg, HBcorAg, HBeAg) и антитела к ним. Роль HВxAg и антиНВх пока полностью не выяснена. [14]. Вирус гепатита В обладает высокой инфекциозностью. Он устойчив к воздей ствию многих физических и химических факторов. [15]. 1.3.2. Эпидемиология. Источники HBV-инфекции - больные острым и хроническим геп атитом В и вирусоносители. Механизм передачи инфекции - кровно-контактны й. Он реализуется искусственными и естественными путями передачи - парен теральным, половым, от матери к плоду. Реализация этих путей передачи спо собствует такая особенность HBV- инфекции, как продолжительная и интенсив ная вирусемия у источников инфекции, часто не имеющих внешних признаков болезни. Для эффективного заражения достаточно 10-7 мл инфицированной сыв оротки крови. Парентеральный путь заражения реализуется при переливан ии крови и ее препаратов, при использовании медицинских инструментов, ко нтаминированных вирусом, а также при тесном бытовом контакте с источник ом инфекции (при использовании общих мочалок, зубных щеток, бритв, носовы х платков и т.п.) Следует подчеркнуть, что передача HBV может осуществляться и безигольными инъекторами, используемыми при массовой иммунизации на селения, при нарушении правил их эксплуатации. Половой путь реализуется при гомо-, би-, гетеросексуальных контактах. Передача вируса от матери реб енку может быть во время беременности, во время родов и в постнатальном п ериоде. Как любой возбудитель, HBV сохраняется как вид за счет естественных путей передачи (половой и от матери к ребенку). [4, 14, 20]. Показателем широты распространения HBV- инфекции служит частота выявлени я НВsAg (антиНВсor). Выделяют регионы с низкой (менее 1 % населения) частотой нос ительства HBsAg (Северная, Западная, Центральная Европа, Австралия, Северная Америка), со средней (2-7 % населения) частотой носительства HBsAg (Восточная Евр опа, Россия и др.) и высокой (8-20 % населения) частотой носительства HBsAg (Юго-Вост очная Азия, тропическая Африка и др.). Неоднородность распространения HBV- и нфекции связывают с комплексом поведенческих, средовых и биологически х факторов. [18]. Лица, перенесшие HBV- инфекцию и имеющие антиHBs, повторно вирусом гепатита В не заражаются. Инкубационный период от 6 нед до 6 мес., в среднем 60-120 дней. Основные клинические признаки: начало постепенное; наблюдается снижен ие аппетита, тошнота, рвота, изжога, тяжесть, тупые боли в эпигастральной о бласти и правом подреберье, боли в суставах. Через 2-3 нед (иногда раньше) тем неет моча, обесцвечивается кал, появляется желтуха на фоне нарастания ди спетических расстройств, слабость, головные боли. Затем желтуха станови тся интенсивной. Печень увеличена. В тяжелых случаях печень уменьшается в размерах, развиваются анорексия, тахикардия, кровоточивость, тремор, к ома. Летальность может достигать 6-12 %. [18, 19]. 1.3.3. Клиника В механизме развития патологического процесса при ВГВ выделяют несколько ведущих звеньев (В.Ф. Учайкин): 1) внедрение возбудит еля - заражение; 2) фиксация на гепато ците и проникновение внутрь клетки; 3) размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь; 4) включение иммуноло гических реакций, направленных на элиминацию вируса; 5) поражение других о рганов и систем; 6) формирование иммун итета, освобождение от возбудителя, выздоровление. [10, 12]. Контакт в HBV обычно приводит к само ограничивающейся инфекции, которая мо жет быть как с клиническими проявлениями, так и без них. В ряде случаев пол ного выздоровления больных с элиминацией вируса не наступает, и такие ли ца становятся хроническими вирусоносителями. Хроническое вирусоносит ельство может быть в абсолютно бессимптомной форме (так называемые здор овые носители) или же сопровождаться развитием персистируеющего и хрон ического активного гепатита В. Риск длительного вирусоносительства за висит от ряда причин, из которых важной является возраст, в котором челов ек заразился этим вирусом. Для Взрослых риск носительства после острой и нфекции составляет 5-10 %, а для детей грудного возраста он может превышать 50 %. [23]. У мужчин носительство формируется чаще, чем у женщин. Длительное HBV - ин фекция является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной к арциномы. Механизм активной репликации (воспроизведения) вируса гепатита В в наст оящее время представляется следующим. HB вирус проникает в гепатоцид, где более короткая по сравнению с наружной внутренняя цепь ДНК HBV достраивае тся с помощью фермента ДНК- полимеразы. Затем вирус проникает в ядро, в ДНК гепатоцита. ДНК вируса встраивается в ДНК гепатоцита, и с нее начинают си нтезироваться новые вирусные частицы. Сначала образуется РНК вируса (та к называемый pre- геном). С этой РНК синтезируется затем ДНК HBV, которая попада ет в новую вирусную частицу. Вирусная частица выходит из клетки, дострой ка внутренней цепи ДНК прекращается, вирус поступает из гепатоцита в кро вь при остром ВГВ этот процесс обычно самолимицируется, и ДНК вируса вых одит из геномы гепатоцита. Если ДНК HBV остается в геноме гепатоцита, то раз вивается хронический гепатит В. Предполагают, что небольшие дозы HBsAg вызы вают слабое антигенное раздражение, поэтому легкие и среднетяжелые фор мы острого ВГВ чаще хронизируются, чем тяжелые. Считают ,что поражение ге патоцита при ВГВ - результат действия иммунной системы на HBsAg. На элиминаци ю НВ- вируса влияет и состояние иммунной системы макроорганизма. Повышен ие уровня трансаминаз связывают с поражением гепатоцитов, содержащих HBsAg, иммунокомпетентными клетками организма. Очищение гепатоцита от виру са происходит путем его гибели за счет реакции клеточного цитолиза. Осво бождающиеся при этом антигены НВ - вируса (HBcorAg, HBeAg, HBsAg) и вырабатывающийся к ним специфические антитела приводят к образованию иммунных комплексов, ко торые фагоцитируются макрофагами и выводятся почками. Иммунные компле ксы обуславливают развитие при HBV- инфекции гломерулонефрита, артралгий, артериита, кожных высыпаний и т.п. [9]. Вирусный гепатит В может протекать в острой и хронических формах. Острый ВГВ имеет циклическое течение инкубационный период продолжается от 1 до 6 месяцев; его длительность зависит от концентрации вируса в инфицирующ ем материале, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного и т.д. Преджелтушный период продолжается от 1-5 дней до 1 месяца; от характеризуется слабостью, тошнотой, снижением аппетита, иногда болями в правом подреберье, появлением сыпи, часто - мышечно-суставными болями. Ж елтушный период продолжается от 1-3 недель до месяца и долее; он характериз уется постепенным нарастанием желтухи, наличие симптомов интоксикации , повышением активности трансаминаз, гипербилирубинемией. Период рекон валесценции длиться от 2 до 12 месяцев; происходит постепенное исчезновен ие клинических, биохимических и морфологических симптомов заболевания . [21, 25]. Острый ВГВ может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и базжелтушный варианты), так и баз них (инаппаратный вариант). Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет 1:20 - 1:10. После острого ВГВ в 5-10 % случ аев развивается хронический гепатит В, а в 0,4-2 % - летальный исход. [19]. Характерной особенностью HBV- инфекции является наличие хронического (ин огда пожизненного) вирусоносительства и HBsAg- носительства. По мнению ряда исследователей, число носителей в 100-200 раз превышает число больных с диагн остированной манифестной формой HBV - инфекции. [27]. Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) является исходом острого ВГВ, прот екавшего в клинически выраженной или субклинической форме, и вирусного гепатита дельта (ВГД). Хронический ВГВ характеризуется сохраняющимися в оспалительным процессом в печени свыше 6 месяцев от начала острого забол евания. Основной причиной хронизации являются нарушения в иммунной сис теме, не обеспечивающие элиминацию возбудителя из организма больного. Ч аще ХВГВ формируется у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую формы остр ого ВГВ, для которых характерно вялое начало, стертое течение желтушного периода с умеренной ферментемией.[10, 4] При хроническом персистирующем гепатите клинические проявления часто отсутствуют, иногда может отмечаться слабость. Размеры печени увеличен ы не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется у половины больных, консистенция печени и селезенки эластичная. Вторичные печеночные знак и (сосудистые звездочки, пальмарная эритема) отсутствуют или неярко выра жены. [16]. Выявляется умеренное повышение активности трансаминаз. Показат ели билирубина, сулемовой, тимоловой пробы, гамма- ГТП нормальные, общий б елок и белковые фракции не изменены. Из маркеров HBV - инфекции определяютс я HBsAg, антиНВс IgG, антиНВе. АнтиНВс IgM отсутствуют или выявляются в очень низки х титрах, что свидетельствует об отсутствии активной репликации НВ- виру са. Хронический активный гепатит характеризуется разнообразными клиниче скими проявлениями, что нередко удается установить по жалобам при актив ном опросе больного врачом. Наблюдается астено-вегетативный синдром (кр овоточивость десен, синяки), вторичные печеночные знаки. Размер печени б олее чем на 2-3 см больше нормального, селезенка увеличена практически у вс ех больных, консистенция печени селезенки эластичная, край ровный, безбо лезненный. Выявляется умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма -глобулинов. Определяются HBsAg, HBeAg, у всех больных - ан тиHBcor IgM как маркер активной репликации НВ- вируса. [12, 19]. 1.3.4. Профилактика Специфическая профилактика ВГВ осуществляется при по мощи вакцины, полученной из плазмы крови антигеноносителей или генноин женерным способом. Вакцинации в первую очередь подлежат новорожденные дети, родившиеся от матерей - носителей HBsAg, а также лица, входящие в группы п овышенного риска инфицирования (медицинские работники, больные отделе ний хронического гемодиализа, пациенты, получающие значительное колич ество донорской крови или ее препаратов и парентеральных манипуляций, н аркоманы и др.). [7, 11]. 2. Экспериментальная часть 2.1. Материалы и методы исследований 2.1.1. Специфические маркёры для обнаружения вирусно го гепатита А (табл. 2.1) Для клинической практики основное значение имеет определение антител к вирусу гепатита А. Антитела класса IgM (антиHAV IgM) появляются в крови заболев ших за несколько дней (4-5 дней) до возникновения симптомов заболевания; за тем титр их резко нарастает и в дальнейшем постепенно снижается в течени е последующих 6-8 месяцев. Обнаружение антиHAV IgM служит абсолютным доказател ьством острой инфекции; при этом достаточно их однократного обнаружени я. Для постановки диагноза острого ВГА титр этих антител принципиальног о значения не имеет. Отрицательный результат исследования на антиHAV IgM иск лючает инфицирование (в течение последних 6-8 месяцев). Кроме ранних антител класса IgM при ВГА образуются поздние антитела класс а IgG. Их обозначают как антиHAV IgG. Они появляются на 2-3-й неделе болезни, их макси мальный титр регистрируется на 5-6-м месяце реконвалесценции. В дальнейше м титр антиHAV IgG снижается и сохраняется у переболевших пожизненно. Выявле ние этих антител свидетельствует об имевшемся ранее контакте с вирусом гепатита А. При отсутствии диагностикума на антиHAV IgМ для диагностики ост рого ВГА можно определить и антителе класса IgG, однако при этом необходимо получить нарастание титра антител в динамике (исследовать кровь в ранне й фазе болезни и в периоде реконвалесценции). Определение антител к вирусу гепатита А в клинической практике проводи тся серологически методом иммуноферментного анализа. [5]. 2.1.2. Специфические маркёры для обнаружения вирусно го гепатита В (табл. 2.1) H В sAg - появляется в крови в последн ие 1-2 недели инкубации и продолжает обнаруживаться первые 4-6 недель клини ческого периода. В особенно поздние сроки H В sAg связывается с а нти-HBs с образованием циркулирующих имунных комплексов и в свободном вид е перестаёт обнаруживаьтся. У большинства же больных анти-НВ- s начинает обнаруживаться в крови только в отдалённом периоде, спустя длительное время после исчезновения H В sAg , что составляет около 3-4 мес с колебаниями от месяца до года. В фаз у "окна" единственным ИФА маркёром становится анти- HBc . Обнаруживается очень рано, уже в начале острой болезни, непосредственно в сывороточной крови. Наряду с антитела ми НВс класса М практически в те же сроки в крови закономерно обнаружива ются и антитела класса G . При НВ V -инфекции они самые "долгоживущ ие" и могут обнаруживаться пожизненно, являясь надёжным маркёром HBV -пастинфекции. HBeAg и появляющийся за ним анти- HBe обнаруживаются в крови на ранних этапах инфекционного процесса уже при первых клинических проявлениях болезн и. Численные показатели содержания антигенных и антительных маркёров и спользуется не только для диагностики, но и для характеристики особенно стей течения болезни. [1]. Таблица 2.1. Серологические м аркеры вирусов гепатита А и В Вирус Серологические маркеры HAV HAV Ab lgG, HAV Ab lgM*, HAV PHK* HBV HbsAg, HBsAb, HbeAg*, HBeAb, HbcAb lgG, HBcAb lgM*, HBV ДНК * * Марке ры репликации. 2.2. Результаты исследований и их обсуждение В результате исследований были получены следующие данные (см. прилож. 1, 2, 3, 4), на основе которых были пос троены представленные ниже рисунки. Как видно из рис. 2.1 общая заболеваемость ВГА в период с 1980 по 1999 года не носил а ровный характер, а имела ряд пиков (1983-1984, 1995 и 1999 года). То есть ВГА отличается ц икличностью эпидемического процесса с периодическими подъёмами забол еваемости в 4, 10 лет. Основной причиной цикличности являются колебания кол лективного иммунитета, нарастание или, наоборот, снижение доли серопози тивных лиц как в детских, так и во взрослых возрастных группах. При этом за болеваемость детей (до 15 лет включительно) всегда оставалась несколько м еньше, чем взрослых. (см. рис. 2.2). Заболеваемость ВГА характеризовалась осенней сезонностью, достигая ма ксимума к ноябрю, и постепенно уходила на убыль (рис. 2.3) как для детей, так и д ля взрослых (рис. 2.4). Данная сезонность заболеваемости объясняется энтера льным механизмом заражения, ВГА (болезнь грязных рук), когда увеличивают ся массовые контакты детей в школах и детских дошкольных учреждениях. А сдвиг в одиннадцатому месяцу года - инкубационным периодом, длящимся до 50 дней (в среднем 15-30). Общая заболеваемость ВГВ (рис. 2.5) в период с 1980 года носила ровный характер, но, начиная с 1992 года резко увеличилась (к 1995 году со 144 до 406 человек), затем опят ь снизилась и достигла своего максимума к 1999 году (626 человек). Что объясняет ся ростом наркомании за последние 5 лет. ВГВ имеет парантеральный механи зм заражения, заболеваемость детей имеет случайный характер и не превыш ает 12 человек в год (не более 1 человека в месяц) (рис. 2.6., 2.8). Заболеваемость ВГВ не имеет сезонный характер (рис. 2.6) и представлена пра ктически плавным графиком как для детей, так и для взрослых (рис. 2.7) . Выводы: 1. Заболеваемость ВГА характеризуется ярко выраженной осенней сезонностью. 2. Заболеваемость ВГА отличается цикличностью эпидемического процесса с периодическими под ъёмами заболеваемости в 4, 10 лет. 3. Заболеваемость ВГВ не имеет сезонности и цикличности. 4. Заболеваемость ВГВ детей младше 15 лет носит единичный характер, в то время как заболеваемост ь ВГА характерна как для детей, так и для взрослых. 5. Настоящий период ха рактеризуется подъёмом заболеваемости ВГА и ВГБ, значительно превышаю щем предыдущие пики заболеваемости на протяжении исследуемого периода . Список литературы: 1. Апросина З.Г. Последние достижения в из учении вирусных гепатитов: от молекулярной биологии к лечению вирусног о гепатита В // Русск. Мед. журнал - 1999 - №3 - с.13-24 2. Апросина З.Г., Серов В .В. Внепечёночные проявления хронического гепатита В и С // Новые направле ния в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. -Спб, 1996 - с. 28 3. Балаян М.С. Гепатиты А и Е // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симп озиума №92. - Спб, 1996 - с. 9 -10 4. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Вирусные гепатиты. - Рига: Звайгнзе, 1988. - 414 с. 5. Вирусные гепатиты / М.Х. Турьянов, В.В. Кондауров, Н.М. Беляева и др.: Информационные материалы дл я врачей. - Саратов, 1995. - 143 с. 6. Гавура В.В. Вирусный гепатит В и СПИД. // Клиническая медицина - 1993 - №6 - с. 15-19 7. Гирлинг Г. Профилак тика гепатита В // Русский мед. Журнал - 1995, т.1, - №6 - с. 23-24 8. Григорьев П.Я., Якове нко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.: БПВ, 1996. - 256 с. 9. Жданов В.М., Ананьев В .А., Стаханова В.М. Вирусные гепатиты, - М.: Медицина, 1994. - 255 с. 10. Златкина А.Р. Лечени е хронических болезней органов пищеварения. - М.: Медицина, 1986. - 255 с. 11. Ивашкин В.Т. Эпидеми ология и профилактика вирусных гепатитов // Русск. Мед. Журнал - 1995 - №4 - с. 6-9 12. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. - М.: Медицина, 1987. - 187 с. 13. Маннс М.П. Вирусный г епатит и аутоимунный гепатит // Новые направления в гепатологии: Тезисы м еждународного Фальк Симпозиума №92. - Спб, 1996 - с. 19 - 20 14. Михайлов М.И. Гепати т В - аспекты изучения //Вопр. Вирусологии - 1990 - №4 - с. 268 - 277 15. Мукомолов С.Л., Вальк ова И.В, Чайка Н.А. Вирусные гепатиты - Спб.: Институт им. Пастера, 1992 - 96 с. 16. Подымова С.Д. Болезн и печени. - М.: Медицина, 1993. - 544 с. 17. Постовит В.А., Иванов К.Н., Корягин В.Н., Русальчук В.В. Клиника и исходы вирусного гепатита А. // Клин . Мед. - 1995 - №2 - с. 41-43 18. Ризетто М. Гепатиты В и D . // Новые направления в геп атологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. - Спб, 1996 - с.11 19. Снобл Ж., Шалм С.В. Хро нический вируных гепатит В // Русск. Мед. Журнал - 1995, т.2, №2 - с. 81-84 20. Соринсон С.Н. Вирусн ые гепатиты. - Л.: Медицина, 1987. - 264 с. 21. Соринсон С.Н., Корочк ина О.В. Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е. /Учебно-метод. Пособие. - Н.Новгород, 1992. - 128 с . 22. Тео Г.К. Вирусология и серология гепатитов // Вопр. Вирусологии - 1993 - №5 - с. 194-198 23. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.Ф. Вирусные гепатиты у детей. - М., 1994 - 305 с. 24. Циммерман Я.С. Эволю ция учения о хронических гепатитах. (вопросы классификации, терминологи и, диагностики и лечения). // Клиническая медицина - 1996 - №8 - с. 9. 25. Шувалова Е.П. Инфекц ионные болезни. - М.:Медицина, 1995. - 312 с. 26. Шувалова Е.П., Антоно ва Т.В. Биохимические аспекты патогенеза вирусных гепатитов // Тер. Арх. - 1996 - №2 - с. 8-10 27. Jay H. Hoofnagle, Adrian M. Di Bisceglie. The treatment of chronic viral hepatitis. J. Drug Therapy.-1995.- Vol 336, N5. -P.347-356. 28. Terminology of Chronic Hepatitis, Hepatic Allograft Rejection, and Nodular Lesions of the Liver: Summary of Recommenda tions Developed by an International Working Party, Supported by the World Congress of Gastroenterology, Los Angeles, 1994 Am.J.Gastroenterol., 1994. Vol. 89. N8. P. 5177 5181.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- Вот в Питере на бизнес-форуме Путин призвал инвесторов вкладывать деньги в русский бизнес… А чем «русский бизнес» отличается от обычного?
- Ну, приблизительно, как «русская рулетка» от обычной рулетки…
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Динамика заболеваемости вирусными гепатитами А и В в промышленном районе города Самары", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2017
Рейтинг@Mail.ru