Реферат: Внешнее дыхание и функции легких - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Внешнее дыхание и функции легких

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 21 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Министерство образо вания Российской Федерации Пензенский Государственный Универси тет Медицинский Институт Кафедра Терапии Реферат на тему: «ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ И ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ» Пенза 2008 План 1. Дыхательная функция легких и патофизиологические механизмы гипоксем ии и гиперкапнии 2. Недыхательные функции легких Литература 1. Дыхательная функция легких и патофи зиологические механизмы гипоксемии и гиперкапнии Основная функция легких - обмен кислорода и углекислоты между внешней сред ой и организмом - достигается сочетанием вентиляции, легочного кр овообращения и диффузии газов. Острые нарушения одного, двух или всех ук азанных механизмов ведут к острым изменениям газообмена. Легочная вентиляция. К показателям легочной вентиляции относятся дых ательный объем (Vт), частота дыхания (f) и минутный объем дыхания (V e ). Эффективность легочной вентиляции определяется величиной альвеолярной вентиляции (V A ), т.е. ра зностью между V е и минутным объемом вентиляции мертвого простран ства. Снижение альвеолярной вентиляции может быть следствием уменьшения V e или у величения объема мертвого пространства (Vр). Определяющим фактором являе тся величина V T , ее отношение к непостоянной величине физиологич еского мертвого пространства. Последнее включает анатомическое мертво е пространство и объем вдыхаемого воздуха, вентилирующего альвеолы, в ко торых кровоток отсутствует или значительно уменьшен. Таким образом, аль веолярную вентиляцию следует рассматривать как вентиляцию перфузируе мых кровью альвеол. При адекватной альвеолярной вентиляции поддержива ется определенная концентрация газов альвеолярного пространства, обес печивающая нормальный газообмен с кровью легочных капилляров. Мертвое пространство увеличивается при использовании наркозного аппа рата или респиратора, при использовании длинных дыхательных шлангов и к оннекторов, нарушении рециркуляции газов. При нарушениях легочного кро вообращения Vp также увеличивается. Уменьшение Vp или увеличение Vp сразу же приводят к альвеолярной гиповентиляции, а увеличение f не компенсирует э то состояние. Альвеолярная гиповентиляция сопровождается недостаточной элиминацией СО 2 и арт ериальной гипоксемией. Отношение вентиляция / кровоток. Эффективность легочного газообмена в знач ительной степени зависит от распределения вдыхаемого воздуха по альве олам в соответствии с их перфузией кровью. Альвеолярная вентиляция у чел овека в покое примерно 4 л/мин, а легочный кровоток 5 л/мин. В идеальных усло виях в единицу времени альвеолы получают 4 объема воздуха и 5 объемов кров и и, таким образом, отношение вентиляция / кровоток равно 4/5, или 0,8. Нарушения отношения вентиляция / кровоток - преобладание вентиляции над кровотоком или кровотока над вентиляцией - ведут к нарушениям газообмен а. Наиболее значительные изменения газообмена возникают при абсолютно м преобладании вентиляции над кровотоком (эффект мертвого пространств а) или кровотока над вентиляцией (эффект веноартериального шунта. В норм альных условиях легочный шунт не превышает 7%. Этим объясняется тот факт, ч то насыщение артериальной крови кислородом меньше 100% и равно 97,1%. Примером эффекта мертвого пространства может быть эмболия легочной ар терии. Шунтирование крови в легких возникает при тяжелых поражениях лег очной паренхимы, респираторном дистресс-синдроме, массивной пневмонии, ателектазах и обтурации дыхательных путей любого генеза. Оба эффекта пр иводят к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Эффект шунта сопровожд ается выраженной артериальной гипоксемией, устранить которую часто не возможно даже при применении высоких концентраций кислорода. Диффузия газов. Диффузионная способность легких - скорость, с кот орой газ проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану на единицу гр адиента давления этого газа. Этот показатель различен для разных газов: для углекислоты он примерно в 20 раз больше, чем для кислорода. Поэтому уме ньшение диффузионной способности легких не приводит к накоплению угле кислоты в крови, парциальное давление углекислоты в артериальной крови ( РаСО 2 ) легко уравновешивается с таковым в альвеолах. Основным признаком наруш ения диффузионной способности легких является артериальная гипоксеми я. Причины нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембра ну: * уменьшение поверхности диффузии (поверхность функционирующих альвео л, соприкасающаяся с функционирующими капиллярами, в норме составляет 90 м 2 ); * расстояние диффузии (толщина слоев, через которые диффундирует газ) мож ет быть увеличено в результате изменений тканей на пути диффузии. Нарушения процессов диффузии, считавшиеся ранее одной из основных прич ин гипоксемии («альвеолокапиллярная блокада»), в настоящее время рассма триваются как факторы, не имеющие большого клинического значения при ОД Н. Ограничения диффузии газов возможны при уменьшении диффузионной пов ерхности и изменениях слоев, через которые проходит диффузия (утолщение стенок альвеол и капилляров, их отек, коллапс альвеол, заполнение их жидк остью и т.д.). Нарушения регуляции дыхания. Ритм и глубина дыхания регулируются дыхатель ным центром, расположенным в продолговатом мозге, наибольшее значение в регуляции имеет газовый состав артериальной крови. Повышение РаСО 2 немедлен но вызывает увеличение объема вентиляции. Колебания РаО 2 также ведут к из менениям дыхания, но с помощью импульсов, идущих к продолговатому мозгу от каротидных и аортальных телец. Хеморецепторы продолговатого мозга, к аротидных и аортальных телец чувствительны и к изменениям концентраци и Н + ц ереброспинальной жидкости и крови. Эти механизмы регуляции могут быть н арушены при поражениях ЦНС, введении щелочных растворов, ИВЛ в режиме ги первентиляции, увеличения порога возбудимости дыхательного центра. Нарушения транспорта кислорода к тка ням. В 100 мл артериальной крови содержитс я приблизительно 20 мл кислорода. Если минутный объем сердца (МОС) в норме в покое 5 л/мин, а потребление кислорода 250 мл/мин, то это значит, что ткани извл екают 50 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. При тяжелой физической на грузке потребление кислорода достигает 2500 мл/мин, а МОС возрастает до 20 л/м ин, но и в этом случае остается неиспользованным кислородный резерв кров и. Ткани берут примерно 125 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. Содержан ие кислорода в артериальной крови 200 мл/л достаточно для обеспечения потр ебностей тканей в кислороде. Однако при апноэ, полной обструкции дыхательных путей, дыхании аноксиче ской смесью кислородный резерв истощается очень быстро - уже через неско лько минут нарушается сознание, а через 4-6 минут наступает гипоксическая остановка сердца. Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением всех показателей ки слородного уровня артериальной крови: парциального давления, насыщени я и содержания кислорода. Ее основной причиной является снижение или пол ное прекращение поступления кислорода (гиповентиляция, апноэ). К этому ж е виду гипоксии приводят изменения химических свойств гемоглобина (кар боксигемоглобин, метгемоглобин). Первичная циркуляторная гипоксия возникает вследствие снижения серде чного выброса (СВ) или сосудистой недостаточности, что ведет к уменьшени ю доставки кислорода к тканям. При этом кислородные параметры артериаль ной крови не изменены, однако PvO 2 значительно снижено. Анемическая гипоксия, обычно наблюдаемая при массивной кровопотере, со четается с циркуляторной недостаточностью. Концентрация гемоглобина н иже 100 г./л приводит к нарушению кислородтранспортной системы крови. Уровн и гемоглобина ниже 50 г./л, гематокрита (Ht) ниже 0,20 представляют большую угроз у для жизни больного даже в случае, если МОС не снижен. Главной отличитель ной чертой анемической гипоксии является снижение содержания кислород а в артериальной крови при нормальном PaO 2 и SaO 2 . Сочетание всех трех форм гипоксии - гипоксической, циркуляторной и анеми ческой - возможно, если развитие ОДН происходит на фоне сердечно-сосудис той недостаточности и острой кровопотери. Гистотоксическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспосо бностью тканей утилизировать кислород (например, при отравлении цианид ами). Все три формы гипоксии (за исключением гистотоксической) одинаково вызывают венозную гипоксию, являющуюся достоверным показателем снижен ия РО 2 в тка нях. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови - важный показатель гипоксии. Уровень PvO 2 , равный 30 мм рт. ст., определен как критический. Значение кривой диссоциации оксигемо глобина (НbО 2 ). Кислород в кров и присутствует в двух формах - физически растворенный и химически связан ный с гемоглобином. Зависимость между РО 2 и SO 2 графически выра жают в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), имеющей S-образную ф орму. Такая форма КДО соответствует оптимальным условиям насыщения кро ви кислородом в легких и освобождения кислорода из крови в тканях. При РО 2 , равно м 100 мм рт. ст., в 100 мл воды растворено всего 0,3 мл кислорода. В альвеолах РО 2 составля ет около 100 мм рт. ст. В 1 л крови физически растворено 2,9 мл кислорода. Основна я часть кислорода переносится в связанном с гемоглобином состоянии. 1 г г емоглобина, полностью насыщенного кислородом, связывает 1,34 мл кислорода. Если концентрация гемоглобина в крови 150 г./л, то содержание химически свя занного кислорода составляет 150 г./л х1,34 мл/г = 201 мл/л. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК). Поскольку содержание кислорода в смеша нной венозной крови (CvO 2 ) 150 мл/л, то 1 л крови, проходящей через легкие, должен п рисоединить 50 мл кислорода для превращения ее в артериальную. Соответст венно 1 л крови, проходящей через ткани организма, оставляет в них 50 мл кисл орода. Только около 3 мл кислорода на 1 л крови переносится в растворенном состоянии. Смещение КДО является важнейшим физиологическим механизмом, обеспечив ающим транспорт кислорода в организме. Циркуляция крови от легких к ткан ям и от тканей к легким обусловлена изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора), благодаря чему улучшается отдача кис лорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду ув еличивается из-за снижения РСО 2 и возрастания рН по сравнению с аналогичными п оказателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериа льной крови кислородом. В нормальных условиях 50% SO 2 достигается при РО 2 около 27 мм рт. ст. Эта величина обозначается Р 50 и характеризует в целом положение КДО. Возраст ание Р 50 (например, до 30-32 мм рт. ст.) соответствует смещению КД О вправо и свидетельствует о снижении взаимодействия гемоглобина и кис лорода. При снижении Р 50 (до 25-20 мм рт. ст.) отмечается смещение КДО влево, что у казывает на усиление сродства между гемоглобином и кислородом. Благода ря S-образной форме КДО при довольно значительном снижении фракционной к онцентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (ВФК) до 0,15 вместо 0,21 перенос ки слорода существенно не нарушается. При снижении РаО 2 до 60 мм рт. ст. SaO 2 снижа ется примерно до 90% уровня, и цианоз при этом не развивается. Однако дальне йшее падение РаО 2 сопровождается более быстрым падением SaO 2 и содержани я кислорода в артериальной крови. При падении РаО 2 до 40 мм рт. ст. Sa0 2 снижа ется до 70%, что соответствует РО 2 и SO 2 в смешанной венозной крови. Описанные механизмы не являются единственными. Внутриклеточный органи ческий фосфат - 2,3 - дифосфоглицерат (2,3 - ДФГ) - входит в гемоглобиновую молеку лу, изменяя ее сродство к кислороду. Повышение уровня 2,3 - ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации 2,3 - ДФГ приводит к увеличению сродства к кислороду. Некоторые синдромы соп ровождаются выраженными изменениями уровня 2,3 - ДФГ. Например, при хронич еской гипоксии содержание 2,3 - ДФГ в эритроцитах возрастает и, соответств енно, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, что дает преимущест во в снабжении тканей последним. Массивные трансфузии консервированно й крови могут ухудшить высвобождение кислорода в тканях. Таким образом, к факторам, приводящим к возрастанию сродства гемоглобин а к кислороду и смещению КДО влево, относятся увеличение рН, уменьшение Р СО 2 , ко нцентрации 2,3 - ДФГ и неорганического фосфата, снижение температуры тела. И, наоборот, уменьшение рН, увеличение РСО 2 , концентрации 2,3 - ДФГ и неорганического фосфата, повышение температуры тела приводят к у меньшению сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО вправо. 2. Недыхательные функции легких До 60-х годов существовало мнение, что роль легких ограничивается только газообменной функцией. Лишь впос ледствии было доказано, что легкие, помимо своей основной функции газооб мена, играют большую роль в экзо- и эндогенной защите организма. Они обесп ечивают очистку воздуха и крови от вредных примесей, осуществляют деток сикацию, ингибицию и депонирование многих биологически активных вещес тв. Легкие выполняют фибринолитическую и антикоагулянтную, кондициони рующую и выделительную функции. Они участвуют во всех видах обмена, регу лируют водный баланс, синтезируют поверхностно-активные вещества, явля ются своеобразным воздушным и биологическим фильтром. В системе экзо- и эндогенной защиты, осуществляемой легкими, выделяют несколько звеньев: мукоцилиарное, клеточное (альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоцит ы) и гуморальное (иммуноглобулины, лизоцим, интерферон, комплемент, антип ротеазы и др.). Очистка воздуха. Вдыхаемый воздух очищается в дыхательных путях и альвеолах от всевозможных примесей физической, химической и био логической природы. Обезвреживание и удаление повреждающих агентов из дыхательных путей обеспечивается мукоцилиарной системой: реснитчатым эпителием, покрывающим слизистую оболочку дыхательных путей, слизисты ми и серозными железами. Движение частиц от самых дистальных бронхов в т рахею достигается постоянной работой реснитчатого эпителия. Важнейший механизм самоочищения - кашлевой рефлекс, обеспечивающий механическое удаление путем откашливания лишних примесей, мокроты. Очистка воздуха н а уровне альвеол осуществляется с помощью альвеолярных макрофагов, отн осящихся к мононуклеарным фагоцитам. Они вступают в контакт с веществам и воздуха и крови и не только фагоцитируют их, но и модулируют многие имму нные процессы и участвуют в воспалительных реакциях. Среди факторов гуморального зв ена легких большое значение имеют иммуноглобулины IgA, IgG, IgE, IgM. Они нейтрализу ют токсины и вирусы, воздействуют на микроорганизмы и повышают эффектив ность мукоцилиарного транспорта. Кашлевой рефлекс и мукоцилиарн ая функция могут быть значительно нарушены при интубации, трахеостомии, длительной ингаляции смеси с высоким содержанием кислорода, отсутстви и достаточного увлажнения и согревания вдыхаемой смеси газов. Несостоя тельность иммуномодулирующей функции и фагоцитоза ведет к возникновен ию в легких реакций воспаления, дисфункции ресничек мерцательного эпит елия и дыхательной недостаточности. Очистка крови. В отличие от артериальной притекающая в легкие венозная кровь содержит ч астицы, состоящие из конгломератов клеток, фибрина, микроэмболов жира, э ритроцитных взвесей. Эти вещества в избытке поступают из разрушенных тк аней при травме, операции, шоке или в результате трансфузии крови и ее пре паратов без биофильтров. В легких происходит механическая задержка час тиц, не проходящих через легочные капилляры. Эти частицы подвергаются ме таболизму при помощи различных ферментных систем. Последующая деструк ция примесей ведет к образованию агрессивных метаболитов, вызывающих п овреждение легочной ткани. Детоксикация. Важной защитной функцией легких является детоксикация. Известно, что при прохождении через легкие из кровотока и счезают аденилнуклеотиды, образующиеся при синдроме раздавливания. С п омощью ферментных систем осуществляется детоксикация таких веществ, к ак лидокаин, аминазин, индерал, сульфаниламиды. Легкие способны накаплив ать производные фенотиазина. Наиболее важной является смешанная оксид азная система, состоящая из цитохромов, комплекса НАДФ, Н-оксидазы и флав опротеида, которая посредством гидроксилирования превращает вредные, нерастворимые в липидах вещества в неактивные - водорастворимые. Детокс икационным системам легких принадлежит особо важная роль при токсемии ( септический, ожоговый шок, перитонит и различные виды экзогенных интокс икаций). Участие в метаболизме биолог ически активных веществ. В мало м круге кровообращения происходит инактивация брадикинина, серотонина , ацетилхолина, норадреналина, некоторых простагландинов, лейкотриенов, адениловых нуклеотидов. При этом заново активируются или синтезируютс я ангиотензин-1, простагландины и тромбоксан. В микроциркуляторном русле легких осуществляется метаболизм кининов, ангиотензина-1, простагланди нов, серотонина, катехоламинов. Эффективность метаболических превраще ний зависит от скорости кровотока и включенных в энзиматическую функци ю микроциркуляторных единиц. Играет роль не только специфичность локал изованного в эндотелии фермента, но и площадь легочной микроциркуляции, которая может быть уменьшена при шунтировании кровотока. При прохожден ии венозной крови через малый круг кровообращения инактивируется окол о 80% брадикинина, 60-98% серотонина, 40% норэпинефрина, значительное количество ацетилхолина, до 60% эндо- и экзогенного калликреина. Адреналин, допамин и и зопротеренол проходят через легочный фильтр не изменяясь. Таким путем л егкие защищают организм от эндогенной интоксикации и от действия вазоа ктивных веществ. Гемостаз и фибринолиз. Легкие активно участвуют в процесс ах гемостаза и фибринолиза. В крови человека постоянно присутствуют фак торы, ведущие к образованию и лизису фибрина. Легкие являются основным и сточником кофакторов, усиливающих свертывание крови или противостоящи х ему. Ускорение свертывания крови происходит при образовании тромбопл астина. Другие процессы характеризуются образованием гепарина. Фермен тные активаторы под влиянием плазминогена превращаются в плазмин (осно вной механизм фибринолиза). Легкие являются не только фильтром клеточны х агрегатов и фибрина, но и синтезируют простациклин, тормозящий агрегац ию тромбоцитов и тромбоксан A 2 , способствующий агрегации тром боцитов. Легкие способны извлекать из кровотока не только фибрин, но и пр одукты его деградации, избыточно образующиеся при ДВС-синдроме. При опре деленных условиях (шок, фибринолиз) легкие могут повышать уровень продук тов деградации фибрина, которые являются одним из факторов, повреждающи х легочные структуры. Другие метаболические функц ии легких. При избыточном посту плении продуктов белкового распада, а также жиров происходят их расщепл ение и гидролиз в легких. В альвеолярных клетках образуется сурфактант - комплекс веществ, обеспечивающих нормальную функцию легких. В легких происходит не только га зообмен, но и обмен жидкости. Известно, что из легких за сутки выделяется в среднем около 400-500 мл жидкости. При гипергидратации, повышенной температу ре тела эти потери возрастают. Легочные альвеолы играют роль своеобразн ого коллоидно-осмотического барьера. При снижении коллоидно-осмотичес кого давления (КОД) плазмы жидкость может выходить из сосудистого русла, приводя к отеку легких. Легкие выполняют теплообменну ю функцию, являются своеобразным кондиционером, увлажняющим и согреваю щим дыхательную смесь. Тепловое и жидкостное кондиционирование воздух а осуществляется не только в верхних дыхательных путях, но и на всем прот яжении дыхательных путей, включая дистальные бронхи. При дыхании темпер атура воздуха в субсегментарных путях повышается почти до нормальной. Сурфактантная система легки х. Сурфактант выстилает внутрен нюю поверхность альвеол, имеется в плевре, перикарде, брюшине, синовиаль ных оболочках. Основу сурфактанта составляют фосфолипид, холестерол, бе лки и другие вещества. Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность а львеол, снижает поверхностное натяжение альвеолярного слоя жидкости и предупреждает спадение альвеол. Продукция сурфактанта снижает ся при резких метаболических нарушениях и поражениях легких. При недост атке сурфактанта развиваются отек и ателектазирование легких. Биофизи ка сурфактантной системы изучена недостаточно. Литература 1. «Неотложная медицинская помощ ь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д.м.н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В . Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москв а «Медицина» 2001 2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред . В.Д. Малышева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: ил. - Учеб. лит. Для слушателей системы пос ледипломного образования. - ISBN 5-225-04560-Х
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
В пивной на Брайтон-Бич.
- В последнее время, Хаймович, в газетах пишут о расползании антисемитизма по планете!
- Ви знаете, Абраша, я недавно побывал в племени индейцев Амазонии и удачненько сделал гешефт, втюхивая стеклянные бусы за всякие их поделки из ценных пород дерева. Так вот, у них таки нет никакого антисемитизма!
- Боюсь, Хаймович, что теперь уже есть…
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Внешнее дыхание и функции легких", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru