Реферат: Бронхиальная астма: этиология, патологическая анатомия и патогенез - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Бронхиальная астма: этиология, патологическая анатомия и патогенез

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 21 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Реферат на тему: «Бронхиальная астма: этиология, патологическая анатомия и патог енез» Бронхиальная астма (asthma bronchiale)-- аллергическое заболе вание с более или менее очерченной, типичной клинической картиной, в кот орой центральное место занимает удушье, обусловленное нарушением прох одимости бронхов. Является самостоятельной нозологической единицей. Бронхиальная астма упоминается в афоризмах Гиппократа. Описание клини ки бронхиальной астмы, включая и весьма важное указание на возникновени е приступов ночью во время сна, имеется у современника Галена Аретея. Ист ория бронхиальной астмы ведет свое начало с середины 17 в., когда пан Гальм онт (Van Ileluiout) и Виллис (Willis) ввели понятие «нервной», пли спазматической, астмы, х арактеризующейся внезапными приступами и представляющей в этом отноше нии сходство с эпилепсией. Как самостоятельная нозологическая единица бронхиальная астма стала рассматриваться лишь в 18 в., когда Флойер (Floycr), сам страдавший бронхиальной астмой, описал «конвульсивную» астму, обуслов ленную «сокращением мышечных волокон бронхов», обратив при этом вниман ие на роль наследственности в этнологии этого страдания. Флойер описал п риступы бронхиальной астмы, которые возникали у больного после употреб ления в пищу яиц и мяса. Большая роль в развитии учения о бронхиальной аст ме принадлежит Г.И. Сокольскому, автору монографии «Учение о грудных бол езнях» (1838). Подчеркивая значение нервного компонента в патогенезе всякой одышки, Сокольский рассматривал бронхиальную астму (asthma nervcum, convulsivum) как особую форму одышки, происходящей по всей вероятности от судорожного сжатия ле гких, которую можно назвать «нервной одышкой». С.П. Боткин рассматривал б ронхиальную астму как «самостоятельную болезненную форму», причем рол ь главного патогенетического фактора он отводил «спазму бронхиальных мышц». А. Родосский (1863) и Н.Ф. Голубов (1898) подчеркивали роль наследственности и этиологии бронхиальной астмы. Большое место в истории развития учения о бронхиальной астме занимают исследования крупных представителей зар убежной медицины второй половины 19 в. (Salter, Trousseau, Leyden, Charcot, Curschmann и др.). Являясь сторонни ком нервной теории бронхиальной астмы, Зальтер сделал интересную попыт ку объяснить преобладание приступов в ночное время «экзальтацией рефл ексов» во время сна. Не отрицая значения гуморальных факторов и влияния внешней среды в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы, Зальтер перв ый упоминает об «эманации» животных. Он также впервые обратил внимание н а наличие своеобразных клеток в мокроте при бронхиальной астме. Как впос ледствии выяснилось, речь шла об эозинофилах. Другие характерные элемен ты, обнаруживаемые в мокроте при бронхиальной астме, были описаны Шарко и Лейденом (кристаллы) и Куршманом (спирали). Роль наследственности и псих огенных моментов при бронхиальной астме была подчеркнута Труссо. Некот орые авторы (Beau, 1848; Befkart, 1878) видели патогенез приступа не в бронхоспазме, а в заку порке бронхов экссудатом; несколько позднее Штрюмпель (Strumpell, 1901), ссылаясь па то, что не всегда на вскрытиях у больных бронхиальной астмой обнаружива ется гипертрофия гладкой мускулатуры бронхов, также возражал против бр онхоспастической теории и видел механизм приступа в набухании слизист ой оболочки мелких бронхов. Таким образом, к началу 20 в. бронхиальная астма рассматривалась уже как са мостоятельная болезнь со своей этиологией, патогенезом и более или мене е Характерной клинической картиной. В этиологии определилась большая р оль наследственности, в патогенезе на первый план выдвигалось значение нервной системы. Весьма благотворное влияние на последующее развитие т еории бронхиальной астмы оказало появившиеся к тому времени учение об а ллергии и анафилаксии, а также физиологическое учение И. П. Павлова о высш ей нервной деятельности. Астма является весьма распространенным заболеванием. Спен и Кук считаю т, что 3,5% населения США болеет в течение своей жизни астмой пли сенной лихо радкой. Гофман (Hofinaiin) исчисляет абсолютное число регистрируемых больных Б. а. в США в 500 ООО, а количество дней нетрудоспособности в 30 000 000 в год. Заболевае мость бронхиальной астмой в Англии составляет 0,2%. По материалам 1-го Международного конгресса по аллергии (Цюрих, 1951), в Англи и и Нидерландах заболеваемость астмой составляет около 0,9--1%, а в США до 3% от общей численности населения. В Англии заболеваемость бронхиальной аст мой в 3 раза больше, чем туберкулезом пли диабетом, и составляет среди взро слых 1:110. В США при наборе в армию астма встречается у 0,75% призываемых. Вильяме (Williams) ис числяет смертность от бронхиальной астмы в Англии и Уэльсе в 7,1 на 100 000 насел ения. За 1938--1949 гг. смертность от бронхиальной астмы составляла 0.6% всей смертн ости. Непосредственной причиной смерти, когда больные умирают от асфиксии во время приступа, Б. а. является сравнительно редко; чаще они погибают от осл ожнений этого заболевания, от пневмонии или при явлениях необратимой ле гочной и сердечной недостаточности -- от пневмосклероза, обтурационной э мфиземы и легочного сердца. Этиология . В этиологии бронхиальной астмы необходимо прежд е всего учитывать ее аллергическую природу -- состояние повышенной чувст вительности организма и воздействие аллергена. В этом отношении бронхи альная астма неотделима от других аллергических заболеваний. Правомер ность такой постановки вопроса находит подтверждение и в том, что у знач ительной части больных бронхиальной астмы можно констатировать одновр еменное наличие двух и больше аллергических заболеваний, или последние сменяют друг друга в разные периоды жизни. Рекмен и Колмс обнаружили у 28%, Б.Б. Коган у 24% больных бронхиальной астмы и др угие аллергические заболевания (сеяную лихорадку, крапивницу, отек Квин ке, мигрень, экзему), а по данным Брее, у большинства больных наблюдается с очетание двух и более аллергических заболеваний. Для развития заболева ния необходимо воздействие аллергена, чаще всего находящегося в окружа ющей среде, связанного с климатическими, битовыми или производственным и условиями. Например, сенная астма и лихорадка, такая профессиональная астма (урсоловая у меховщиков, ипекакуановая у фармацевтов и т. п.). Устран ение контакта с полленами при сенной астме или перемена профессии в само м начале заболевания профессиональной астмой сопровождаются прекраще нием приступов. Аллергены не вызывают специфической для каждого из них болезни. Насчиты вающиеся в настоящее время сотнями общепризнанные аллергены самой раз нообразной природы обусловливают сравнительно небольшое число аллерг ических заболеваний, причем только у лиц, обладающих качественно измене нной реактивностью организма, повышенной чувствительностью. В отличие от инфекции или токсина, аллергены не определяют специфичности патолог ических изменения и клинической картины при аллергических заболевания х. В этом отношении решающая роль принадлежит реактивным свойствам макр оорганизма. В классическом опыте с анафилактическим шоком на животных п ри одной и той же методике введения антигена у морской свинки получается спазм гладкой мускулатуры бронхов, вздутие легких и асфиксия, у кролико в -- спазм легочных артерий с острым расширением правого сердца, у собаки -- спазм сосудов печени с застойными явлениями в системе воротной вены и т. д. Каждому виду, т. о., свойственны свои характерные проявления анафилакси и. Повторное введение сыворотки Человеку вызывает сывороточную болезн ь не в 100%, а в 50--70% случаев. В условиях многолетнего контакта в производственной обстановке с урсо лом заболевает урсоловой астмой лишь небольшой процент работающих. То ж е можно сказать о сенной астме или сенной лихорадке, которыми заболевает лишь небольшой процент лиц, находящихся в контакте с указанными аллерге нами (полленами). Таким образом, для развития аллергического заболевания необходимо состояние сенсибилизации организма. Опубликованные в 20 в. специальные исследования генеалогическим методом (Vender Veer, Adkinson, Б. Б. Коган и А. А. Канаревская, Schwartz и др.), а также описанные конкордантн ые и дискордантные случаи астмы и других аллергии, заболеваний у одно- и д вухяйцевых близнецов не только подтвердили более ранние клин. наблюден ия, по с еще большей убедительностью показали решающую роль наследствен ности в этиологии астмы и других аллергических заболеваний. Б.Б. Коган и А. А. Канаревская обнаружили указа пня в генеалогиях на бронхиальной астме и другие аллергические заболевания у 49,2°, больных. В группе меховщиков, страдавших проф. урсоловой бронхиальной астмой, пол ожительная наследственность по аллергическим заболеваниям также дост игла весьма высокой цифры -- 45%. В генеалогиях, наряду с урсоловой бронхиаль ной астмой, отмечаются лица, не соприкасающиеся с урсолом и страдающие б ронхиальной астмой и другими аллергическими заболеваниями не професси ональной природы. Астма и другие аллергические заболевания не передают ся в готовом виде. Наследуются лишь некоторые особенности организма, которые в условиях б олее или менее длительного воздействия адекватного аллергена могут ст ать основой развития повышенной чувствительности. Наследственность не фатальна, не предопределяет срока и условий возникновения, развития и к линической формы аллергии. Носители указанных наследственных свойств при отсутствии контакта с аллергеном могут оставаться всю жизнь феноти пически здоровыми. Патологическая анатомия . Первое более или менее подробное описание патол огоанатомических, а также гистологических изменений при бронхиальной астме принадлежит Лейдену (Leydcn, 1880) и касается погибшей во время приступа бр онхиальной астмы 40-летней женщины. Однако даже в новейших руководствах и учебниках по патологической анатомии либо вовсе не упоминается бронхи альная астма, либо ей посвящается лишь несколько строк. Тем не менее за по следние десятилетия опубликованы в отечественной и зарубежной периоди ческой литературе результаты детального патоморфологические исследо вания больных, погибших во время приступа бронхиальной астмы от асфикси и или вне приступа от других заболеваний. Наибольший интерес представля ют патоморфологические изменения, обнаруживаемые у лиц, умерших от асфи ксии во время приступа астмы. При вскрытии грудной клетки резко расширен ные (volu-meii pulmonum auctum), прикрывающие сердце легкие не спадаются, часто эмфизема нос ит буллезный характер. Наряду с участками эмфиземы определяются зоны ат електаза и пневмосклероза -- картина, характерная для гипертрофической, обтурационной эмфиземы. На разрезе легкого средние и мелкие бронхи полн остью или почти полностью закупорены густой, вязкой слизью или слизисто- гнойной массой, стенки бронхов утолщены. При микроскопическом исследов ании в просвете мелких и средних бронхов обнаруживаются форменные элем енты, и среди них эозинофилы, а также кристаллы Шарко--Лейдена и спирали Ку ршмана. Значительно измененной представляется бронхиальная стенка. Сл изистая оболочка выстлана многорядным цилиндрическим эпителием, часто десквамированным, базальная мембрана резко утолщена, гиалинизирована, мышечный слой гипертрофирован, состоит из коротких и толстых пучков, мыш ечные волокна утолщены, с крупными ядрами. Из слизистых желез происходит повышенное выделение секрета. Сосуды бронхиальных стенок резко сужены. Все слои стенки бронхов инфильтрированы часто значительным количество м эозинофилов. Альвеолы неравномерно расширены, частью с разорванными п ерегородками, стенки их истончены, местами имеются участки ателектаза. П ерегородки частью утолщены за счет клеточной инфильтрации со значител ьной примесью эозинофилов. Местами в альвеолах экссудат с большим колич еством эозинофилов. Эозинофильная инфильтрация обнаруживается и за пр еделами легких. В.Б. Коган наблюдал следующий случай. Больная 29 лет страда ла бронхиальной астмой с 19 лет. По поводу хронического абсцесса правого л егкого произведена резекция средней и нижней долей правого легкого (В.И. Стручков). Через полгода доставлена в больницу им. Медсантруд (Москва) с не куппрующимся приступом бронхиальной астмы, возникшим через 3 часа после операции искусственного аборта. Через 16 часов после поступления скончал ась. В литературе можно найти указания на эозинофильную инфильтрацию и друг их внутренних органов (сердца, печени, селезенки и т. п.). Множественная в см ысле локализации эозинофильная инфильтрация, обнаруживаемая у больных , погибших во время приступа удушья, является характерным морфологическ им субстратом для аллергической природы бронхиальной астмы. У больных бронхиальной астмой, умерших вне приступа в период ремиссии от более или менее закономерных осложнений, связанных со вторичной инфекц ией, острых и хронических болезней легких (пневмоний, пневмосклероза с б ронхоэктазами и т. п.) или от декомпенсированного легочного сердца, также могут обнаруживаться гипертрофия мышечной стенки бронхов, утолщение и гиалинизация базальной мембраны. Однако наиболее характерные аллергич еские изменения и, в частности, эозинофилы в просвете бронхов (особенно э озинофильная инфильтрация) чаще всего не определяются, либо находки эти крайне скудны. Патогенез бронхиальной астмы прежде всего определяется аллергической природой болезни. Характерны в этом отношении внезапное начало приступ а и часто неожиданное самопроизвольное его прекращение, а также патомор фология астмы. Более или менее ясными представляются непосредственные механизмы приступа и, в частности, сужение просвета или обтурация бронхо в, обусловленные спазмом бронхиальной мускулатуры, обильным секретом с лизистой бронха, отеком последней. Последовательность, так же как и степ ень развития каждого из этих механизмов, и их патогенетическое значение могут быть различными и обусловливать индивидуальные особенности клин ической картины в каждом отдельном случае. Спорными продолжают остават ься вопросы о роли гистамина, инфекции, а также нервной системы в патоген езе бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Dale u i.aidlow (1910) при в нутривенном введении морской свинке гистамина получили весьма сходную с анафилактическим шоком клиническую картину острого вздутия легких и асфиксии. На основе указанных экспериментальных данных, Biedl и Kraus считали, чт о образующийся во время анафилактического шока гистамин и представляе т собой анафилактический токсин, непосредственно действующий на бронх иальную мускулатуру (Hossey, Crussiani, Koessler, Lewis и др.). В дальнейшем выяснилось, что при все м сходстве анафилактического и гистаминового шока у морской свинки име ются и весьма существенные различия между ними и, в частности, не вполне и дентичные гистологические изменения в легких, в частности, отсутствие э озинофильной инфильтрации стенки бронхов, а также эозинофилов в содерж имом просвета бронхов при гистаминовом шоке, различная эффективность а нтигистаминовых препаратов, преобладание спазма мускулатуры бронхов п ри гистаминовом шоке и отека слизистой при анафилактическом и т. д. На осн ове обширных экспериментальных исследований Фрибель (Friebel, 1955) пришел к выво ду, что гистамин может играть лишь некоторую (не доминирующую) роль как од ин из токсических продуктов анафилактической реакции в патогенезе бро нхиальной астмы, и значение гистаминовой теории аллергии не следует рас ширять. Большое влияние на возникновение и течение бронхиальной астмы оказыва ет инфекция. Первый приступ нередко возникает на фоне пневмонии, гриппа, ангины или другой интеркуррентной инфекции, или еще чаще вслед за ними. В дальнейшем бронхиальная астма может неизменно рецидивировать в связи с указанными заболеваниями. В возникновении бронхиальной астмы играет роль также хроническая очаговая инфекция в миндалинах, придаточных паз ухах, зубах, бронхах, желчном пузыре и т. д. Тем не менее инфекция не имеет са модовлеющего значения при бронхиальной астме. В пользу правомерности т акого суждения говорят следующие факты: 1) указанными инфекционными заболеваниями страдает значительная часть населения, между тем лишь в отдельных случаях последние сопровождаются бронхиальной астмой; 2) бронхиальной астмой болеют под влиянием аллергенов, не имеющих ничего общего с инфекцией (профессиональная астма, сонная астма, нутритивная и др.), при отсутствии каких-либо указаний на инфекцию; 3) наиболее близкая к бронхиальной астме человека классическая эксперим ентальная модель (анафилактический шок у морской свинки) воспроизводит ся без привлечения инфекционного компонента; 4) возможность получения модели бронхиальной астмы в условиях какой-либо экспериментальной инфекции на животных не известна и т. д. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы и других аллергических з аболеваний можно представить следующим образом: 1) связанное с инфекцией поражение слизистых оболочек способствует разв итию повышенной чувствительности к адекватным аллергенам; 2) инфекция может легче проникнуть через измененные вследствие аллергии слизистые оболочки; 3) инфекционный очаг может играть роль источника сенсибилизации (сенсиби лизация организма продуктами метаболизма патогенной флоры, пептидами -- промежуточными продуктами распада белка макроорганизма в очаге, антиг еном, возникающим в процессе взаимодействия между макро- и микроорганиз мом и т. д.). Очаг инфекции может у больного бронхиальной астмой являться лишь сопут ствующим заболеванием и одновременно обусловливать приступы, являясь рефлексогенной зоной в отношении бронхиальной мускулатуры. В пользу по следнего варианта свидетельствует прекращение приступов в некоторых с лучаях непосредственно после тонзиллэктомии, удаления кариозного зуба с гранулемой, холецистэктомии и т. п. Неврогенная теория бронхиальной астмы возникла уже у самых истоков раз вития учения о ней. Клинические наблюдения над влиянием эмоций на возник новение и течение приступов бронхиальной астмы, эффективность психоте рапии в некоторых случаях, преобладание приступов в ночное время, а такж е непосредственное участие вегетативной иннервации в механизме парокс измов бронхиальной астмы послужили основанием для трактовки последней как невроза, психоневроза и т.п. вплоть до утверждений о существовании ос обой формы так называемой психогенной бронхиальной астмой. Учение И.П. П авлова о высшей нервной деятельности, целостности организма, единстве о рганизма и среды, теория нервизма Боткина--Павлова позволили ближе подой ти к пониманию роли нервной системы, и ряд ранее известных фактов получи л обоснованное научное объяснение. Так, давно описанный Мекензи (Mackenzie) случ ай (у женщины, страдавшей бронхиальной астмой на почве повышенной чувств ительности к запаху роз, возник приступ в тот момент, когда она увидела бу мажную розу) получил исчерпывающее объяснение в учении И.П. Павлова об ус ловных рефлексах. Преобладание приступов в ночное время, во время сна ст ало понятным в свете павловских представлений о взаимоотношении коры и подкорки в смысле положительной индукции последней в условиях активно го торможения коры (физиологические основы сна) и т.д. Б.Б. Коган наблюдал и описал ряд случаев, позволяющих рассматривать эмоц ии как корковые импульсы, которые могут играть роль как пусковых, так и за щитных, механизмов при бронхиальной астме. У одной больной (врача) впервы е возник приступ бронхиальной астмы, когда она, будучи студенткой, курир овала больного бронхиальной астмой. В другом случае у больного, находивш егося в течение двух недель в астматическом состоянии, последнее купиро валось непосредственно после сообщения о пожаре на предприятии, которы м он руководил. Иллюстрацией благоприятного влияния творческой эмоции может служить драматический актер, страдающий в течение ряда лет бронхи альной астмой, у которого приступы не только никогда не возникали по вре мя игры на сцене, но, наоборот, участие в спектаклях или репетициях неизме нно купировало приступы. Изучение 12 больных бронхиальной астмой, у котор ых первый приступ возник в условиях психической травмы, позволило во все х случаях установить у них в анамнезе другие аллергические заболевания пли аналогичные указания в наследственности. Если к этому добавить, что попытки вызвать суггестивным путем приступ бронхиальной астмы приводи т к положительным результатам лишь у больных бронхиальной астмой в пери од ремиссии и не удается вызвать приступ у здоровых лиц (П. К. Булатов), то вр яд ли правомерно признавать существование чисто «психогенной» астмы. К роме того, бронхиальная астма, возникающая под влиянием психогенных воз действий, купируется обычными спазмолитическими средствами и в дальне йшем приобретает обычное течение. Аналогичные наблюдения Б.Б. Коган над влиянием неврогенных факторов на возникновение и течение других аллер гических заболеваний (сенной лихорадкой, мигренью), а также хорошо извес тное появление крапивницы под влиянием эмоций позволяет отнести все, чт о было сказано о роли нервной системы в патогенезе бронхиальной астмы, и к аллергическим заболеваниям вообще. Исследования Метальникова, доказ авшего возможность получения анафилактической реакции у кроликов в по рядке выработки условного рефлекса, являются весьма важным эксперимен тальным подтверждением роли центральной нервной системы в патогенезе аллергии.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
В связи с рецессией экономики индексация пенсий будет замена единоразовой выплатой.
Выплату пенсионеры смогут внести в ближайшем отделении ПФР или для удобства населения ее вычтут из пенсии равными долями в течении 6 месяцев.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Бронхиальная астма: этиология, патологическая анатомия и патогенез", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru