Реферат: Геморрагическая лихорадка - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Геморрагическая лихорадка

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 19 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

8 Реферат на тему ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА План работы: 1. Общая характеристика группы заболеваний 3 2. Патоген ез 3 3. Первичн ая патология 3 4. Причины геморрагического синдрома, этиология 4 1. Общая характеристика группы заболеваний Группа геморрагических лихорадок включает острые лихо радочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических пр оявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к р азвитию тромбогеморрагического синдрома. Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы гемо ррагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Ч урилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской ак адемии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорад ок в различных странах мира. В группу геморрагических лихорадок были вкл ючены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихо радка). 2. Патогенез Патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках. Тромбогеморрагический синдром (синдр ом М. С. Мачабели) является важным звеном патогенеза многих инфекционных болезней. Тромбогеморрагический синдром (ТГС) - это симптомокомплекс, об условленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тк аневой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необрати мо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в резул ьтате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного со стояния [М. С. Мачабели, В. Г. Бочоришвили, 1989]. ТГС в своем развитии проходит 4 с тадии. I. Стадия гиперкоагуляции начина ется в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождени ю коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распро страняется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная. II. Стадия нарастающей коагулопатии потр ебления, непостоянной фибринолитической активности. Она характеризует ся падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом дру гих плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Эт о - стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС). III. Стадия дефибриногенации и тотальног о, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическ ая). Синоним этой стадии - полный синдром ДВС. IV. Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и окклюзий. При благоприятном течении синдрома от мечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляци оннолитической системы организма. По клиническим проявл ениям различают различные формы ТГС (м олниеносный, острый, хронический, латентный, геморрагический, гиперерги ческий и др.). ТГС наблюдается при травмах, хирургических заболеваниях, в о нкологии, при акушерской патологии, при сепсисе и многих инфекционных бо лезнях. В настоящей работе мы рассматриваем только особенности патоген еза геморрагического синдрома при геморрагических лихорадках. 3. Первичная патология При геморрагических лихорадках первичная патология страдания развивается на клеточно-молекулярном уровне с обязательным вовлечением в инфекционный процесс эндотелиальных клет ок кровеносной системы и стволовых полипотентных клеток костного мозг а. Скорость развития процесса обусловлена агрессивностью патогена и ег о тропностью и к другим чувствительным клеткам, например, макрофагам-мон оцитам, а также степенью зрелости иммунной системы пораженного конкрет ным возбудителем индивидуума. В итоге нормальный физиологический уров ень функционирования эндотелия и кроветворных органов динамически мен яется. В разгар инфекции происходит тотальное изменение анатомо-морфол огической целостности и, соответственно, функций системы микроциркуля ции крови. Оно сопровождается ухудшением трофики всех органов и тканей, развивается гипоксия и их функциональная недостаточность. Процесс соп ровождается нарушением деятельности терморегулирующего и координиру ющего центров ЦНС, сердечно-сосудистой и выделительной систем, развивае тся легочная или иная органная патология и нередко больные погибают в ко матозном состоянии. Угрожающая жизни объемная потеря крови редка, хотя п овышенная кровоточивость, как признак изменения сосудистой проницаемо сти, выступает в качестве одного из ведущих симптомов геморрагических в ирусных лихорадок. 4. Причины геморрагического синдрома, этиология Среди причин геморрагического синдрома , развивающегося достаточно быстро и часто заканчивающегося смер тью больных, известны вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Они включают ви русы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавирусов) - возб удители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Вен есуэльской и Бразильской; лихорадки долины рифт и Крым Конго (семейство буньявирусов); желтой лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марб ург и Эбола (семейство филовирусов), лихорадки денге, къясанурской лесно й болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства т огавирусов). Возбудители клещевых риккетсиозов, эрлихиозов и группы сып ного тифа, напротив, причастны к геморрагическому синдрому с более медле нным и большей частью доброкачественным течением. Следовательно, по при вязанности к возбудителю инфекционной болезни геморрагический синдро м полиэтиологичен. Широкий спектр возбудителей, вызывающих единый по клинике комплекс сим птомов, обусловлен однотипным механизмом его формирования. Из данных мо рфологического и иммуногистологического изучения вышеуказанных забо леваний известно, что основная патология развертывается в эндотелиаль ных клетках микроциркуляторной системы, клетках костного мозга и для не которых инфекций (лихорадки Марбург, денге) в процесс вовлекаются монону клеарные фагоциты, как циркулирующие в русле крови, так и тканевые. Это на ходит отражение в клеточном, белковом и пептидном (кинины, лейкотриены) с оставе крови и балансе ее биологически активных компонентов. Затрагива ется деятельность систем комплемента, кининовой, коагуляции и антикоаг уляции. Последние регулируют тонус сосудов, их проницаемость, секреторн ую деятельность эндотелия, реологические свойства крови и ответственн ы за субъективные ощущения боли, усталости и другую симптоматику болезн ей. Несмотря на этиологическое разнообразие патогенов, ассоциируемых с ра звитием геморрагического синдрома, их объединяет идентичный или весьм а близкий механизм доставки возбудителя к клеткам-мишеням на начальной стадии инфекционного процесса. Возбудители лихорадок, передающиеся с у частием кровососущих переносчиков, контактно через расчесы кожи или аэ рогенно через альвеолярно-капиллярные мембраны легких, по существу мех анически переносятся к чувствительным к патогену клеткам эндотелия и т каневым оседлым макрофагам в местах микротравм, вызванных колюще-сосущ им аппаратом переносчиков или повреждением эпителия. Именно в этих точк ах или же в альвеолярно-капиллярных мембранах, на которых произошла заде ржка частиц инфекционного аэрозоля, формируется первичный локальный п роцесс. Защитная реакция у места входных ворот сопровождается и одновре менной генерализацией инфекционного процесса вследствие диссеминаци и возбудителя с крово-лимфооттоком с дальнейшим последовательно нарас тающим поражением клеток-мишеней в органах и тканях, удаленных от места входных ворот инфекции. При этом часть частичек возбудителя поглощаетс я макрофагами и другими клетками крови, например, эритроцитами при рикке тсиозах и бартонеллезах, но не инактивируется вследствие недостаточно й концентрации цитокинов, таких как интерферон-гамма (ИНФ-g), фактора некро за опухоли-альфа (ФНО-a), других монокинов и отсутствия специфических нейт рализующих антител в плазме крови на момент заражения и в начальный пери од болезни. Локальное повреждение физиологически высокоактивных, регулирующих ге мостаз клеток в области входных ворот патогена и одновременная генерал изация инфекции с трансмиссивным механизмом передачи предопределены о собенностями кровососания клещей и комаров, переносчиков возбудителей большинства геморрагических лихорадок, и особенностями анатомическог о строения тканевых и альвеолярных капилляров. Синхронность формирова ния локального и генерализованного процессов объясняется тем, что кров ососание у переносчиков длится долго и прерывисто, особенно у клещей (до нескольких суток). Периодический отсос крови сопровождается периодиче ским же вспрыскиванием в капилляр слюны, а в некоторых случаях и коксаль ной жидкости, содержащих патоген, антикоагулянты и ферменты кровососа. Инфекционный процесс на уровне клетка-возбудитель начинается по обычн ой для внутриклеточных паразитов схеме: прикрепление к поверхностной м ембране и ее разрыхление, проникновение в цитоплазму, размножение или ги бель (в случае абортивной инфекции), выход в окружающее межклеточное про странство или русло крови, с инфицированием прилегающих и отдаленных ин тактных клеток. Последняя стадия взаимодействия клетка-патоген сопров ождается либо разрушением и некролизом первой, либо усилением внутрикл еточных физиологических процессов с повышенной продукцией цитокинов и других метаболитов их нормального функционирования. Процесс преодоления клеточной стенки патогеном небезразличен для макр оорганизма: липополисахариды мембраны расщепляются фосфолипазами пер еносчика и возбудителя. Как следствие, освобождается арахидоновая кисл ота - субстрат-предшественник биологически наиболее активных эйкозано идов (простагландин Е2(ПГЕ2), тромбооксаны, фактор активации тромбоцитов (Ф АТ), интерлейкин-I (ИЛ-I) и другие), ответственные в макроорганизме за тонус и проницаемость малых артериол и прекапилляров, хемотаксилс лейкоцитов, терморегуляцию, чувство боли и другие реакции организма, объединяемые о бщим названием "эндогенный токсикоз". Репродукция возбудителя в эндотелиальных клетках по электронномикрос копическим наблюдениям сопровождается их набуханием и вакуолизацией, а затем и явной патологией - отслоением от базальной мембраны на участка х капилляры-венулы или от нижележащих клеток в более крупных сосудах и п оявлением части клеток эндотелия в русле крови. На стыке капилляровенул ы возникают анатомические дефекты с оголением части базальной мембран ы. Слабость сосудистых стенок в этих локусах при прогрессирующем избытк е ПГЕ2, ФАТ и других цитокинов обусловливает стойкое расширение просвета венул с увеличением их кровенаполнения; кровоток замедляется, формирую тся лейкоцитарно-тромбоцитарный стаз, гипотензия по периферическому т ипу, а затем отеки и геморрагии вследствие экссудации плазмы и миграции клеток крови в периваскулярное пространство из посткапиллярных венул. Первоначально процесс экссудации компенсируется, но нарастание инфекц ионного процесса в целом с расширением деструктивно-воспалительных из менений в сосудистой и макрофагальной системах преодолевает "порог" ком пенсаторных защитных реакций организма. Последний очевидно определяет ся особенностями конституционального иммунитета заболевшего, возраст ной степенью зрелости его иммунной системы и вирулентностью патогена. В ремя преодоления порога компенсаторного ответа скорее всего определяе тся (совпадает?) с окончанием очередного цикла репродукции возбудителя, проявляется нарастанием структурно-функциональных клеточных изменен ий негативного характера и появлением возбудителя в крови и в экссудата х на поверхности слизистых оболочек и коже. В клетках возрастает количес тво пероксидов, а в плазме - эйкозаноидов. По мере диссеминации возбудите ля выраженность локальных процессов и множественность заражения макро организма прогрессивно возрастают, сопровождаясь появлением и развити ем у инфицированного неопределенных симптомов болезни, создающих обще е ощущение дискомфорта. В этот начальный период болезни, помимо количест венных изменений медиаторов и цитокинов, начинает проявляться дисбала нс в системе коагуляции-антикоагуляции крови, в состоянии больного наст упает резкое ухудшение, что обычно ощущается им как начало болезни. С это го времени и в разгар болезни в тканях и крови больного происходят карди нальные изменения. Отток плазмы в межклеточные пространства декомпенс ируется, периваскулярная лейкоцитарная инфильтрация, диапедез эритроц итов и сгущение крови возрастают, формируются симптомы "сладжа". Повышенная агрегация тромбоцитов и миграция лейкоцитов-нейтрофилов в стенки сосудов и околососудистые щели активизируют фактор Хагемана (фа ктор XII), "пусковой" компонент каскада свертывания. На фоне тромбоцитопени и и лейкопении развиваются симптомы гиперкоагуляции, свойственные I ста дии ДВС-синдрома.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- На всех не напасешься! - сказал пастух и бросил свою работу.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Геморрагическая лихорадка", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru