Реферат: Виды гипергидратации - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Виды гипергидратации

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 22 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Министерство образования Российской Ф едерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Терапии Реферат на тему: «Гипергидратация» Выполнила: студентка V курса Проверил: к.м.н., доцент Пенза 2008 План 1. Гипергидратация изотоническая 2. Гипергидратация гипотоническая 3. Гипергидратация гипертоническая Литература 1. Гипергидратация изотоническая Гипергидратация изотоническая чаще развивается вследствие чрезмерно го введения изотонических солевых растворов в послеоперационном перио де, особенно при нарушении функции почек. Причинами этой гипергидратаци и также могут быть заболевания сердца с отеками, цирроз печени с асцитом, заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром). В основе раз вития изотонической гипергидратации лежит увеличение объема внеклето чной жидкости в связи с пропорциональной задержкой в организме натрия и воды. Для клиники данной формы гипергидратации характерны генерализов анные отеки (отечный синдром), анасарка, быстрое увеличение массы тела, сн иженные концентрационные показатели крови; тенденция к артериальной г ипертензии. Терапия этой дисгидрии сводится к исключению причин их возн икновения, а также к коррекции белкового дефицита вливаниями нативных б елков с одновременным выведением солей и воды с помощью диуретиков. При недостаточном эффекте дегидратационной терапии можно провести гемоди ализ с ультрафильтрацией крови. 2. Гипергидратация гипотоническая Гипергидратация гипотоническая обусловливается теми же факторами, кот орые вызывают изотоническую форму, но ситуация усугубляется перераспр еделением воды из межклеточного во внутриклеточное пространство, тран сминерализацией и усиленным разрушением клеток. При гипотонической ги пергидратации содержание воды в организме значительно увеличивается, чему также способствует инфузионная терапия безэлектролитными раство рами. При избытке "свободной"воды моляльная концентрация жидкостей тела сниж ается. "Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных простран ствах организма, прежде всего во внеклеточной жидкости, вызывая снижени е в ней концентрации Na+. Гипотоническая гипергидратация с гипонатриплаз мией наблюдается при избыточном поступлении в организм "свободной" воды в количествах, превышающих возможности выделения, если а) осуществляетс я промывание водой (без солей) мочевого пузыря и ложа предстательной жел езы после ее трансуретральной резекции, б) происходит утопление в пресно й воде, в) осуществляется избыточное вливание растворов глюкозы в олигоа нурической стадии ОНП. Данная дисгидрия может быть обусловлена также сн ижением гломерулярной фильтрации в почках при острой и хронической нед остаточности почек, застойной недостаточности сердца, циррозе печени, а сците, дефиците глюкокортикоидов, микседеме, синдроме Бартера (врожденн ая недостаточность канальцев почек, нарушение их свойства задерживать Na+ и К+ при повышенной продукции ренина и альдостерона, гипертрофия юкста гломерулярного аппарата). Она встречается при эктопической продукции в азопрессина опухолями: тимомой, овсяно-круглоклеточным раком легкого, а денокарциномой 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы, при туберкул езе, повышенной продукции вазопрессина при поражениях гипоталамическо й области, менингоэнцефалите, гематоме, врожденных аномалиях и абсцессе головного мозга, назначении лекарственных средств, повышающих продукц ию вазопрессина (морфин, окситоцин, барбитураты и др.). Гипонатриемия - наиболее частое нарушение водно-электролитного обмена, составляет от 30-60% всех нарушений электролитного баланса. Часто это наруш ение носит ятрогенную природу - при вливании избыточного количества 5% ра створа глюкозы (глюкоза метаболизируется и остается "свободная" вода). Клиническая картина гипонатриемии разнообразна: дезориентация и оглуш енность больных пожилого возраста, судороги и кома при остром развитии э того состояния. Острое развитие гипонатриемии всегда проявляется клинически. В 50% случа ев прогноз - неблагоприятный. При гипонатриемии до 110 ммоль/л и гипоосмоля льности до 240-250 мосмоль/кг создаются условия для гипергидратации клеток м озга и его отека. Диагноз основывается на оценке симптомов поражения центральной нервно й системы (разбитость, делирий, спутанность сознания, кома, судороги), возн икающих на фоне интенсивной инфузионной терапии. Уточняет его факт устр анение неврологических или психических нарушений в результате превент ивного введения растворов, содержащих натрий. Больные с острым развитие м синдрома, с выраженными клиническими проявлениями со стороны нервной системы, прежде всего с угрозой развития отека мозга, нуждаются в неотло жной терапии. В этих случаях рекомендуется внутривенное введение 500 мл 3% р аствора натрия хлорида в первые 6-12 ч с последующим повторением введения т акой же дозы этого раствора в течение суток. При достижении натриемии 120 м моль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают. П ри возможной декомпенсации сердечной деятельности необходимо назначи ть фуросемид с одновременным введением для коррекции потерь Na+ и К+ гиперт онических растворов - 3% раствора калия хлорида и 3% раствора натрия хлорид а. Методом выбора терапии гипертонической гипергидратации является ульт рафильтрация. При гипертиреозе с дефицитом глюкокортикоидов полезно назначение тире оидина и глюкокортикоидов. 3. Гипергидратация гипертоническая Гипергидратация гипертоническая возникает в результате чрезмерного в ведения в организм гипертонических растворов энтеральным и парентерал ьным путем, а также при инфузиях изотонических растворов больным с наруш ением выделительной функции почек. В процесс вовлекаются оба основных в одных сектора. Однако увеличение осмоляльности во внеклеточном простр анстве вызывает дегидратацию клеток и выход из них калия. Для клиническо й картины данной формы гипергидратации характерны признаки отечного с индрома, гиперволемии и поражения центральной нервной системы, а также ж ажда, гиперемия кожи, возбуждение, снижение концентрационных показател ей крови. Лечение заключается в корректировке инфузионной терапии с зам еной электролитных растворов нативными белками и растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков или салуретиков, в тяжелых случаях - гемод иализа. Отмечается тесная связь выраженности отклонений в водно-электролитном статусе и нервной деятельности. Особенность психики и состояния сознан ия могут помочь ориентироваться в направленности тонического сдвига. П ри гиперосмии происходит компенсаторная мобилизации клеточной воды и пополнение запасов воды извне. Это проявляется соответствующими реакц иями: мнительностью, раздражительностью и агрессивностью вплоть до гал люцинозов, выраженной жаждой, гипертермией, гиперкинезами, артериально й гипертонией. Наоборот, при снижении осмоляльности нейро-гуморальная система привод ится в неактивное состояние, предоставляющее клеточной массе покой и во зможность ассимилировать часть воды, неуравновешенной натрием. Чаще им еют место: вялость и гиподинамия; отвращение к воде с профузными ее потер ями в виде рвот и поносов, гипотермия, артериальная и мышечная гипотонии. Дисбаланс ионов К+. Помимо нарушений, относящихся к воде и натрию, у тяжело го больного нередко бывает дисбаланс ионов К+, которому в обеспечении жи знедеятельности организма принадлежит очень важная роль. Нарушение со держания К+ в клетках и во внеклеточной жидкости может приводить к серье зным функциональным расстройствам и неблагоприятным метаболическим с двигам. Общий запас калия в организме взрослого человека составляет от 150 до 180 г, т о есть приблизительно 1,2 г/кг. Основная его часть (98%) находится в клетках, и л ишь 2% - во внеклеточном пространстве. Наибольшие количества калия сосред оточены в интенсивно метаболизирующих тканях - почечной, мышечной, мозго вой. В мышечной клетке некоторая часть калия находится в состоянии химич еской связи с полимерами протоплазмы. Значительные количества калия об наруживаются в белковых осадках. Присутствует он в фосфолипидах, липопр отеинах и нуклеопротеинах. Калий образует ковалентного типа связи с ост атками фосфорной кислоты, карбоксильными группами. Значение указанных связей состоит в том, что комплексобразование сопровождается изменени ем физико-химических свойств соединения, включая растворимость, величи ну ионного заряда, окислительно - восстановительные свойства. Калий акти вирует несколько десятков ферментов, обеспечивающих обменные клеточны е процессы. Комплексобразующие способности металлов и конкуренции между ними за м есто в самом комплексе в полной мере проявляют себя в клеточной мембране . Конкурируя с кальцием и магнием, калий облегчает деполяризующее действ ие ацетилхолина и перевод клетки в возбужденное состояние. При гипокали емии этот перевод затруднен, а при гиперкалиемиях, наоборот, облегчен. В ц итоплазме свободный калий определяет мобильность энергетического кле точного субстрата - гликогена. Высокие концентрации калия облегчают син тез этого вещества и одновременно затрудняют его мобилизацию на энерго обеспечение клеточных функций, низкие, наоборот, сдерживают обновление гликогена, но способствуют его расщеплению. Касаясь влияния калиевых сдвигов на сердечную деятельность, принято ос танавливаться на его взаимодействии с сердечными гликозидами. Результ атом действия сердечных гликозидов на Na+ / К+ - АТФазу является повышение ко нцентрации кальция, натрия в клетке и тонуса сердечной мышцы. Снижение к онцентрации калия - естественного активатора этого фермента, - сопровожд ается усилением действия сердечных гликозидов. Поэтому дозирование до лжно быть индивидуальным - до достижения желаемого инотропизма или до пе рвых признаков гликозидной интоксикации. Калий является спутником пластических процессов. Так, обновление 5 г бел ка или гликогена нуждается в обеспечении 1 единицей инсулина, с введение м из внеклеточного пространства около 0,1 г двузамещенного фосфорнокисло го калия и 15 мл воды. Под дефицитом калия подразумевается недостаток его общего содержания в организме. Как и всякий дефицит, он является результатом потерь, не комп енсируемых поступлениями. Его выраженность иногда достигает 1/3 от общег о содержания. Причины могут быть различны. Снижение поступлений с пищей может быть следствием вынужденного или сознательного голодания, потер и аппетита, повреждений жевательного аппарата, стеноза пищевода или при вратника, употребления бедной калием пищи или вливания обедненных кали ем растворов при проведении парентерального питания. Избыточные потери могут быть связаны с гиперкатаболизмом, усилением вы делительных функций. К массивным дефицитам калия ведут любые обильные и некомпенсируемые потери жидкостей организма. Это могут быть рвоты при с тенозировании желудка или при непроходимости кишечника любой локализа ции, потери пищеварительных соков при кишечных, желчных, панкреатически х свищах или диареях, полиурии (полиурическая стадия острой почечной нед остаточности, несахарный диабет, злоупотребление салуретиками). Полиур ия может быть стимулирована осмотически активными веществами (высокая концентрация глюкозы при сахарном или стероидном диабете, использован ие осмотических диуретиков). Калий практически не подвергается активной резорбции в почках. Соответ ственно, и потери его с мочой пропорциональны величине диуреза. О дефиците К+ в организме может свидетельствовать снижение содержания е го в плазме крови (в норме около 4,5 ммоль/л), но при условии, если не усилен кат аболизм, нет ацидоза или алкалоза и выраженной стресс-реакции. В таких ус ловиях уровень К+ в плазме 3,5--3,0 ммоль/л свидетельствует о дефиците его в кол ичестве 100-200 ммоль, в пределах 3,0-2,0 - от 200 до 400 ммоль и при содержании менее 2,0 ммол ь/л - 500 ммоль и более. В некоторой степени о недостатке К+ в организме можно с удить и по выделению его с мочой. В суточной моче здорового человека соде ржится 70-100 ммоль калия (равно суточному высвобождению калия из тканей и по треблению из пищевых продуктов). Снижение выведения калия до 25 ммоль в сут ки и менее указывает на глубокий дефицит калия. При дефиците калия, возни кающем в результате его больших потерь через почки, содержание калия в с уточной моче выше 50 ммоль, при дефиците калия в результате недостаточног о его поступления в организм - ниже 50 ммоль. Заметным калиевый дефицит становится, если превышает 10% от нормального с одержания этого катиона, а угрожающим - при достижении дефицитом 30% и боле е. Выраженность клинических проявлений гипокалиемии и дефицита калия зав исит от скорости их развития и глубины нарушений. Нарушения нервно-мышечной деятельности являются ведущими в клиническо й симптоматике гипокалиемии и дефицита калия и проявляются изменениям и функционального состояния, центральной и периферической нервной сис темы, тонуса поперечно-полосатых скелетных мышц, гладких мышц желудочно- кишечного тракта и мышц мочевого пузыря. При обследовании больных выявл яется гипотония или атония желудка, паралитическая кишечная непроходи мость, застой в желудке, тошнота, рвота, метеоризм, вздутие живота, гипотон ия или атония мочевого пузыря. Со стороны сердечно-сосудистой системы фи ксируется систолический шум на верхушке и расширение сердца, снижение А Д, главным образом диастолического, брадикардия или тахикардии. При остр о развивающейся глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) часто возникаю т предсердные и желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция миок арда и остановка кровообращения. Непосредственная опасность гипокалие мии заключается в растормаживании эффектов антагонистических катионо в - натрия и кальция с возможностью остановки сердца в систоле. ЭКГ-призна ки гипокалиемии: низкий двухфазный или отрицательный Т, появление зубца V, расширение QТ, укорочение РQ. Типично ослабление сухожильных рефлексов вплоть до полного их исчезновения и развития вялых параличей, снижение м ышечного тонуса. При стремительном развитии глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) ген ерализованная слабость скелетных мышц выступает на первый план и может закончиться параличом дыхательных мышц и остановкой дыхания. При коррекции дефицита калия необходимо обеспечить поступление в орга низм калия в количестве физиологической потребности, компенсировать и меющийся дефицит внутриклеточного и внеклеточного калия. Дефицит калия можно рассчитать по формуле: Дефицит К+ (ммоль) = (4.5 - К+ пл. ), ммоль/л * масса тела, кг * 0,4. Ликвидация дефицита калия требует исключения любых стрессовых факторо в (сильные эмоции, боли, гипоксии любого происхождения). Количество назначаемых питательных веществ, электролитов и витаминов в этих условиях должно превышать обычные суточные потребности так, чтоб ы покрыть одновременно потери в окружающую среду (при беременности - на п отребности плода) и определенную долю дефицита. Для обеспечения нужного темпа восстановления уровня калия в составе гл икогена или белка следует вводить каждые 2,2 - 3,0 г хлористого или двузамещен ного фосфорнокислого калия вместе со 100 г глюкозы или чистых аминокислот , 20 - 30 единицами инсулина, 0,6 г хлорида кальция, 30 г хлорида натрия и 0,6 г серноки слой магнезии. Для коррекции гипокалигистии лучше всего использовать двузамещенный ф осфорнокислый калий, так как синтез гликогена невозможен в отсутствии ф осфатов. Полная ликвидация клеточного недостатка калия равносильна полному вос становлению должной мышечной массы, что в короткий срок редко достижимо . Можно считать, что дефицит 10 кг мышечной массы соответствует дефициту ка лия в 1600 мэкв, то есть 62,56 г К+ или 119 г КСI. При внутривенном устранении дефицита К+ расчетную его дозу в виде раство ра КCl вливают вместе с раствором глюкозы, исходя из того, что 1 мл 7,45% раствор а содержит 1 ммоль К., 1мэкв калия=39 мг, 1 грамм калия = 25 мэкв., 1 грамм КCl содержит 13,4 мэкв калия, 1 мл 5% раствора КCl содержит 25 мг калия или 0,64 мэкв калия. Необходимо помнить, что поступление калия в клетку требует некоторого в ремени, поэтому концентрация вливаемых растворов К+ не должно превышать 0,5 ммоль/л, а скорость вливания - 30-40 ммоль/ч. В 1г КCl, из которого приготавливают раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоль К+. Если дефицит К+ большой, восполнение его осуществляется в течение 2-3 дней, учитывая, что максимальная суточная доза внутривенно вводимого К+ - 3 ммол ь/кг. Для определения скорости безопасной инфузии можно использовать следую щую формулу: Максимально допустимая скорость инфузории раствора калия (капю/мин.) = 0,33 (м моль/мин.) / 20 (кап/мл) концентрация К+ в растворе, (моль/ мл) где: 0,33 - максимально допустимая безопасная скорость инфузии, ммоль/мин ; 20 - число капель в 1 мл кристаллоидного раствора. Максимальная скорость введения калия - 20 мэкв/ч или 0,8 г/ч. Для детей максима льная скорость введения калия составляет 1,1 мэкв/ч или 43 мг/ч Адекватность коррекции, помимо определения содержания К+ в плазме, можно определять п о соотношению поступления и выделения его в организм. Количество выделя емого с мочой К+ при отсутствии альдестеронизма остается по отношению к вводимой дозе сниженным до устранения дефицита. Как дефицит К+, так и избыточное содержание К+ в плазме представляют серье зную опасность для организма при почечной недостаточности и очень инте нсивном внутривенном введении его, особенно на фоне ацидоза, усиленного катаболизма и клеточной дегидратации. Гиперкалиемия может быть следствием острой и хронической почечной нед остаточности в стадии олигурии и анурии; массивного высвобождения кали я из тканей на фоне недостаточного диуреза (глубокие или обширные ожоги, травмы); длительного позиционного или турникетного сдавления артерий, п озднего восстановления кровотока в артериях при их тромбозе; массивног о гемолиза; декомпенсированного метаболического ацидоза; быстрого вве дения больших доз релаксантов деполяризующего типа действия, диенцефа льного синдрома при черепно-мозговой травме и инсульте с судорогами и ли хорадкой; избыточного поступления калия в организм на фоне недостаточн ого диуреза и метаболического ацидоза; применения избыточного количес тва калия при сердечной недостаточности; гипоальдостеронизма любого п роисхождения (интерстициальный нефрит; диабет; хроническая не достаточ ность надпочечников - болезнь Аддисона и др.). Гиперкалиемия может возник нуть при быстрой (в течение 2-4 ч и менее) трансфузии массивных доз (2-2,5 л и боле е) донорских эритроцитсодержащих сред с большими сроками консервации (б олее 7 суток). Клинические проявления калиевой интоксикации определяются уровнем и с коростью повышения концентрации калия в плазме. Гиперкалиемия не имеет четко определенных, характерных клинических симптомов. Чаще всего встр ечаются жалобы на слабость, спутанность сознания, различного рода парас тезии, постоянную усталость с чувством тяжести в конечностях, мышечные п одергивания. В отличие от гипокалиемии регистрируются гиперрефлексии. Возможны спазмы кишечника, тошнота, рвота, понос. Со стороны сердечно-сос удистой системы могут выявляться брадикардия или тахикардия, снижение АД, экстрасистолы. Наиболее типичны изменения ЭКГ. В отличие от гипокали емии при гиперкалиемии имеется определенный параллелизм изменений ЭКГ и уровня гиперкалиемии. Возникновение высокого узкого остроконечного положительного зубца Т, начало интервала ST ниже изоэлектрической линии и укорочение интервала QT (электрической систолы желудочков) являются пе рвыми и наиболее характерными изменениями ЭКГ при гиперкалиемии. Эти пр изнаки особенно ярко выражены при гиперкалиемии, близкой к критическом у уровню (6,5-7 ммоль/л). При дальнейшем нарастании гиперкалиемии выше критич еского уровня происходит расширение комплекса QRS (особенно зубца S), затем исчезает зубец Р, возникают самостоятельный желудочковый ритм, фибрилл яция желудочков и наступает остановка кровообращения. При гиперкалием ии нередко наблюдается замедление атриовентрикулярной проводимости (у величение интервала PQ) и развитие синусовой брадикардии. Остановка серд ца при высокой гипергликемии, как уже указывалось, может произойти внеза пно, без каких-либо клинических симптомов угрожающего состояния. При возникновении гиперкалиемии необходимо интенсифицировать выведе ния калия из организма естественными путями (стимуляция диуреза, преодо ление олиго- и анурии), а при невозможности этого пути осуществить искусс твенное выведение калия из организма (гемодиализ и др.). В случае выявления гиперкалиемии сразу же прекращаются любые перораль ные и парентеральные введения калия, отменяются препараты, способствую щие задержке калия в организме (капотен, индометацин, верошпирон и др.). При выявлении высокой гиперкалиемии (более 6 ммоль/л) первым лечебным мер оприятием является назначение препаратов кальция. Кальций является фу нкциональным антагонистом калия и блокирует крайне опасное воздействи е высокой гиперкалиемии на миокард, что устраняет риск внезапной остано вки сердца. Кальций назначается в виде 10% раствора кальция хлорида или кал ьция глюконата по 10-20 мл внутривенно. Кроме этого, необходимо проводить терапию, обеспечивающую снижение гип еркалиемии за счет увеличения перемещения калия из внеклеточного прос транства в клетки: внутривенное введение 5% раствора натрия гидрокарбона та в дозе 100-200 мл; назначение концентрированных (10-20-30-40%) растворов глюкозы в до зе 200-300 мл с простым инсулином (1 ед. на 4 г вводимой глюкозы). Ощелачивание крови способствует перемещению калия в клетки. Концентри рованные растворы глюкозы с инсулином уменьшают катаболизм белков и те м самым высвобождение калия, способствуют уменьшению гиперкалиемии за счет усиления тока калия в клетки. При некорригируемой терапевтическими мероприятиями гиперкалиемии (6,0-6,5 ммоль/л и выше при ОПН и 7,0 ммоль/л и выше при ХПН) с одновременно выявляемым и изменениями ЭКГ показан гемодиализ. Своевременное проведение гемоди ализа является единственно эффективным методом непосредственного выв едения из организма калия и токсических продуктов азотистого обмена, об еспечивающим сохранение жизни больному. Литература 1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Р уиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. И вашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001 2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ре д. В.Д. Малышева. -- М.: Медицина.-- 2000.-- 464 с.: ил.-- Учеб. лит. Для слушателей системы пос ледипломного образования.-- ISBN 5-225-04560-Х
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Детям в правильных ресторанах выдают раскраски и цветные карандаши. Взрослым для тех же целей выдают вайфай.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Виды гипергидратации", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru