Контрольная: Вирусы – возбудители внутриутробных инфекций. Таксономия - текст контрольной. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Контрольная

Вирусы – возбудители внутриутробных инфекций. Таксономия

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Контрольная работа
Язык контрольной: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 34 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗ ОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. проф. В.Ф. ВОЙ НО-ЯСЕНЕЦКОГО» МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ Кафедра микробиологии. Контрольная работа микробиологии ТЕМА: «Вирусы - возбудители внутриутробных инфекций. Таксономия» Выполнила студентка ФВСО заочного отделения Поляховская А.А. Проверил преподаватель Перьянова О. В. Красноярск 2009 План Введение 1. Вирус простого герпеса 2. Цитомегаловирусная инфекция 3. Вирус краснухи Заключение Введение В конце XIX и особенно в XX столетии были достигнуты значительные успехи в бо рьбе с инфекционными заболеваниями: установлена этиология многих инфе кций, разработаны и усовершенствованы методы диагностики, лечения и про филактики. В 50-70-е гг. в нашей стране наблюдалось значительное снижение пок азателей заболеваемости и летальности при большинстве инфекций. Социа льно-экономическая нестабильность явилась основной причиной возникно вения неблагополучной эпидемической ситуации как в отношении контроли руемых, так и неконтролируемых инфекций. В 90-е гг. в России отмечались эпид емия дифтерии, вспышка полиомиелита, наблюдается рост заболеваемости э пидемическим паротитом, коклюшем, вирусным гепатитом В и краснухой. В настоящее время известно более 1200 инфекционных заболеваний человека, о казывающих существенное разностороннее влияние на соматическое, нервн о-психическое, физическое, репродуктивное здоровье детей, подростков и в зрослых. Инфекционные болезни, в большинстве случаев, сохраняют характерные кла ссические черты. Однако при многих инфекциях в современных условиях выя влены клинико-эпидемиологические изменении, обусловленные сменой серо типов микроорганизмов, возрастанием роли госпитальных штаммов, ассоци ацией возбудителей (микробно-вирусных, вирусно-вирусных и д.т.). Огромное в лияние на состояние неспецифической резистентности и характер иммунно го ответа организма оказывают комплекс разнообразных экологических во здействий, изменения социально-экономических условий жизни населения, усиление миграционных процессов. Среди больных воздушно-капельными ин фекциями в последние годы увеличивается количество подростков и взрос лых, у которых заболевания протекают тяжелее и длительнее, чем у детей. Сд виг заболеваемости на старшую возрастную группу является прогностичес ки неблагоприятным в связи с возможностью развития тяжелых последстви й (бесплодие после эпидемического паротита, поражение плода при возникн овении краснухи у беременных женщин и др.). Рост наркомании и токсикомани и, широкое распространение среди взрослых инфекций, передающихся полов ым путем, обусловливают увеличение у детей патологии, вызванной хламиди ями, микоплазмами, герпетическими вирусами, а также ВИЧ - инфекции, вирусн ых гепатитов В и С. Результат борьбы с инфекционными болезнями зависит не только от уровня научных достижений, но и грамотной реализации теоретических и практиче ских знаний врачами различного профиля, в первую очередь педиатрами инф екционистами. 1. Вирус простого герпеса Герпес -- одна из наиболее распространённых и плохо контролируемых вирус ных инфекций человека. Вирус простого герпеса (ВПГ). Вызывает герпетическую инфекцию, или прост ой герпес, характеризующийся поражением кожи, слизистых оболочек, центр альной нервной системы и внутренних органов, а также пожизненным носите льством (персистенцией) и рецидивами болезни. ТАКСОНОМИЯ ВПГ - Herpes simplex , содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. Откр ыт У. Грютером в 1912г. По морфологическим и химическим свойствам ВПГ не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Содержит антигены, представленн ые внутренними белками и гликопротеинами (типоспецифические антигены) суперкапсида. Различают 8 антигенных типов ВПГ, из них наиболее распрост ранены вирусы типов 1 и 2 (вирус герпеса человека тип 1, тип 2). ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Герпетическая инфекция распространена повсеместно, свыше 90% населения м ира и нфицировано вирусами герпеса и у 20-35% из них развиваются полиморфные клин ические проявления. Особенность герпетической инфекции -- пожизненное н осительство вируса в организме, рецидивирующий характер и прогредиент ное течение, т.е. появление более тяжёлых клинических симптомов с увелич ением длительности заболевания. Известно более 80 представителей семейства вирусов герпеса (Herpesvindae ) , из которых 8 тип ов, патогенных для людей, убиквитарны, политропны, поражают различные тк ани, вызывают разнообразные клинические формы заболевания. Распространенность ГГ во всем мире и в России неуклонно растёт, что по-ви димому, связано с бессимптомными, атипичными, нераспознанными формами к линического течения, устойчивостью к существующим методам лечения, неа декватной оценкой врачей ГГ как болезни в целом, отсутствием высокоэффе ктивной профилактики. ГГ относят к ИППП, инфицированность им увеличивается с возрастом и корре лирует с числом половых партнёров. На сегодняшний день возникновение ГГ ассоциируют с выявлением AT к двум серотипам ВПГ -- ВПГ-1 и ВПГ-2. В 70-80% случаев ГГ вы зывает ВПГ-1, в 20-30% случаев -- ВПГ-2, что, по-видимому связано с бытовым и орогени тальным путями заражения. Во время беременности инфицирование плода мо жет происходить трансцервикальным (восходящим) и трансплацентарным пу тями. Сероэпидемиологические исследования показали различия между рас пространённостью серопозитивности и собственно заболеваемостью. В Евр опе 20-40% женщин репродуктивного возраста серопозитивны, в Англии - 10%, в Росси и - 20-31%, в США - 40-45%, в Южной Африке - 80%, а в Азии (Сирия) -- 0%. По данным официальной статистики (с 1993 г. в РФ введена обязательная регист рация ГГ), в России в 2005 г. инфицировано 30 млн. человек, а заболеваемость ГГ в 1995 г. составила 8,8%, в 2001 г. - 19%, в 2004 г. - 20,2%.В Москве распространённость ГГ составляет 19,7%. КЛАССИФИКАЦИЯ Согласно МКБ-10 выделяют следующие клинические формы этой инфекции (прив едены в разделе А60). · А 60 Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция (Herpes simplex). · А 60.0 Герпетические инфекции половых органов и мочеполового тракта. Герпетические инфекции полового тракта: -женского + (N77.Q-N77.1*); -мужского + (N51.-*). · А 60.1 Герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишк и · А 60.9 Аногенитальная герпетическая инфекция неутонченная. По клинико-морфологической классификации ГГ подразделяют на 4 типа: · первый клинический эпизод первичного ГГ; · первый клинический эпизод при существующем ГГ; · рецидивирующий ГГ: типичная и атипичная формы; · бессимптомное вирусовыделение. Классификация тяжести клинического течения ГГ: · легкая степень - обострение заболевания 3-4 раза в год, ремиссия не менее 4 мес.; · средняя степень - обострение 4-6 раз в год, ремиссия не менее 2-3 мес.; · тяжёлая степень -- ежемесячные обострения, ремиссия от нескольких дней до 6 нед. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Первичное инфицирование происходит при половом контакте с инфицирован ным партнёром через неповрежденные слизистые оболочки наружных половы х органов, влагалища, цервикального канала и/или повреждённую кожу. В мес те инокуляции вирусы начинают размножаться, появляются типичные пузыр ьковые высыпания. Вирусы проникают в кровяное русло и лимфатическую сис тему, внедряются в нервные окончания кожи и слизистых оболочек. Далее он и продвигаются центростремительно по аксоплазме, достигают перифериче ских, затем сегментарных и региональных чувствительных ганглиев ЦНС, гд е пожизненно сохраняются (латенция в виде безоболочечных L и PREP-частиц) в не рвных клетках, становясь неуязвимыми для противовирусных атак. Полный ц икл репродукции герпесвирусы проходят только в клетках эпителиального типа. Под воздействием стрессовых ситуаций, ультрафиолетового или ради оактивного облучения, в предменструальный период, при гормональных нар ушениях, иммунодефицитных и прочих состояниях происходит активация ви руса. Рецидивы герпетической инфекции можно встретить и на фоне высоких уровней циркулирующих AT, так как вирус герпеса распространяется внутри нервной ткани, переходя от одной клетки к другой, избегая контакта с AT. Вир уснейтрализующие AT, хотя и препятствуют распространению инфекции, но не предупреждают развития рецидивов. Вирус может длительно мигрировать п о периферическим нервам, вызывая раздражение нервных окончаний, привод я к продромальным ощущениям в виде кожного зуда и/или жжения, которые пре дшествуют везикулярным высыпаниям. По достижении поверхности кожи или слизистых оболочек может произойти бессимптомная продукция вируса или выраженный рецидив в месте первичной инокуляции, СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА В отечественной практике профилактически применяют герпетическую вак цину по схеме: внутрикожно 0,25 мл 1 раз в 3 дня, 5 инъекций, перерыв 2 нед, затем 0,25 м л 1 раз в 7 дней, 5 инъекций. Ревакцинацию проводят через 6 мес. по той же схеме и тол ько в периоды стойкой ремиссии. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Первый клинический эпизод первичного ГГ признают истинным проявлением первичной герпетической инфекции, так как ранее пациент никогда не отме чал у себя симптомов ГГ, и в крови отсутствуют противогерпетические AT к ВП Г. Клинически выраженный дебют обычно проявляется после 3-10-дневного инку бационного периода, отличаясь от последующих рецидивов более тяжелым и продолжительным течением (3-5 нед). Симптомы заболевания начинаются с грип поподобного состояния, озноба, повышения температуры тела, на слизистых оболочках половых органов и/или прилежащих участках кожи на эритематоз ном фоне появляются зудящие, сгруппированные, болезненные везикулярны е элементы (8-10 и более). В дальнейшем они превращаются в пустулы, вскрывающи еся с образованием язв, эпителизирующихся под коркой или без её образова ния в течение 15-20 дней. У пациенток чаще поражены вульва, половые губы, усть е мочеиспускательного канала, промежность, перианальная область, бедра, ягодицы; может быть цервицит -- эрозивный или геморрагический, с водянист ым или некротическим отделяемым. Общее недомогание с симптомами интокс икации головная боль, болезненная паховая лимфаденопатия, дизурически е расстройства, боль, зуд, парестезии чаще наблюдают у женщин, чем у мужчин . Однако в некоторых случаях первичное инфицирование половых органов мо жет протекать бессимптомно с дальнейшим формированием латентного носи тельства ВПГ или рецидивирующей формы ГГ. Первый клинический эпизод при существующей герпетической инфекции про является симптоматикой менее интенсивной, чем при инфицированности ВП Г-1, но более выраженной, чем при рецидивирующей форме ГГ. Его наблюдают на фоне серопозитивности к одному из типов ВПГ. Чаще встречают вариант инфи цирования ВПГ-2 людей, уже имеющих AT к ВПГ-1. Рецидивирующий ГГ встречают в 50-70% случаев, он проявляется хроническим те чением, непредсказуемостью клинического проявления рецидива и срока р емиссии. К провоцирующим факторам относят стрессы, переутомление, перео хлаждение, менструацию и др. Типичная форма рецидивирующего ГГ характер изуется выраженной симптоматикой с классическим развитием ограниченн ого, реже распространённого очага поражения (эритема, везикулезные высы пания и их вскрытие с образованием мокнущих эрозий, безрубцовая эпители зация) и локализацией на одном и том же участке кожи или слизистой оболоч ки. За 12-48 ч до начала высыпаний могут появляться местные и общие продромал ьные проявления: зуд и жжение в очаге, отечность, паховый лимфаденит на ст ороне поражения, субфебрилитет, слабость, недомогание. Атипичную форму ГГ наблюдают при реактивации ВПГ без развития типичной картины заболевания у пациентов с неполноценным специфическим противо герпетическим иммунитетом. Встречают в 50-70% случаев, чаще у женщин. Атипичн ые формы рецидивирующего ГГ характеризуются преобладанием какой-либо одной из стадий развития воспаления 6 очаге (эритема, образование пузыре й) или одним из компонентов воспаления (отёк, геморрагия, некроз).или субъе ктивной симптоматикой (зуд); которые и дают соответствующее название ати пичной форме (эритематозная, буллёзная, геморрагическая, зудящая, некрот ическая и др.). С развитием вирусологических методов исследования диагно з «атипичная форма рецидивирующего ГГ» ставят для обозначения хрониче ского воспаления внутренних половых органов (вульвовагинит, эндоцерви цит, эндометрит и т.д.) герпетической этиологии, лабораторно подтвержден ного выявлением ВПГ из цервикального канала. Среди гинекологических бо льных, страдающих хроническими заболеваниями половых органов, следует выделить группу риска возможным атипичным течением рецидивирующего ГГ : пациентки с жалобами на стойкий зуд, жжение в области половых органов, пр омежности (после исключения кандидоза, трихомониаза); стойкие неспецифические вагиниты, не поддающиеся традиционному лечени ю; · рецидивирующие фоновые заболевания шейки матки; · привычное невынашивание беременности (неразвивающаяся беременность ? внутриутробная гибель плода); · хронические (рецидивирующие) уретриты, кольпиты, цервициты, эндометрит ы, не поддающиеся антибактериальной терапии; · кондиломы вульвы; · тазовый ганглионеврит. В эпидемиологическом аспекте именно малосимптомные формы ГГ опасны дл я распространения, так как на фоне минимальных клинических проявлений п роисходит выделение ВПГ из очага, а пациенты ведут активную половую жизн ь и инфицируют половых партнёров. ОСЛОЖНЕНИЯ · задержка мочи. · вторичные инфекционные осложнения, вызываемые кожными патогенными м икроорганизмами (ползучая флегмона). · образование спаек в области половых губ. · выраженный болевой синдром. · инфицирование плода при беременности. ДИАГНОСТИКА лабораторно-инструментальные исслед ования Для в ирусологического исследования используют содержимое везикул, соскобы со слизистой оболочки мочеиспускательного канала, влагалища, цервикал ьного канала, эндометрия, биологические жидкости и секреты организма (кр овь, слизь, мочу, слёзную жидкость, у мужчин -- сперму). Методы диагностики. Прямая иммунофлуоресценция - выявление Аг ВПГ при обработке исследуемoг o материала специфическими флуоресцирующими AT. Молекулярно - биологические методы: ПЦР -- выявление ДНК-вируса. Выделение вируса в культуре клеток. Иммуноферментный анализ обнаруживает АТ в сыворотке крови. Обнаружени е специфических иммуноглобулинов IgM в отсутствие IgG или при 4-кратном увели чении титров специфических IgG в парных сыворотках крови, полученных от бо льного с интервалом 12-14 дней, указывает на первичное заражение герпесом. О бнаружение специфических IgM на фоне IgG при отсутствии достоверного роста IgG в парных сыворотках свидетельствует об обострении хронической герпе тической инфекции. Увеличение титров IgG выше средних значений служит пок азанием к дополнительному обследованию пациентки для поиска вируса в с редах организма. Дифференциальная диагностика • Рецидивирующий кандидоз. • Пузырчатка. • Стрептококковый импетиго. • Красный плоский лишай. • Сифилис. • Болезнь Бехчета. • Болезнь Крона. Показания к консультации других спец иалистов При тенденции к генерализации процесса и развитии осложнений консульт ации иммунолога и смежных специалистов. ЛЕЧЕНИЕ Несмотря на разнообразный арсенал специфических и неспецифических про тивогерпетических средств, герпес до сих пор остаётся плохо контролиру емой инфекцией, поскольку современная медицина не располагает методам и эрадикации (полного удаления) ВПГ из организма человека. Цели лечения Подавление репродукции ВПГ в период обострения для уменьшения клинических проявлений инфекции. Формирование адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокирования реактивации ВПГ в очагах персистенции, что позволя ет предупреждать рецидивы, а также передачу инфекции половому партнеру ил и новорождённому. Выбор метода лечения определяют частота рецидивов и тяжесть клиническ их симптомов, состояние иммунной системы, риск передачи инфекции полово му партнёру или новорождённому, психосоциальные последствия инфекции. Немедикаментозное лечение Используют эфферентные методы, позволяющие повысить эффективность тер апии ГГ: эндоваскулярное лазерное облучение крови; плазмафорез. Медикаментозное лечение Существуют три основных подхода в лечении ГГ: противовирусная химиотер апия, иммунотерапия и комбинация этих методов. Этиопатогенетическая противовирусная терапия с использованием анало гов нуклеозидов основана на способности последних ингибировать только ВПГ на стадиях синтеза вирусной ДНК и сборки вирусных частиц, торможени и и их репродукции. Именно поэтому всем больным с диагнозом ГГ следует на значать эпизодическую или превентивную (супрессивную) терапию. Эпизодическую терапию используют в момент обострения у пациентов с ред кими симптоматическими высыпаниями, во время которого необходимо нача ть пр ием внутрь одного из ниже перечисленных препаратов: ацикловир, внутрь 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней; фамцикловир, внутрь 250 мг 3 раза в день в течение 5 дней; валацикловир, внутрь 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Превентивная (супрессивная) терапия направлена на подавление возможно й реактивации латентного ВПГ. Её назначают в следующих случаях: пациентам с тяжёлыми и частыми рецидивами ГГ (более 6 обострений в год); с целью профилактики передачи ВПГ в парах, где один из партнёров не инфицирован ГГ (не имеет AT к нему в крови); при наличии выраженных психосексуальных реакций на рецидивы герпеса. * при значительном влиянии инфекции на качество жизни пациента. Противовирусные препараты при супрессивной терапии назначают ежеднев но в непрерывном режиме, длительное время по следующим схемам: ацикловир, внутрь 200 мг 4 раза в день, длительно; валацикловир, внутрь 500 мг 2 раза в день, длительно. Возможно использование супрессивной терапии короткими курсами для пре дотвращения развития клинических симптомов на определенный период (эк замены, отпуск и т.п.). Супрессивная терапия приводит к снижению частоты ре цидивов, уменьшению асимптоматического выделения вируса, снижая риск е го передачи. 2. Внутриутробный герпес Герпес безусловно принадлежит к числу наиболее частых внутриутробных инфекций. Диагностика его должна основываться не только на выявлении ха рактерных кожных высыпаний в момент рождения (которые определяются вес ьма редко), но, прежде всего, в результатах квалифицированного вирусолог ического и морфологического исследований. Уместно отметить, что выявле ние в мазках или парафиновых срезах характерных внутриядерных включен ий (телец Cawdry I типа) считается международно-признанным абсолютным доказат ельством герпетической этиологии процесса любой локализации, достаточ ным для назначения специфической противовирусной терапии. В зависимости от полноценности компенсаторных процессов в последе воз можны разные варианты дальнейшего течения болезни у плода (ребенка) - от т яжелого антенатального герпеса до рождения здорового ребенка. Инфицир ование может произойти и интранатально, особенно при наличии генитальн ого герпеса у матери спонтанных абортов и преждевременных родов. Наибол ее вероятным путем инфицирования с развитием тяжелых форм заболевания с поражением кожи, конъюнктивы глаза, а также слизистых оболочек половых органов является контактный при прохождении ребенком инфицированных родовых путей матери. Вместе с тем нужно отметить, что у 70% матерей, дети кот орых родились с диссеминированным внутриутробным герпесом, в период ро дов не было признаков генитального поражения, а у 52% он не отмечался даже а намнестически. Наряду с этим возможно и постнатальное инфицирование но ворожденного. Фактически частота неонатального герпеса остается неясной, приводимые цифры существенно колеблются даже в тех странах, где проводится лаборат орное обследование для поисков этого заболевания. Частота неонатально го герпеса колеблется в интервале 1:5000 - 1:7500 рождений. Очень высоки показател и летальности детей в этом возрастном периоде: без лечения от 18% (локальна я форма с поражением кожи и слизистых), до 90% (диссеминированная форма); при лечении ацикловиром летальность от диссеминированной формы снижается до 57%. Особенно тяжелое течение с наибольшей степенью генерализации отмечает ся клиницистами во второй половине 1-й недели жизни. Среди клинических пр оявлений заболевания указывают на лихорадку или гипотермию, желтуху, со нливость, рвоту, тошноту, цианоз, быстро развивающуюся острую недостаточ ность кровообращения. Селезенка, печень, как правило, увеличены. В гортан и может скапливаться плотная желтоватая слизь. Повышенную кровоточиво сть связывают с тромбоцитопенией, печеночной недостаточностью и ДВС. В ф инале заболевания описывают шок и полиорганную недостаточность. Забол евание протекает крайне неблагоприятно и обычно заканчивается на 2 - 3-й не деле. В это время может выявляться геморрагический синдром. Клинические варианты герпетических поражений могут включать панэнцеф алиты с исходом в мультикистозную энцефаломаляцию; перивентрикулярные энцефалиты с формированием кистозных форм перивентрикулярной лейкома ляции, а также внутрижелудочковых и перивнтрикулярных кровоизлияний. В качестве неврологических последствий таких поражений описаны вегетат ивное состояние, тяжелые формы ДЦП, олигофрения, атрофия зрительных нерв ов, нейросенсорная тугоухость, нарушения психического развития, гидроц ефалия. 3. Цитомегаловирусная инфекция Вирус цитомегалии вызывает инфекцию человека, характеризующуюся пораж ением многих органов и тканей, протекающую разнообразно - от пожизненной латентной инфекции до тяжелой острой генерализованной формы с летальн ым исходом. СИНОНИМЫ Цитомегалия, инклюзионная болезнь. ТАКСОНОМИЯ Вирус содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae, роду Citomegalovirus (ви рус герпеса человека типа 5). Впервые выделен К. Смитом в 1956г. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЦМВИ -- антропонозная оппортунистическая инфекция из группы в-герпесвир усов с длительной персистенцией в организме и широким спектром клинико- патогенетических вариантов. Число серопозитивных пациентов возрастае т из года в год, а наличие ЦМВ выявляют у 45-85% населения разных стран мира. Источником инфекции могут быть носители ЦМВ или больные ЦМВИ. Вирус пере даётся при близком или интимном контакте через все биологические субст раты и выделения человека: кровь, ликвор, слюну, цервикальный и вагинальн ый секрет, сперму, мочу, фекалии, амниотическую жидкость, грудное молоко. B трансплантологии потенциальным источником инфекции могут быть донор ские органы и ткани, а также кровь и её продукты в трансфузиологии. Пути передачи ЦМВИ: · Фекально-оральный (через грязные руки, предметы обихода); · Воздушно-капельный; · Половой; · Парентеральный; · Вертикальный. Ввиду того, что ЦМВ проявляет особый тропизм к клеткам слюнных желез, не и сключена передача вируса при поцелуях, поэтому ЦМВИ называют также «бол езнью поцелуев». Для взрослых людей почти в 45-53% случаев источником ЦМВ слу жат инфицированные дети, которые в течение ряда лет выделяют вирус с моч ой и слюной. Поэтому женщин, работающих с детьми в детских садах и других у чреждениях, относят в группу повышенного риска инфицирования, и при план ировании ими беременности это следует учитывать. Перинатальная инфекция может быть обусловлена трансплацентарн ым (от матери к плоду) или восходящим заражением (из инфицированной шейки м атки через интактные оболочки), наиболее опасным в I и II триместрах береме нности. Сезонность, вспышки, эпидемии не характерны для ЦМВИ. КЛАССИФИКАЦИЯ В зависимости от времени и пути инфицирования выделяют следующие формы ЦМВИ. · Врожденная -перинатальная -интранатальная · Приобретенная -локализованная -генерализованная В зависимости от клинической картины, ЦМВИ подразделяют на следующие фо рмы: · латентная · субклиническая · клинически выраженная (острая, подострая, хроническая) В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следую щие формы: · Висцеральная (локализованное поражение одного-двух органов): -сиалоаденит -мононуклеоз -ретинит -пневмония -энцефалит -гепатит -склерозирующий холангиолит -цитомегаловирусная энтеропатия -язвенно-некротический энтероколит. · Диссеминированная - вирусный сепсис с поражением многих органов и сист ем. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЦМВ - крупный ДНК-содержащий герпесвирус человека пятого типа, относящий ся к роду Cytomegalovirus, подсемейству Herpesviridae. Вслед за первичным инфицирован ием следует пожизненное носительство вируса со склонностью к персисти рованию и периодическим обострениям. Факторами активации ЦМВ могут быт ь иммуносупрессия (например, беременность), недостаточные барьерные фун кции плаценты из-за экстрагенитальных заболеваний матери, иммунодефиц итные состояния, обусловленные иммунодепрессивными свойствами ЦМВ или приёмом препаратов, подавляющих иммунитет. ЦМВ - политропен, и многие клетки, органы и ткани человека служат мишенями для него: лейкоциты периферической крови, моноциты, макрофаги, гранулоци ты эпителиальные клетки, фибробласты и гладкомышечные клетки, ЦНС, сердц е, печень, лёгкие, почки, надпочечники, поджелудочная железа, слюнные желе зы, селезёнка, лимфатические узлы, костный мозг, головной мозг, глаза, сред нее ухо. Входными воротами для первичной инфекции служат слизистые оболочки по лости рта (часто слюнные железы), ЖКТ, половых органов. Репродукция вируса происходит в лимфоцитах и мононуклеарных фагоцитах. У иммунокомпетент ных лиц вирусемия, как правило, не приводит к развитию манифестных форм б олезни, и ЦМВ сохраняется в состоянии латенции в лимфоидных органах. Важ ная особенность в патогенезе ЦМВИ -- иммуносупрессивное действие на весь организм. Механизм иммунопатогенеза при ЦМВИ сложен и до конца не ясен, н о доказано, что вирус -- мощный супрессор Т-клеточного иммунитета. СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Специальных способов профилактики ЦМВИ не существует, но с учётом перед ачи вируса через инфицированные жидкости и выделения важно соблюдать п равила гигиены: избегать поцелуев в рот; часто мыть руки; исключать использование чужой посуды и предметов личной гигиены. Пассивную иммунизацию специфическими иммуноглобулинами проводят нов орождённым и детям раннего возраста с острой формой инфекции, а также бо льным, перенёсшим трансплантацию почек или костного мозга. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА У иммунокомпетентных лиц первичная инфекция малосимптомна или бессимп томна, формируется вирусоносительство. При латентной и субклинической формах наблюдают неспецифические симптомы, напоминающие лёгкое течени е гриппа, субфебрилитет. Диагностика этих форм основана на данных лабора торных исследований. Приобретённая инфекция у взрослых и детей протекает по типу мононуклео зоподобного синдрома, сопровождаясь лихорадкой, недомоганием, катарал ьными симптомами, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узл ов, отёком и болезненностью околоушных слюнных желёз, гепатоспленомега лией с характерным длительным течением -- до 4-6 нед. Вторичная ЦМВИ приобре тает волнообразный характер, когда периоды ремиссии сменяются клиниче скими проявлениями со стороны каких-либо органов и систем. При поражении органов дыхания развивается вялотекущая интерстициальная пневмония, бронхит или бронхиолит. Поражение глаз характеризуется развитием хори оретинита, часто в сочетании с энцефалитом. Редко, но встречают цитомега ловирусный гепатит с быстрым регрессом симптомов и с латентным течение м инфекции в дальнейшем. Для ЦМВИ характерно поражение лимфатических уз лов. У женщин при поражении органов малого таза ЦМВИ может протекать субклин ически, обнаруживаясь только при лабораторной диагностике и активируя сь во время беременности, что может приводить к самопроизвольным выкиды шам, неразвивающейся беременности, врождённым дефектам развития детей. Воспалительные заболевания органов репродукции, обусловленные цитоме галией, протекают без собственного «клинического лица» и носят хрониче ский характер, что затрудняет своевременность диагностики и лечения. Врождённая ЦМВИ всегда носит генерализованный характер, приобретённая часто протекает как латентная или локализованная инфек ция с поражением слюнных желёз. ДИАГНОСТИКА Лабораторно-инструментальные исследования: Цитологический метод (чувствительность около 50%): в окрашенных препарата х мочи, слюны, ликвора выявляют специфически изменённые «цитомегаличе ские гигантские клетки». Исследование проводят многократно, не менее 3 в день, в течение 3-5 дней. Определение степени вирусурии; выявление вирусов в клетках осадка мочи с помощью иммунофлуоресцентных AT, что свидетельствует о выраженности ви русурии. Метод ПЦР: выявляет в исследуемом материале как активный, так и латентно присутствующий вирус. Метод ДНК-зонда: определение вирусов в слизи цервикального канала. Серологические методы: иммуноферментный анализ выявляет в сыворотке к рови специфические AT к ЦМВ - иммуноглобулины классов М и G. IgM-маркёры «свеже й», первичной инфекции определяют от начала заболевания до 8-12 нед после з аражении. Персистенция вируса сопровождается исчезновением из сыворот ки крови AT класса М и длительным сохранением IgG. Наличие IgM и высоких титров IgG следует рассматривать как признак реактивации ЦМВИ. При подозрении на Ц МВИ диагноз подтверждают выделением вируса из поражённого органа и нал ичием AT классов IgM и IgG с нарастанием их титров. Верификация вируса обязат ельна двумя методами: ПЦР и иммуноферментным анализом. Клинический анализ крови и общий анализ мочи: при приобретённой форме в крови наблюдают лейкоцитоз с увеличением как нейтрофилов, так и атипичн ых лимфомоноцитов при отрицательных серологических пробах на инфекцио нный мононуклеоз. Биохимическое исследование крови, ферменты печени. Иммунограмма. Ультразвуковая диагностика плода с допплерометрией и карднотокографи ей, ПЦР на ЙППП. Дифференциальная диагностика У взрослых клиническая диагностика ЦМВИ осложнена тем, что сходные клин ические проявления могут давать многие заболевания, в том числе: вирусные инфекции (ОРВИ, грипп, энтеровирусы и др.): инфекционный мононуклеоз; токсоплазмоз; листериоз; сифилис. При планировании беременности обязательному обследованию на ЦМВИ подл ежат пациентки, имеющие: отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, неразвивающаяся беременност ь, антенатальная гибель плода); эпидемиологический анамнез (частые вялотекущие ОРВИ, гепатит В и/или С, п иелонефриты, переливание крови и её компонентов, наличие носителей ЦМВ и ВПГ в семье, лечение цитостатиками и иммуносупрессорами); гинекологический анамнез (вирусный цервицит, эктопия шейки матки, хрони ческий эндометрит и сальпингоофорит). ЛЕЧЕНИЕ В настоящее время достичь полного излечения от ЦМВИ невозможно, поэтому целью терапии служит не элиминация возбудителя, а снижение частоты реци дива и тяжести заболевания в поражённых органах. Немедикаментозное лечение. Интерфероноподобные фитосредства (кошачьего когтя коры экстракт, эхин ацеи узколистной экстракт и др.). Медикаментозное лечение Противовирусные препараты: ганцикловир, 250 мг 2 раза в сутки 21 день; валацикловир, 500 мг 2 раза в сутки 10-20 дней; фамцикловир, 250 мг 3 раза в сутки 14-21 день; ацикловир, 250 мг 2 раза в сутки 20 дней или внутривенно 5 мг/кг массы тела кажды е 8 ч 10 дней; меглумина акридонацетат, 12,5% раствора 250 мг внутримышечно по cxeме 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й , 11-й, 14-й, 17-й, 20-й и 23-й дни лечения; очищенный экстракт побегов растения Solatium tuberosum (панавир) 5мл (1 а мпула) внутривенно 1 раз в 2 дня, 5 инъекций. При реактивации латентной ЦМВИ у беременных проводят иммуномодулирующ ую терапию (иммуноглобулин человека нормальный, внутривенно 2,5 г 3 раза через день трижды за беременность в I, II, III триместрах). Применяют иммуномодуляторы курсами по 10 дней, начиная со II триместра бере менности: ИФН альфа-2, по 500 000 ЕД 1-2 раза в сутки; ИФН человеческий рекомбинантный альфа-2+комплексный иммуноглобулиновы й препарат сухой (свечи), по 1 млн. ЕД 1-2 раза в сутки. Внутриутробная цитомегалия Внутриутробная Цитомегаловирусная инфекция относится к числу наиболе е частых и хорошо изученных. В США ежегодно рождается от 3до 4 тыс. детей с кл инически выраженным заболеванием, большее число детей страдают ее позд ними проявлениями, в том числе потерей слуха, слепотой и задержкой психо моторного развития. Внутриутробная Цитомегалия встречается от 0,25% до 2,4% се ропозитивных матерей, как правило, это лица с недавней сероконверсией. У становлено, что наличие антител у матери, особенно класса IgG, существенно не сказывается на зародыше. У инфицированной матери чаще всего рождаетс я здоровый ребенок. P.D. Griffits et al. провели наблюдение за беременными с острой цит омегалической инфекцией, диагностируемой по антителам класса IgM. Они отм ечали у них угрозу прерывания беременности и при повторном исследовани и крови в третьем триместре беременности в 1,4% выявили сероконверсию. У тр оих в плаценте был обнаружен возбудитель. У двоих из них была выявлена вн утриутробная патология: микроцефалия и снижение слуха. По данным S. Stragno et al. п роникновение ЦМВ к плоду при острой цитомегалической инфекции несравн енно выше и составляет 45%, в том числе у 2-4% детей развивается тяжелая генера лизованная Цитомегалия. Для внутриутробной цитомегалии характерно пор ажение ЦНС, в связи с чем наиболее серьезным осложнением данного заболев ания является умственная отсталость. В исследовании А.П. Скоромец показа но, что внутриутробная Цитомегалия может приводить как к формированию В ПР, так и разнообразным воспалительным изменениям, сходным с описанными при внутриутробном герпесе. Макроскопические изменения при цитомегалии малохарактерны. Как по соб ственным, так и по литературным данным, при цитомегалии выявляются, и то н епостоянно, лишь малоспецифические изменения в виде мелких кровоизлия ний, уменьшение массы тела новорожденных по отношению к контрольной гру ппе, устойчивое увеличение массы селезенки при уменьшении массы вилочк овой железы и некоторые другие. У детей Цитомегалия распознается преимущественно в возрасте 1-6 мес., несм отря на преобладание внутриутробного инфицирования. Характерные цитомегалические изменения могут выявляться как во многих органах, что обозначается термином «генерализованная цитомегалия», та к и в отдельных из них - «локализованная цитомегалия». Последнее относит ся к слюнным железам (цитомегалическому сиаладениту). Есть основания пол агать, что Цитомегалия всегда или почти всегда развивается как генерали зованная инфекция с хроническим течением. Высокая частота локализации поражения в слюнных железах явилась причиной того, что ранее цитомегало вирус называли вирусом слюнных желез. По частоте поражения на первом месте после слюнных желез стоят органы ды хания. П.А. Самохин выявил их в 69,6% всех случаев генерализованной цитомегал ии. Относительно часто цитомегалическое поражение локализуется в пищевар ительном тракте. П.А. Самохин отмечает следующую последовательность час тоты поражения разных его отделов: наиболее часто поражается кишка, реже - пищевод и желудок. У детей первого полугодия жизни относительно часто выявляется поражен ие поджелудочной железы. Цитомегалические клетки локализуются в эпите лии ацинусов, реже - в клетках островков и в эпителии вставочных отделов. Довольно часто поражаются также органы мочеполовой системы. Наиболее х арактерной локализацией цитомегалических клеток является эпителий пр оксимальных канальцев, реже сходные изменения возникают в эпителии соб ирательных канальцев, эндотелии капилляров почечных телец и эпителии к апсул. Принципиально сходные изменения могут выявляться и в других органах, в т ом числе в различных эндокринных железах, ЦНС, мышцах и других тканях. Сле дует еще раз подчеркнуть, что такие изменения возникают при наибольшей с тепени выраженности подавления иммунной системы. При этом лимфогистио цитарной межуточной инфильтрации может не быть. 4. Вирус краснухи Краснуха (rubella) - острая инфекционная болезнь. Болеют преимущественно дети. Болезнь характеризуется кореподобной розовой сыпью на коже, увеличени ем лимфатических узлов, поражением плода у беременных. Вирус выделен в 1961 г. ТАКСОНОМИЯ Вирус краснухи - РНК- содержащий, относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus. Вирион имеет сферическую форму, размер 60-70 нм., суперкапсид; содержит компл екс внутренних и наружных антигенов, а также гемагглютинин и нейраминаз у. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Краснуха - антропонозная инфекция. Восприимчивость людей к вирусу красн ухи высокая. Наиболее часто болеют дети в возрасте 2-9 лет. Вирус выделяетс я с носоглоточным секретом, мочой и калом. Заражение происходит воздушно -капельным путем. Источник инфекции - больной человек, который заразен с м омента появления признаков болезни и в течение 5 дней от начала высыпани й. Вирус краснухи может передаваться от матери к плоду вертикальным путе м - через плаценту. ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель краснухи проникает через слизистые оболочки верхних дыхат ельных путей и размножается в шейных лимфатических узлах, откуда попада ет в кровь и поражает лимфоидную ткань. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период составляет 15-24 дня. Болезнь у детей протекает на фон е субфебрильной (иногда 38 0 С) температуры тела и характеризуется появлением розовой мелкопятнистой, иногда папулезной сыпи на коже лица, туловища и конечностей. Через 2-3 дня сыпь исчезает. У взрослых болезнь протекает тяже лее: наблюдается интоксикация, более выраженное увеличение лимфатичес ких узлов и подъем температуры тела. Заболевание краснухой в первые 3 мес. Беременности приводит к трансплаце нтарному инфицированию плода и порокам его развития (катаракта, микроце фалия, порок сердца и др.). Нередко отмечается мертворождение, поэтому заб олевание женщин в данный период является показанием к прерыванию берем енности. Заболевание в последние месяцы беременности может привести к р азвитию клинических проявлений болезни у новорожденного (врожденная к раснуха). При краснухе формируется пожизненный гуморальный иммунитет. При врожд енной краснухе иммунитет слабый, вирус долго персистирует в организме. ДИАГНОСТИКА Вирус выделяют на культуре клеток и идентифицируют в РТГА при исследова нии смыва из носоглотки, крови, мочи, кала больного или тканей погибшего п лода. Серодиагностика направлена на выявление антител против возбудит елей в РСК, РТГА, ИФА, РИА. ЛЕЧЕНИЕ Симптоматическое. ПРФИЛАКТИКА Специфическая. Применяют живые и убитые вакцины. В большинстве стран имм унизируют главным образом девочек 12-14 лет при отсутствии у них антител пр отив возбудителей краснухи. Внутриутробная краснуха. Наряду с воздушно-капельным инфицированием возможно и трансплацентарн ое заражение. На важную роль краснухи как внутриутробной инфекции указы вается во всех многочисленных руководствах, посвященных перинатальным инфекциям. При исследовании абортированных плодов в первой трети беременности ви рус краснухи был выделен K. Thompson, J. Tobin у 29 из 32 (91%) женщин, больных краснухой. Однако по данным отечественных патологоанатомов эта инфекция встречается ред ко. При внутриутробной краснухе Т. Ф. Когой наблюдала продуктивно-некротиче ский энцефалит, продуктивный лептоменингит, некрозы с формированием ки ст и кальцификатами, продуктивный васкулит и мелкие очаги пролиферации глии преимущественно в белом веществе. Наряду с этим имелся продуктивно- некротический эндоофтальмит с отслойкой сетчатки, очагами некроза, про дуктивный увеит, гомогенизация волокон хрусталика с образованием в нем кист, десквамацией и пролиферацией эпителия. В коже выявлялся продуктив ный дерматит с периваскулярными лимфогистоцитарными инфильтратами, ги перкератозом и геморрагиями в дерме. В легких имелась интерстициальная продуктивная пневмония с гигантоклеточным метаморфозом альвеолоцито в. В некоторых органах выявлялись также очаговые лимфогистоцитарные ин фильтраты, а также очаговое кроветворение. Нередко описывается пролифе рация эндотелия сосудов. Значительное число работ посвящено тератогенному действию вируса крас нухи. За время, прошедшее после выхода первых подобных работ, проведены м ногочисленные исследования, в которых показано, что сравнительно «неви нный» вирус краснухи обладает выраженным тератогенным действием и спо собен вызвать у зародыша тяжелые множественный пороки развития. Если за болевание краснухой наступает в I триместре беременности, то пороки выяв ляются в 12%, мертворождение - в 7,2%; во II триместре - соответственно в 3,8-3,9% и 4,6-5,6%, в III т риместре - 0% и 1,7%. Особенно большая частота ВПР (83,2%) наблюдается при заболеван ии на 1-м месяце беременности. Среди пороков развития наиболее типична тр иада Грегга: поражение глазных яблок (врожденная катаракта, микрофтальм ия и т.д.), органа слуха и сердца. Это может сочетаться с поражением зубных з ачатков, головного мозга (микроцефалия). Возможна дисплазия ряда внутрен них органов. Заключение Внутриутробные инфекции являются в настоящее время ведущей патологией детского возраста. Они не только приводят к высокому проценту летальнос ти, особенно в перинатальном периоде, но и являются в ряде случаев причин ой глубокой инвалидности, обусловленной врожденными пороками развития и хроническими заболеваниями. О важной роли внутриутробных инфекций свидетельствуют многочисленные исследования, однако работ посвященных их морфологической диагностике и частоте на аутопсийном материале, практически нет. Возрастание частоты инфицирования беременной женщины в современных ус ловиях делают эту проблему актуальной. Характер иммунной перестройки е е организма придает своеобразие течению инфекционного процесса в пери од беременности. Вполне вероятно, что в результате этого создаются предп осылки для более выраженной чем обычно, генерализации инфекции и попада ния возбудителей в послед. В заключение необходимо отметить, что инфекционные поражения последа в современных условиях являются частой формой патологии, имеющей характ ерные морфологические проявления, которые существенно влияют на течен ие беременности, родов, внутриутробное развитие плода и постнатальные з аболевания ребенка. Морфологическое исследование плацент должно быть включено в комплекс диагностики внутриутробных инфекций с целью ретро спективной оценки инфицирования беременной и определения прогноза для ребенка. Список литературы 1. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. (Вопросы патоген еза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставле ний). Практическое руководство. СПб.: Элби СПб, 2002. - 352с. илл. 2. Инфекционные болезни у детей.: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов/ Под ред. проф. В.Н. Тимченко и проф. Л.В. Быстряковой. - СПб.: СпецЛит, 2001. - 560.: ил. 3. Микробиология и иммунология: Учебник/ Под ред. А.А. Воробьева. - М.: Медицина , 1999. - 464с.: ил. - (Учеб. лит. Для студентов высш. сестр. образов.). 4. Гинекология: Национальное руководство/ под ред. В.И. Кулагова, И.Б. Манухин а, Г.М. Соловьевой. - М.: ГОЭТАР-медиа, 2009. - 1088с.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Сначала следует несколько раз хорошенько подумать, чтобы потом ничего не сказать.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, контрольная по медицине и здоровью "Вирусы – возбудители внутриутробных инфекций. Таксономия", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru