Реферат: Гранулематозное воспаление - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Гранулематозное воспаление

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 24 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Гранулематозное воспаление Гранулематозное воспаление — специализированная форма хрони ческой воспалительной реакции, при которой преобладающим ти пом клеток являются активиро ванные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболев аниях, тесно связанных с иммунны ми реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при т уберкулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогрануле ме, лепре, бруцеллезе, сифилисе, некоторых грибковых инфекциях, бериллио зе и реакциях на введение раздражающих липидов. Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхож дения. Основным представителем клеток CMФ является ма крофаг, который образуется из моноцита. В зоне воспаления моноцит делитс я лишь один раз, а затем трансформ ируется в макрофаг . Основными условиями образования гранулем являются следующие: 1) поврежд ающий агент не может быть удален с помощью фагоцитов, не может быть инертным и должен вызывать клеточный ответ; 2) должна происходить актив ация макрофагов и их накопление вокруг повреждающего агента. Образован ие гранулемы — это способ элими нации веществ, которые невозможно удалить с помощью фагоцитоза или пере варить с помощью макрофагов ( Гранулематозное в оспаление как самостоятельная форма воспаления имеет зна чение в основном при хроническом течении п роцесса. Однако гранулематозное воспаление может протекать и остро, что наблюдается, как прави ло, при острых инфекционных за бол еваниях — сыпном, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и некоторых других. В основе гранулем, возникающих в нервной ткани, лежат некрозы групп нейронов или ганглиозных клеток, а т акже мелкоочаговые некрозы серого или белого вещества головного или сп инного мозга, окруженные глиальн ыми элементами, выполняющими функцию фагоцитов. Клетки глии после резорбции некротизированной тк ани участвуют и в образовании гли альных рубцов в центральной нервной системе. Патогенетической основой некрозов чаще всего являются воспалительные поражени я сосудов микроциркуляции инфек ционными агентами или их токсинами, что сопровождается развитием гипоксии периваскулярной ткани. При брюшном ти фе гранулемы возникают в лимфоид ных образованиях тонкой кишки и п редставляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток — “тифозные клет ки”. Это крупные округлые клетки со светлой цитоплазмой, которые фагоцит ируют S. tiphi, а также детрит, образующ ийся в солитарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу, что связывают с сальмонелла ми, фагоцитированными брюшнотиф озными клетками. При выздоровлении острые гранулемы исчезают либо бесс ледно, как при брюшном тифе, либо после них остаются глиальные руб цы, как при нейр оинфекциях, и в таком слу чае исход заболевания зависит от локализации и о бъема этих рубцовых образований портальных трактов. Гранулёма – это скопление клет ок макрофагальной природы с наличием или отсутствием очага некроза в це нтре. Макроскопически это как правило узелок диаметром 1-2 мм. Стадии образования гранулём: 1. Скопление моноцитов в очаге вос паления (из кровяного русла). 2. Созревание моноцитов и образовани е макрофагов. 3. Трансформация макрофагов в эпител иоидные клетки. 4. Слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток. (которые как прав ило бывают 2-х типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангха нса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел см. ниже). Классификация гранулём. В зависимости от гистологического строения гранулё мы могут быть с наличием очага некроза в центре и отсутствием. От преобладания тех или иных клеточны х элементов выделяют: 1. Макрофагальные гранулёмы. 2. Эпителиоидно-клеточные. 3. Гигантоклеточные. 4. Смешанные. Гигантоклеточная и эпителиоид но-клеточная гранулема , которая возникает в результа те иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфическ их T-клеток; Г ранулема инородных те л, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужерод ного неантигенного материала макрофагами. Эпителиоидно-клеточная гранулема - это совокупность активированных макрофагов. Эпителиоидные клетки (активированные макрофаги) при микроскопическом исследовании выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенисто й цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с э пителиальными клетками. Эпителиоидные клетки обладают повышенной спос обностью к секреции лизоцима и разнообразных ферментов, но имеют пониже нный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокин ами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычно о кружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллаг еном. Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем - формирование гигантских клеток типа Ланхганса , которые образуются при с лиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетк и. Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия: когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остаетс я живым внутри них. Избыточная бледная, пенистая цитоплазма отражает уве личение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная фун кция); когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активи рованными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются прич иной агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем. Эпителиоидные гранулемы возни кают при различных за болеваниях . В зависимости от этиологии различают 2 типа гранулем : известной и неизвестной этиологии. Этиология гранулематоза. Разл ичают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития грануле м. К эндогенным факторам относя т труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты наруше нного обмена (ураты). К экзогенным факторам , вызывающим образов ание гранулем, относят биологиче ские (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы т.п.), в т.ч. лекарственные. По этиологии гран улемы делят на две группы: гранул емы установленной этиологии и неустановленной. Среди гранулем установленной этиологии выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы. К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешен стве, виру сном энцефалите, акти номикозе, шистосомозе, туберку лезе, лепре, сифилисе и др. Неинфекционные г ранулемы развиваются при попада нии в организм органической и неорганической пыли: ше рсти, муки, оксида кремния, асбест а и др.; инородных тел; медикаментозных воз действиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная бо лезнь). К г р а н у л е м а м н е ус т а н о в л е н н о й э т и о л о г и и от но сят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, перви чном билиарном циррозе и др. Патогенез гранулематоза. Гран улематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух усло виях: наличии веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоц итам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма ока зывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т-и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их а ктивации и пролиферации, завязыв аются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, меха низмы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этом случае говор ят об иммунной гранулеме. Иммунные гранулемы построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем, однако в них всегда имеется примесь большого количества лимфоцитов и пл азматических клеток. Они развиваются при инфекциях — туберкулезе, лепре, сифилисе, склероме. Продукты тканевого повреждени я иногда становятся источником а нтигенного раздражения и в этих случаях могу подключаться аутоиммунны е механизм ы образования гранулем. Грануле мы, вызванные частицами пыли и аэрозолями, содержащими белкип тиц, рыб, шерсть животных, по механизму развития являются антигенно-опосредованными. К неиммунным гранулемам относится большинство гранулем, развивающихся вокруг инор одных тел и состоящих преж де всего из частиц органич еской пыли. Фагоцитоз в клетках неиммунных гранулем более совершенен, Он и построены по типу фагоцитомы либо гигантоклеточной гранулемы, состоя щей из клеток инородных тел. При с равнении этих гранулем с иммунными отмечается меньшее количество лимф оцитов и плазматических клеток. Специфическими называют те гранулемы , которые вызывают специфические возбудители (микобактерии т уберкулеза, лепры, бледная трепо нема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлен иями (только для этих возбудител ей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (наприме р, при туберкулезе) также довольно специфичны. Различают инфекционные и неинф екционные гранулемы . Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы . Специфические гранулемы - это разновидность гранулематозного в оспаления при котором по его морфологии можно определить характер возб удителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме. Неинфекционные гранулемы встре чаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикам ентозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной п рироды относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе В егенера и др. Первоначально микроскопические, гранулемы увеличиваются, сливаются др уг с другом, могут приобретать вид опухолеподобных узлов. В зоне грануле мы нередко развивается некроз, который впоследствии замещается рубцов ой тканью. В большом количестве инфекционных гранулем (например, при специфически х инфекционных заболеваниях) в центре развивается казеозный некроз. Мак роскопически казеозные массы кажутся желтовато-белыми и похожи на твор ог; микроскопически центр гранулемы выглядит гранулярным, розовым и амо рфным. Подобная форма некроза, названного гуммозным некрозом, происходи т при сифилисе, он макроскопически сходен с каучуком (отсюда термин "гумм озный"). В неинфекционных эпителиоидных гранулемах казеоз не наблюдаетс я. Когда чужеродный материал настолько большой, что не может быть фагоцити рован одним макрофагом, инертный и неантигенный (не вызывает никакого им мунного ответа), проникает в ткань и там сохраняется, образуются грануле мы инородных тел. Неантигенный материал, например, шовный материал, част ицы талька, удаляется макрофагами путем неиммунного фагоцитоза. Макроф аги скапливаются вокруг фагоцитируемых частиц и образуют гранулемы. Он и часто содержат гигантские клетки инородных тел, которые характеризую тся наличием многочисленных ядер, рассеянных по всей клетке, а не по пери ферии, как в гигантских клетках типа Ланхганса. Чужеродный материал обыч но обнаруживается в центре гранулемы, особенно при исследовании в поляр изованном свете, т.к. он обладает преломляющей способностью. Гранулема инородных тел имеет небольшое клиническое значение и указыв ает только на наличие плохо фагоцитируемого чужеродного материала в тк ани; например, гранулемы вокруг частиц талька и хлопковых волокон в альв еолярной перегородке и портальных областях печени Гранулемы возникают при заболеваниях, которые имеют хронический, волнообразный характер течения, т.е. с периодами обострени й и ремиссий. Как правило, при всех этих заболеваниях развивается особый вид некроза — казеозный некроз . Туберкулезная гранулема соде ржит в центре округлую зону т ворожистого (казеозно го) некроза. Вокруг некроза располагаются активиров анные макрофаги, известные как эпителиоидные клет ки . Они образу ют циркуляторный слой различной толщины. Среди них встречаются многоядерные гиган тские клетки Лангханса , возникающие в результате сл ияния эпителиоидных клеток. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских кл еток при окраске по Цилю— Нильсену обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гран улемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами . При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают тон кую сеть аргирофильных (ретикуля рных) волокон. Кровеносные сосуд ы в туберкулезной гранулеме не встречаются. Наиболее ранняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточная гранулема — еще не имеет в центре зоны некроза. Возможными вариантами прогрессии развитой грануле мы является бурное развитие казеозного некроза (казеификация) , достига ющее значительных объемов при не благоприятном течении болезни. Фиброз и петрификация (обызвес твление, кальцификация) наблюда ю тся при заживлении туберкулезных очагов. Сифилитическая гранулема (гумма) содерж ит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной г ранулеме.По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцито в, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилит ической гранулемы характерно быстрое в связи с пролиферацией фибробла стов разрастание плотной соедин ительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клет ок инфильтрата видны многочисле нные мелкие сосуды с явлениями п родуктивного эндоваскулита. Крайне редко среди клеток инфильтрата с по мощью серебрения удается выявить бледную трепонему. Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная инфи льтрация . Гуммозный инфильтрат представлен теми же клетками, что и в гумме, т.е. лимф оцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро разрастает ся гранулематозная ткань. Среди клеток инфильтрата выявляется большое количество сосудов капиллярного типа с признаками продуктивно го васкулита. Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят название сифилитического ме заортита. Расположенный в средней и наружной оболоч ках аорты гуммозный инфильтрат в месте с пораженными vasa vasorum разрушает эластический каркас аорты. На месте эл астических волокон развивается соединительная ткань. Именно в этих участках внутре н няя оболочка аорты становится н еровной, морщинистой, со множе ством рубцовых втяжен ий и выпячиваний и напоминает шагреневую кожу. Под давлением крови в оча гах поражения стенка аорты выбух ает, образуя аневризму грудного отдела аорты. Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный сос тав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские кле тки, плаз матические клетки, фибробласты. Микобактер ии выявляются в макрофагах в огромных количествах. Такие макрофаги назы вают лепрозными клетками Вирхова. Они переполнены микобактериями, которые лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке. Затем микобакте рии склеиваются, образуя лепроные шары. Макрофаг со временем разрушается, а выпавшие лепрозные шары ф агоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества микобактери и обусловлено незавершенным фаг оцитозом в макрофагах при проказе. Туберкуклоидная форма проказы протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечени ем, на фоне выраженного клеточно го иммунитета. Поражение кожи диффузное, со множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депиг ментацией пораженных участков. М орфологически обнаруживают эпителиоидно-клеточн ые гранулемы, а микобактерии выявляют в редких случаях. Все это подтверждае т развитие лепромы по типу ГЗТ. Изменения нервов характеризуются диффуз ной инфильтрацией эпителиоидными клетками, что проявляется ранними нарушениями чувствительности. И зменения внутренних органов для этой формы нехарактерны. Л е п р о з н а я ф о р м а п р о к а з ы . Поражение кожи нередконосит диффузный ха рактер, причем вовлекаются, а затем полностью разрушаются придатки кожи — потовые и сальные железы, повр еждаются сосуды. В лепроме обнаруживаются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерии. Диффузная инфильтрация кожи лица иногда прив одит к полному обезображиванию в нешности (“львиная морда”). Лепрозный неврит носит восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нер в ов макрофагами с постепенным за мещением нервного волокна соединительной тканью. Гранулемы обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатическихузлах, слизистой оболочке верхних дыхательных пут ей, в эндокринных железах. Склеромная гранулема характе ризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов ихдеград ации — эозинофильных телец Русселя . Специфическими д л я склеромной гранулемы являются о чень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микул ича . Макрофаг активно захватывает диплобациллы, однако фагоцитоз в них незавершенны й. Часть макрофагов разрушается, а часть, укрупняясь, превращается в клетки Микулича, в которых и обнаружив ается возбудитель склеромы — палочка Волковича-Фриша. Склеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхни х дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов. Процесс зака нчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани. В результате слизистая оболочка деформи руется, дыхательные пут и резко суживаются и даже иногда полностью закрываются, вызывая опаснос ть асфиксии. Исходы гранулем: 1. Рассасывание клеточного инфи льтрата — редкий вариант исхода, так как гранулематоз чаще всего представ ляет собой вариант хронического воспаления. Подобное возможно только в случаях малой токсичности патог енного фактора и быстрой элиминации его из организма. Примером служат острые инфекции — бешенств о, брюшной тиф. 2. Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка. Это наиболее част ый и типичный вариант исхода гра нулемы. Развитие склероза стимулирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а нередко и сам па тогенный агент. 3. Некроз гранулемы характерен п режде всего для туберкулезной гра нулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза уча ствуют протеолитические ферменты макрофагов, а также продукты, выделяе мые патогенным агентом, которые обладают прямым токсическим действием на ткани. 4. Нагноение гранулемы встречае тся при грибковых поражениях, мн огих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях. Вначале появляется много ней трофилов, но только в случаях мик отического поражения они не справляют ся с возбуди телем и гибнут, а продукты их гибели, будучи хемоаттра ктантами, привлекают макрофаги. Литература 1. Лекции по общей патологической анатомии. Учебное пособие./ Под ред. академика РАН и РА МН, профессора М.А.Пальцева. — М., 2003. — 254 с. 2. Патологиче ская анатомия. А.И. Струков, В.В. Серов .
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- Что такое пятница 13-е?
- Это когда ведьмы, кикиморы и русалки собираются вместе и устраивают шабаш.
- Не путай пятницу 13-е и 8-е марта.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Гранулематозное воспаление", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru