Реферат: Воспаление - как патологический процесс - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Воспаление - как патологический процесс

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 28 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление есть патологический процесс, который в озникает при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращен ия, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экс судац ии и пролиферации. В этот, по преимуществу местный процесс, в той или иной степени вовлекается весь организм и преж де всего такие системы как иммунная, эндокринная и нервная. Внешние приз наки воспаления известны очень давно. Они сфор мулированы в знаменитой пентаде Цельса — Галена. Это припух лость ( tumor ), краснота ( rubor ), жар ( calor ), боль ( dolor ) и нару шение функции ( functio laesa ). Хотя эти симптомы известны уже более 2000 лет, они не утратили своего значен ия и сегодня; со временем менялось только их объяснение. ЭКСПЕРИМЕНТ АЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины. Отличие заключается лишь в методах ис следования. Например, врач-терапе вт наблюдает течение воспаления легких (пневмонии) у постели больного, п атологоанатом — при вскры тии трупа, а патофизиолог — в эксперименте н а животном. Ученик Вирхо ва Конгейм (1867 г.) впервые изучил в экс перимен те на лягушке кровообращение в брыжейке при воспалении, устано вив при этом все стадии его от гиперемии до стаза. Конгейм также описал пр оцесс эмиграции лейкоцитов через сосудистую стенку. Экс периментальна я модель его широко используется и в настоящее вре мя на практических за нятиях со студентами (опыт Конгейма) и в на учных исследованиях. В 1920 г. Е. Л. Кларк и Е. Р. Кларк применили следующую мето дику. На двух противоположных участках кожи уха кролика удали ли эпидермис и на его место вставили диски из слюды. Между диска ми находился тонкий слой ткани. В таком прозрачном окошке можно было непрер ывно наблюдать кровообращение, в том числе и при дей ствии флогогенных (в оспалительных) агентов. По этой же методике изучают кровообращение в моз говых оболочках. Позже Селье предложил изучать кровообращение в сосудах за щечных мешко в хомяка. Раздувая мешки воздухом, можно изучать микроциркуляцию крови в них с помощью микроскопа. Данная мето дика позволяет изучать этот проце сс и в динамике. Сегодня для этого сконструированы совершенные микрокин ематографические приспо собления. Важнейшим этапом в изучении воспаления было применение био химических методик. Одним из первых исследователей, применив ших эти методики, был М енкин (1948). В настоящее время выделены многие биологически активные вещес тва-медиаторы воспаления и де тально изучено их действие. С помощью электронной микроскопии, ультрацентрифугирова ния и других м етодов получены сведения о биологических мембра нах, способствующие ра скрытию механизма воспалительного отека, прохождения лейкоцитов через сосудистую стенку, скопления их в очаге воспаления и т. д. Эксперимент важен еще и тем, что с его помощью были деталь но изучены и вн едрены в клинику многие противовоспалительные средства. В изучении воспаления особую роль сыграли эксперименты И. И. Мечникова. О собенность его исследований заключалась в том, что воспаление он рассма тривал с эволюционных позиций. И. И. Ме чников был первым, кто изучил воспа ление в филогенезе, т. е. у жи вотных, стоящих на различных ступенях эволюц ионного развития. На прозрачной личинке морской звезды, представителе б еспозвоноч ных, он открыл явление фагоцитоза и отвел ему основную роль в дина мике воспаления. На основании этих наблюдений была построена тео р ия воспаления, которая вошла в науку под названием сравнительно-патолог ической или эволюционной. В дальнейшем патологи стали широко использов ать эволюционный принцип в экспериментальном моделировании, исходя из того, что патологические явления у низ ших животных, «представляя услов ия наиболее простые и первобыт ные, дают ключ к пониманию сложных патоло гических явлений, входящих в область медицины» (И. И. Мечников, 1892). ЭТИОЛОГИЯ Любой повре ждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационны е возможности ткани, может вызвать вос паление. Все флогогенные факторы принято делить на внешние и внутренние (эндогенные). К внешним относятся микроорганизмы (бак терии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие , черви, насекомые); химические вещества (кислоты, щелочи); механические (ин ородное тело, давление, разрыв) и термические воздействия (хо лод, тепло); л учевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультра фиолетовые лучи). К эндогенным факторам относят те, которые возникают в самом организме в результате др угого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Прич иной воспаления мо гут стать комплексы антиген — антитело, если они фик сируются в ка ком-либо органе. ПАТОГЕНЕЗ Среди множе ства патогенетических факторов воспаления можно выделить несколько, к оторые имеют решающее значение, определя ют начало процесса, его развит ие и исход: повреждение от действия флогогенного агента (первичная альте рация); выброс из клеток биоло гически активных веществ — медиаторов во спаления; освобождение и активация лизосомальных ферментов, действие ^х на биологичес кие макромолекулы (вторичная альтерация); нарушение микро цирку ляции, повышение проницаемости стенки сосудов, экссудация; размно жение клеток (пролиферация), восстановление дефекта. Воспаление в сегда начинается с повреждения ткани (первичная а льтерация). После воздействия этиологического фак тора клетки претерпевают ряд структурных и метаболических изменений. О тме чено набухание митохондрий, просветление их матрикса, дезоргани зация крист, из менение мембраны эндоплазматической сети, умень шение числа рибосом, по явление в цитоплазме различных включений. В поврежденной ткани повышае тся осмотическое давление, возникает ацидоз, увеличивается содержание воды. Альтерация касается не только тканевых элементов, но и крови; измен яются ее реологические свойства. Вслед за перв ичной наступает вторичная альтерация. Если первич ная альтерация является результатом непосредст венного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от это го. Причина состоит в том, что повреждение клеток касается прежде всего и х цитолеммы, а также мембраны лизосом. При повреждении лизосом осво божд аются заключенные в них ферменты (кислые гидролазы), способ ные расщепля ть все вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, угл еводы, липиды). Далее эти ферменты, при на личии этиологического фактора и ли уже без него, продолжают про цесс альтерации, а также деструкции, в рез ультате чего образуются биологически активные вещества — медиаторы воспаления. По этой причи не лизосомы называют еще «стартовой площадкой» воспаления. В последнее в ремя изучено свыше 10 биологически активных ве ществ, участвующих в воспа лительной реакции. Их можно разде лить на две группы: медиаторы, образующ иеся в клетках (клеточ ные), и медиаторы, образующиеся в жидких средах орг анизма можно подразде лить на преимущественно действующие на сосуды (по вышают проницаемость стенки), а другие — на эмиграцию лейкоци тов (хемотаксис и фагоцитоз). К ме диаторам клеточного происхожде ния относятся гистамин, серотонин, лиз осомальные ферменты, катионные белки, лимфокины, простагландины, циклич еские нуклеоти-ды. В плазме содержатся и активируются вещества, входящие в кал-ликреин-кининовую, комплемент-связывающую и свертывающую си стем ы крови (табл. 6). Гистамин содержится в гранулах тканевых базофилов (тучные к летки или лаброциты) в комплексе с гепарином и химазой в неак тивной форм е. В свободном состоянии он оказывает сосудорасширя ющее действие на ме лкие сосуды (капилляры, венулы), увеличивая проницаемость их стенки. В мал ых дозах гистамин расширяет арте-риолы, в больших — суживает венулы. Выб рос гистамина осуществ ляется вместе с выбросом в окружающую среду всех или части гра нул тканевых базофилов при их дегрануляции. Этому может сп особ ствовать воздействие тепла, ионизирующего или ультрафиолетового излучения, растворов солей, кислот, белков, синтетических полимеров и мо номеров, поверхностно-активных веществ. Дегрануляция всегда наблюдает ся при иммунных реакциях, т. е. при взаимодействии ан тигена с антителом н а поверхности тканевых базофилов. Другим клеточным медиатором воспаления является серотонин. У человека он содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок, а также в некоторых нерв ных структу рах. При разрушении клеток серотонин поступает в среду, вызы вая повышение проницаемости сосудов. Тканевые базофилы вырабатывают также гепарин, роль которо го при воспалении заключается в том, чт о он препятствует образова нию фибрина на внутренней оболочке капилляр ов, способствуя так же увеличению проницаемости их стенки. Лимфокины — вещества белко вой природы, образующиеся в лим фоцитах, также относятся к медиаторам во спаления. Описано более десяти различных лимфокинов. При воспалении наи большее значение имеют три из них: фактор, угнетающий эмиграцию макрофаг оцитов, фактор, активирующий макрофагоциты, фактор хемотаксиса. В клетках крови (лейкоцитах, тромбоцитах и др.) образуется еще одно вещест во, играющее важную роль в динамике воспаления. Это простагландины. Источником их образов ания являются фосфоли-пиды клеточных мембран. Нарушение строго упорядо ченной структу ры фосфолипидов в мембране делает их доступными действи ю фосфо-липазы Ag , в рез ультате чего отщепляется арахидоновая кислота. С нее начинается каскад химических реакций, в которых образуют ся сначала нестабильные простаг ландины (циклические эндопереки-си ПГДз), а затем стабильные (ПГЕ^) и тромб оксаны. Все продукты этих реакций могут участвовать в формировании осно вных призна ков воспаления (хемотаксис, агрегация тромбоцитов). При этом важ но то, что в арахидоновом каскаде в ходе перекисного окисления обра з уются свободные радикалы, способные повреждать клетки. К медиаторам воспаления относятся также циклические нуклео-ти ды, которые правильнее было бы назвать не медиатор ами, а моду ляторами, так как они не создают полной картины воспаления, а м о гут лишь в той или иной степени преобразовывать его. Циклические нукле отиды обусловливают эффект действия других медиаторов, вы деление клет ками лизосомальных ферментов и др. Отмечено противо положно направленн ое действие цАМФ и цГМФ. Так, первый подав ляет выделение гистамина и лизо сомальных ферментов, а второй, наоборот, способствует ему. Из гуморальных медиаторов воспаления наибольшее значение имеют кинины — группа нейровазоактив ных полипептидов, образую щихся в результате каскада биохимических реа кций, начинающихся с активации фактора Хагемана (рис. 33). Соприкосновение с поврежден ной поверхностью или изменение внутренней среды (температу ра, рН) приводит к тому, что этот фактор становится активным и действу ет н а находящийся в плазме прекалликреин, превращая его в калли-креин. Последний в свою очередь д ействует на Кд-глобулины, отщеп ляя от них полипептидную цепочку, состоя щую из 9 (брадикинин) или 10 аминокислотных остатков (каллидин). Плазменные к инины оказывают непосредственное влияние на тонус и проницаемость сос у дистой стенки, вызывая расширение прекапиллярных артериол и увеличив ая проницаемость стенки капилляров. Кроме того, они вы зывают типичные д ля воспаления зуд и боль. Медиаторы калликреин-кининовой системы при вос палении влияют на реологические свой ства крови, т. е. на ее способность н аходиться в жидком и текучем состоянии. Из рис. видно, что активный фактор Хагемана может ини циировать процессы кининообразования, гемокоагуля ции и фибрино-лиза. Выпадение нитей фибрина и образование тромбов в зоне воспа- разом связаны с состоя нием калликреин-кини-новой системы. Третьим гумораль ным медиатором воспа ления является компле мент. Известно, что комплемент является важным защитным фак тором организма, но вместе с этим может спо собствовать поврежде нию собственных тканей, что бывает при воспале ни и, особенно иммунном. Объясняется это тем, что среди девяти компонен тов к омплемента три име ют ближайшее отноше ние к рассматриваемому процессу . Так, компонент С5 обладает спо собностью фиксироваться на сенсибилизир ованных и несенсибилизи рованных антителами клетках и разрушать их мем браны. Фрагменты СЗа и С5а, а также трехмолекулярный комплекс С567 вызывают хемо таксис лейкоцитов. Наконец, клетки, нагруженные фрагментами С36, стан овятся объектом активного фагоцитоза. Нарушение кр овообращения. Воспаление характеризуется нару ше нием местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроцир куляции. Ми кроциркуляцией принято называть движение крови в терминальном сосудис том русле (в артериолах, метартериолах, капиллярных сосудах и венулах), а т акже транспорт различных веществ через стенку этих сосудов. Микроциркул яцию удобно изучать с помощью опыта Конгейма (рис. 34). При этом под микроско пам можно видеть как сразу же пос ле действия раздражителя (травма при из влечении кишки) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и скоро про хо дит, Вслед за этим возникает артериальная гиперем ия. Она являет ся результатом образования в воспал енном очаге большого количества вазоактивных веществ — медиаторов во спаления, которые расслаб ляют мышечные элементы стенки артериол и прек апилляров. Это вы зывает увеличение притока артериальной крови, ускоряе т ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает давле ние в них. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в ре зультате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия, понижения эластичности окружаю щей сосуды соед инительной ткани. Через 30— 60 мин после начала эксперимента течение воспаления постепенно меняется: арт ериальная гиперемия сменяется венозной. При этом скорость движения кро ви уменьшается, меняется характер полагались гла вным образом в центре сосуда (осевой ток), а у стенок находилась плазма и н ебольшое количество лейкоцитов (плазмати ческий ток), то теперь такое ра зделение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она стан овится более густой и вяз кой, эритроциты набухают, образуя агрегаты, т. е. беспорядочно со единенные между собой скопления эритроцитов, которые м едленно движутся или совсем останавливаются в сосудах малого диаметра. Венозная гип еремия объясняется действием ряда факторов, кото рые можно разделить на три группы. Первую составляют факторы крови, втор ую — сосудистой стенки, третью — окружающих тканей. К факторам, связанн ым с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритр оцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, об разование тромбов вслед ствие активации фактора Хагемана и уменьшения содержания гепа-рина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную ги перемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет ме лких сосудов еще больше уменьшается. Измененные венулы теряют элас тичн ость и становятся более податливыми к сдавливающему действию инфильтр ата. И, наконец, проявление тканевого фактора состоит в том, что отечная тк ань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию веноз ной гиперемии. С развитием престатического состояния наблюдается маятнико-образное д вижение крови — во время систолы она движется от ар терий к венам, во вре мя диастолы — в противоположном направлении. Наконец, движение крови мо жет полностью прекратиться, и развива ется стаз. Следствием стаза могут быть необратимые изменени я кле ток крови и тканей. Одним из нарушений кровообращения при воспалении являются экссудация и эми грация лейкоцитов. Экссудация — это выход жидкой части крови, электролитов, бел ков и клето к из сосудов в ткани. Выход лейкоцитов (эмиграция) занимает в этом процесс е особое место. Выходящая из сосудов жидкость (экссудат) пропитывает воспа ленную ткань или сосредоточивается в полости, например, в пери-кардиальной, в передне й камере глаза (рис. 35) и т. д. Основной причиной экссудации является повышение проницаемос ти гисто гематического барьера, т. е. сосудистой стенки, прежде всего капиллярных сосудов и венул. Исследования показали, что выход воды и растворенных в н ей веществ осуществляется в местах сопри косновения эндотелиальных кл еток. Щели между ними могут увели чиваться при расширении сосудов, а такж е, как полагают, при сокра щении контрактильных структур и округлении эн дотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны «заглатыват ь» мель чайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на пр отивоположный конец клетки и выбрасывать в близлежащую среду (экструзи я). Электронный микроскоп позволяет не только видеть эти микро везикулы, но измерить их и подсчитать количество. Оказалось, что при воспалении происходит активизация микровез;1кулярного транс порта, что связано с з атратой энергии. Об этом свидетельствует его остановка под влиянием инг ибиторов образования макроэргических соединений. Транспорт жи дкости в ткани зависит от физико-химических изме нений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка его становится бо льше вне сосудов, что способствует повышению онкотического давления. Пр и этом происходит расщепле ние белковых и других крупных молекул на бол ее мелкие. Гиперон-кия и гиперосмия создают ток жидкости в воспаленную т кань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатическ ого дав ления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления. Экссудат отличается от транссудата тем, что содержит больше бел ков (бол ее 2 %). Если проницаемость стенки сосудов нарушена незна чительно, то в экс судат, как правило, проникают альбумины и глобу-лины. При сильном нарушен ии проницаемости из плазмы в ткань выходит белок с большой молекулярной массой (фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации увелич ивается проница емость сосудистой стенки настолько, что через нее начин ают прохо дить не только белки, но и клетки. Этому способствует плазматич е ский ток крови при венозной гиперемии, когда лейкоциты распола гаются вдоль внутренней оболочки мелких сосудов, более или менее прочно прикре пляясь к эндотелию (феномен краевого стояния лейко цитов). Прикрепление лейкоцитов к сосудистой стенке объясняется тем, что внутр енняя оболочка ее при воспалении покрывается хлопье видным слоем, в сос тав которого входит фибрин, кислые гликозамино-гликаны, гликопротеиды, с иаловые кислоты и др. На электронограм-мах этот слой имеет вид бахромы. Пр и замедлении кровотока лейко- циты, как более легкие по сравнению с эритроцитами, отбрасываются к периферии, соприкас аются с «бахромой» и удерживаются ее тон чайшими нитями. Кроме того, конт акт между лейкоцитами и эндоте лием происходит за счет электрохимическ их сил, возникающих между определенными группировками молекул на цитол емме соприкасаю щихся клеток. Считают, что этими молекулами являются мо лекулы РНК, концевые группировки которых связываются через ионы каль ци я («кальциевые мостики»). О роли кальция в биоконтактах клеток свидетель ствует то, что эти связи после удаления его ослабевают. Наконец, роль сами х лейкоцитов в пристеночном их расположении состоит в том, что при конта кте с эндотелием они выделяют катион-ные белки и гистоны, которые укрепл яют эти контакты наподобие дес- мосом. Лейкоцит, про чно прикрепленный к сосудистой стенке, может выйти за ее пределы — эмиг рировать. С помощью световой микроско пии на живом объекте установлено, что лейкоцит пропускает между двумя эндотелиальными клетками свои псе вдоподии, а затем и все тело. На электроннограммах видно, что лейкоциты вы ходят за преде лы сосуда на стыке между эндотелиальными клетками. Это об ъясняет ся тем, что эндотелиоциты при этом округляются, увеличивая инте р^ валы между собой. Считают, что этот процесс активный, требующий расхода энергии (И. А. Ойвин). После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Некоторые авторы допускают, что есть и второй путь эмиграции лейкоцитов — трансцеллюлярный, т. е. через цито плазму эндотелиальных клеток. Однак о в последнее время существо вание этого пути подвергается сомнению. После прохож дения через слой эндотелия, лейкоциту предстоит преодолеть еще одно и, п о-видимому, более значительное препят ствие, а именно базальную мембран у. Она имеет толщину 40— 60 нм и состоит из коллагеновых волокон и гомогенно го вещества, бога того гликозаминогликанами. При прохождении через база льную мем брану полиморфно-ядерный лейкоцит атакует ее своими фермента ми (эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза). Они влияют на молекуляр ную стр уктуру базальной мембраны, увеличивая ее проницаемость. Кроме ферменто в в этом плане определенную роль играют и содер жащиеся в нейтрофильных гранулоцитах катионные белки. Они дей ствуют на коллоидное вещество мем браны, временно переводя его из геля в золь и тем самым увеличивая его про ходимость для клетки. В эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается опре деленная оче редность: сначала эмигрируют нейтрофильные грануло-циты, затем моноцит ы и, наконец, лимфоциты. Эту последовательность описал И. И. Мечников. Боле е позднее проникновение моноцитов объ ясняется их меньшей хемотаксиче ской чувствительностью. Кроме того, после завершения воспалительного п роцесса в очаге наблюдает ся постепенное исчезновение клеток крови, нач иная с тех лейкоцитов, которые появились раньше (нейтрофильные гранулоц иты). Позже элиминируются лимфоциты и моноциты. Клеточный состав экссудата в значительной степени зависит от этиологи ческого фактора воспаления. Так, если воспаление вызвано гноеродными ми кробами (стафилококки, стрептококки), в вышедшей жидкости преобладают не йтрофильные гранулоциты, если оно проте кает на иммунной основе (аллерг ия) или вызвано паразитами (гель минты) — содержится много эозинофильны х гранулоцитов. При хро ническом воспалении (туберкулез, сифилис) в экссу дате имеется мно го мононуклеаров (лимфоциты, моноциты). В очаге воспа ления осуществляется активное движение лейкоци тов к химическим раздр ажителям, которыми могут быть продукты протеолиза тканей. Это явление оп исал И. И. Мечников и назвал его хемотаксис. Хемотак сис имеет значение на всех этапах эмиграции лейкоц итов, особенно во время движения в экстравазальном простран стве и в тка ни, в которой отсутствуют сосуды (роговица) . Положи тельным хемотаксичес ким действием обладает полипептид, описанный В. Менкиным в 1948 г. под названием лейкотаксин. Позже Д. Е. Аль-перн показал, что таким действием обладают адениновые нуклеотиды. Если воспа ление вызвано инфекционным агентом, то для хемотаксиса большое значени е имеют продукты жизнедеятельности микроорганиз мов, а также вещества, возникающие в результате взаимодействия ан тигена и антитела. В хемотак сисе лейкоцитов большое значение при дается системе комплемента. Это пр ежде всего компоненты компле мента СЗ и С5. Лейкотаксически активные про дукты комплемента СЗ и С5 могут образовываться под влиянием различных фе рментов: трипсина, тром бина, плазмина. Процесс эмиг рации может не только стимулироваться, но и по давляться. Ингибиторы хем отаксиса вырабатываются активирован ными антигеном лимфоцитами. Поня тно, что подвижность лейкоцитов будет уменьшаться, если на них подейство вать такими ингибиторами обмена как колхицин, пуромицин, актиномицин D , алкоголь. В механизме движения лейкоцитов имеют значение некоторые физико-химич еские факторы, например, понижение поверхностного натяжения и выпячива ние цитоплазмы в сторону раздражителя. По ложительно заряженные макром олекулы ткани могут уменьшать отрицательный заряд лейкоцитов и вызыва ть электростатическую неустойчивость их мембран. Это может привести к д вижению макромо лекул (по типу укорочение — удлинение) как в цитолемме, т ак и в цитоплазме. Последовательность нарушений кровообращения и воспалитель ных явлени й в очаге воспаления представлена на рис. 36. В очаге повреждения главная функция лейкоцитов заключается в том, чтобы поглощать и переваривать инородные частицы (фагоцитоз). У одноклеточных организмов фагоцитоз служит для пищеварения, у высокоорганизованных э та функция сохранилась только у некото рых клеток и приобрела защитный характер. Все фагоцитирующие клетки И. И. Мечников разделил на микро- и макрофаг и. Первые (полиморфно-ядерные лейкоциты) фагоцитир уют микроорганизмы, вто рые (моноциты, гистиоциты) поглощают и более круп ные частицы, в том числе клетки и их обломки. Различают четыре стадии фагоцитоза: приближения (хемотаксис),. прилипани я, поглощения, переваривания. Первая стадия (хемо таксис) была рассмотрена выше. Вторая стадия (прилипание объяс няется способность ю фагоцитов образовывать тонкие цитоплазмати-ческие выпячивания, кото рые выбрасываются по направлению к объек ту фагоцитоза и с помощью кото рых осуществляется прилипание. Оп ределенное значение при этом имеет по верхностный заряд лейкоци тов. Имея отрицательный заряд, лейкоциты лучш е прилипают к объ екту с положительным зарядом. Этому способствует моди фикация по верхности микроорганизмов, достигаемая с помощью обработки их сывороткой (эффект опсонизации). Контакт и прилипание лейкоцитов к ча стице сопровождаются резким повышением метаболической ак тивности («м етаболический взрыв»). Усиливается также активность анаэробного и аэро бного расщепления углеводов. В несколько раз повышается потребление ки слорода и глюкозы. Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя спо с обами. Контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягива ется внутр ь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй спо соб заключается в том, что фагоцит прикасается к объекту своими длин- ными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обво лакивает его. И в том и в другом случае ино родная частица окружена цитопл азматической мембраной и вовлече на внутрь клетки. В итоге образуется с воеобразный мешочек с инород ным телом (фагосома). Четвертая ст адия фагоцитоза — переваривание. Лизосома прибли жается к фагосоме, их мембраны сливаются, обр азуя единую ваку оль, в которой находится поглощенная частица и лизосом альные фер менты (фаголизосома). В фаголизосомах устанавливается оптима ль ная для действия ферментов реакция (рН около 5) и начинается пере варив ание поглощенного объекта. В лизосомах содержатся ферменты, обеспечивающие гидролиз практически всех веществ, содержащихся в клетках, в том числе и микробных, но их бактер ицидное действие обусловлено, в основном, наличием миелопероксидазы. Ми елопероксидаза — железосодержа щий основный фермент, который содержи тся в азурофильных грану лах нейтрофильных гранулоцитов, и бактерицидн ое действие его за ключается в том, что в присутствии перекиси водорода и йода он гало-генизирует белки микроорганизмов. Наследственный дефект э того фермента или системы, генерирующей HgOg , приводит к тому, что нейтрофильный гранулоцит утра чивает бактерицидное действие, и микроорганизмы продолжают свою жизне деятельность внутри фаго цитов (эндоцитобиоз) (см. «Патофизиология имму нной системы»). В последнее время установлено, что нейтрофильные гранулоци-ты могут ока зывать бактерицидное действие еще до осуществления фагоцитоза. При кон такте с микроорганизмом лейкоциты выбрасы вают в среду кислые гидролаз ы, основные ферменты (пероксидаза, лизоцим), а также катионные неферментн ые белки, которые в при сутствии ядерных гистонов вызывают деструкцию м ембран микробных клеток и их гибель. Тогда фагоцитозу подвергаются уже н ежизне способные микроорганизмы. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Интенсивность обмена веществ при воспалении, особенн о в центре очага, повыша ется. Освобождающиеся из поврежденных лизосом ф ерменты гидроли-зуют находящиеся в очаге углеводы, белки, нуклеиновые ки слоты, жиры. Продукты гидролиза подвергаются воздействию ферментов гли- колиза, активность которых также повышается. Это относится и к ферментам аэробного окисления. При изучении действия флогоген-ного агента (кротон ового масла) на кожу в эксперименте было уста новлено, что потребление ки слорода при этом повышается на 30— 35 %. Однако это длится недолго — на прот яжении 2— 3 ч. Дальней шая альтерация клеток сопровождается повреждение м митохондрий — морфологического субстрата, на котором локализуются ф ерменты цикла Кребса и где осуществляется аэробное окисление и сопряже н ное с ним окислительное фосфорилирование. В связи с этим окисление еще больше нарушается при почти неизмененном гликолизе, что при водит к уве личению содержания молочной и трикарбоновых кислот (к-кетоглутаровой, я блочной, янтарной). Окисление кислот при этом не завершается в цикле Креб са, уменьшается образование углекис лоты, снижаетс я дыхательный коэф фициент. Для характер истики метаболизма при воспалении издавна применяется термин «пожар о бмена». Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспал ения резко повышен, но и в том, что горение идет не до конца, а с образование м недоокисленных продуктов (поли-пептиды, жирные кислоты, кетоновые тела ). Следовательно, воспаление всегда начинается с повышения обмена вещест в. Этим в значительной степени объясняется один из карди нальных призна ков процесса — повышение температуры. В дальней шем интенсивность мета болизма снижается, а вместе с этим меняет ся и его направленность. Если сн ачала, т. е. в остром периоде воспа ления, преобладают процессы распада, то в дальнейшем — процес сы синтеза. Разграничить их во времени практичес ки невозможно. Когда преобладают катаболические процессы, наблюдается деполи меризация белково-гликозаминогликановых комплексов, распад бе л ков, жиров и углеводов, появление свободных аминокислот, полипеп-тидов, аминосахаров, уроновых кислот. Некоторые из образующих ся веществ предс тавляют особый интерес (кинины, простагландины), так как, включаясь в дина мику воспаления, они придают ему опре деленный оттенок. Анаболические процессы появляются очень рано, но преоблада ют на более поздних стадиях воспаления, когда проявляются вос становительные (репа ративные) тенденции. В результате активиро-вания определенных ферменто в увеличивается синтез ДНК и РНК. Повышается активность гистиоцитов и фи бробластов. В связи с уве личением в них активности ферментов окислител ьно-восстановитель ных процессов активируются процессы окисления и ок ислительного фосфорилирования, увеличивается выход макроэргов. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Вследствие нарушения тканевого окисления и накоп ления в тканях недоокислен ных продуктов развивается ацидоз. Сначала он компенсируется бу ф ерными механизмами, а затем становится декомпенсированным, в результат е чего рН экссудата снижается. Концентрация ионов водо рода тем выше, чем интесивнее выражено воспаление. При остром абсцессе рН гноя может снизи ться до 5,3 (рис. 37). Наряду с повышен ной кислотностью в воспаленной ткани пов ышается осмотическое давление. Это является результатом усиления ката болических про цессов: крупные молекулы расщепляются на более мелкие, и х кон центрация нарастает. Увеличивается также содержание электролито в
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- А кто был инициатором ваших отношений?
- Алкоголь.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Воспаление - как патологический процесс", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru