Курсовая: Гистогенез, морфо-функциональные и гисто-химические особенности мышечной ткани. Механизм мышечного сокращения - текст курсовой. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Курсовая

Гистогенез, морфо-функциональные и гисто-химические особенности мышечной ткани. Механизм мышечного сокращения

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Курсовая работа
Язык курсовой: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 700 kb, скачать бесплатно
Обойти Антиплагиат
Повысьте уникальность файла до 80-100% здесь.
Промокод referatbank - cкидка 20%!
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной курсовой работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

23 Введение Мышечными тканями ( textus muscularis ) называют ткани , разли чные по строению и происхождению , но сходные по способности к выраженным сокращениям . Они обеспечивают перемещения в пространстве организма в целом , его частей и движение органов внутри организма (сердце , язык , кишечник и др .). Свойством изменения формы о бладают клетки многих тканей , но в мышечных тканях эта способность становится главной функцией . Основные морфологические признаки элементов мышечных тканей – удлиненная форма , наличие продольно расположенных миофибрилл и миофиламентов – специальных органе лл , обеспечивающих сократимость , расположение митохондрий рядом с сократительными элементами , наличие включений гликогена , липидов и миоглобина . Специальные сократительные органеллы – миофиламенты или миофибриллы обеспечивают сокращение , которое возникает при взаимодействии в них двух основных фибриллярных белков – актина и миозина при обязательном участии ионов кальция . Митохондрии обеспечивают эти процессы энергией . Запас источников энергии образуют гликоген и липиды . Миоглобин – белок , обеспечивающий с в язывание кислорода и создание его запаса на момент сокращения мышцы , когда сдавливаются кровеносные сосуды (поступление кислорода при этом резко падает ). Классификация . В основу классификации мышечных тканей положены два принципа – морфофункциональный и г истогенетический . В соответствии с морфофункциональным принципом , в зависимости от структуры органелл сокращения , мышечные ткани подразделяют на две подгруппы . Первая подгруппа – поперечнополосатые (исчерченные ) мышечные ткани ( textus muscularis striatus ) . В цитоплазме их элементов миозиновые филаменты постоянно полимеризованы , образуют с актиновыми нитями постоянно существующие миофибриллы . Последние организованы в характерные комплексы – с а р к о м е р ы . В соседних миофибриллах структурные субъединицы саркомеров расположены на одинаковом уровне и создают поперечную исчерченность . Исчерченные мышечные ткани сокращаются быстрее , чем гладкие . Вторая подгруппа – гладкие (неисчерченные ) мышечные ткани ( textus muscularis nonstriatus ). Эти ткани характеризуют ся тем , что вне сокращения миозиновые филаменты деполимеризованы . В присутствии ионов кальция они полимеризуются и вступают во взаимодействие с филаментами актина . Образующиеся при этом миофибриллы не имеют поперечной исчерченности : при специальных окраск а х они представлены равномерно окрашенными по всей длине (гладкими ) нитями . В соответствии с гистогенетическим принципом в зависимости от источников развития (эмбриональных зачатков ) мышечные ткани подразделяются на 5 типов : мезенхимные (из десмального зач атка в составе мезенхимы ), эпидермальные (из кожной эктодермы и из прехордальной пластинки ), нейральные (из нервной трубки ), целомические (из миоэпикардиальной пластинки висцерального листка сомита ) и соматические (миотомные ). Первые три типа относятся к подгруппе гладких мышечных тканей , четвертый и пятый – к подгруппе поперечнополосатых . Поперечнополосатые мышечные ткани Имеется две основные разновидности поперечнополосатых (исчерченных ) тканей – скелетная и сердечная . Скелетная мышечная ткань Гисто генез . Источником развития элементов скелетной (соматической ) поперечнополосатой мышечной ткани ( textus muscularis striatus sceletalis ) являются клетки миотомов – миобласты . Одни из них дифференцируются на месте и участвуют в образовании так называемых аут охтонных мышц . Другие клетки мигрируют из миотомов в мезенхиму . Они уже детерминированы , хотя внешне не отличаются от других клеток мезенхимы . Их дифференцировка продолжается в местах закладки других мышц тела . В ходе дифференцировки возникают две клеточн ы е линии . Клетки одной из линий сливаются , образуя удлиненные симпласты – мышечные трубочки (миотубы ) . В них происходит дифференцировка специальных органелл – миофибрилл . В это время в миотубах отмечается хорошо развитая гранулярная эндоплазматическая сеть. Миофибриллы сначала располагаются под плазмолеммой , а затем заполняют большую часть миотубы . Ядра , напротив , из центральных отделов смещаются к периферии . Клеточные центры и микротрубочки при этом полностью исчезают . Гранулярная эндоплазматическая сеть р е дуцируется в значительной степени . Такие дефинитивные структуры называют миосимпластами . Клетки другой линии остаются самостоятельными и дифференцируются в миосателлитоциты (миосателлиты ). Эти клетки располагаются на поверхности миосимпластов . Строение . Основной структурной единицей скелетной мышечной ткани является мышечное волокно , состоящее из миосимпласта и миосателлитоцитов , покрытых общей базальной мембраной (рис .1 I , II ). Длина всего волокна может измеряться сантиметрами при толщине 50 – 100 мкм . Комплекс , состоящий из плазмолеммы миосимпласта и базальной мембраны , называют сарколеммой . Строение миосимпласта . Миосимпласт им еет множество продолговатых ядер , расположенных непосредственно под сарколеммой . Их количество в одном симпласте может достигать нескольких десятков тысяч . У полюсов ядер располагаются органеллы общего значения – аппарат Гольджи и небольшие фрагменты гран у лярной эндоплазматической сети . Миофибриллы заполняют основную часть миосимпласта и расположены продольно . Саркомер – структурная единица миофибриллы . Каждая миофибрилла имеет поперечные темные и светлые диски , име ющие неодинаковое лучепреломление (анизотропные А-диски и изотропные I -диски ). Каждая миофибрилла окружена продольно расположенными и анастомозирующими между собой петлями агранулярной эндоплазматической сети – саркоплазматической сети . Соседние саркомеры имеют общую пограничную структуру – Z - линию (рис . 2). Она построена в виде сети из белковых фибриллярных молекул , среди которых существенную роль играет a -актинин . С этой сетью связаны концы актиновых филаментов . От соседних Z -линий актиновые филаменты на правляются к центру саркомера , но не доходят до его середины . Филаменты актина объединены с Z -линией и нитями миозина фибриллярными нерастяжимыми молекулами небулина . Посередине темного диска саркомера располагается сеть , построенная из миомезина . Она обра зует в сечении М-линию . В узлах этой М-линии закреплены концы миозиновых филаментов . Другие их концы направляются в сторону Z -линий и располагаются между филаментами актина , но до самих Z -линий тоже не доходят . Вместе с тем эти концы фиксированы по отношен ию к Z -линиям растяжимыми гигантскими белковыми молекулами титина . Молекулы миозина имеют длинный хвост и на одном из его концов две головки . При повышении концентрации ионов кальция в области присоединения головок (шарнирный участок ) молекула изменяет св ою конфигурацию . При этом (поскольку между миозиновыми филаментами расположены актиновые ) головки миозина связываются с актином (при участии вспомогательных белков – тропомиозина и тропонина ). Затем головка миозина наклоняется и тянет за собой актиновую м о лекулу в сторону М-линии . Z -линии сближаются , саркомер укорачивается . Альфа-актининовые сети Z -линий соседних миофибрилл связаны друг с другом промежуточными филаментами . Они подходят к внутренней поверхности плазмолеммы и закрепляются в кортикальном слое цитоплазмы , так что саркомеры всех миофибрилл располагаются на одном уровне . Это и создает при наблюдении в микроскоп впечатление поперечной исчерченности всего волокна . Типы мышечных волокон . Разные мышцы (как органы ) функционируют в неодинаковых биомех анических условиях . Поэтому и мышечные волокна в составе разных мышц обладают разной силой , скоростью и длительностью сокращения , а также утомляемостью . Ферменты в них обладают разной активностью и представлены в различных изомерных формах . Заметно различ и е в них содержания дыхательных ферментов – гликолитических и окислительных . По соотношению миофибрилл , митохондрий и миоглобина различают белые , красные и промежуточные волокна . По функциональным особенностям мышечные волокна подразделяют на быстрые , медл енные и промежуточные . Наиболее заметно мышечные волокна различаются особенностями молекулярной организации миозина . Среди различных его изоформ существуют две основных – «быстрая» и «медленная» . При постановке гистохимических реакций их различают по АТФаз ной активности . С этими свойствами коррелирует и активность дыхательных ферментов . Обычно в быстрых волокнах преобладают гликолитические процессы , они более богаты гликогеном , в них меньше миоглобина , поэтому их называют также белыми . В медленных волокнах, напротив , выше активность окислительных ферментов , они богаче миоглобином , выглядят более красными . Если по активности АТФазы мышечные волокна различаются довольно резко , то степень активности дыхательных ферментов варьирует весьма значительно , поэтому н аряду с белыми и красными существуют и промежуточные волокна . В мышечной ткани разные волокна часто расположены мозаично . Сердечная мышечная ткань Гистогенез и виды клеток . Источники развития сердечной поперечнополосатой мышечной ткани (textus musculari s striatus cardiacus) – симметричные участки висцерального листка спланхнотома в шейной части зародыша – миоэпикардиальные пластинки . Из них дифференцируются также клетки мезотелия эпикарда . В ходе гистогенеза возникает 5 видов кардиомиоцитов – рабочие (со кратительные ), синусные (пейсмекерные ), переходные , проводящие , а также секреторные . Рабочие (сократительные ) кардиомиоциты образуют свои цепочки . Именно они , укорачиваясь , обеспечивают силу сокращения всей сердечной мышцы . Рабочие кардиомиоциты способны передавать управляющие сигналы друг другу . Синусные (пейсмекерные ) кардиомиоциты способны автоматически в определенном ритме сменять состояние сокращения на состояние расслабления . Именно они воспринимают управляющие сигналы от нервных волокон , в ответ , на что изменяют ритм сократительной деятельности . Синусные (пейсмекерные ) кардиомиоциты передают управляющие сигналы переходным кардиомиоцитам , а последние – проводящим . Проводящие кардиомиоциты образуют цепочки клеток , соединенных своими концами . Первая кле тка в цепочке воспринимает управляющие сигналы от синусных кардиомиоцитов и передает их далее – другим проводящим кардиомиоцитам . Клетки , замыкающие цепочку , передают сигнал через переходные кардиомиоциты рабочим . Секреторные кардиомиоциты выполняют особую функцию . Они вырабатывают натрийуретический фактор (гормон ), участвующий в процессах регуляции мочеобразования и в некоторых других процессах . Все кардиомиоциты покрыты базальной мембраной . Гладкие мышечные ткани Различают три группы гладких (неисчерче нных ) мышечных тканей (textus muscularis non striatus) – мезенхимные , эпидермальные и нейральные . Мышечная ткань мезенхимного происхождения Гистогенез . Стволовые клетки и клетки-предшественники в гладкой мышечной ткани на этапах эмбрионального развития по ка точно не отождествлены . По-видимому , они родственны механоцитам тканей внутренней среды . Вероятно , в мезенхиме они мигрируют к местам закладки органов , будучи уже детерминированными . Дифференцируясь , они синтезируют компоненты матрикса и коллагена база л ьной мембраны , а также эластина . У дефинитивных клеток (миоцитов ) синтетическая способность снижена , но не исчезает полностью . Строение клеток . Гладкий миоцит – веретеновидная клетка длиной 20 – 500 мкм , шириной 5 – 8 мкм (рис .3). Ядро палочковидное , находится в ее центральной части . Когда миоцит сокращается , его ядро изгибается и даже закручивается . Органеллы общего значения , среди которых много митохондрий , сосредоточены около полюсов ядра (в эндоплазме ). Аппарат Гольджи и гранулярная эндоплазматическая сеть развиты слабо , что свидетельствует о малой активности синтетических функций . Рибосомы в большинстве своем расположены свободно . Мышечная ткань мезенхимного типа в сос таве органов Миоциты объединяются в пучки , между которыми располагаются тонкие прослойки соединительной ткани . В эти прослойки вплетаются ретикулярные и эластические волокна , окружающие миоциты . В прослойках проходят кровеносные сосуды и нервные волокна . Т ерминали последних оканчиваются не непосредственно на миоцитах , а между ними . Поэтому после поступления нервного импульса медиатор распространяется диффузно , возбуждая сразу многие клетки . Гладкая мышечная ткань мезенхимного происхождения представлена гла в ным образом в стенках кровеносных сосудов и многих трубчатых внутренних органов , а также образует отдельные мелкие мышцы (цилиарные ). Гладкая мышечная ткань в составе конкретных органов имеет неодинаковые функциональные свойства . Это обусловлено тем , что на поверхности органов имеются разные рецепторы к конкретным биологически активным веществам . Поэтому и на многие лекарственные препараты их реакция неодинакова . Возможно , разные функциональные свойства тканей связаны и с конкретной молекулярной организац и ей актиновых филаментов . Мышечная ткань эпидермального происхождения Миоэпителиальные клетки развиваются из эпидермального зачатка . Они встречаются в потовых , молочных , слюнных и слезных железах и имеют общих пре дшественников с их секреторными клетками . Миоэпителиальные клетки непосредственно прилежат к собственно эпителиальным и имеют общую с ними базальную мембрану . При регенерации те и другие клетки тоже восстанавливаются из общих малодифференцированных предше с твенников . Большинство миоэпителиальных клеток имеют звездчатую форму . Эти клетки нередко называют корзинчатыми : их отростки охватывают концевые отделы и мелкие протоки желез (рис .4). В теле клетки располагаются ядро и органеллы общего значения , а в отрос т ках – сократительный аппарат , организованный , как и в клетках мышечной ткани мезенхимного типа . Мышечная ткань нейрального происхождения Миоциты этой ткани развиваются из клеток нейрального зачатка в составе внутренней стенки глазного бокала . Тела этих к леток располагаются в эпителии задней поверхности радужки . Каждая из них имеет отросток , который направляется в толщу радужки и ложится параллельно ее поверхности . В отростке находится сократительный аппарат , организованный так же , как и во всех гладких м и оцитах . В зависимости от направления отростков (перпендикулярно или параллельно краю зрачка ) миоциты образуют две мышцы – суживающую и расширяющую зрачок . Сокращение мышц Теория скольжения нитей Н.Е . Huxley и A . F . Huxley независимо друг от друга в 1954 г . предложили для объяснения механизма мышечного сокращения теорию скольжения нитей . Согласно данной теории , укорочение саркомера , а , следовательно , и мышечного волокна в момент сокращения происходит благодаря активному скольжению тонких (актиновых ) нитей о тносительно толстых (миозиновых ) нитей . Укорочение заканчивается , когда актиновые филаменты глубоко втягиваются по направлению к центру диска , который определяет границы саркомеров . При расслаблении или растяжении мышцы область взаимного перекрывания тонк и х и толстых филаментов сужается . Скользящее движение миозиновых и актиновых филаментов друг относительно друга обусловлено силами , генерируемыми при взаимодействии поперечных мостиков с актиновыми филаментами . Поперечные мостики должны последовательно пр икрепиться к актиновому филаменту , развить силу , отойти и вновь прикрепиться в другом месте . Для того чтобы поддерживать активное сокращение , поперечные мостики должны работать асинхронно , т.е . в любой момент времени часть из них прикреплена к актину , тог д а как другие отсоединены . После отсоединения поперечный мостик должен вновь прикрепиться к актиновому филаменту , но уже дальше , в сторону Z -пластинок , внося тем самым вклад в активное скольжение вдоль указанного направления . Один из основных вопросов по п оводу функционирования поперечных мостиков относится к преобразованию химической энергии в механическую . Как же все-таки поперечные мостики генерируют силу для скольжения толстых и тонких филаментов друг относительно друга ? По этому поводу высказан ряд ги п отез . Широкое распространение получила точка зрения , что сила генерируется за счет колебания или вращения миозиновой головки и затем передается на толстую нить через шейку молекулы миозина . Шейка образует мостиковый шарнир , расположенный между головкой ми о зиновой молекулы и толстым филаментом . В данной гипотезе мостиковый шарнир выступает как соединение между головкой миозина и толстым филаментом , которое передает силу , развиваемую при вращении головки на актиновом филаменте . Исследования механических свой ств сокращающейся мышцы , проведенные Хаксли и Симмонсом , подтвердили такую точку зрения на функцию поперечных мостиков . Авторы показали , что основная часть упругого компонента мышцы , включенная последовательно с сократительным элементом , находится в самих поперечных мостиках , предположительно в мостиковом шарнире . Они высказали мысль , что упругое растяжение шарнира служит важным моментом в процессе запасания механической энергии при вращении головки миозина вокруг актинового филамента . В соответствии с дан н ой гипотезой вращение генерируется несколькими центрами миозиновой головки , которые поочередно взаимодействуют с центрами на актиновом филаменте . Упругость мостикового шарнира способствует вращению головки без заметных скачкообразных колебаний развиваемой силы . Растянувшись , мостиковый шарнир будет передавать свое усилие толстому филаменту мягко , содействуя активации скольжения филаментов . Один из главных аргументов-это то , что , по данным Хаксли и Симмонса , последовательно соединенный упругий компонент мы ш ечного волокна пропорционален величине взаимного перекрывания тонких и толстых филаментов , а следовательно , пропорционален числу присоединенных поперечных мостиков . Авторы также установили , что внезапно возникающее небольшое укорочение сопровождается очен ь быстрым возрастанием развиваемого усилия ; они объясняют это лишь поворотом головок поперечных мостиков , взаимодействующих с актином , в более стабильное положение . Роль кальция в процессе сокращения Данные о роли ионов кальция в сократительной активности мышц накапливались довольно медленно . Кальций активен в саркоплазме при такой низкой (10 -6 М и менее ) концентрации , что до открытия кальцийхелатных реагентов , например ЭДТА и ЭГТА , ее невозможно было поддерживать в экспериментальных растворах . Дело в том, что даже в бидистиллированной воде концентрация ионов кальция превышает 10 -6 М . Самые первые доказательства физиологической роли Са 2+ представлены в работах Рингера и Бакстона . Авторы обнаружили , что изолированное сердце лягушки прекращает сокращения при отсутствии кальция в омывающем растворе . Так появились раствор Рингера и другие физиологические солевые растворы . Камада и Киносита , а затем Хейлбрун и Вертинский проверяли участие Са 2+ в регуляции мышечного сокращения путем введения разных катионов внутр ь мышечных волокон . Из всех изученных ионов только кальций вызывал сокращение при концентрациях , соизмеримых с концентрациями Са 2+ обычно наблюдаемыми в живой ткани . Впоследствии было обнаружено , что скелетная мышца не сокращается в ответ на деполяризацию мембраны , если исчерпаны запасы кальция во внутренних депо , а подвергнутые предварительной экстракции препараты волокон скелетной мышцы не сокращаются при добавлении АТФ , если отсутствует Са 2+ . Количественная зависимость между концентрацией свободного Са 2 + в саркоплазме и силой мышечного сокращения была установлена сравнительно недавно . Для проведения анализа удаляли поверхностную мембрану и оголенные миофибриллы обрабатывали растворами кальция различной концентрации . Сила возрастает от нуля при концентрац ии кальция около 10 -8 М до максимального значения при концентрации кальция около 5х 10 -6 М . Данная зависимость между силой и концентрацией Са 2+ аналогична зависимости между АТФазной активностью (скоростью гидролиза АТФ ) гомогенизированных миофибрилл и конце нтрацией Са 2+ . Такое совпадение характеристик наводило на мысль , что Са 2+ служит кофактором АТФазной активности миозина . Но оказалось , что это не так. АТФазная активность чистого раствора миозина довольно низкая , но сильно возрастает при добавлении очищенн ого актина . Это указывает на то , что АТФазный центр миозина активируется при связывании миозина с актином . В интактной мышце активация АТФазного центра миозина осуществляется при присоединении поперечного мостика к активному филаменту . Эксперименты , прове д енные в лаборатории Эбаши , показали , что тропонин и тропомиозин , лежащие вдоль актиновой спирали , препятствуют присоединению миозиновых поперечных мостиков к актину . Тропонин – единственный белок в актиновых и миозиновых филаментах поперечнополосатых мышц позвоночных животных , имеющий высокое химическое сродство к Са 2+ . Каждый тропониновый комплекс связывает четыре иона кальция . Тропониновые комплексы расположены вдоль актинового филамента через каждые 40 нм , прикрепляясь одновременно к актиновому филаменту и молекуле тропомиозина . В состоянии покоя положение тропомиозина конформационно препятствует соединению головок миозина с актиновым филаментом . Связывая Са 2+ , тропонин претерпевает конформационные изменения , в результате чего молекула тропомиозина смещае тся и освобождает дорогу миозиновым поперечным мостикам для прикрепления к актиновым центрам . Следовательно , присоединение Са 2+ к тропонину устраняет постоянно существующее препятствие для взаимодействия поперечных мостиков с актином . Из результатов экспер иментов , сделан вывод , что ингибирование присоединения мостиков снимается при концентрации свободного Са 2+ свыше 10 -7 М . Сказанное выше объясняет роль Са 2+ в регуляции актин-миозинового взаимодействия в скелетных и сердечной мышце позвоночных животных . В большинстве других мышц роль кальция иная . Есть еще по крайней мере два механизма кальцийзависимой регуляции актин-миозинового взаимодействия . В поперечнополосатых мышцах большинства беспозвоночных животных кальций инициирует сокращение , присоединяясь к л е гким полипептидным цепям миозина в головках поперечных мостиков . В гладких мышцах позвоночных животных и в немышечном актомиозине сокращение контролируется кальцийзависимым фосфорилированием миозиновой головки . Инактивация поперечных мостиков и расслабле ние мышцы В мышце , находящейся в состоянии покоя , внутренняя система ограниченных мембранами компартментов , называемая саркоплазматическим ретикулумом , активно поглощает Са 2+ . Благодаря этому процессу уровень свободных ионов кальция не поднимается выше 10 - 7 М . При такой концентрации поперечные мостики неактивны , потому что с тропонином связывается лишь очень небольшое количество кальция . Таким образом , удаление Са 2+ из саркоплазмы в ретикулуме заставляет мышцу расслабляться после сокращения . Поскольку АТФ поставляет энергию для сокращения , напрашивается вывод , что удаление АТФ тоже вызовет расслабление мышцы . Но оказалось , что этого не происходит . Мышца становится напряженной и не поддается растяжению при исчерпании всех ее запасов АТФ и фосфагенов . Это со стояние известно как трупное окоченение , и обусловлено оно тем , что поперечные мостики не могут отделиться от актиновых филаментов . О том , что для расслабления мышцы нужен М g 2 + -АТФ , известно со времени проведения первых экспериментов с экстрагированными гл ицерином препаратами мышц . В присутствии Са 2+ и М g 2 + -АТФ глицеринизированная мышца сокращается , а при удалении Са 2+ – расслабляется . Расслабление , как и сокращение , происходит только в присутствии М g 2 + -АТФ . В нормальных условиях , когда мышца обеспечена АТФ , мостики легко отделяются . Затем , если концентрация свободного саркоплазматического Са 2+ становится ниже уровня , необходимого для процесса присоединения поперечных мостиков к актиновым филаментам , мышца расслабляется . Итак , расслабление мышцы зависит от наличия М g 2 + -АТФ , необходимого для разрушения актомиозинового комплекса , и от внутриклеточной концентрации кальция , которая должна быть достаточно низкой для предотвращения нового прикрепления мостиков к актиновым филаментам. Саркоплазматический ретикулум С чего начинается поступление Са 2+ в СР ? Если мембраны СР выделить с помощью фракционирования , они образуют микроскопические везикулы диаметром 1 мкм . Везикулы способны поглощать кальций из окружающей среды . Если к ним добавить щавелевую кислоту , то внутр и везикул по мере увеличения в них концентрации Са 2+ будет осаждаться оксалат кальция . Это говорит об активном транспорте кальция мембраной ретикулума . В нефракционированной мышечной ткани осадок оксалата кальция можно обнаружить с помощью электронного мик роскопа в терминальных цистернах . Способность СР к накоплению кальция довольно высокая , что обеспечивает поддержание концентрации свободного Са 2+ в саркоплазме расслабленной мышцы ниже 10 -7 М . Этот уровень Са 2+ достаточен для разрушения связи кальция с тро понином и предотвращения сокращения . Способность СР поглощать Са 2+ из миоплазмы зависит от активности молекул кальциевого насоса . На электронных микрофотографиях , полученных методом замораживания-скалывания , молекулы насоса плотно прижаты («плечом к плечу» ) в мембранах , формирующих продольные элементы СР . Как и в других активных транспортных системах , в качестве источника энергии кальциевый насос СР использует АТФ . Высвобождение кальция саркоплазматическим ретикулумом Как только стало известно , что в СР н акапливаются ионы кальция , исследователи начали склоняться к мысли о том , что мышечное сокращение инициируется Са 2+ , высвобождаемым в саркоплазму из внутренней среды цистерн СР . Сокращение активируется кальцием , высвобожденным из СР , а поверхностный элект рический сигнал , т.е . ПД , поступает в глубокие области мышечного волокна с помощью Т-трубочек . Более того , Т-трубочки образуют тесные контакты с концевыми цистернами саркоплазматического ретикулума . Но как электрический сигнал из Т-трубочек передается в С Р , давая команду к высвобождению Са 2+ в ответ на деполяризацию Т-трубочки , долгое время оставалось загадкой . Сейчас , кажется , на этот важный вопрос можно ответить . Очевидно , что при деполяризации Т-трубочек сигнал доставляется к концевым цистернам СР посред ством внутриклеточных молекул-посредников . Недавние исследования , проведенные в Калифорнийском университете , показали , что высвобождение Са 2+ из СР и последующее сокращение одиночного поперечного волокна могут индуцироваться инозитол -1,4,5- трифосфатом (ИФ 3 ). Это внутриклеточная молекула-посредник , образующаяся при разложении связанного с мембраной фосфатидилинозитола , которая , как известно , стимулирует высвобождение Са 2+ из внутриклеточных хранилищ в некоторых тканях . В отношении мышц есть сведения , что ве щества , блокирующие образование ИФ 3 , нарушают сопряжение процессов сокращения волокна и деполяризации мембран . Показано , что такими вещества мешают нормальному высвобождению Са 2+ из СР в ответ на электрическое возбуждение мышцы . И наконец , вещества , блокир ующие ферментативное разложение ИФ 3 , напротив , усиливают эффективность ИФ 3 , в инициации сокращения мышечного волокна . Такого рода данные послужили поводом для возникновения гипотезы , утверждающей , что деполяризация Т-трубочек вызывает образование ИФ 3 , а уж е затем ИФ 3 , действует как внутриклеточный посредник , индуцирующий высвобождение Са 2+ из СР (рис .5). Согласно этой гипотезе , начальная стадия сопряжения процесса «возбуждение – сокращение» сопровождается распростран ением возбуждения по поверхности системы Т-трубочек и представляет собой активацию чувствительных к электрическому напряжению ферментов , расположенных на мембране данных трубочек рядом с концевыми цистернами СР . Эти гипотетические ферменты , по-видимому , с т оль же чувствительны к изменению электрического поля мембраны , как натриевый канал , и реагируют на это изменение конформационным сдвигом . Вызванный деполяризацией мембраны конформационный сдвиг переводит фермент из неактивной формы в активную . И уже этот а ктивный фермент прямо или косвенно определяет образование ИФ 3 . Затем ИФ 3 диффундирует на короткое расстояние и достигает мембраны концевой цистерны СР , где , связавшись с рецептором , заставляет открываться кальциевые каналы . Ионы кальция , скопившиеся в отно сительно высокой концентрации в просвете СР , продолжают выходить наружу до тех пор , пока не произойдет ферментативное разрушение ИФ 3 и каналы не закроются . Потом с помощью активного транспорта высвобожденные из СР ионы кальция возвращаются на прежнее место . Краткое описание процессов сокращения и расслабления Процессы , контролирующие сокращение скелетной мышцы , изображены в общем виде на рис .6. Приведем их перечень . 1. Поверхностная мембрана мышечного волокна депо ляризуется под влиянием потенциала действия или (в некоторых мышцах ) под влиянием синаптических потенциалов . 2. Потенциал действия поступает в глубь мышечного волокна по Т-трубочкам . 3. В ответ на деполяризацию Т-трубочек сигнал , который , вероятно , опоср едуется молекулами ИФ 3, распространяется от этих трубочек к концевым цистернам саркоплазматического ретикулума . 4. Этот химический посредник вызывает открытие кальциевых каналов в СР и высвобождение секвестированных там ионов кальция . 5. Концентрация сво бодного Са 2+ в миоплазме возрастает от значения 10 -7 М и ниже (в покое ) до приблизительно 10 -6 М и более (в активном состоянии ). Кальций соединяется с тропонином , вызывая в молекуле этого белка конформационные изменения . 6. Конформационные изменения молек улы тропомиозина устраняют пространственное препятствие для присоединения поперечных мостиков к актиновым филаментам . 7. Миозиновые поперечные мостики прикрепляются к актиновым филаментам и вступают в последовательное взаимодействие с их центрами , что выз ывает вращение миозиновой головки относительно актиновых филаментов и натяжение мостикового шарнира. 8. Натяжение мостикового шарнира приводит к активному вхождению актиновых филаментов в А-диск . Саркомер слегка укорачивается . 9. Прежде чем произойдет сле дующий цикл движения миозинового поперечного мостика , АТФ (связанная с АТФазным центром на миозиновой головке ) гидролизуется и освобожденная при этом энергия запасается в виде конформационного изменения в молекуле миозина . Миозиновая головка отходит и зат е м вновь готова присоединиться к следующему центру , расположенному по длине актинового филамента , и повторить цикл , описанный в пп . 7 и 8. Во время одиночного сокращения каждый поперечный мостик по мере своего продвижения к Z -пластинке вдоль актинового фила мента прикрепляется , подтягивается и отсоединяется множество раз . 10. Наконец , в результате активной работы СР уровень Са 2+ в саркоплазме снова понижается , и тропомиозин начинает препятствовать присоединению поперечных мостиков . Мышца остается расслабленн ой до тех пор , пока не произойдет следующая деполяризации мембраны . Между структурой саркотубулярной системы и функцией мышцы существует интересная связь . Те мышцы , которые сокращаются и расслабляются очень быстро , имеют высокоразвитый СР и обширную сеть Т-трубочек . А те мышцы , сокращение и расслабление которых происходит медленно , соответственно имеют менее развитый СР . Различные скорости сокращения и расслабления , по-видимому , коррелируют с эффективностью СР в регуляции изменений концентрации кальция , к о торые в свою очередь запускают и останавливают сократительный механизм. Заключение Как уже было отмечено , мышечные ткани – это группа тканей организма различного происхождения , объединяемых по признаку сократимости : поперечнополосатая (скелетная и сердечн ая ), гладкая , а также специализированные сократимые ткани – эпителиально-мышечная и нейроглиальная , входящая в состав радужки глаза. Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань возникает из миотомов , входящих в состав элементов сегментированной мезодермы – сомитов. Гладкая мышечная ткань человека и позвоночных животных развивается в составе производных мезенхимы , так же как и ткани внутренней среды . Однако для всех мышечных тканей характерно сходное обособление в составе эмбрионального зачатка в виде клеток веретенообразной формы – мышцеобразовательных клеток , или миобластов. Сокращение мышечного волокна заключается в укорочении миофибрилл в пределах каждого саркомера . Толстые (миозиновые ) и тонкие (актиновые ) нити , в расслабленном состоянии связанные только концевыми отделами , в момент сокращения осуществляют скользящие движения навстречу друг другу . Выделение необходимой для сокращения энергии происходит в результате превращения АТФ в АДФ под влиянием миозина . Ферментная активность миозина проявляется при у словии оптимального содержания Са 2+ , которые накапливаются в саркоплазматической сети. Список литературы 1. Гистология . Под редакцией Ю.И . Афанасьевой , Н.А . Юриной . М .: «Медицина» , 1999 г. 2. Р . Эккерт , Д . Рендел , Дж . Огастин «Физиология животных» – 1 т . М .: «Мир» , 1981 г. 3. К.П . Рябов «Гистология с основами эмбриологии» Минск : «Высшая школа» , 1990 г. 4. Гистология . Под редакцией Улумбекова , проф . Ю.А . Челышева . М .: 1998 г. 5. Гистология . Под редакцией В.Г . Елисеева . М .: «Медицина» , 1983 г.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Если хорошо то, что хорошо кончается, то жизнь - это не есть хорошо...
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, курсовая по медицине и здоровью "Гистогенез, морфо-функциональные и гисто-химические особенности мышечной ткани. Механизм мышечного сокращения", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2017
Рейтинг@Mail.ru