Реферат: Динамика заболеваемости вирусными гепатитами А и В в промышленном районе города Самары - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Динамика заболеваемости вирусными гепатитами А и В в промышленном районе города Самары

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 32 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Минис терство образования Российской Федерации Самарский Государственный Университет КАФЕДРА БИОХИМИИ ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ А И В (1980 - 1999 ГГ.) В ПРОМЫШЛЕННОМ РАЙОНЕ ГОРОДА САМАРЫ КУРСОВАЯ РАБОТА СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: 011600 "БИОЛОГИЯ" СПЕЦИАЛИЗАЦИЯ : "БИОХИМИЯ" Выполнила студентка 3 курса, 531 группы Ревтович Светлана Владимировна Подпись _____________ Научный руководитель доктор биологических наук профессор Подковкин Владимир Георгиевич Подпись _____________ Курсовая работа защищена на заседании кафедры: “____”___________1999г Оценка ______________ Заведующий кафедрой кандидат биологических наук доцент Фролов Юрий Павлович Подпись _____________ Самара 2000 Содержание Введение 3 1. Обзор лите ратуры 4 1.1. Общая характеристика вирусных гепатитов 4 1.2. Вирусный гепатит А 5 1.2.1 Этиология. 6 1.2.2. Эпидемиология 6 1.2.3. Клиника 7 1.2.4. Профилактика 9 1.3. Вирусный гепатит В 10 1.3.1. Этиология. 10 1.3.2. Эпидемиология. 11 1.3.3. Клиника 13 1.3.4. Профилактика 17 2. Экспериментальная часть 18 2.1. Материалы и методы исследований 18 2.1.1. Специфические маркёры для обнаружения вирусного г епатита А (табл. 2.1) 18 2.1.2. Специфические маркёры для обнаружения виру сного гепатита В (табл. 2.1) 19 2.2. Результаты исследований и их обсуждение 20 Выводы: 30 Список литературы: 31 Приложение 34 Введение Вирусные гепатиты человек а представляют традиционно трудную глобальную проблему, всё ещё далёку ю от своего решения. На современном этапе, как и в более ранний период, сох раняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепа титов - А, B , С, D , E . Причём это относится не только к отсталым странам Азии, Африки, Оке ании и Латинской Америк, в которых по-прежнему регистрируются гиперэнде мичные зоны с поражённостью до 30-40% населения, но и к высокоразвитым страна м Европы и Северной Америки со стабильным уровнем заболеваемости сывор оточными гепатитами, не имеющей тенденции к снижению. Исследования прич ин значительного роста заболеваемости показали, что в большей степени э то связано с ростом наркомании и в связи с этим увеличением как парентер альных путей передачи, так и контактно - бытовых. Целью данной работы было выявить динамику заболеваемости наиболее час то встречающихся типов вирусного гепатита с различными путями заражен ия и показать, действительно ли имеется рост заболеваемости, превышающи й предыдущие годы. Задачей являлось доказать, насколько неблагополучна эпидемиологическ ая ситуация в отношении вирусного гепатита А и В в Промышленном районе г. Самаре, одном из наиболее неблагоприятных по данной патологии. 1. Обзор литературы 1.1. Общая характеристика вирусных гепатитов Вирусные гепатиты - группа антропонозных вирусных заболеваний с фекаль но-оральным и парентеральным механизмами заражения, характеризующихся явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением печени, нар ушением обменных процессов. [4]. Объединяющим началом всей группы вирусных гепатитов является гепатотр опность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени, при отсутствии сколько-нибудь выраженной иной органной патолог ии. Вирусные гепатиты А, В, С, D , Е о тличаются по существу по всем аспектам - таксонометрической принадлежн ости вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и имму ногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятнос ти хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, раз ной программе терапии и профилактики. [21]. Вместе с тем, при вирусных гепатитах разной этиологии имеется и много об щего. [16]. Термином вирусный гепатит в настоящее время пользуются для обозначени я заболевания, вызванного одним из гепатотропных вирусов, протекающего циклически, и в клинической картине которого превалирует поражение печ ени. По способу заражения различают вирусные гепатиты, передающиеся фек ально-оральным путем, и вирусные гепатиты, передающиеся парентерально . [24, 28]. В настоящее время известны возбудители вирусных гепатитов, с которы ми однозначно можно связать развитие гепатита у человека: вирусы гепати тов А, Е, В, С, D (дельта) и вирусы, условно относящиеся к группе гепатотропных, способность которых самостоятельно вызывать гепатит подвергается сом нению (вирус гепатита G, вирус, передающийся гемотрансфузией v TTV). В соответ ствии с Междунородной статистической классификацией болезней и пробле м, связанных со здоровьем десятого пересмотра, принятой ВОЗ в 1995 г, по этиол огическому признаку выделяют 5 нозологических форм вирусных гепатитов: вирусный гепатит А, вирусный гепатит Е, вирусный гепатит В без дельта-аге нта, вирусный гепатит В с дельта-агентом, вирусный гепатит С, а также вирус ный гепатит неуточненный. [1]. Поскольку известные вирусные гепатиты с фек ально-оральным механизмом заражения (А и Е) не переходят в хронические фо рмы, в разделе Хронические вирусные гепатиты фигурируют: хронический ге патит В без дельта-агента, хронический гепатит В с дельта-агентом, хронич еский гепатит С и хронический вирусный гепатит неуточненный. Исследова ния последних лет показали, что неуточненный вирусный гепатит (ни А, ни В, ни С, ни D, ни Е) это, в действительности, группа гепатитов, одни этиологическ ие агенты которых передаются фекальноорально, другие парентерально, а н екоторые, возможно, и тем, и другим способом. [5]. 1.2. Вирусный гепатит А Гепатит А - ГА - именно это т этиологический вариант гепатита в прошлом имел широкое эпидемическо е распространение с обширными водными и пищевыми вспышками. Как полагаю т, ГА соответствует "военной желтухе" средних веков, а на современном этап е эпидемии регистрировались во время военных компаний в Корее, Вьетнаме , Афганистане. Учётная заболеваемость ГА в мире в первую половину 90-х годо в составила около 1,5 млн. больных в год только по официальным данным. [25]. 1.2.1 Этиология. Вирусный гепатит А (HAV) отн осится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это РНК- содержащ ий вирус, представляющий собой мелкие частицы диаметром 27-30 нм. Он устойчи в во внешней среде и действию хлора в низких концентрациях. [20]. В различных регионах мира выделены разные штаммы вируса гепатита А, но все они относ ятся к одному серологическому варианту; это имеет значение для лаборато рной диагностики (то есть все штаммы могут быть выявлены с помощью одног о и того же диагностикума) и для специфической профилактики вирусного ге патита А. [22]. 1.2.2. Эпидемиология ВГА распространен повсе местно. Заболеваемость зависит от санитарно-гигиенических условий жиз ни и культурного уровня населения: в странах с высоким уровнем жизни заб олеваемость ВГА ниже, чем в развивающихся ВГА - типичный антропоноз, то ес ть единственным источником инфекции является человек - больной вирусны м гепатитом А (как с клиническими проявлениями болезни, так и без них). Здо рового носительства HAV и хронического течения инфекции при ВГА, по мнению большинства исследователей, не бывает. Механизм передачи инфекции фека льно-оральный. Возможность воздушно-капельного механизма передачи вир уса в настоящее время отрицается. Имеются сообщения о передаче HAV с донорс кой плазмой и половым путем, что связано, очевидно, с имеющей место вирусе мией. Передача HAV от матери плоду трансплацентарно практически всеми исс ледователями исключается из-за невозможности вируса преодолеть трансп лацентарный барьер. Для ВГА характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне-зимний пери од), наличие постоянно регистрируемых спорадических вспышек (чаще водны х) с одновременным поражением значительного количества людей, циклично сть эпидемического процесса с периодическими подъемами заболеваемост и через 3-5, 7-10 лет, преимущественное поражение детей и взрослых молодого во зраста. Дети первого года жизни ВГА практически не болеют. Это связано с н аличием трансплацентарного иммунитета, полученного ребенком от матери (если мать имеет антиHAV), характером питания и ограниченным контактом с ок ружающим миром. К концу первого года жизни унаследованные от матери анти тела у детей подвергаются катаболизму, и с этого возраста дети становятс я восприимчивыми к ВГА. Перенесенное заболевание оставляет стойкий имм унитет. 1.2.3. Клиника Многие вопросы патогенеза ВГА до настоящего времени о кончательно не известны. Допускается существование прямого цитопатиче ского действия HAV непосредственно на паренхиму печени. [15]. ВГА имеет широкий диапазон клинических проявлений. Он может протекать к клиническими проявлениями болезни (желтушный и безжелтушный варианты) и без клинических проявлений (инаппаратный вариант). При безжелтушном ва рианте все клинические и биохимические признаки ВГА, кроме желтухи и гип ербилирубинемии; активность трансаминаз повышена, выявляется антиHAV IgM. П ри инаппаратном (субклиническом) варианте отсутствуют все клинические проявления, но выявляется повышенная активность трансаминаз и определ яются антиHAV IgM. Некоторые авторы выделяют бессимптомные формы ВГА, когда и нфекция выражается только сероконверсией (то есть только появлением ан тител к вирусу гепатита А класса IgM). [17]. При течении ВГА с клиническими проявлениями определяется цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, продромал ьного, разгара (желтушного), реконвалесценции. Инкубационный период длит ся от 6 до 50 дней, чаще 15-30 дней. Продромальный (преджелтушный) - 2-14 дней, чаще - 5-7 дн ей; проявления его полиморфны: повышение температуры тела, слабость, сни жение аппетита, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, жид кий стул, раздражительность и др. Период разгара длится 5-20 дней; при наличи и желтухи в нем прослеживаются стадии нарастания, максимального развит ия и спада желтухи. Переход в период разгара сопровождается обычно улутш ением состояния больного. В периоде реконвалесценции происходит посте пенная нормализация клинико-биохимических показателей. Выздоровление наступает через 4-6 недель. Хронические формы не развиваются. [5, 9, 20]. По тяжести течения различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ВГА. Соотношение желтушных форм и безжелтушных, или бессимптомных, составля ет по мнению ряда исследователей: 1:20 - 1:25 у детей 3:1 - 4:1 у взрослых. Соответствен но у взрослых доля тяжелых форм выше, чем у детей. [3] ВГА в большинстве случаев протекает благоприятно. Хронизации процесса и формирования вирусоносительства не наступает. В ряде случаев возможн о затяжное течение заболевания. Летальность составляет 0,1-0,4 %. 1.2.4. Профилактика Специфическая профилак тика ВГА осуществляется путем вакцинации и введения гамма- глобулина. В настоящее время разработаны живые, убитые, рекомбинантные вакцины про тив ВГА, и в некоторых странах налажено их производство. Вакцинации прот ив ВГА подлежат лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования : работники коммунального хозяйства, обслуживающие канализационные си стемы; лица (моряки, туристы и п.п.), отправляющиеся в эндемичные по ВГА райо ны; воинские коллективы; контактные в очагах ВГА. Вакцинации подлежат ли ца, не болевшие раньше ВГА, то есть не имеющие антиHAV (суммарных антител к HAV). Эффективность применения гамма -глобулина для профилактики ВГА находи тся в прямой зависимости от содержания в нем специфических антител к вир усу гепатита А. Поэтому имеет смысл применять препараты гамма- глобулина , специально отобранные или изготовленные из крови, содержащей антиHAV в вы соком титре (не менее 1:2000-1:10000). [11, 25]. В внутримышечное введение иммуноглобулина до заражения вирусом или в раннем инкубационном периоде может предотвр атить или ослабить клиническое течение заболевания. [26]. Продолжительнос ть пассивного иммунитета не превышает 5-6 месяцев. Неспецифическая профилактика ВГА заключается в улучшении санита рно-гигиенических условий жизни. 1.3. Вирусный гепатит В Вирусный гепатит В - одна из самых серьезных проблем здр авоохранения во всем мира в связи с непрерывно увеличивающейся заболев аемостью, негативным влияниям на состояние здоровья и трудоспособност ь человека из-за частого развития неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома) и смертностью как от острых, так и от хронических форм инфекции. [1]. 1.3.1. Этиология. Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепадновирус ов (hepаr - печень, DNA - ДНК, то есть ДНК - содержащий вирус, поражающий преимущест венно клетки печени). Частицы, циркулирующие в крови больных ВГВ, морфоло гически подразделяются на три типа: 1) мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм; 2) тубулярные (филаме тозные) формы разной длины, но практически того же диаметра; 3) крупные сферически е частицы диаметром 42-45 нм (частицы Дейна), имеющие оболочку и ядро. [4]. Вирус гепатита В (частицы Дейна) имеет сложное строение, включая двухцеп очную ДНК, ассоциированную ДНК- полимеразу (необходима для достройки вну тренней цепи ДНК вируса, которая на 15-45 % короче наружной) и 4 антигена - повер хностный (НBsAg), сердцевидный (HBcAg или HBcorAg), антиген инфекционности (HBeAg, входит в с остав HBcorAg), а также HВxAg. Хорошо изучены первые три антигена (HBsAg, HBcorAg, HBeAg) и антитела к ним. Роль HВxAg и антиНВх пока полностью не выяснена. [14]. Вирус гепатита В обладает высокой инфекциозностью. Он устойчив к воздей ствию многих физических и химических факторов. [15]. 1.3.2. Эпидемиология. Источники HBV-инфекции - больные острым и хроническим геп атитом В и вирусоносители. Механизм передачи инфекции - кровно-контактны й. Он реализуется искусственными и естественными путями передачи - парен теральным, половым, от матери к плоду. Реализация этих путей передачи спо собствует такая особенность HBV- инфекции, как продолжительная и интенсив ная вирусемия у источников инфекции, часто не имеющих внешних признаков болезни. Для эффективного заражения достаточно 10-7 мл инфицированной сыв оротки крови. Парентеральный путь заражения реализуется при переливан ии крови и ее препаратов, при использовании медицинских инструментов, ко нтаминированных вирусом, а также при тесном бытовом контакте с источник ом инфекции (при использовании общих мочалок, зубных щеток, бритв, носовы х платков и т.п.) Следует подчеркнуть, что передача HBV может осуществляться и безигольными инъекторами, используемыми при массовой иммунизации на селения, при нарушении правил их эксплуатации. Половой путь реализуется при гомо-, би-, гетеросексуальных контактах. Передача вируса от матери реб енку может быть во время беременности, во время родов и в постнатальном п ериоде. Как любой возбудитель, HBV сохраняется как вид за счет естественных путей передачи (половой и от матери к ребенку). [4, 14, 20]. Показателем широты распространения HBV- инфекции служит частота выявлени я НВsAg (антиНВсor). Выделяют регионы с низкой (менее 1 % населения) частотой нос ительства HBsAg (Северная, Западная, Центральная Европа, Австралия, Северная Америка), со средней (2-7 % населения) частотой носительства HBsAg (Восточная Евр опа, Россия и др.) и высокой (8-20 % населения) частотой носительства HBsAg (Юго-Вост очная Азия, тропическая Африка и др.). Неоднородность распространения HBV- и нфекции связывают с комплексом поведенческих, средовых и биологически х факторов. [18]. Лица, перенесшие HBV- инфекцию и имеющие антиHBs, повторно вирусом гепатита В не заражаются. Инкубационный период от 6 нед до 6 мес., в среднем 60-120 дней. Основные клинические признаки: начало постепенное; наблюдается снижен ие аппетита, тошнота, рвота, изжога, тяжесть, тупые боли в эпигастральной о бласти и правом подреберье, боли в суставах. Через 2-3 нед (иногда раньше) тем неет моча, обесцвечивается кал, появляется желтуха на фоне нарастания ди спетических расстройств, слабость, головные боли. Затем желтуха станови тся интенсивной. Печень увеличена. В тяжелых случаях печень уменьшается в размерах, развиваются анорексия, тахикардия, кровоточивость, тремор, к ома. Летальность может достигать 6-12 %. [18, 19]. 1.3.3. Клиника В механизме развития патологического процесса при ВГВ выделяют несколько ведущих звеньев (В.Ф. Учайкин): 1) внедрение возбудит еля - заражение; 2) фиксация на гепато ците и проникновение внутрь клетки; 3) размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь; 4) включение иммуноло гических реакций, направленных на элиминацию вируса; 5) поражение других о рганов и систем; 6) формирование иммун итета, освобождение от возбудителя, выздоровление. [10, 12]. Контакт в HBV обычно приводит к само ограничивающейся инфекции, которая мо жет быть как с клиническими проявлениями, так и без них. В ряде случаев пол ного выздоровления больных с элиминацией вируса не наступает, и такие ли ца становятся хроническими вирусоносителями. Хроническое вирусоносит ельство может быть в абсолютно бессимптомной форме (так называемые здор овые носители) или же сопровождаться развитием персистируеющего и хрон ического активного гепатита В. Риск длительного вирусоносительства за висит от ряда причин, из которых важной является возраст, в котором челов ек заразился этим вирусом. Для Взрослых риск носительства после острой и нфекции составляет 5-10 %, а для детей грудного возраста он может превышать 50 %. [23]. У мужчин носительство формируется чаще, чем у женщин. Длительное HBV - ин фекция является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной к арциномы. Механизм активной репликации (воспроизведения) вируса гепатита В в наст оящее время представляется следующим. HB вирус проникает в гепатоцид, где более короткая по сравнению с наружной внутренняя цепь ДНК HBV достраивае тся с помощью фермента ДНК- полимеразы. Затем вирус проникает в ядро, в ДНК гепатоцита. ДНК вируса встраивается в ДНК гепатоцита, и с нее начинают си нтезироваться новые вирусные частицы. Сначала образуется РНК вируса (та к называемый pre- геном). С этой РНК синтезируется затем ДНК HBV, которая попада ет в новую вирусную частицу. Вирусная частица выходит из клетки, дострой ка внутренней цепи ДНК прекращается, вирус поступает из гепатоцита в кро вь при остром ВГВ этот процесс обычно самолимицируется, и ДНК вируса вых одит из геномы гепатоцита. Если ДНК HBV остается в геноме гепатоцита, то раз вивается хронический гепатит В. Предполагают, что небольшие дозы HBsAg вызы вают слабое антигенное раздражение, поэтому легкие и среднетяжелые фор мы острого ВГВ чаще хронизируются, чем тяжелые. Считают ,что поражение ге патоцита при ВГВ - результат действия иммунной системы на HBsAg. На элиминаци ю НВ- вируса влияет и состояние иммунной системы макроорганизма. Повышен ие уровня трансаминаз связывают с поражением гепатоцитов, содержащих HBsAg, иммунокомпетентными клетками организма. Очищение гепатоцита от виру са происходит путем его гибели за счет реакции клеточного цитолиза. Осво бождающиеся при этом антигены НВ - вируса (HBcorAg, HBeAg, HBsAg) и вырабатывающийся к ним специфические антитела приводят к образованию иммунных комплексов, ко торые фагоцитируются макрофагами и выводятся почками. Иммунные компле ксы обуславливают развитие при HBV- инфекции гломерулонефрита, артралгий, артериита, кожных высыпаний и т.п. [9]. Вирусный гепатит В может протекать в острой и хронических формах. Острый ВГВ имеет циклическое течение инкубационный период продолжается от 1 до 6 месяцев; его длительность зависит от концентрации вируса в инфицирующ ем материале, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного и т.д. Преджелтушный период продолжается от 1-5 дней до 1 месяца; от характеризуется слабостью, тошнотой, снижением аппетита, иногда болями в правом подреберье, появлением сыпи, часто - мышечно-суставными болями. Ж елтушный период продолжается от 1-3 недель до месяца и долее; он характериз уется постепенным нарастанием желтухи, наличие симптомов интоксикации , повышением активности трансаминаз, гипербилирубинемией. Период рекон валесценции длиться от 2 до 12 месяцев; происходит постепенное исчезновен ие клинических, биохимических и морфологических симптомов заболевания . [21, 25]. Острый ВГВ может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и базжелтушный варианты), так и баз них (инаппаратный вариант). Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет 1:20 - 1:10. После острого ВГВ в 5-10 % случ аев развивается хронический гепатит В, а в 0,4-2 % - летальный исход. [19]. Характерной особенностью HBV- инфекции является наличие хронического (ин огда пожизненного) вирусоносительства и HBsAg- носительства. По мнению ряда исследователей, число носителей в 100-200 раз превышает число больных с диагн остированной манифестной формой HBV - инфекции. [27]. Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) является исходом острого ВГВ, прот екавшего в клинически выраженной или субклинической форме, и вирусного гепатита дельта (ВГД). Хронический ВГВ характеризуется сохраняющимися в оспалительным процессом в печени свыше 6 месяцев от начала острого забол евания. Основной причиной хронизации являются нарушения в иммунной сис теме, не обеспечивающие элиминацию возбудителя из организма больного. Ч аще ХВГВ формируется у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую формы остр ого ВГВ, для которых характерно вялое начало, стертое течение желтушного периода с умеренной ферментемией.[10, 4] При хроническом персистирующем гепатите клинические проявления часто отсутствуют, иногда может отмечаться слабость. Размеры печени увеличен ы не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется у половины больных, консистенция печени и селезенки эластичная. Вторичные печеночные знак и (сосудистые звездочки, пальмарная эритема) отсутствуют или неярко выра жены. [16]. Выявляется умеренное повышение активности трансаминаз. Показат ели билирубина, сулемовой, тимоловой пробы, гамма- ГТП нормальные, общий б елок и белковые фракции не изменены. Из маркеров HBV - инфекции определяютс я HBsAg, антиНВс IgG, антиНВе. АнтиНВс IgM отсутствуют или выявляются в очень низки х титрах, что свидетельствует об отсутствии активной репликации НВ- виру са. Хронический активный гепатит характеризуется разнообразными клиниче скими проявлениями, что нередко удается установить по жалобам при актив ном опросе больного врачом. Наблюдается астено-вегетативный синдром (кр овоточивость десен, синяки), вторичные печеночные знаки. Размер печени б олее чем на 2-3 см больше нормального, селезенка увеличена практически у вс ех больных, консистенция печени селезенки эластичная, край ровный, безбо лезненный. Выявляется умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма -глобулинов. Определяются HBsAg, HBeAg, у всех больных - ан тиHBcor IgM как маркер активной репликации НВ- вируса. [12, 19]. 1.3.4. Профилактика Специфическая профилактика ВГВ осуществляется при по мощи вакцины, полученной из плазмы крови антигеноносителей или генноин женерным способом. Вакцинации в первую очередь подлежат новорожденные дети, родившиеся от матерей - носителей HBsAg, а также лица, входящие в группы п овышенного риска инфицирования (медицинские работники, больные отделе ний хронического гемодиализа, пациенты, получающие значительное колич ество донорской крови или ее препаратов и парентеральных манипуляций, н аркоманы и др.). [7, 11]. 2. Экспериментальная часть 2.1. Материалы и методы исследований 2.1.1. Специфические маркёры для обнаружения вирусно го гепатита А (табл. 2.1) Для клинической практики основное значение имеет определение антител к вирусу гепатита А. Антитела класса IgM (антиHAV IgM) появляются в крови заболев ших за несколько дней (4-5 дней) до возникновения симптомов заболевания; за тем титр их резко нарастает и в дальнейшем постепенно снижается в течени е последующих 6-8 месяцев. Обнаружение антиHAV IgM служит абсолютным доказател ьством острой инфекции; при этом достаточно их однократного обнаружени я. Для постановки диагноза острого ВГА титр этих антител принципиальног о значения не имеет. Отрицательный результат исследования на антиHAV IgM иск лючает инфицирование (в течение последних 6-8 месяцев). Кроме ранних антител класса IgM при ВГА образуются поздние антитела класс а IgG. Их обозначают как антиHAV IgG. Они появляются на 2-3-й неделе болезни, их макси мальный титр регистрируется на 5-6-м месяце реконвалесценции. В дальнейше м титр антиHAV IgG снижается и сохраняется у переболевших пожизненно. Выявле ние этих антител свидетельствует об имевшемся ранее контакте с вирусом гепатита А. При отсутствии диагностикума на антиHAV IgМ для диагностики ост рого ВГА можно определить и антителе класса IgG, однако при этом необходимо получить нарастание титра антител в динамике (исследовать кровь в ранне й фазе болезни и в периоде реконвалесценции). Определение антител к вирусу гепатита А в клинической практике проводи тся серологически методом иммуноферментного анализа. [5]. 2.1.2. Специфические маркёры для обнаружения вирусно го гепатита В (табл. 2.1) H В sAg - появляется в крови в последн ие 1-2 недели инкубации и продолжает обнаруживаться первые 4-6 недель клини ческого периода. В особенно поздние сроки H В sAg связывается с а нти-HBs с образованием циркулирующих имунных комплексов и в свободном вид е перестаёт обнаруживаьтся. У большинства же больных анти-НВ- s начинает обнаруживаться в крови только в отдалённом периоде, спустя длительное время после исчезновения H В sAg , что составляет около 3-4 мес с колебаниями от месяца до года. В фаз у "окна" единственным ИФА маркёром становится анти- HBc . Обнаруживается очень рано, уже в начале острой болезни, непосредственно в сывороточной крови. Наряду с антитела ми НВс класса М практически в те же сроки в крови закономерно обнаружива ются и антитела класса G . При НВ V -инфекции они самые "долгоживущ ие" и могут обнаруживаться пожизненно, являясь надёжным маркёром HBV -пастинфекции. HBeAg и появляющийся за ним анти- HBe обнаруживаются в крови на ранних этапах инфекционного процесса уже при первых клинических проявлениях болезн и. Численные показатели содержания антигенных и антительных маркёров и спользуется не только для диагностики, но и для характеристики особенно стей течения болезни. [1]. Таблица 2.1. Серологические м аркеры вирусов гепатита А и В Вирус Серологические маркеры HAV HAV Ab lgG, HAV Ab lgM*, HAV PHK* HBV HbsAg, HBsAb, HbeAg*, HBeAb, HbcAb lgG, HBcAb lgM*, HBV ДНК * * Марке ры репликации. 2.2. Результаты исследований и их обсуждение В результате исследований были получены следующие данные (см. прилож. 1, 2, 3, 4), на основе которых были пос троены представленные ниже рисунки. Как видно из рис. 2.1 общая заболеваемость ВГА в период с 1980 по 1999 года не носил а ровный характер, а имела ряд пиков (1983-1984, 1995 и 1999 года). То есть ВГА отличается ц икличностью эпидемического процесса с периодическими подъёмами забол еваемости в 4, 10 лет. Основной причиной цикличности являются колебания кол лективного иммунитета, нарастание или, наоборот, снижение доли серопози тивных лиц как в детских, так и во взрослых возрастных группах. При этом за болеваемость детей (до 15 лет включительно) всегда оставалась несколько м еньше, чем взрослых. (см. рис. 2.2). Заболеваемость ВГА характеризовалась осенней сезонностью, достигая ма ксимума к ноябрю, и постепенно уходила на убыль (рис. 2.3) как для детей, так и д ля взрослых (рис. 2.4). Данная сезонность заболеваемости объясняется энтера льным механизмом заражения, ВГА (болезнь грязных рук), когда увеличивают ся массовые контакты детей в школах и детских дошкольных учреждениях. А сдвиг в одиннадцатому месяцу года - инкубационным периодом, длящимся до 50 дней (в среднем 15-30). Общая заболеваемость ВГВ (рис. 2.5) в период с 1980 года носила ровный характер, но, начиная с 1992 года резко увеличилась (к 1995 году со 144 до 406 человек), затем опят ь снизилась и достигла своего максимума к 1999 году (626 человек). Что объясняет ся ростом наркомании за последние 5 лет. ВГВ имеет парантеральный механи зм заражения, заболеваемость детей имеет случайный характер и не превыш ает 12 человек в год (не более 1 человека в месяц) (рис. 2.6., 2.8). Заболеваемость ВГВ не имеет сезонный характер (рис. 2.6) и представлена пра ктически плавным графиком как для детей, так и для взрослых (рис. 2.7) . Выводы: 1. Заболеваемость ВГА характеризуется ярко выраженной осенней сезонностью. 2. Заболеваемость ВГА отличается цикличностью эпидемического процесса с периодическими под ъёмами заболеваемости в 4, 10 лет. 3. Заболеваемость ВГВ не имеет сезонности и цикличности. 4. Заболеваемость ВГВ детей младше 15 лет носит единичный характер, в то время как заболеваемост ь ВГА характерна как для детей, так и для взрослых. 5. Настоящий период ха рактеризуется подъёмом заболеваемости ВГА и ВГБ, значительно превышаю щем предыдущие пики заболеваемости на протяжении исследуемого периода . Список литературы: 1. Апросина З.Г. Последние достижения в из учении вирусных гепатитов: от молекулярной биологии к лечению вирусног о гепатита В // Русск. Мед. журнал - 1999 - №3 - с.13-24 2. Апросина З.Г., Серов В .В. Внепечёночные проявления хронического гепатита В и С // Новые направле ния в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. -Спб, 1996 - с. 28 3. Балаян М.С. Гепатиты А и Е // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симп озиума №92. - Спб, 1996 - с. 9 -10 4. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Вирусные гепатиты. - Рига: Звайгнзе, 1988. - 414 с. 5. Вирусные гепатиты / М.Х. Турьянов, В.В. Кондауров, Н.М. Беляева и др.: Информационные материалы дл я врачей. - Саратов, 1995. - 143 с. 6. Гавура В.В. Вирусный гепатит В и СПИД. // Клиническая медицина - 1993 - №6 - с. 15-19 7. Гирлинг Г. Профилак тика гепатита В // Русский мед. Журнал - 1995, т.1, - №6 - с. 23-24 8. Григорьев П.Я., Якове нко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.: БПВ, 1996. - 256 с. 9. Жданов В.М., Ананьев В .А., Стаханова В.М. Вирусные гепатиты, - М.: Медицина, 1994. - 255 с. 10. Златкина А.Р. Лечени е хронических болезней органов пищеварения. - М.: Медицина, 1986. - 255 с. 11. Ивашкин В.Т. Эпидеми ология и профилактика вирусных гепатитов // Русск. Мед. Журнал - 1995 - №4 - с. 6-9 12. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. - М.: Медицина, 1987. - 187 с. 13. Маннс М.П. Вирусный г епатит и аутоимунный гепатит // Новые направления в гепатологии: Тезисы м еждународного Фальк Симпозиума №92. - Спб, 1996 - с. 19 - 20 14. Михайлов М.И. Гепати т В - аспекты изучения //Вопр. Вирусологии - 1990 - №4 - с. 268 - 277 15. Мукомолов С.Л., Вальк ова И.В, Чайка Н.А. Вирусные гепатиты - Спб.: Институт им. Пастера, 1992 - 96 с. 16. Подымова С.Д. Болезн и печени. - М.: Медицина, 1993. - 544 с. 17. Постовит В.А., Иванов К.Н., Корягин В.Н., Русальчук В.В. Клиника и исходы вирусного гепатита А. // Клин . Мед. - 1995 - №2 - с. 41-43 18. Ризетто М. Гепатиты В и D . // Новые направления в геп атологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. - Спб, 1996 - с.11 19. Снобл Ж., Шалм С.В. Хро нический вируных гепатит В // Русск. Мед. Журнал - 1995, т.2, №2 - с. 81-84 20. Соринсон С.Н. Вирусн ые гепатиты. - Л.: Медицина, 1987. - 264 с. 21. Соринсон С.Н., Корочк ина О.В. Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е. /Учебно-метод. Пособие. - Н.Новгород, 1992. - 128 с . 22. Тео Г.К. Вирусология и серология гепатитов // Вопр. Вирусологии - 1993 - №5 - с. 194-198 23. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.Ф. Вирусные гепатиты у детей. - М., 1994 - 305 с. 24. Циммерман Я.С. Эволю ция учения о хронических гепатитах. (вопросы классификации, терминологи и, диагностики и лечения). // Клиническая медицина - 1996 - №8 - с. 9. 25. Шувалова Е.П. Инфекц ионные болезни. - М.:Медицина, 1995. - 312 с. 26. Шувалова Е.П., Антоно ва Т.В. Биохимические аспекты патогенеза вирусных гепатитов // Тер. Арх. - 1996 - №2 - с. 8-10 27. Jay H. Hoofnagle, Adrian M. Di Bisceglie. The treatment of chronic viral hepatitis. J. Drug Therapy.-1995.- Vol 336, N5. -P.347-356. 28. Terminology of Chronic Hepatitis, Hepatic Allograft Rejection, and Nodular Lesions of the Liver: Summary of Recommenda tions Developed by an International Working Party, Supported by the World Congress of Gastroenterology, Los Angeles, 1994 Am.J.Gastroenterol., 1994. Vol. 89. N8. P. 5177 5181.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Знаете, почему в России трудно победить коррупцию?
Потому что она владеет навыками дзюдо.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Динамика заболеваемости вирусными гепатитами А и В в промышленном районе города Самары", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru