Реферат: Генерализованные послеродовые инфекционные заболевания - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Генерализованные послеродовые инфекционные заболевания

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 31 kb, скачать бесплатно
Обойти Антиплагиат
Повысьте уникальность файла до 80-100% здесь.
Промокод referatbank - cкидка 20%!
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ З АБОЛЕВАНИЯ ЛАКТАЦИОННЫЙ МАСТИТ Цель заня тия : изучить условия для ге нерализации инфекционного процесса , этиологию , пат огенез клинику генерализованных осложнений и лактационного мастита , обучить современным метода м диагностики , принципам лечения и профилакти ки. Студент должен знат ь : этиологию и патогенез генера лизованных инфекционных осложнений и лактационно го мастита , классификацию , роль макро - и ми кроорганизмов в развитии процесса , диагностику , клинику , лечение. Студент должен уметь : диагностировать послеродовые заболевания , пред шествующие маститу , брать мазки и посевы из влагалища , выписывать рецепты на лекарственные средства , применяемые при ле чении мастита и генерализованных форм инфекци онных заболеваний. Содержани е занятия СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ Одним из самых тяжелых ос ложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септиче ский или бактериально-токсический шок . Септический шок представляет собой особую реакцию ор ганизма , выражающуюся в развитии тяжелых сист емных расстройствах , связанных с нарушением а де к ватной перфузии тканей , наступающу ю в ответ на внедрение микроорганизмов ил и их токсинов . По частоте возникновения ба ктериально-токсический шок стоит на третьем м есте после геморрагического и кардиального , а по летальности - на первом . При септическо м шок е погибают от 20 до 80% больных . В акушерско-гинекологической практике септически й шок осложняет после абортные инфекционные заболевания , хориоамнионит в родах , пиелонефр ит беременных , гнойные маститы. ЭТИОЛОГИЯ Септический шок чаще всего осложняет течение гной но-инфекционных процессов , вызываемых грамотрицательно й флорой : кишечной палочкой , протеем , клебсиелл ой , синегнойной палочкой . При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин , включающий пусков ой механизм развития септического шока . Септи ческий процес с , вызванный грамположитель ной флорой (энтерококком , стафилококком , стрептокок ком ), реже сопровождается шоком . Активным начал ом при данном виде инфекции является экзо токсин , вырабатываемый живыми микроорганизмами . Пр ичиной развития шока может быть не тольк о аэробная бактериальная флора , но и анаэробы , (в первую очередь Clostridia perfringens), а та кже риккетсии , вирусы , простейшие вирусы и грибы. Для возникновения шока , кроме инфекции , необходимо наличие еще двух факторов : снижение общей резистентности орган изма больного и наличие возможности д ля массивного проникновения возбудителя или е го токсинов в кровь. У бе ременных , рожениц и родильниц подобные услови я возникают нередко . Развитию шока в подоб ной ситуации способствуют несколько факторов : - матка , явл яюща яся входными воротами для инфекции ; - сгустки крови и остатки плодного яйц а , служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов ; - особенности кровообращения беременной матки , содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русл о женщины ; - изменение гормонального гомеостаза (в пер вую очередь эстрогенного и гестагенного ); - гиперлипидемия беременных , облегчающая разви тие шока ; - аллергизация женщин беременностью. ПАТОГЕНЕЗ Основываясь на данных литературы последних лет , патоген ез септического шока можно представить следующим образом . Токсины микроорганизмов , поступ ающие в кровеносное русло , приводят в движ ение вазоактивные вещества : кинины , гистамин , с еротонин , катехоламины , ренин. Первичные расстройства при септическом шо ке касаю тся периферического кровообращения . Вазоактивные вещества типа кининов , гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капил лярной системе , что приводит к резкому сни жению периферического сопротивления . Наступает сн ижение АД . Развивается гипердинамическая ф а за септического шока , при которой , несмотря на то , что периферический крово ток довольно высок , капиллярная перфузия сниж ена . Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов . Продол жающееся повреждающее действие бактериальных т оксинов приводит к усугублению ц иркуляторных расстройств . Избирательный спазм вен ул в компбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в си стеме микроциркуляции . Повышение проницаемости ст енок сосудов ведет к просачиванию жидко й части крови , а затем и фор менных элементов в интерстициальное пространство . Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК . Наступает гипо волемия , стойкое снижение АД . Развивается гипо динамическая фаза септического шока . В эт у фазу шока прогрессирующее нарушен ие тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне ре зкой гипоксии , что , в сочетании с токсичес ким действием инфекта , быстро приводит к н арушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их . Процесс этот не длительный . Некротически е изменения могут наступить через 6-8 часов от начала функциональных нарушений . Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическо м шоке подвержены легкие , печень , почки , мо зг , желудоч н о-кишечный тракт , кожа. КЛИНИКА Клиническая картина септического шока довольна типична . Септический шок наступает остро , чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции , создающих условия для "прорыва " микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло . Развитию шока пре дшествует гипертермия . Температура тела повышаетс я до 39-41 я С , сопровождается повторным и ознобами , держится 1-3 суток , затем критически падает на 2-4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр. Основным признаком септического шока считают падение АД без предшествующей кров опотери либо не соответствующее ей . При ги пердинамической или "теплой " фазе шока систоли ческое АД снижается и держится недолго : от 15-30 минут до 2 часов . Поэтому гипердинамическую фазу врачи ино г да просматривают . Гипердинамическую , или "холодную " фазу септиче ского шока характеризует более резкое и д лительное падение АД (иногда ниже критических цифр ). У некоторых больных могут наступат ь кратковременные ремиссии . Такое состояние д лится от нескольки х часов до не скольких суток . Наряду с падением АД , разв ивается выраженная тахикардия до 120-140 уд . в м инуту. Гиперемия и сухость кожных покровов б ыстро сменяют бледность , похолодание с липким холодным потом . Большинство женщин отмечают боли непостоянного х арактера и разли чной локализации : в эпигастральной области , в нижних отделах живота , в конечностях , в пояснице , грудной клетке , головную боль . Поч ти у половины больных бывает рвота . При прогрессировании шока она приобретает характер "кофейной гущи " в связ и с не крозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка. На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности , острой дыхательной недостаточно сти , а также кровотечения вследствие прогресс ирования с индрома ДВС. Септический шок представляет смертельную опасность для больной , поэтому важна своеврем енная диагностика . Диагноз ставят , главным обр азом , на основании следующих клинических проя влений : - наличие с ептического очага в организме ; - высокая лихора дка с частыми озно бами , сменяющаяся резким снижением температуры тела ; - падение АД , не соответствующее геморрагии ; - тахикардия ; - тахипноэ ; - расстройство сознания ; - боли в животе , грудной клетке , конечно стях , пояснице , головная боль ; - снижение диуреза вплоть до анурии ; - петехиальная сыпь , некроз участков кожи ; - диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ Интенсивную терапию септического шока осуществляют а кушер-гинеколог совместно и реаниматолог . Мероприя тия по борьбе с шоком должны быть сос редоточены на восстановлении тканевого кровотока , на коррекции метаболических нарушений и на поддержании адекватного газообмена . Две пе рвые задачи решают путем проведения инфузионной терапии , которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительн ое время . В качестве нифузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее испол ьзовать производные декстрана (по 400-800 мл реопол иглюкина и /или п олиглюкина ) и по ливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл ). Скорость и количество вливаемой жидкости зависят от реакции больной на проводимую терапию . Общее количество жидкости в перв ые сутки , как правило , составляет 3000-4500 мл , но может достигать 6000 мл. На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровоток а необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств. Наряду с нормализацией гемодинамики , цель ю инфузио нной терапии при септическом шоке должна быть коррекция кислотно-основного и электролитного гомеостаза . При септическом шоке довольно быстро развивается метаболичес кий ацидоз , который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом . Для корре к ции ацидоза необходимо в со став инфузионной терапии включать 500 мл лактасо ла , 500 мл рингер-лактата или 150-200 мл 4-5% раствора бикарбоната натрия. Наряду с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекции метаболических нарушен ий большое значени е имеет обеспечение адекватной оксигенации . Введение кислорода необ ходимо начинать с первых минут лечения , ис пользовать для этого все имеющиеся средства вплоть до искусственной вентиляции легких. Вместе с противошоковыми мероприятиями не отъемлемую часть ин тенсивной терапии септ ического шока составляет борьба с инфекцией . Антибактериальная терапия при септическом ш оке является экстренной . При этом широкое распространение находят полусинтетические пенициллин ы . Метициллина натриевую соль вводят по 1-2 г кажды е 4 часа и ампициллина натр иевую соль (пентрексил ) - по 1,5-2 г каждые 4 часа или по 2 г каждые 6 часов внутримышечно или внутривенно (максимальная доза 8 г ). Цефам езин назначают по 1 г каждые 6-8 часов , внутри венно или внутримышечно , максимальная суточная доза 4 г. Кроме того , борьба с шоком включает в себя ликвидацию очага инфекции . Опыт акушерско-гинекологической практики показывает , что подход к ликвидации очага инфекции при септическом шоке должен быть сугубо индивиду альным . Наиболее радикальным способо м бор ьбы является удаление матки . Для получения желаемого эффекта хирургическое вмешательство должны осуществить своевременно . По мнению бо льшинства отечественных и зарубежных авторов , к операции следует прибегать при безуспешнос ти интенсивной консерватив н ой терапии , проводимой в течение 6 часов . Операцией вы бора является экстирпация матки с удалением маточных труб , дренирование параметриев и брюшной полости . В отдельных случаях у больных , находящихся в крайне тяжелом состоян ии , при отсутствии макроскопиче с ких изменений ткани матки допустимо производство надвлагалищной ампутации матки . В этих случ аях . является обязательным удаление маточных труб и дренирование брюшной полости. Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагического синдрома , в том числе маточного кровотечения , требу ет дифференциального подхода . В зависимости о т показателей коагулограммы проводят заместитель ную терапию ("теплая " донорская кровь , лиофилизи рованная плазма , сухая , нативная и свежезаморо женная плазма , фибриноген ) и / или вв одят антифибринолитические препараты (трасилол , ко нтрикал гордокс ). АКУШЕРСКИ Й ПЕРИТОНИТ Воспаление брюшины – перитонит - является наиболее опасн ым осложнением острых заболеваний органов брю шной полости . В отечественной и зарубежной литературе пробле ма перитонита освещена широко и разносторонне . Вместе с тем , мо жно обратить внимание на то , что у пра ктических врачей порой возникают затруднения в диагностике этого осложнения , приводящие к несвоевременности хирургического лечения. Сложность диагностики а кушерского пер итонита обусловлена рядом факторов : - особенностями нейроэндокринной перестройки , характером гуморального и клеточного иммунитета беременных и родильниц ; - наличием осложненного течения беременности и родов ; - увеличивающейся частотой операти вного родоразрешения ; - сопутствующими заболеваниями ; - наличием ассоциаций бактерий , как аэробны х , так и не спорообразующих анаэробных. Учащение случаев акушерского перитонита с вязано с общим нарастанием во всем мире числа гнойно-воспалительных заболевани й. Развитие перитонита в послеродовом период е чаще всего обусловлено : - эндомиометритом , метротромбофлебитом , параметрито м с последующей генерализацией инфекции , а также инфицированным расхождением швов на матке после операции кесарева сечения ; - заболеван иями придатков матки (перфор ацией пиосальпинкса , разрывом капсулы кистомы яичника или перекрутом ее ножки ); - более редко встречающимися экстрагенитальным и заболеваниями (острым аппендицитом , повреждениям стенки кишки или мочевого пузыря , эндоген ной инфекц ией ). Чаще всего используют к лассификацию перитонита К.С . Симон яна (1971), в которой отражена динамика процесса : 1 фаза - реактивная , 2 фаза - токсическая , 3 фаза - терминальная. При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены , нет нарушений клеточн ого метаболизма , о тсутствуют признаки гипоксии . Общее состояние относительно удовлетворительное . Отмечен умеренный парез кишечника . Показатели крови : лейкоцитоз , умеренный сдвиг формулы влево . Кислая фосфа таза (КФ ) и щелочная фосфатаза (ЩФ ) лизосом полимо р фноклеточных лейкоцитов сущес твенно не меняются. Токсическая фаза связана с нарастающей интоксикацией . Ст радает общее состояние больной , нарушаются об менные процессы , изменяется электролитный баланс , развивается гипопротеинемия , нарушается деятельн ость фер ментативной системы - значительно повышается КФ и ЩФ лизосом полиморфноклеточны х лейкоцитов . Нарастает лейкоцитоз. При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер . Преобладают симптомы поражения ЦНС , общее состояние тяжелое , больные вялые , ад инамичные . Нарушается моторная функция ки шечника . Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо . Кишечные шумы не прослушивают . Имеется угнетение активности ферментов. Перитонит после кесарева сече ния по клиническому течению может проявляться в нескол ьких вариантах , в зависимости от пути инфицирования. 1-й вариант : операция была произведена на фоне имевшейся инфекции , чаще всего в виде хориоамнионит а . Патологические симптомы развиваются рано , у же к концу первых суток или в начале вторых . Отмечают повыш ение температуры тела (38-39 я С ), выраженную тахикардию (120-140 уд ./мин .), вздутие живота . Реактивная фаз а выражена недостаточно . Быстро развивается т оксическая фаза . Ухудшается общее состояние , п арез кишечника имеет стойкий характер . Язык сухой . Держится рвота с примесью боль шого количества зеленых масс , затем она ст ановится геморрагической . Защитное напряжение мыш ц брюшной стенки может отсутствовать . Развива ется септический шок , нарастает сердечно-легочная и почечная недостаточность. 2-й вариант возникае т в тех случаях , когда инфицир ование брюшины связано с развитием эндометрит а в послеоперационном периоде . Состояние боль ных после операции может оставаться относител ьно удовлетворительным . Температура тела в пр еделах 37,4-37,6 я С , умеренная тахикардия (90- 100 уд ./мин .), рано появляется парез ки шечника . Болей в животе нет . Периодически бывает тошнота и рвота . Живот остается мяг ким , отсутствуют симптомы раздражения брюшины . Наиболее характерной является возвратность симпт омов . При прогрессировании процесса , н есмотря на проводимую консервативную тера пию , с 3-4 дня состояние больной ухудшается , нарастают симптомы интоксикации . Следует подчеркн уть , что дифференциальный диагноз между обычн ым послеоперационным парезом кишечника и разв ивающимся перитонитом не прост. 3-й вариант - развитие перитонита при несостаятельности швов на матке . Чаще всего это бывает связа но с инфекцией , реже - с технической погреш ностью наложения швов . При неправильном ушива нии углов раны , где может быть расслоение мышц , выделения из матки на чинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость . Клинические симптомы обычно проявляются рано . С первых суток нарастают признаки перитонита . Состояние больной ухудш ается , беспокоят боли в нижних отделах жив ота справа или слева . Обращает на себя внимание скудность выделений из матки . Стойко держатся тахикардия , рвота , вздут ие живота . При перкуссии определяют экссудат в брюшной полости , количество которого на растает . Интоксикация наступает быстро. ЛЕЧЕНИЕ Поставив ди агноз , необходимо приступат ь к оперативно му лечению в сочетании с комплексной тера пией , направленной на восстановление функций жизненно важных органов и всех систем орг анизма. Предоперационную подготовку проводят в те чение 2-2,5 часов , объем ее зависит от тяжести состояния больной . Проводят коррекцию О ЦК , водноэлектролитных нарушений , энергетического дефицита , вводят сердечные средства. Под общим обезболиванием (интубация , ИВЛ ) проводят операцию . Разрез брюшной стенки де лают продольным , что важно для последующей санации брюшной полос ти и дренирования . Экссудат сразу берут для посева и оп ределения чувствительности к антибиотикам . Произв одят экстирпацию матки с маточными трубами . При наличии гнойных образований придатков или кистомы яичников производят удаление прид атков матки. Брюшной диализ в токсической и терминальной фазах можно произвести проточным или фракционным способом . Больная находится в палате интенсивной терапии . Положение ее в постели с приподнятым грудным отделом , ноги несколько согнуты в коленных и тазобедренных суставах. Интенсивная терапия складывается из многи х компонентов . Ее проводят под контролем д иуреза и биохимических исследований крови (эл ектролиты , белки , белковые фракции , мочевина , кр еатинин , сахар , билирубин , КОС и др .). Коррекцию водно-электролитных нарушений осуществляют введением препаратов калия , кальция , Рингера-Локка . Из белковых препаратов вводят раствор альбумина , протеин , плазму , белковые гидролизаты и аминокислотные смеси . Суммарно вливают до 3 л жидкости в сутки на ф оне диуретиков. Для борьбы с инфекц ией применяют антибиотики различного спектра и механизма действия . Широко используют для введения в брюшную полость канамицин по 1 г 2 раза в сутки . Для внутривенного и последующего внутримышечного применения отдают предпочтение антибиотикам широкого спек т ра дейс твия. На фоне антибактериальной терапии применя ют гормональные препараты . Одно из центральны х мест в лечении перитонита занимает норм ализация моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника . С этой целью применяют назогастр альное зондирование , пери дуральную блокаду , внутривенное введение церукала по 2 мл 3 раза в сутки , способствующего эвакуации содержимо го желудка в тонкую кишку. Таким образом , только комплексная терапия перитонита , направленная на различные механи змы его развития , может привести к б лагоприятному исходу. СЕПСИС ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Генерализация инфекции , или сепсис , в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате и стощения антиинфекционного иммунитета . К развитию сепсиса предрас полагает осложненное тече ние беременности (ОПГ-гестоз , железодефицитная анем ия , вирусные инфекции и др .), длительное теч ение родового акта с безводным промежутком , превышающим 24 часа , травмы мягких родовых пу тей , оперативное родоразрешение , кровотечение и другие осложнения родов , которые способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для ге нерализации инфекции. Сепсис протекает в двух формах : септецемии и септикопиемии , которые встречаются приблизительно с равной частотой . С ептицемия возникает у ослабленных р одильниц через 3-4 дня после родов и протека ет бурно . В качестве возбудителей выступает грамотрицательная флора , кишечная палочка , прот ей , реже синегнойная палочка , нередко в со четании с не спорообразующей анаэробной фло р ой . Септикопиемия протекает волнообр азно : периоды ухудшения состояния , связанные с метастазированием инфекции и образованием но вых очагов , сменяются относительным улучшением . Развитие септикопиемии обусловлено наличием гр амположительной флоры , чаще всего з о лотистого стафилококка. ДИАГНОСТИК А Диагноз ста вят с учетом следующих признаков : наличие очага инфекции , высокая лихорадка с ознобом , обнаружение возбудителя в крови . Хотя после дний признак выявляют только у 30% больных , п ри отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться . При сепсисе наблюдают на рушения функции ЦНС , проявляющиеся в эйфории , угнетенности , нарушении сна . Одышка , цианоз также могут быть проявлением генерализованной инфекции . Бледность , серость или желтушность кожных покровов свидетельст в уют о наличии сепсиса . Тахикардия , лабильность пул ьса , склонность к гипотензии также могут б ыть проявлением сепсиса . Увеличиваются печень и селезенка . Важную информацию дает обычный клинический анализ крови : снижение содержания гемоглобина и числа эритроц и тов ; высокий лейкоцитоз и лимфоцитопения , отсутст вие эозинофилов , появление токсической зернистост и в нейирофилах . Нарушенный гомеостаз проявля ется гипо - и диспротеинемией , гипогликемией , ги поволемией , гипонатриемией , гиперосмолярностью. ЛЕЧЕНИЕ Больных с сепсисом лечат с учетом двух направле ний : ликвидация очага инфекции и комплексная терапия , включающая антибактериальный , детоксикац ионный , иммунокоррегирующий , десенсибилизирующий , обще укрепляющий компоненты . Лечение сепсиса – де ло трудоемкое и дорогостоя щ ее , но иных путей для спасения больной нет . При необходимости прибегают к гемо - и лимф осорбции . Если очагом инфекции является матка , то через 3 дня безуспешной медикаментозной терапии производят ее экстирпацию с удален ием маточных труб. ПОСЛЕРОДО ВОЙ (ЛАК ТАЦИОННЫЙ ) МАСТИТ Послеродовой мастит является одним из наиболее частых осложнений послеродового периода . В последние годы , по данным отечественных и зарубежны х авторов , частота маститов колеблется в ш ироких пределах - от 1% до 16%, составляя в сред нем 3-5 %. Среди кормящих женщин частота е го не имеет тенденции к снижению. КЛАССИФИКА ЦИЯ В отечестве нном акушерстве наибольшее распространение нашла классификация маститов , предложенная в 1975 г . Б . Л . Гуртовым . Все лактационные маститы автор делит на три формы , которые , по сути дела являются последовательными стадиям и острого воспалительного процесса : - Серозный (начинающийся ) мастит - Инфильтративный масти т - Гнойный мастит - Инфильтративно-гнойный o диффузный o узловой - Абсцедирующий o фурункулез ареолы o абсц есс ареолы o абсцесс в толще железы o абсцесс позади желе зы (ретромаммарный ) - Флегмонозный o гнойно-некротический - Гангренозный ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В современн ых условиях основным возбудителем лактационного мастита является золотистый стафилококк , кот о рый характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам. Проникновение возбудителя в ткани молочно й железы происходит лимфогенным путем через трещины сосков и галактогенным путем - че рез молочные ходы . Чрезвычайно редко вос палительный очаг в железе формируется вторичн о , при генерализации послеродовой инфекции , ло кализующейся в половом аппарате. Развитию воспалительного процесса в молоч ной железе способствует лактостаз , связанный с окклюзией протоков , выводящих молок о , поэтому мастит в 80-85% случаев возникает у первородящих. Немаловажная роль в патогенезе лактационн ого мастита принадлежит состоянию организма р одильницы , особенностям его защитных сил . Этим и причинами можно объяснить увеличение числа заболеваний у женщ ин старше 30 лет , чаще с соматической патологией. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА Для типично й клинической формы серозного мастита характе рно острое начало обычно на 2-4 неделе после родового периода . Температура тела быстро пов ышается до 38-39 я С , нередко сопровожда е тся ознобом . Развиваются общая слабость , разбитость , головная боль . Возникает боль в молочной железе . Однако могут быть та кие варианты клинического течения маститов , п ри которых общие явления предшествуют местным . При неадекватной терапии начинающийся мас т ит в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму . В молочной железе начинают пальпировать довольно плотный болез ненный инфильтрат . Кожа над инфильтратом - всег да гиперемирована. Переход мастита в гнойную форму проис ходит в течение 2-4 дней . Температ ура пов ышается до 39 я С , появляются ознобы , нарастают признаки интоксикации : вялость , сла бость , плохой аппетит , головная боль . Нарастают местные признаки воспалительного процесса : о тек и болезненность в очаге поражения , уча стки размягчения в области инфильт ративно -гнойной формы мастита , встречающейся примерно у половины больных гнойным маститом. У 20% больных гнойный мастит проявляется в виде абсцедирующей формы . При этом пр еобладающими вариантами являются фурункулез и абсцесс ореолы , реже встречают интрамам марный и ретромаммарный абсцессы , представляющие собой гнойные полости , ограниченные соединит ельно-тканной капсулой. У 10-15% больных гнойный мастит протекает как флегмонозная форма . Процесс захватывает б ольшую часть железы с расплавлением ее тк ани и перех одом на окружающую клетчат ку и кожу . Общее состояние родильницы в таких случаях - тяжелое . Температура достигает 40 я С , наблюдают потрясающие ознобы , выраженную интоксикацию . Молочная железа рез ко увеличивается в объеме , кожа ее отечная , гиперемированная с синюшным оттенком , п альпация железы - резко болезненная . Флегмонозный мастит может сопровождаться септическим шоко м. Резкая гангренозная форма мастита имеет чрезвычайно тяжелое течение с резко выра женной интоксикацией и некрозом молочной желе зы . Исход ган гренозного мастита неблагопр иятен. ЛЕЧЕНИЕ Основные принципы терапии начинающегося (серозного ) мастита Важнейшим к омпонентом комплексной терапии лактационных маст итов является комплексное применение антибиотико в . Перед началом антибактериальной терапии пр о изводят посев молока из пораженной и здоровой молочных желез на флору . В н астоящее время золотистый стафилококк обнаружива ет наибольшую чувствительность к полусинтетическ им пенициллинам (метициллин , оксациллин , диклоксаци ллин ), линкомицину фузидину и амин о гликозидам (гентамицин , канамицин ). При сохр анении грудного вскармливания выбор антибиотиков связан с возможностью их неблагоприятного воздействия на новорожденного . При начальных стадиях лактационного мастита антибиотики , как правило , вводят внутримышечн о. При использовании полусинтетических пеницилл инов курс лечения продолжают 7-10 дней . Оксацилли на натриевую соль вводят по 100 мг 4 раза в сутки внутримышечно , ампициллина натиревую соль - по 750 мг 4 раза в сутки внутримышечно. Помимо антибактериальной те рапии , важ ное место в лечении начинающихся маститов принадлежит мероприятиям , направленным на умень шение лактостаза в пораженной железе . Наиболе е эффективен в этом отношении парлодел , на значаемый внутрь по 2,5 мг 2 раза в день в течение 3 суток . Высокоэфф е ктивной составной частью комплексного лечения начинающ егося мастита является применение физических факторов воздействия. При выраженных явлениях интоксикации пока зана инфузионная терапия . При средней массе тела больной (60-70 кг ) в течение суток внут ривенн о вводят 2000-2500 мл жидкости. Основные принципы терапии гнойного мастита Лечение бол ьных с гнойными формами лактационных маститов проводят в специализированных хирургических стационарах или отделениях , ибо , при сохранени и принципа комплексности , основным методом лечения становится хирургический метод . Свое временное вскрытие гнойника предотвращает распро странение процесса и его генерализацию . Парал лельно с хирургическим вмешательством продолжают комплексную терапию , интенсивность которой з ависит от клинич е ской формы масти та , характера инфекции и состояния больной. Чрезвычайно большое внимание при лечении больных с лактационными маститами заслуживаю т вопросы , касающиеся возможности грудного вс кармливания и необходимости подавления лактации. Высокая вирулентн ость и полирезистент ность к антибиотикам , характерные для инфекци и , вызывающей развитие маститов в современных условиях , заставляют однозначно ответить на вопрос о прикладывании новрожденного к г руди . При любой форме мастита в интересах ребенка грудное вс к армливание до лжно быть прекращено . В современном акушерств е показанием для подавления лактации при маститах служат : - стремительно прогрессирующий процесс , несмот ря на проводимую интенсивную терапию ; - многоочаговый инфильтративно-гнойный и абсце дирующий м астит ; - флегмонозная и гангренозная формы мастит ов ; - любая форма мастита при рецидивирующем течении ; - вяло текущий мастит , не поддающийся к омплексной терапии , включающей хирургическое вскр ытие очага. Контрольны е вопросы : 1. Чем обу словлено возрастание ч астоты гнойно-септическ их заболеваний ? 2. Что называют септическим шоком ? Какие факторы , кроме наличия инфекции , необходимы для возникновения шока ? 3. Что способствует развитию септического шока , когда очагом инфекции является послер одовая матка ? 4. Первич ные расстройства при септиче ском шоке. 5. Фазы септического шока и их клинич еские проявления. 6. Наиболее тяжелые осложнения септического шока. 7. Меры , необходимые для наиболее ранней диагностики септического шока. 8. Принципы неотложной помощи при шоке. 9. Чем обусловлена повышенная заболеваемость маститами ? 10. Наиболее распространенная классификация м аститов. 11. Основные местные и общие проявления мастита. 12. Дополнительные методы диагностики мастито в. 13. Основные принципы терапии маститов. 14. Профи лактика маститов. 15. Чем обусловлено развитие перитонитов в послеродовом периоде ? 16. Каковы особенности акушерского перитонита ? 17. Фазы перитонита. 18. Причины развития перитонита после кес арева сечения ? Диагностика. 19. Каковы основные принципы лечения перитонита ? Задача № 1 5-е сутки после операции кесарева сечения . Состояние средней тяжести . Температура тела 38 я С . Пульс 100 уд ./мин . Умеренный парез кишечника . Болезненность над лоном . При УЗИ определяется свободная жидкость в брюшной полости , в области швов на матке - “ни ша”. Диагноз ? Тактика врача ? Задача № 2 12-е сутки послеродового периода . У родильница внезапно повысилась температура до 38,5 я , о зноб , головная боль , появились боли в моло чной железе . При осмотре - умеренное нагрубание , уплотнение и б олезненность в глубине молочной железы. Диагноз ? Тактика врача ?
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Как обескуражить автоугонщиков, если вы оставляете свою машину в плохом месте:
- задвиньте водительское кресло по-максимуму к рулю, а спинку установите в максимально неудобное положение;
- расслабьте рулевую колонку;
- оставьте включёнными поворотники, дворники, свет в салоне, фары;
- выкрутите на максимальную громкость магнитолу;
- направьте вентиляционные отверстия на лицо и оставьте кондиционер на максимуме его мощности.
Теперь, когда автоугонщик заведёт вашу машину, всё это завертится, закрутится, заорёт и, может быть, эти 15 секунд спасут вашу машину!
Главное, потом самому не забыть выключить это всё, когда поедете.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Генерализованные послеродовые инфекционные заболевания", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2017
Рейтинг@Mail.ru