Реферат: Гемолитическая болезнь новорожденных - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Гемолитическая болезнь новорожденных

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 24 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

10 УО «ВИТЕБСКОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛ ИЩЕ» ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ЗАДАНИЕ ПО ПРЕДДИПЛОМНОЙ ПРАКТИКЕ ТЕМА: « ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БО ЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ » ПОДГОТОВИЛА УЧ-СЯ IV КУРСА 401 ГРУППЫ ОТДЕЛЕНИЯ ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО Гаврюк О.В. УЧЕБНО-МЕТОЛИЧЕСКИЙ РУКОВОДИТЕЛЬ ЕСИПОВА Е.М. П лан 1. Гемолитическая болезнь но ворожденных, связанная с изоиммунизацией матери 2. Формы ГБН: А) отечная; Б) анемическая; В) послеродовая желтушная. 3. Особенности ГБН при АВО-нес овместимости 4. Диагностика 5. Лечение 6. Желтухи новорожденных, обусловл енные механической задержкой 7. Желтухи, обусловленные поражени ем печени 8. Дифференциальная диагностика 9. Наиболее частые формы у новорожденных ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ, СВЯЗАННАЯ С ИЗОИММУ НИЗАЦИЕЙ МАТЕРИ Гемолитическая болезн ь новорожденных, связанная с изоиммунизацией матери антигенами плода п о системе резус- (Д, С, Е) ABO , - M , N , MN 1 P , Le , Kell , Duffy и другими более редкими фак торами, встре ч ае тс я наиболее часто и занимает существ енное место среди причин пери натальной заболеваемости и смертности. По данным ВОЗ, частота ее со ставляет 5 на 1000 родившихся, причем более 60% детей н уждаются в заменном переливании крови. Частота внутриутробной гибели с оставляет 1 на 1000, смертность от ГБН — 0,3 на 1000 рожденных живыми. В патогенезе иммунологического конфликта между м атерью и плодом можно выделить 3 этапа: I ) изоиммунизация матери при изоантигенной несовме стимой беременности, переливании аллогенной (несовместимой) крови или п ри пересадке тканей; 2) образование изоантител; 3) изоимму-нологический кон фликт, поражение плода. В результате изоиммунизаили образовавшиеся тела (блокирующие или неполные), по мнению Winer , свободно, беспрепятственно проникают через плаце нту. Эти данные не соответствуют современным исследованиям о про ницаем ости плаценты для крупномолекулярных веществ. Подтверждением этого яв ляется несоответствие титра изоантител в крови матери и тяжести ГБН При беспрепятственном проникновении изоантител матери через пла центу во время беременности обязательным было бы внутр иутробное пора жение плода. Когда ГБН развивается после родов, морфолог ические и кли нические признаки внутриутробного поражения отсутствую т. Все это можно Объяснить, если предположить, что нормальная плацента зд оровой женщины в течение беременности непроницаема для антител. Плацен та становится проницаемой лишь при различных заболеваниях и патологич еских состоя ниях беременности, а также во время родов. Таким образом, проникновение изоантител через пл аценту при имму нологическом конфликте возможно: 1) в течение беременнос ти; 2) во время родов; 3) когда антитела через плаценту не проникают или посту пают в небольшом количестве. В последнем случае у изосенсибилизированн ых женщин может родиться здоровый ребенок или заболевание может проте к ать в легкой форме. При проникновении антител во время беременности ГБН развивается внутриутробно. Могут рождаться мертвые мацерированные плоды с отеч ной, анемической или врожденной желтушной формой болезни. Если изоантитела проникают во время родов, то забо левание развивает ся после родов в виде желтушной формы. Тяжесть поражени я плода зависит от ряда моментов: степени повреж дающего действия антит ел, их количества (титр антител) и длительности воздействия, степени прон ицаемости плаценты, от реактивности плода, Развивающейся во время внутр иутробной жизни, от компенсаторных воз можностей его организма. После р ождения одним из моментов, опреде ляющих тяжесть повреждения плода, явл яется лишение плаценты, через Которую удалялись токсические продукты р аспада эритроцитов и нарушен ного тканевого обмена, степени гемолиза и зрелости глюкуронилтрансфе разной системы печени. В литературе, главны м образом, описаны 3 основные клинические формы гемолитической болезни н оворожденных: отечная, анемическая и желтушная. Ю. В. Гулькевич, Э. Е. Штыцко выделили четвертую форму болезни -внутриутробную смерть с мацерацией. Однако в клинической к артине обычно наблюдается сочетанное прояви ление гемолитической боле зни. Л. С. Волкова выделяет 5 клинических форм: универсал ьный отек, отечно-желтушную, отечно-желтушно-анемическую, желтушную и же лтушно-анемическую формы гемолитической болезни. При данной классифик ации трудно определить степень тяжести гемолитической болезни. В. М. Сидельникова и Р. 3. Шпакова предложили определя ть тяжесть гемолитической болезни по совокупности 3 основных симптомов: отека желтухи и анемии. Например, отечная форма II степени, когда пастоз-ность с очетается с асцитом; отечная форма I степени — небольшая пастозность подкожной клетчатк и; отечная форма III ст епени — универсальный отек плода — анасарка. При желтухе I степени — содержание билирубина в пуповинной крови 3— 4 мг°/о; при II степени — 5— 9 мг% и при III степ ени — 10 мг% и выше. Анемия I степени, когда гемоглобина в крови — до 90 ед., II степени — 90— 70 ед, III степени — ниже 70 ед. Внутриутробная смерть с мацерацией наблюдается п ри раннем (5— 7 месяцев внутриутробного развития) изоиммунологическом ко нфликте и при-; достаточно массивном проникновении антител. В связи с не зрелостью: различных функциональных систем плода, недостаточной иммун ологической защитой, при отсутствии или недостаточном количестве комп лемента, высокой проницаемости сосудистой стенки действие изоантител приводит к быстрому и глубокому нарушению обменных процессов и к смерти плода В более поздние сроки беременности может наступить внутриутробн ая смерть только при переходе очень больших доз антител. Морфологические изменения при этом минимальны ил и совсем отсутст вуют. Аутолиз тканей под действием тканевых ферментов идет активно в течение 1— 2 суток, затем ферменты сами разрушаются и дальн ейшая ма церация происходит медленнее. Отечная форма. Развивается при длительном повтор ном действии во время беременности умеренных количеств антител на незр елый плод. В связи*; с незрелостью фагоцитоза и угнетением его изоантител ами разрушение эритроцитов происходит в основном внутрисосудисто и в о тносительно не большом объеме. Освободившийся гемоглобин из плазмы час тично захватывается эпителиальными клетками печени и почек. Часть его о бнаруживают в асцитической жидкости плода, не исключена возможность вы деления свободного гемоглобина через плаценту. Дополнительное выведен ие неизмененного гемоглобина и обусловливает образование в организме плода непропорционально малого количества непрямого билирубина. Образ овав шийся непрямой билирубин выводится плацентой, часто его обнаружив ают в околоплодных водах, концентрация его зависит от тяжести ГБН, разви вшейся внутриутробно. Незрелость сосудистой стенки и ее повреждение из оантителами приводит к повышению сосудистой проницаемости (П. С. Гуреви ч). Изоантитела поступают в окружающие ткани, где происходят разнообразн ые изменения, как при трансплантации гомологичной ткани — реакция тран сплантант против хозяина. Происходит глубокое угнетение лимфоидной си стемы и нейтрофильного ростка костного мозга, подавление плазмоцитарн ой реакции и фагоцитоза приводит к замедлению общего развития отдельны х органов (почки, легкие). Уменьшается количество тучных клеток. Приспособительн ые реакции организма плода незначительны и их выраженность зависит от возраста внутриутробной жизни. Наиболее ранней и выраженной реакцие й является эритробластоз, образование очагов экстра медуллярного кров етворения, наступает гиперплазия селезенки и печени, лимфатических уз лов. Селезенка может увеличиваться в 5 -12 раз. Возрастает количество эозинофилов в тканях, гиперплазируется сердце, у си л ив ается активность эндокринных желез. Повышенный гемолиз приводит к комп енсаторной реакции — гиперплазии эритроцитарного ростка костного моз га и появлению очагов экстрамедуллярного кроветворения. Эти при способ ительные реакции, выделительная функция плаценты обусловливают доволь но длительное выживание плода, несмотря на продолжающееся по ступление антител. Однако компенсаторные возможности плода огранич ены. Возрастающее нарушение обменных процессов приводит к декомпенсац ии и к развитию основных клинических симптомов отечной формы ГБН. Дистро фические и некротические изменения печени приводят к нарушению синтез а белка, в первую очередь нарушается образование альбуминов, фибриноген а. Вследствие нарастающей гипоальбуминемии и повышенной проницаемости сосудистой стенки развиваются отеки, иногда громадных размеров, — общи й врожденный отек ( hydrops foetus universalis ), при котором вес реб енка может увеличиваться в 2— 3 раза против возрастной нормы. Прогрессир ует анемия не только за счет продолжающегося гемолиза, но и из-за угнете н ия кроветворной функции костного мозга и часто за счет геморрагическог о синдрома. В связи с поражением печени, усиленным гемолизом, дефицитом ф ибриногена, тромбопластинчатых факторов наступает глубокое нарушение свертывающей системы крови. К тому же. повышенная проницаемость сосудис той стенки приводит к выраженному геморрагическому синдрому или к внут рисосудистому свертыванию и тромбообразованию, особенно в сосудах моз га. Функция эндокринных желез недостаточная, и они пере ходят на аварийн ый, голокриновый тип секреции. Обменные процессы настолько нарушаются, что они я вляются непо средственной причиной смерти детей с отечной формой ГБН. Д ети, родив шиеся живыми, обычно нежизнеспособны и умирают в течение ближ айших минут или часов. Анемическая форма. Эта форма является результато м непродолжитель ного внутриутробного воздействия изоантител в небол ьшой дозе на доста точно зрелый плод. Вследствие умеренного действия ан тител и высоких компенсаторных возможностей плода возникающие поврежд ения невелики, продукты гемолиза удаляются плацентой. После рождения, в связи с до статочно зрелой глюкуронилсвязывающей функцией печени, желт уха не развивается или протекает в легкой форме. Основным клиническим си мпто мом бывает анемия различной степени с наличием молодых форм, котор ая достигает максимума ко 2-й неделе после рождения. Степень увеличения п ечени и селезенки зависит от выраженности анемии. Врожденная желтушная форма гемолитической болез ни развивается в тех случаях, когда антитела воздействуют на достаточно зрелый плод, но действия эти не слишком длительны и не слишком интенсивн ы, не происходит «полома» приспособительных механизмов, не развивается де компенсация и плод рождается живым. После рождения, с прекращением фу нкции плаценты и несовершенством механизма, связывания и выделения бил ирубина печенью, происходит быстрое нарастание желтухи. Степень ее обус ловливает продолжающийся усиленный гемолиз за счет поступивших антите л внутриутробно и дополнительного их проникновения во время Родов. Даль нейшие клинические симптомы и повреждающие действия за висят от билиру биновой интоксикации. Врожденная желтушная форма ГБН отличается от жел тушной послеродовой формы тем, что при первой билирубиновая интоксикац ия развивается на фоне предшествующего повреждения. Ребенок рождается с той или иной степенью анемии. Уже п ри рождении увеличены печень, селезенка, лимфатические узлы, иногда и сердце. Наблюдается пастозность подкожножирового слоя, умерен ная задержка развития, т. е. развивается аналогичны й симптом, как и при отечной форме ГБН в стадии компенсации, что соответст вует, по классификации В. М. Сидельниковой и соавторов, отечной форме боле зни I сте пени. В боле е тяжелых случаях, наряду с внутриклеточным разрушением, отмечается внутрисосудистый гемолиз. Наиболее опасным является угнетение систем иммун ной защиты. Мик робное обсеменение после рождения превращается в агресс ию, вследствие чего развиваются тяжелые инфекционные осложнения (пневм ония, сеп сис и др.). Повышенная проницаемость сосудистой стенки обус ловливает более значительную интоксикацию непрямым билирубином и нере дко приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии. Значительная час ть таких детей умирает, несмотря на проводимое активное лечение. Послеродовая желтушная форма. Желтушная форма ра звивается при хорошей барьерной функции плаценты в течение беременнос ти. Внутри утробно развитие плода происходит нормально. Лишь во время ро дов проникают антитела в организм ребенка. Дети в таких случаях рождаютс я без клинических проявлений ГБН — внешне здоровыми. Картина болезни ра звивается остро, через несколько часов или к концу 1-х, началу 2-х суток. Крат ковременность действия антител, высокая барьерная функция сосудов пре пятствуют проникновению антител в ткани, их действие ограничивается со судистым руслом. Наступает реакция антиген-антитело на эритроцитах, пр оисходит фагоцитоз и внутриклеточное разрушение эритро цитов. Образую щийся билирубин частично конъюгируется печеночными клетками. Незрело сть ферментативных систем новорожденного приводит к накоплению в кров и непрямого билирубина и к развитию желтухи различной интенсивности. Т яжесть болезни определяется темпом почасового прироста билирубина. Пр и почасовом приросте билирубина 0,25— 0,3 мг% заболевание протекает в средне тяжелой форме, но может наблюдаться переход и в тяжелую форму (0,35— 0,5 мг% и бо лее). Если концентрация билирубина у недоношенных достигает 15 мг%, у донош енных детей - 18— 20 мг%, может р азвиться билирубиновая энцефалопатия. Признаки поражения нервных клет ок могут наблюдаться при содержании 10 - 11 мг°/о непрямого билирубина. Внача ле эти изменения обратимы. Затем пропор ционально повышению концентрац ии непрямого билирубина в крови и длительности экспозиции тяжесть сост ояния и морфологические изменения быстро возрастают. В первую очередь н аступает повреждение вегетатив ных, чувствительных центров и ретикуля рной формации, меньше — нервных клеток двигательных ядер. Поражение не йронов заканчивается их ги белью, происходит опустошение многих отдел ов мозга. Смерть от билирубиновой энцефалопатии может наступить через 36 ч после рождения , наиболее часто — на 3— 5-е сутки. Окрашивание ядер мозга в желтый цвет является поз дним и необязательным проявлением тяжелой билирубиновой интоксикации . Непосредственной причиной смерти является тяжелое поражение мозга. Би лирубиновая интоксикация снижает иммунозащитные свойства организма, п оэтому часто наблюдаются инфекционные осложнения. При нарушении выделительной функции печени может развиться синдром «сгущени я желчи», который протекает по типу механической желтухи. Кроме того, при ГБН наблюдается ряд метаболических нарушений; электролитного и белков ого обмена веществ, минерального, водного, КЩС. При постнатальном ГБН как при резус-, так и при АВО-н есовместимости анемии при рождении и в первые дни жизни не выявляются, ч асто отмечается высокий лейкоцитоз (псевдолейкоцитоз) за счет молодых ф орм эритроцитов, моноцитов. Анемия проявляется после уменьшения желтухи - к концу 1-й недели или на 4— 5-е сутки жизни. Печен ь и селезенка к моменту рождения не увеличены. Наступает их увеличение с 1 — 2 суток, а в период максимальной гипербилирубинемии (3— 5-е сутки) могут у ве личиваться до значительных размеров. Тяжесть ГБН при резус-конфликте зависит не только от степени имму низации, титра антител, проницаемости плаценты и степен и гемолиза, но и от конкуренции между антигенами резус и АВО. Поэтому боле е тяжело протекает ГБН при наличии 0( I ) группы крови матери и при одноименных группах матери и ребенка. Особенности ГБН при А ВО-несовместимости Наиболее часто ГБН при АВО-несовместимости развивается при 0( I ) группе крови матери и А(П) или В(1П) крови ребенка. Мож ет развиваться заболевание и при других сочетаниях антигенной несовме сти мости крови матери и ребенка, аналогично как и при трансфузии крови: д онором является плод, реципиентом — мать. Принято считать, что ГБН при АВО-несовместимости п ротекает более легко, чем при резус-конфликте. До настоящего времени при ГБН, обуслов ленной АВО-несовместимостью, не описаны случаи отечной фор мы болезни. Гетероспецифическая беременность наблюдается о т 25 до 47% (А. В. Владыкин, А. А. Беляев), ГБН развивается в 1 случае на 45 несовместим ых по группе крови и 1 на 20 - 25 при резус-несовместимых беременностях. По мнению А. С. Волковой, при гетеро c пецифической беременности п о системам АВО существуют предохранительные механизмы: хорион содержи т антиген матери, а амнион — антигены крови плода, поэтому плацента и амн иотические оболочки препятствуют проникновению иммунных и естест вен ных антител к плоду. Другим предохранительным механизмом от воздей стви я альфа- и бета-агглютининов является недостаточное развитие к моменту р одов А- или В-рецепторов на эритроцитах ребенка. Поэтому эритроциты не та к легко агглютинируются и разрушаются поступившими антителами. Подтве рждением этого является в большинстве случаев отри цательная прямая ре акция Кумбса в первые дни жизни. С созреванием этих механизмов наступает быстрое взаимодействие антиген-антитело (со зрелыми эритроцитами), и ре акция Кумбса становится положительной ( Fisaher ), наступает усиленный гемолиз, развивается желт уха. Выражен ность ее и степень тяжести болезни определяются количество м зрелых эритроцитов, степенью их гемолиза и глюкуронилсвязывающей и вы дели тельной способностями печени. Поэтому вполне объяснимо более позд нее проявление желтухи у детей при АВО-несовместимости. Хотя при ГБН, связанной с АВО-несовместимостью, им еется тот же механизм иммунизации, что и при резус-несовместимости, одна ко наличие естественных агглютининов альфа и бета способствует развит ию гемоли тической болезни без предварительной сенсибилизации, т. е. у пе рвобере-менных. Причем ГБН при АВО-несовместимости, в отличие от резус-не совместимости, более часто бывает у первобеременных. Титр агглютининов альфа- или бета при изоиммунизации может достигать очень высоких Цифр— 1:512— 1:2048 (в норме у взрослых титр альфа — 1:32— 1:128, бета — 1:16-1:64). Клинически основным симптомом является желтуха, проявляющаяся на 1-е или в начале 2-х суток, с характерным медным оттенком (п ри среднетяжелых и тяжелых формах болезни), высоким гемоглобином, отсутс твием эритробластемии, высоким ретикулоцитозом, наличием сфероцитов, с ниженной осмотической стойкостью, оседанием эритроцитов в поливинилпи рролидоновой среде (в норме 5 мм в первые 10 мин, увеличиваясь на 5 мм через ка ждые 5 мин) до 90 мм и более в первые 10 мин. СОЭ прямо пропорциональна тяжести б олезни ( Lewis , Clark ). По мнению авто-ров, эта р еакция является специфической для гемолитической болезни вызванной гр упповой несовместимостью. Специфичным тестом является также АВ-гамма-г лобулин-нейтрализующий тест или АВ-гамма-тест, который ставится по типу реакции Кумбса ( Fisher ). Диагностика. Ранняя диагностика и своевременная терапия ГБН имеют большое практическое значение. Дети, перенесшие эту бо лезнь и не получившие своевременно эффективного лечения, впоследствии отста ют в физическом и нервно-психическом развитии. В настоящее время разработаны методы антенаталь ной диагностики гемолитической болезни плода: указываются акушерский анамнез, количество беременностей, родов, исходы предыдущих беременнос тей и развитие детей, гемотрансфузии, титр антител в крови и околоплодны х резус-принадлежность плода. Наиболее ценным в диагностике оказался ме тод определения билирубина в околоплодных водах по оптической плот нос ти с помощью спектрофотометра. Плотность околоплодных вод в норме к 32— 38-й неделям беременности ниже 0,15 относительных ед, при легкой форме ГБН — 0,15— 0,22 ел, при средней тяжести — 0,23— 0,34 ед, при тяжелой форме — 0,7 относительных ед, больш е 0,7 ед (универсальный отек) наступает гибель плода. При рождении реб енка необходимо учитывать: акушерские данные, гемоглобин пуповинной и п ериферической крови, билирубин в пуповинной крови и в последующем — его почасовой прирост, резус-принадлежность ребенка, группы крови, выраженн ость иммунологической реакции Кумбса, ранние клинические симптомы ГБН ( отечность подкожной клетчатки уве личения печени и селезенки, степень н едоношенности и функциональной незрелости, время появления желтухи). Не обходимо учитывать и осложни ния в родах (асфиксию и родовые травмы), иссл едование периферической крови. Снижение содержания эритроцитов, налич ие большого числа юных клеток красного ряда крови (эритробластов, нормоб ластов и ретикулоцитов) являются свидетельством гемолитической болез ни новорожденных. Лечение. Направлено на борьбу с гипербилирубинемией, выведение антител и ликвидацию анемии. Различают лечение консервативное и оперативное. К основным методам консер вативного лечения относятся: инфузионная терапи я; препараты, снижающие темпы гемоли за (альфа-ток оферол, А ТФ, глюкоза); ускоряющие метаболизм и выве дение билирубина (фенобарбитал); уменьшающие воз можность обратного всасывания из кишечник а (карболен, агар-агар, холестирамин); фототерапия, основанная на фото химическом окислении билир убина в поверхностных слоях кожи с образованием нетоксических продукт ов. Фототера пию желательно проводить в кувезах, чтобы обеспечить оп тим альный режим температуры и влажность окружающей среды. На глаза ребенка надевают светозащитные очки, по ловые органы закрывают светонепроница емой бумагой. Для лечения холестаза дают внутрь желчегонные средства (суль фат магния и аллохол). К оперативному лечению относится заменное переливание крови (ЗПК) и гемосор бция, ЗПК проводится при тяжелых формах заболевания. Для него обычно исп ользуют резус-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребенка (из р асчета 150 мл/кг). За время операции заменяется около 70% крови больного. При вы раженной анемии применяют эрит-роцитарную массу. В случае АВО-несовмест имости для ЗПК используют 0 ( I ) группу крови или эритроцитарную массу 0 ( I ) группы, а также сухую плазму, совместимую с группой крови ребенка. При необходимости заменное перели вание крови повторяют. Перед операцией сестра готовит оснащение, подогр евает кровь, аспирирует содержимое из желудка ребенка, делает очистител ьную клизму и пеленает его в стерильное белье, оставляя открытой передню ю стенку живота. Ребенка уклады вают на подготовленные грелки (или в куве з) и следят за тем пературой и основными жизненными функциями. После опе рации дети подлежат интенсивному наблюдению. В случае желтушных форм ГБН могут использоваться гемосорбция и плазмаферез (удаление билирубина из крови или плазмы при пропускании их через сорбент). В первые 3— 5 дней новорожденных кормят донорским молоком, так как физическая нагрузка мо жет усилить ге молиз эритроцитов. Наличие антител в молоке не является п ротивопоказанием к вскармливанию грудным молоком, по скольку в желудоч но-кишечном тракте антитела разрушают ся. Ребенка прикладывают к груди после снижения содержа ния билирубина в крови и уменьшения желтухи.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Библиотекарша устроилась на работу в бордель. Теперь у каждой девочки в карточке чётко написано, кто её брал и когда.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Гемолитическая болезнь новорожденных", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru