Контрольная: Водно-солевой обмен - текст контрольной. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Контрольная

Водно-солевой обмен

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Контрольная работа
Язык контрольной: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 33 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Регуляция экскреции воды, осморегуляция Водно-солевой обмен - совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних ср едах и выделения. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего коли чества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 - на внеклеточную . Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы т ела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла , это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от масс ы тела). Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоида ми в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституцио нную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. Разные ткани характеризу ются различным соотношением свободной, связанной и конституционной во ды. За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л; с потом и исп арением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л. Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание обще й концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного сос тава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой сте пенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 ( в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108, бика рбонатного иона - 27, сульфатного иона - 1,0, неорганического фосфата - 1-2. По срав нению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацие й ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом сос таве плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемост ью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмен а у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный сос тав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равн овесие. Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных р ецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ЦНС, после чего выделение и з организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответст вующим образом. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьше нии объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жаж ды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно ум еньшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенно го содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возника ющим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из м еханизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствие м нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточнос ти и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологи ческая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение вод ы и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др. Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под конт ролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменен ие содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморец епторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмот ического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый бал анс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдос тероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секр еция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увели чение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задерж ки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия - на трийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятс я атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретичес ким, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уаб аинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др. Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциал образующих ионов является калий. Мембранный пот енциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и вне клеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с зат ратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так назы ваемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной ме мбраны для ионов К+ чем для ионов Na+. Из-за высокой проницаемости неточной м ембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конк урентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участ ие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме. Увели чение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потребление м ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется ц.н.с. при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероид ы, в частности альдостерон, и инсулин. При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипока лиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, со провождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочног о состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипер магниемией и гиперазотемией. Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет сод ержание ионов Cl - во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводя тся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия завис ит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцево го аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тес но связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, м ногократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увели чением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуре тическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой. Многие забол евания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), п рогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении прохо димости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, ги поталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции ле гких и др. При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необ ходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вво дят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченный альбумин). Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив ч ерез некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем цирку лирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помо щью веществ, не проникающих внутрь клеток. Общий объем воды в организме и змеряют по распределению «тяжелой» воды D2O, воды, меченной тритием [рН] 2О (Т НО), или антипирина. Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, рав номерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклет очной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточн ой жидкости. Осмоляльность плазмы крови и внеклеточной жидкости определяется главн ым образом натрием, поскольку натрий является основным внеклеточным ка тионом, и 85% эффективного осмотического давления зависит от натрия с сопу тствующими анионами. На долю остальных осмотически активных веществ пр иходится примерно 15%, и регуляция осмоляльности жидкостей внутренней ср еды фактически сводится к поддержанию постоянства соотношения воды и н атрия. Экскреция воды почкой регулируется антидиуретическим гормоном нейрогипофиза (АДГ) и в конечном итоге определяется теми факторами, кото рые влияют на скорость синтеза и секреции АДГ и его эффект в почке. Сенсорный механизм антидиуретической системы представлен осморецепт орами с высокой чувствительностью к отклонению осмоляльности плазмы к рови. После открытия английским физиологом Е. Вернеем осмочувствительн ых элементов в гипоталамусе дальнейший прогресс в изучении локализаци и и функции центральных осморецепторов был обусловлен развитием элект рофизиологических исследований и радиоиммунного способа определения концентрации АДГ. В опытах на различных животных было установлено, что п ри введении через катетер в сонную артерию или непосредственно в мозг че рез микроэлектрод 2%-ного раствора хлорида натрия увеличивается активно сть отдельных нейронов, расположенных в зоне III желудочка. Такие нейроны р асполагались в области супраоптического и паравентрикулярного ядер, т о есть скопления крупноклеточных нейронов над перекрестом зрительного тракта и около стенки III желудочка, в которых осуществляется синтез АДГ - с тимулятора реабсорбции воды в почке. Осморецепторы мозга сигнализирую т об отклонениях от нормального уровня осмоляльности крови, притекающе й к мозгу. Однако в системе, регулирующей баланс воды, мониторинг осмотического ра вновесия обеспечивается не только осморецепторами мозга. Идея о том, что осморецепторы могут локализоваться не только в мозгу, но и в других ткан ях, прежде всего в печени, куда притекает кровь от желудочно-кишечного тр акта, принадлежит А.Г. Гинецинскому. Применение тонких сосудистых зондо в, с помощью которых в кровоток вводили гипертонические растворы в таком количестве, что осмоляльность крови отклонялась всего на 2 - 5% только в исс ледуемом органе, но не изменялась в общем кровотоке, позволило выявить о смочувствительные элементы практически во всех висцеральных органах и в скелетных мышцах конечностей. Наиболее активной оказалось осморецеп тивное поле печени. Электрофизиологическим методом было зарегистриров ано повышение импульсной активности в тончайших нервных волокнах, идущ их от печени в составе блуждающего нерва и задних корешков мозга в центр альную нервную систему Антидиуретическая реакция, то есть резкое огран ичение выделения жидкости почками в ответ на осмотическое раздражение различных зон, имеет рефлекторную природу, так как разрыв нервных связей , идущих в мозг к гипоталамическим ядрам, или перерезка ножки гипофиза, ос уществляющей нервную связь гипоталамических ядер с задней долей гипоф иза, где АДГ выделяется в кровь, предотвращают развитие антидиуреза. Антидиуретический гормон - основной гормон, регулирующий реабсорбцию в оды в почечных канальцах. Второе название этого гормона - вазопрессин, та к как он принимает участие в регуляции сосудистого тонуса, стимулируя со кращение гладких мышц артерий и повышая кровяное давление. В последние г оды установлено, что эффекты АДГ-вазопрессина весьма разнообразны впло ть до участия в механизмах памяти. Однако, несмотря на множественность д ействия этого гормона, у млекопитающих и человека наиболее ярко проявля ется его роль в регуляции осмоляльности жидкостей внутренней среды. За п оследние десятилетия были изучены не только структура и свойства этого пептидного гормона, состоящего из 9 аминокислот, но также структура гена, кодирующего этот гормон и пути его биосинтеза. АДГ синтезируется в нейросекреторных клетках гипоталамуса (супраоптич еском и паравентрикулярном ядрах), по отросткам этих клеток с током аксо плазмы перемещается в заднюю долю гипофиза и из окончаний нервных отрос тков попадает в кровь. При раздражении осморецепторов происходят рефле кторная активация нейронов и выбрасывание в кровь АДГ. В обычных условия х АДГ присутствует в плазме крови в очень низкой концентрации (10 пикомоле й на 1 л). Но почки чрезвычайно чувствительны к АДГ, и требуются лишь неболь шие изменения скорости секреции вазопрессина (2-5 пикограмм в минуту на 1 к г массы тела) для проявления его эффекта. С током крови АДГ достигает клет ок конечных отделов почечных канальцев и взаимодействует с белком-реце птором, встроенным в мембрану (типа V2). В других клетках-мишенях действует рецептор V1 и используются иные внутриклеточные механизмы передачи горм онального сигнала. V2-рецептор сопряжен с ферментом аденилатциклазой чер ез особую ГТФ-зависимую единицу. Это приводит к активации образования вт оричного посредника - циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), к активац ии специфического фермента протеинкиназы, и завершается цепь встраива нием в мембрану клетки, обращенную в просвет канальца, особого белка акв апорина. Аквапорин образует в липидной гидрофобной мембране поры, прони цаемые для воды, и в результате вода диффундирует в интерстициальное про странство, окружающее собирательные трубки. При этом проявляется антид иурез - резкое ограничение выведения воды из организма. Уровень секреции АДГ находится под непосредственным влиянием изменени й не только осмоляльности плазмы крови, но и объема циркулирующей крови и уровня кровяного давления. Впервые в 1956 году Дж. Генри и О. Гауэр в экспери ментах на собаках установили, что повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению выделения воды почками. Эти данные, а также послед ующие эксперименты послужили основой для заключения, что рецепторы рас тяжения левого предсердия, реагирующие на объем притекающей к сердцу кр ови (волюморецепторы), играют важную роль в секреции АДГ, вызывая торможе ние нейронов супраоптического ядра (рис. 2). В дальнейшем изучение реакции человека на изменение объема крови в области грудной клетки в результат е усиления ее притока от нижних конечностей привлекло особое внимание в связи с развитием космической биологии и медицины. Переход от земной гра витации к невесомости приводит к устранению действия силы тяжести на кр овь, находящуюся в нижних конечностях и в брюшной полости; она перераспр еделяется в вышележащие части тела, переполняя сосуды грудной полости и головы. Это приводит к растяжению предсердий, рефлекторному подавлению секреции АДГ и адекватной физиологической реакции - усилению почечной э кскреции жидкости, приводящей к нормализации уровня кровяного давлени я. Напротив, при возвращении из космического полета недонаполнение сосу дов грудной полости приводит к стимуляции секреции АДГ и усилению реабс орбции воды почкой. Нормализация уровня гормона в плазме крови происход ила у космонавтов в течение недели и зависела от длительности полетов. М оделирование невесомости у испытуемых при погружении в воду до уровня ш еи, при так называемой иммерсии, дало возможность проследить в динамике изменение объема крови и концентрации АДГ в крови. Данные, полученные пр и исследовании космонавтов и испытуемых, полностью совпали. Взаимодействие осмотических и объемных стимулов обеспечивает адекват ные для ситуации изменения экскреции воды почкой. В нормальных условиях главной детерминантой секреции АДГ является осмотическая концентраци я внеклеточной жидкости. При небольших изменениях объема крови и смещен иях осмоляльности в первую очередь выравнивается осмотическая концент рация крови. При значительных изменениях объема внутрисосудистой жидк ости независимо от направленности осмоляльности крови соподчиненност ь систем осмо- и волюморегуляции изменяется и включаются прежде всего ме ханизмы, способствующие восстановлению объема. Заболевания, вызванные нарушением ва зопрессина Несахарный диабет - расстройство обмена воды, вызванное первичным наруш ением выработки АДГ при инфекционном или травматическом поражении гип оталамуса или нарушении проходимости портальной системы гипофиза опух олью. Для восстановления нормального содержания жидкости в организме б ольные, побуждаемые чувством жажды, выпивают большие количества жидкос ти. Недостаточность АДГ бывает полной или частичной, что определяет степ ень полидипсии и полиурии. Для дифференциации недостаточной продукции АДГ (несахарный диабет) от почечной устойчивости к АДГ (почечный несахар ный диабет) или избыточного употребления воды (психогенная полидипсия) п роводят динамические тесты. При проведении теста с ограничением воды у б ольных с выраженной недостаточностью АДГ отмечается повышение осмоляр ности плазмы, а осмолярность мочи обычно остается ниже ее. После введени я вазопрессина таким больным осмолярность мочи быстро повышается. При н ерезко выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в х оде теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на ва зопрессин ослаблена. Постоянно низкие уровни АДГ в плазме свидетельствуют о выраженном нейр огенном несахарном диабете, субнормальные уровни в сочетании с гиперос молярностью плазмы - о частичном нейрогенном несахарном диабете. Повышение секреции АДГ наблюдается при синдроме неадекватной продукци и вазопрессина или синдроме Пархона. Синдром Пархона - самый частый вари ант нарушения секреции АДГ, характеризующийся олигурией, отсутствием ж ажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Важно отличать синд ром неадекватной продукции вазопрессина от других состояний: застойно й сердечной недостаточности, почечной недостаточности, дефицита глюко кортикоидов, гипотиреоза, приема лекарств, стимулирующих АДГ. У больных с синдромом неадекватной продукции в азопрессина обычно выявляют снижение натрия в плазме, высокую осмоляльность мочи по отношению к осмоляльност и плазмы, снижение экскреции в ответ на водную нагрузку. Синдром неадекватной продукции вазопрессина (СНПВ) Швартца - Бартера пред ставляет собой клинический синдром, характеризующийся независимой от факторов физиологической регуляции гиперсекрецией вазопрессина (АДГ) с формированием гипонатриемической (гипоосмолярной) гипергидратации. Избыток вазопрессина в сочетании с неограниченным приемом жидкости пр иводит к антидиурезу (задержка воды), выделению концентрированной мочи, гипонатриемии. Синдром неадекватной продукции вазопрессина развивается вс егда вторично по отношению к другим заболеваниям или при приеме медикам ентов. Первичная гиперпродукция вазопрессина в настоящее время не опис ана. При синдроме изолированного гипофиза прекращается с екреция всех тропных гормонов гипофиза с развитием вторичного гипогон адизма, гипотериоза, гипокортицизма, недостаточности роста. Патогномон ичным для синдрома изолированного гипофиза феноменом является гиперпр олактинемия. Эктопическая секреция АДГ встречается при самых различных опухолях APUD-с истемы. Наиболее часто эктопическая секреция АДГ вызывает злокачестве нный бронхогенный рак легкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки. При проведении исследований необходимо учитывать, что при длительном х ранении происходит значительный распад АДГ. Пробы плазмы не должны нахо диться при комнатной температуре. Регуляция выделения натрия почкой Регуляция экскреции натрия почкой является многофакторной и очень сло жной. Два основных механизма, контролирующих выделение натрия почкой, в изучении которых в последние годы достигнут существенный прогресс: 1) ре нин-ангиотензин-альдостероновая система, регулирующая реабсорбцию нат рия почкой, и 2) семейство пептидов, стимулирующих усиленное выделение на трия. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) включает следующие эл ементы. Ренин - протеолитический фермент, секретируемый почками в кровь, отщепляет от фрагмента a2-глобулина плазмы короткий пептид из 10 аминокисл от, так называемый ангиотензин I. Под действием превращающего фермента в легких неактивный ангиотензин I переходит в активную форму - ангиотензин II. Этот низкомолекулярный (8 аминокислот) пептид представляет собой физио логически высокоактивное вещество, обладающее множественными эффекта ми, среди которых наиболее значимыми являются стимуляция синтеза и секр еции из клубочковой зоны коры надпочечников гормона альдостерона и мощ ное сосудосуживающее действие. Инактивация ангиотензина II с превращени ем его в ангиотензин III осуществляется системой ангиотензиназ плазмы кр ови. Выделяющийся из надпочечников альдостерон стимулирует в почечных канальцах реабсорбцию натрия и приводит к задержке этого иона в организ ме. Ключевым звеном цепи является секреция почкой ренина. Фермент выделе н у животных и человека в очищенном виде. Ренин образуется в особых клетк ах стенки приносящей артериолы клубочка в так называемом юкстагломеру лярном аппарате (ЮГА), непосредственно примыкающем к клубочку. Устройств о этого аппарата таково, что ренинпродуцирующие клетки чувствительны к ак к перепадам кровяного давления в приносящей артериоле, так и к интенс ивности транспорта натрия клетками дистального канальца при изменении концентрации натрия в канальцевой жидкости. К настоящему времени доста точно хорошо изучены пути биосинтеза ренина как у животных различных ви дов, так и у человека. Расшифрована структура генов, продуцирующих ренин. Методом генной инженерии некоторые из них синтезированы, в том числе и г ен ренина человека. К нему получены клонированные антитела, которые уже используются для диагностических целей. Регулируемыми параметрами в РААС служат объем и давление в различных вн утрисосудистых компартментах. При этом последовательность событий мож но представить следующим образом. При уменьшении объема циркулирующей крови независимо от причин этого ограничивается кровенаполнение систе мы почечной артерии и при этом уменьшается степень растяжения стенки пр иносящих артериол клубочка, в которых локализованы ренинпродуцирующие клетки. Снижение напряжения стенки стимулирует секрецию ренина. Уменьш ение циркуляторного объема является стимулом также для коррекции кров яного давления с барорецепторных зон дуги аорты и зоны сонной артерии, ч то результируется в усилении активности центров симпатической нервной системы, в том числе повышается тонус симпатических волокон, иннервирую щих ЮГА. Повышение активности ренина в крови приводит к усиленному образ ованию ангиотензина II, который, с одной стороны, увеличивает тонус сосудо в и способствует повышению кровяного давления, а с другой стороны, стиму лирует выделение надпочечниками в кровь альдостерона. Альдостерон относится к группе кортикоидов, производных холестерина. А нгиотензин II контролирует в клубочковой зоне превращение холестерина в прегненолон, лимитирующий этап в цепи биосинтеза кортикостероидов. Аль достерон регулирует объем внеклеточной жидкости, избирательно влияя н а транспорт натрия в почке и толстом кишечнике. Помимо этого он регулиру ет обмен калия и кислотно-основное равновесие, и интенсивность его секре ции возрастает при повышении концентрации калия в крови и при смещении р Н крови в кислую сторону. Принципиальная схема механизма действия альдо стерона к настоящему времени достаточно хорошо изучена, хотя и остается еще много неясных событий. Проникая в клетку, стероид взаимодействует со специфическими цитозольными белками - рецепторами. Образующейся компл екс проникает в ядро и индуцирует синтез определенных мРНК, служащих мат рицей для биосинтеза определенных белков. Одним из основных альдостеро ниндуцирующих белков в клетках почечных канальцев является Na-K-АТФаза, не посредственно обусловливающая транспорт натрия. Поскольку усиленная р еабсорбция натрия сопровождается задержкой соответствующего количес тва воды, это приводит к восстановлению объема жидкости, циркулирующей в кровеносной системе и интерстициальном секторе. В настоящее время показано, что помимо описанных выше механизмов секрец ия ренина регулируется (или модулируется) одновременно многими фактора ми: хеморецепторным механизмом плотного пятна, внеклеточной концентра цией многих органических и неорганических веществ, в том числе ионами ка лия, магния, комплексом гормонов и биологически активных веществ, таких, как вазопрессин, простагландин и т.д. Установлено, что значительную роль в регуляции ЮГА играет отрицательная обратная связь - угнетение секреци и ренина образующимися в крови ангиотензинами I и II, что повышает стабильн ость и эффективность работы этой системы. Многие взаимосвязи остаются н еясными, и в решении проблемы регуляции РААС возникает много вопросов. О днако общая направленность реакций такова, что снижение объема внеклет очных жидкостей тела при дефиците натрия, уменьшение объема циркулирую щей крови или снижение кровяного давления (гипотония) вызывают усиление секреции ренина почками и активацию всей системы, стимулирующей реабсо рбцию натрия. Натрийуретические пептиды стимулируют в противоположность РААС выдел ение натрия почкой (натриурез) при увеличении циркуляторного объема. Пои ски гуморального фактора, стимулирующего выделение натрия почкой (натр иурез), начались более 30 лет назад, когда Де Варденер показал, что плазма че ловека или животного после внутривенного введения изотонического соле вого раствора приобретает натрийуретические свойства, оказывает тормо зящее действие на реабсорбцию натрия почкой. Эти свойства не могли быть объяснены изменением концентрации в крови альдостерона, ангиотензина, АДГ, катехоламинов и других веществ, влияющих на транспорт натрия в почк е. Эксперименты с иммерсией, погружением человека в теплую воду до уровн я шеи, позволили установить, что стимулом, который приводит к подавлению реабсорбции натрия, является усиленный приток крови к сердцу. В течение многих лет попытки идентифицировать вещество, ответственное за натрий уретический эффект, оставались безуспешными. Наконец, после открытия в 1981 году Де Болдом сильного натрийуретического, диуретического и гипотен зивного эффекта в экстрактах из левого предсердия удалось выделить био логически активный предсердный пептид. Более того, за последние годы уда лось расшифровать не только структуру предсердного натрийуретическог о пептида (ПНП) у разных видов животных и человека, но также структуру гена , кодирующего ПНП и пути его биосинтеза. Интерес к ПНП объясняется не толь ко тем, что он является одним из факторов, регулирующих экскрецию натрия; оказалось, что этот пептид играет большую роль в регуляции сосудистого т онуса и нарушение его синтеза способствует развитию гипертонии. ПНП синтезируется в мышечных клетках левого предсердия. У крысы и челове ка низкомолекулярные пептиды имеют идентичный состав из 28 аминокислот и различаются только одной аминокислотой. Основным стимулом освобожден ия ПНП считается увеличение объема крови и соответственно давления в ле вом предсердии. Эффекты ПНП в организме включают: Ш увеличение экскреции натрия почкой вследствие увеличения скорости ф ильтрации в клубочках из-за расширения приносящей артериолы и усиления почечного кровотока; Ш снижение тонуса гладких мышц артериальных сосудов и соответственно и х расширение; Ш уменьшение внутрисосудистого объема вследствие увеличения проницае мости капилляров; Ш торможение секреции ренина почками и альдостерона надпочечниками. В последние годы стало очевидным, что натрийуретические пептиды выраба тываются не только в сердце, но и других органах, например в определенных зонах мозга. Мозговые натрийуретические пептиды являются аналогами ПН П, но частично отличаются аминокислотной последовательностью. В почке т акже вырабатывается пептид уродилатин, который содержит в N-конце на чет ыре аминокислоты больше, чем ПНП. Этот пептид способен оказать непосредс твенное тормозящее влияние на транспорт натрия в почечных канальцах и в ызывает выраженный натрийуретический эффект. Несмотря на явную способность ПНП усиливать почечную экскрецию натрия и жидкости в ответ на увеличение центрального объема крови, его физиолог ическое значение и механизм действия еще не поняты полностью. По-видимом у, в системе регуляции кровообращения и водно-солевого обмена доминирую щую роль играет РААС, а ПНП играет роль модулятора, основная функция кото рого - привести активность системы, обеспечивающей баланс натрия, в соот ветствие с потребностями кровообращения. Клинические аспекты нарушения водно- солевого баланса Нарушения водно-солевого обмена проявляются накоплением жидкости в ор ганизме, появлением отеков или дефицитом жидкости, понижением или повыш ением осмотического давления крови, нарушением электролитного баланса , т.е. уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов (гипокал иемией и гиперкалиемией, гипокальциемией и гиперкальциемией и др.), изме нением кислотно-щелочного состояния - ацидозом или алкалозом. Знание пат ологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диаг ностики различных заболеваний. Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный ба ланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в те чение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной. Экстраренальная потеря натрия проис ходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при неукротимой р воте, профузных поносах, кишечной непроходимости, панкреатите, перитони те и через кожу при повышенном потоотделении (при высокой температуре во здуха, лихорадке и др.), ожогах, муковисцидозе, массивной кровопотере. Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, п оэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный т ракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидк ости обычно не наблюдаются. Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипо тоническое состояние и в качестве сопутствующего явления - уменьшение к онцентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости. Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относ ительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльно сти внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшение м их объемов. Ожоги и другие повреждения кожи сопровождаются увеличение м проницаемости капилляров, приводящим к потере не только натрия, хлора и воды, но и белков плазмы. Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для под держания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов р егуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении тра нспорта натрия в клетки почечных канальцев. Значительная ренальная пот еря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диурез а эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном си нтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков. При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточ ности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие наруш ения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства, в т. ч. коллапс. Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тя желой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим э ффектом. Относительный избыток электролитов в плазме крови образуется в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой больных, находя щихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание , при нарушении глотания, а у грудных детей - при недостаточном потреблени и ими молока и воды. Относительный или абсолютный избыток электролитов п ри уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению конц ентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости и обез воживанию клеток. Это стимулирует секрецию альдостерона, который тормо зит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организм а. Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологич еском обезвоживании организма достигается питьем больших количеств во ды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают п итьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды. Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков. К основным причин ам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и инт ерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стено к. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может прево сходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанав ливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мо чегонных средств. Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так на зываемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная ги пергидрия) образуется при введении в организм большого количества прес ной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; изб ыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосм отической жидкости при проведении гемодиализа. При водном отравлении р азвивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости. Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся п осле питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые сл изистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных стру ктур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами. В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легк их, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенны м введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким огранич ением потребления воды. Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного посту пления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профу зных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ( опухоли пищевода и желудка, стеноз привратника, кишечная непроходимост ь, свищи и т.д.) связана в значительной степени с развивающейся при этих за болеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количест во калия, выделяемого с мочой. Значительные количества калия теряют боль ные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии. Дефицит кал ия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сер дечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики по тери калия при операциях на желудке и тонкой кишке. В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раство ра хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увелич ивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный де фицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопр овождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, пер итонит, эмпиема, злокачественные опухоли). Дефицит калия в организме не и меет специфических клинических признаков. Гипокалиемия сопровождаетс я сонливостью, апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, сни жением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечнополосатых и глад ких мышц (атонией кишечника, мочевого пузыря и т.д.). Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его коли чества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентра ции калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипока лиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме. Гипокалиеми я имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удл инение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т). Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием: ку раги, чернослива, изюма, абрикосового, персикового и вишневого сока. При н едостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов к алия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его во змещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма. Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипоте нзия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстраси столия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция - физиологического антагониста калия, мочегонные сре дства, жидкость. Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (напр имер, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адрен алэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других т каней, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а так же при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотическ ой коме, при сахарном диабете и др. Клинически гиперкалиемия, особенно пр и ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерн ым синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза г иперкалиемии и тяжести основного заболевания. Отмечаются сонливость, с путанность сознания, боль в мышцах конечностей, живота, характерна боль в языке. Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишеч ника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца , сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка с ердца. Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, б огатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано вну тривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением и нсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии ге модиализ. Нарушение водно-солевого обмена играет большую роль в патогенезе остро й лучевой болезни. Под влиянием ионизирующего излучения уменьшается со держание ионов Na+ и К+ в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки. Характ ерной реакцией организма на воздействие больших доз ионизирующего изл учения является перемещение воды, ионов Na+ и Cl- из тканей в просвет желудка и кишечника. При острой лучевой болезни значительно повышается выведен ие калия с мочой, связанное с распадом радиочувствительных тканей. При р азвитии желудочно-кишечного синдрома происходит «утечка» жидкости и э лектролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия иониз ирующего излучения эпителиального покрова. В лечении этих больных прим еняется весь комплекс мер, направленных на восстановление водно-электр олитного баланса. Особенности водно-солевого обмена у д етей Отличительной особенностью водно-солевого обмена у детей раннего возр аста является большее, чем у взрослых, выделение воды с выдыхаемым возду хом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм ребенка). Потери воды при дыхании и испарении с пов ерхности кожи ребенка составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых - 0,5 г/кг м ассы тела в 1 ч). Суточная потребность в воде у ребенка первого года жизни р авна 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность в воде у взрослых. Суточны й диурез у ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100-350 мл, 6 мес. - 250-500 мл, 1 года - 300-600 мл , 10 лет - 1000-1300 мл. На первом году жизни ребенка относительная величина его суточного диур еза в 2-3 раза выше, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечают так наз ываемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, очевид но, одним из факторов, обусловливающих особенности распределения внутр иклеточной и внеклеточной жидкости в детском организме (до 40% всей воды у детей раннего возраста приходится на внеклеточную жидкость, примерно 30% - на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле ребе нка 65-70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточ ную - 40-45% при общем относительном содержании воды 60-65%). Состав электролитов в неклеточной жидкости и плазмы крови у детей и взрослых существенно не ра зличаются, только у новорожденных отмечается несколько более высокое с одержание ионов калия в плазме крови и склонность к метаболическому аци дозу. Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти по лностью лишена электролитов. У детей до 5 лет выведение калия с мочой обыч но превышает экскрецию натрия, примерно к 5 годам величины почечной экск реции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У детей бол ее старшего возраста экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 мм оль/кг массы тела соответственно. При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни нужное количество воды и солей получает с молоком матери, однако растущая потр ебность в минеральных веществах определяет необходимость введения доп олнительных количеств жидкости и прикорма уже на 4-5-м месяце жизни. При ле чении интоксикации у грудных детей, когда в организм вводится большое ко личество жидкости, вероятна опасность развития водного отравления. Леч ение водной интоксикации у детей не имеет принципиального отличия от ле чения водной интоксикации у взрослых. Система регуляции водно-солевого обмена у детей более лабильна, чем у вз рослых, что может легко привести к его нарушениям и значительным колебан иям осмотического давления внеклеточной жидкости. На ограничение воды для питья или избыточное введение солей дети реагируют так называемой с олевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у детей обусловливает их ск лонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксико за). Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена у детей возника ют при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синд роме, патологии надпочечников. У детей старшего возраста водно-солевой о бмен особенно сильно нарушается при нефропатиях и недостаточности кро вообращения. Заключение Очевидно, что поддержание стабильности таких жизненно важных гомеоста тических показателей, как объем жидкостных секторов, содержание в них на трия и воды, осуществляется многокомпонентной системой. Информационны й блок этой системы представлен рецепторами различной природы, реагиру ющими на отклонение концентрации натрия, осмоляльности плазмы крови и д авление в артериальной и венозной части системы кровообращения. Сенсор ные механизмы локализуются как в мозгу, так и в периферических частях те ла. Информация анализируется, и для коррекции отклонений регулируемых п араметров используются как нервные, так и гормональные механизмы. Объек том этих воздействий является мультифункциональный орган - почка, спосо бная быстро и точно менять экскрецию воды и солей. Адекватная реакция по чек при постоянной и чрезвычайно изменчивой потере воды и натрия внепоч ечным путем (через кишечник, кожу и дыхательные пути) и большой неравноме рности потребления воды и солей обеспечивается этой сложной системой, с формировавшейся в процессе длительной эволюции. Регуляторные механизм ы, вовлекаемые в стабилизацию объема и осмоляльности внеклеточной жидк ости, тесно взаимодействуют друг с другом, и соответственно при конкретн ых условиях почечная экскреция воды и натрия может определяться динами чным соподчинением различных факторов. Литература 1. Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.; Л.: Изд-во АН СССР, 1963. 2. Кравчинский Б.Д., Физиология водно-солевого обмена жидкостей тела, Л., 1963 3. http://medkarta.com/ 4. http://www.golkom.ru 5. http://bse.sci-lib.com/article005768.html 6. http://laboratory.rusmedserv.com/gorm/regulacia/aldosteron/ 7. http://www.curemed.ru/endocrinology/antidiuretichormone/ 8. http://laboratory.rusmedserv.com/gorm/regulacia/angeotenzin/ 9. http://laboratory.rusmedserv.com/gorm/regulacia/renin/ 10. http://meduniver.com/Medical/Physiology/ 11. http://ru.wikipedia.org/
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Никогда не говори: "Я ошибся", лучше скажи: "Надо же, как интересно получилось..."
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, контрольная по медицине и здоровью "Водно-солевой обмен", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru