Реферат: Биохимические подходы к анализу нарушений обмена гемоглобина. Биохимия и патобиохимия печени - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Биохимические подходы к анализу нарушений обмена гемоглобина. Биохимия и патобиохимия печени

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 26 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

РЕФЕРАТ На тему: « Биохимические подходы к анализу наруше ний обмена гемоглобина . Биохими я и патобиохимия печени » Биохимические подход ы к анализу нарушений обмена гемоглобина. Гемоглобин – олигомерный белок, ставший первым объектом рентгеноструктурного анализа. М.в.=66000. Это сложн ый белок, относящийся к группе хромопротеидов. Хромопротеиды состоят из простого белка и связанного с ним ок рашенного небелкового компонента. Последний называют простетической г руппой. Он, как правило, прочно связан с белковой молекулой. Содержит 4 пол ипептидные цепи и 4 простетические группы, в которых атомы железа находя тся в закисной форме. Белковая часть (96%) глобин, 4% -гем. Глобин состоит из 2 аль фа- и 3 в- цепей. Среди хромопротеи дов различают гемопротеиды – они содержат в качестве простетической г руппы железо. Хромопротеиды наделены рядом уникальных биологических функций – они участвуют в таких фундам ентальных процессах жизнедеятельно сти как дыхание клеток и целостного организма, транспорт кислорода и угл екислоты. Таким образом, хромопротеиды играют исключительно важную роль в процес сах жизнедеятельности. Достаточно, например, подавить дыхательную функ цию гемоглобина путем введения окиси углерода или подавить утилизацию (потребление) кислорода в тканях вв едением синильной кислоты или ее солей (цианидов), ингибирующих ферментн ые системы клеточного дыхания, как моментально наступает смерть органи зма. В организме человека содержится 5-6 л крови, в ней имеется 4,5-5г железа. Почти п оловина объема крови приходится на эритроциты, которые взвешены в богат ой белками плазме крови. Кровь перено сит от легких к тканям около 600л кислорода. Почти весь переносимый кровью кислород связан с гемоглобином эритроцитов. Гемоглобин, содержащийся в 100 мл крови связывает около 20 мл газообразного кислорода. Содержание гемоглобина в цельной крови зависит от кол ичества эритроцитов. Эритроциты представляют собой двояковыпуклые диски, в них нет ни ядра, ни митохондрий и к аких-либо других органелл. Эритроциты образуются из клеток предшественников- ретикулоцитов. Кроме перенос а кислорода от легких к тканям, гемоглобин осуществляет перенос двух конечных продуктов тканевого дых ания, водорода и углекислого газа, доставляемых из ткани к легким и почка м. Таким образом, кровь осуществляет сво ю дыхательную функцию благодаря нали чию в ней гемоглобина. Физиологическая функция гемоглобина как перенос чика кислорода основана на способности обратимо связывать кислород в з ависимости от его напряжения в крови. Поэтому в легочных капиллярах прои сходит насыщение крови кислородом, а в тканевых капиллярах, где парциаль ное давление кислорода резко снижено, осуществляется отдача кислорода тканям. В состоянии покоя ткани и органы человека потребляют около 20 мл ки слорода в минуту. При тяжелой физической работе количество потребляемо го тканями кислорода возрастает в 10 раз. Гипоксия - кислородное голодание - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма к ислородом или нарушением его утилиза ции в процессе биологического окисления. Количество эритроцитов в кров и при гипоксии уменьшается, а при гипероксии - увеличивается. В соответст вии с этим содержание гемоглобина в цельной крови при гипоксии возраста ет, а при гипероксии снижается. К группе гемопротеидов относится гемоглобин и его производные, миоглоб ин. Все они содержат в качестве небелкового компонента железо-порфирины и различные по составу и структуре белки, обеспечивая тем самым разнообр азие их биологических функции. Гемоглобин в качестве белкового компонента содержит глобин, а небелково го – гем. Видовые различия гемоглобина обуславливаются глобином. Содержание железа в организме человека и животных регулируется интенс ивностью всасывания пищевого железа в кишечнике. Избыток его просто не в сасывается. Потребность в железе резко возрастает при анемиях различно го происхождения. Недостаток железа в организме может вызвать нарушение п оследнего этапа синтеза гема - превращение протопорфирина в гем. Пищевое железо всасывается в кишечнике в виде неорганического двухвалентного железа после освобождения его из комплексов с белками. В клетках слизист ой оболочки кишечника железо уже трехвалентное и соединяется с белком с образованием стабильного комплекса ферритина. В цельной крови железо содержится в основном в эритроцитах (18,5 ммоль/л), в плазме его концентрация составляет в среднем 0,02 ммоль/л. Ежеднев но в процессе распада гемоглобина эритроцитов в селезенке и печени осво бождается около 25 мг железа и столько же потребляется при синтезе гемогл обина в клетках кроветворных тканей. В костном мозге имеется лабильный зап ас железа, превыщающий в 5 раз суточную его потребность. Повышение содерж ания железа наблюдается при ослаблении синтеза гемоглобина или усилен ном распаде эритроцитов. В основе структуры простетической группы лежит порфириновое кольцо - пр оизводное порфирина. Порфирин состоит из 4 замещенных пирролов, соединен ных между собой метиновыми мостиками. Протопорфирин, присоединяя желез о, превращается в гем. Протопорфирин образует комплексы с ионами таких м еталлов как железо, магний, цинк, никель, кобальт и медь. Хелатный комплекс протопорфирина с двухвалентным ж елезом называется протогемом или просто гемом. Аналогичный комплекс с трехвалентным железом носит названи е гемина. В геме 4 лигандные группы порф ирина образуют комплекс с железом. Валентность железа не меняется в гемо глобине и миоглобине при присоединении или потере кислорода, оно всегда остается двухвалентным. Однако при действии таких окислителей как ферр ицианид, гемоглобин и миоглобин могут окисляться с переходом железа в тр ехвалентное состояние, т.е. в геминовую форму. Продукты окисления гемогл обина и миоглобина , называемые соответственно метгемоглобином и метмиоглобином не способны обратимо функ ционировать в качестве переносчиков кислорода. Гемоглобин - единственн ый олигомерный белок, для которого при помощи рентгеноструктурного ана лиза удалось установить третичную и четвертичную структуру. Гемоглобин и оксигемоглобин различаются по с воей четвертичной структуре. В результате присоединения кислорода рас стояние между двумя в - цепями ге моглобина уменьшаеься, хотя при этом не происходит изменения третичной структуры бетта-цепей. Что такое гем? Гем представляет собой комплекс железа и азотсодержащего порфиринового кольца. Гем является ф ункциональной группой таких переносящих кислород белков, как гемоглоб ин эритроцитов и миоглобин мышц, а также таких окислительных ферментов, как оксигеназы и гидроксилазы печени или широко распространенные в тка нях цитохромы митохондрий. Поддержание постоянства и регуляция нормал ьной скорости образования и распада гема имеют решающее значение не тол ько в связи с жизненно важной ролью гемопротеидов в организме, но и потом у, что метаболиты и побочные продукты, возникающие при нарушениях обмена гема, оказывают тяжелые токсические воздействия. Такие кроветворные ткани, как костный мозг, селезенка играют важную роль в метаболизме гема, но печень, благодаря ее регуляторной функции в биоси нтезе порфиринов, а также в выведении желчных пигментов как конечных про дуктов обмена является ключевым органом, в котором осуществляется мета болизм гема. Аллостерические эффекты присущи всем белкам. Механизм действия гемогл обина: ключевой момент - перемещение двухвалентного железа в плоскость г руппы гема при связывании кислорода. Это перемещение иона железа вызывает изменение положения гистидиново й группы, у которой ионы железа вызывают изменение положения гистидинов ой группы, с которой ион железа гема связан координационной связью. Поми мо кооперативности при связывании гемоглобин способен изменять свою с труктуру и при взаимодействии с другим соединением, присутствующим в эр итроцитах глицерол-2-3-дифосфатом. Он понижает сродство гемоглобина к кис лороду. Установлено, что он играет важную физиологическую роль, поскольк у вызывает освобождение связанного кислорода. В настоящее время известно более 30 типов Hb : нормальные A (гемоглобин взрослого), P (примитивный, в крови эмбриона человека),. F (фетальный, эмбриональный). Продо лжительность жизни эритроцитов - 120-125 дней, после чего происходит их разруш ение и освобождение гемоглобина (в селезенке и печени) Зрелые эритроциты человека лишены ядра и почти целиком заполнены гемоглобином. Проблему биосинтеза гемоглобина можно свести к синтезу его простетиче ской группы, в частности к синтезу гем а. Гем синтезируется из гликокола и ак тивной формы янтарной кислоты (сукцинил КоА). Синтез гемоглобина начинае тся в клетках костного мозга еще на стадии образования нормобласта. Гемо глобин сначала синтезируется вокруг ядра, а затем распространяется по всей цитоплазме клетки. На 1 стадии, прот екающей в 2 этапа, сукцинил КоА и глицин взаимодействуют. 2 стадия – конде нсация 2 молекул дельта-аминолевуленовой кислоты с образованием порфоб илиногена. В следующей многоступенчатой стадии синтезируется протопор фирин из 4 порфобилиногенов, являющийся предшественником гема. В заключи тельной стадии протопорфирин присоединяет молекулу двухвалентного же леза при участии гемсинтетазы и образуется гем. Последний (гем) и использ уется для биосинтеза всех гемсодержа щих хромопротеидов. Источником железа для этой реакции является феррит ин, который является резервным гемопротеидом, откладывающимся в клетка х костного мозга, печени и селезенки. В синтезе гема участвуют некоторые кофакторы, витамин В 12 , ионы меди и т.д. Первая и последняя реакции протекают в митохондриях, промежуточны е этапы в цитозоле. Гем - конечный продукт, ингибитор, действующий по принц ипу обратной связи. Стероидные гормоны (эстрогены и глюкокортикоиды, а т акже некоторые лекарственные средст ва (сульфамиды, барбитураты) стимулируют биосинтез аминолевуленовой си нтетазы в печени, тогда как высокие концентрации глюкозы, подобно гему, п редотвращают индукцию фермента. Синтез белкового компонента – глобина, как и всех других белков, осущес твляется в соответствии с наследственной информацией, заложенной в ДНК эритробласта. Обмен хромопротеидов. Поступающий с пищ ей гемоглобин в желудочно-кишечном тракте распадается на глобин и гем. Г лобин как белок гидролизуется до АК. Гем окисляется в гематин и выводитс я с калом. Эндогенный гемоглобин разрушается главным образом в печени, а также в се лезенке, костном мозге и других органах. Начальный этап распада гемоглоб ина - разрыв метинового мостика и образование вердоглобина. Вердоглобин еще содержит в соем составе железо и глобин. Процесс начинается с окисле ния гема и разрыва системы порфириновых колец. Двухвалентное железо гем оглобина превращается при этом в трехвалентное. Это вердоглобин - от него спонтанно отщепляется белок глобин и освобождается железо. Дальнейшие превращения приводят к потере желез а и глобина, в результате чего происходит развертывание порфиринового к ольца и образование желчного пигмента биливердина. Глобин гидролизует ся до АК, а железо соединяется с белком и под названием ферритина отклады вается в организме как запасная форма железа. Оставшаяся небелковая час ть биливердина восстанавливается в билирубин. Билирубин транспортируе тся кровью в печень, где освобождается от белка и обезвреживается путем образования диглюкуронидов. Образующийся же в печени билирубин находи тся в связанной форме. Из печени билирубин поступает в желчный пузырь и п одвергается превращениям. Дальнейшие продукты восстановления получил и название уробилиногеновых тел. Почти весь выделяющийся печенью билир убин превращается в стеркобилиноген. У здорового человека ежедневно об разуется 250-300 мг билирубина, который почти полностью удаляется из организ ма. содержание его в крови 0,4-0,8 мг%. повыше ние содержания билирубина в крови свыше 2 мг% сопровождается развитием ж елтухи. Железо, освобождающееся в кле тках ретикуло-эндотелия при распаде гемоглобина и других хромопротеид ов не удаляется из организма, а используется в синтезе нового хромопроте ида - ферритина, выполняющего роль депо железа в организме. 2/3 общего колич ества ферритина содержится в печени. Из печени железо ферритина транспо ртируется в место синтеза гемоглобина (костный мозг) в виде железосодерж ащего белка - трансферина. Изменения в первичной структуре цепей гемоглобина, т.е. замена отдельных АК остатков на другие, является причиной возникновения ряда врожденных заболеваний. Образование значительных количеств аномальных гемоглоби нов может обусловливать нарушение дыхательной функции крови. При нарушении обмена хромопротеидов возникают заб олевания: Серповидноклеточная анемия – это наследственное з аболевание. При этом заболевании эритроциты изменяют свою форму за счет выпадения гемоглобина в осадок внутри эритроцитов, в результате чего на рушается функция переноса кислорода. Желтухи - гемолитическая, механическая и паренхиматозная. гемолитическ ая желтуха возникает в результате образования избытка билирубина, прев осходящего способность нормальных печеночных клеток к конъюгации, при этом в крови накапливается неконъюгированный билирубин. Порфирии – нарушение процессов синтеза гемоглобина и накопление побо чных продуктов. Обусловлены наследственными нарушениями обмена веществ в костном мозгу - эритропоэтически е порфирии. Также бывают порфирии, обусловленные аномалией печени - пече ночные порфирии. При всех формах имеются поражения кожи, иногда симптомы со стороны нервной системы. Желчные пигменты - биливердин и билирубин придают окраску желчи. Поступл ение в желчь служит нормальным путем выведения желчных пигментов, котор ые являются конечными продуктами катаболизма порфириновых компоненто в гемопротеидов. Если желчные пигменты накапливаются в крови и других жи дкостях тела, либо при избыточном их образовании, либо в результате недо статочного их выведения с желчью, они придают интенсивную желтую окраск у кожи. Это заболевание - желтуха. В некоторых тканях происходит катаболизм гемопротеидов. Всем знакомо п оявление целой “радуги”, образуемой желчными пигментами после кровоиз лияний и местного распада гемоглобина в коже и подкожной клетчатке, напр имер, при синяках и ссадинах. В норме печень осуществляет эффективное уд аление желчных пигментов из циркулирующей крови. После ряда окислитель но-восстановительных реакций, катализируемых микроорганизмами кишечн ика продукты превращения желчных пигментов - уробилины выводятся с фекалиями. Количество билирубина в кр ови имеет важное значение для этиологии желтухи. Злокачественная анемия, авитаминоз B 12 , связаны с нарушением синтеза ДНК и о бмена нуклеопротеидов. При этом заболевании снижено количество эритро цитов и, соответственно, гемоглобина. Анемия, развивающаяся при действии ионизирующей радиации: нарушение синтеза ДНК и подавление митотическо й активности клеток в кроветворных органах и тканях. Приобретенная аутоагрессивная гемолитическая анемия: в селезенке прои сходит разрушение и растворение (лизис) эритроцитов. Биохимия и патобиохимия печени. Рассмотрим основные представления о биохимических процессах, протекающих в печени. На пути между кишечником и внутренней с редой организма – системой крови и лимфы – находится печень. В печени п ротекает основная часть биохимических процессов, осуществление которы х направлено на поддержание постоянства внутренней среды организма. Печень выполняет крайне важную экскреторную функцию, теснейшим образо м связанную с ее детоксикационной функцией. Таким образом, осуществление основных жизненных процессов во всех клетках живого организма зависит от нормального функционирова ния печени. Роль печени в обмене веществ определяется ее анатомическим п оложением в организме. Она служит как бы посредником между кишечником, и з которого поступают пищевые веществ а, и другими органами и тканями. Особая роль печени в организме определяе т и своеобразие ее кровоснабжения. Кровь поступает в печень как по ворот ной вене, так и по печеночной артерии. Система воротной вены собирает кро вь от органов пищеварения и доставляет в печень различные пищевые вещес тва, подлежащие там дальнейшим превращениям. Печеночная артерия обеспе чивает клетки печени кислородом и другими необходимыми для их нормальн ой функции веществами. Обе эти системы образуют в печени мощную капилляр ную сеть, поверхность которой достигает 400 м 2 . Такая разветвленная ка пиллярная сеть обеспечивает прохождение через печень около 2000 л крови в сутки, причем 80 % ее поступает по сис теме воротной вены, а 20 % - через печеночную артерию. Основную массу печени составляют печеночные клетки. Сотни тысяч таких к леток образуют функциональную единицу – печеночную дольку, таких доле к в ней – несколько миллионов. Около 30 % клеток приходится на клетки друго го типа – купферовских клеток. Они относятся к ретикулоэндотелиальной системе. Эти клетки поглощают из протекающей через печень крови чужерод ные вещества, в них также происходит разрушение эритроцитов. Печень богата различными ферментативными белками, она содержит фермен ты, присущие только ей. Она состоит на 70% из воды, около 5% веса печени составл яет гликоген, 5% липиды (нейтральные жиры, фосфолипиды и холестерин). Около половины сухого остатка – это белки, 90% из них составляет глобулин. Печен ь богата витаминами. Имеет разнообразный минеральный состав.(натрий, кал ий, кальций, магний, железо, цинк, медь, марганец, мышьяк и др.) Печень челове ка содержит около 12 г РНК и 4 г ДНК. Основная роль печени в углеводном обмене заключается в обеспечении пос тоянства концентрации глюкозы в крови. Это достигается регуляцией соот ношения между синтезом и распадом гли когена. Синтез гликогена в печени может происходить не только из моносахаридов, но и из других продуктов обмена (молочной кислоты). Распад гликогена прои сходит как гидролитическим, так и фосфоролитическим путем. Печень участвует во всех этапах обмена жиров. Для нормального переварив ания и всасывания жиров необходима желчь, которая вырабатывается печен ью. У человека за сутки выделяется 500-700 м л желчи. Желчь – желтовато-зеленоватая жидкость, состоит из 90% из воды, рН=6-8. Из ферментов в желчи имеется щелоч ная фосфатаза. Основной составной частью сухого остатка желчи являются желчные кисло ты. Они образуются в печени из холестерина. С желчными кислотами жирные к ислоты образуют растворимые комплексы – холеиновые кислоты, которые и всасываются стенкой кишки. Соли желчных кислот, будучи поверхностно-акт ивными веществами снижают поверхностное натяжение на границе двух фаз ( вода-жир). Благодаря этому частицы жира распадаются на более мелкие, прич ем наличие солей желчных кислот препятствует слиянию этих мелких капелек. Таким образом, желчные кислоты эмульгируют жиры, и, создавая большую поверхность соприкосновения субстрата и фермента, облегчают действие липолитических ферментов. Однако роль желчи не ограничивается этим. Обр азующиеся в результате действия липазы жирные кислоты не могут всасыва ться стенкой кишечника, т.к. они не растворяются в воде. С желчными кислота ми жирные кислоты образуют растворимые комплексы – холеиновые кислот ы, которые и всасываются стенкой кишечника. С желчью из организма удаляется ряд веществ, которые не могут выделяться через почки с мочой (некоторые красители). Они образуют прочные соединения с белком. В силу чего не проходят через капсулу почечных клубочков. Эти красители нашли применение для оценки экскреторной функции печени и состояния внутрипеченочного кровообращения (бромсульфаленовая проб а). При паренхиматозных поражениях печени удаление красителя нарушено. Печень участвует не только в переваривании и всасывании жиров, но и в их и нтермедиарном обмене. Синтезированный жир с током крови поступает в печень. Нейтральный жир по ступает непосредственно по системе воротной вены. При патологических п роцессах наступает нарушение синтеза фосфолипидов. Этот процесс лимит ируется синтезом азотистых оснований. Недостаток (нарушение) синтеза фо сфолипидов объясняется не только недостатком липотропных факторов. Но и недостаточным образованием в клетках печени АТФ, дающего энергию для с интетических процессов. Жировая инфильтрация может быть вызвана усиле нным транспортом жиров из жировых депо в печень в связи с энергетическим и нуждами организма, когда организм не может наблюдаться и при усилении синтеза жиров из углеводов, также это бывает при избыточном содержании углеводов в печени. Роль печени в обмене стеринов. Холестерин поступает в организм с пищей. Также он постоянно синтезирует ся из ацетил КоА. Синтез холестерина превышает его пищевое поступление. Избыток его выделяется через кишечник с желчью, часть его превращается в желчные кислоты, а также используется в качестве исходного материала дл я синтеза стероидных гормонов. В печени превращениям подвергаются также гормоны коры надпочечника (ко ртикостероиды) и половые гормоны. В печени с большой интенсивностью протекают процессы распада жирных ки слот. Жирные кислоты распадаются главным образом путем в - окисления. Этот процесс требует наличи я АТФ для активации жирных кислот и НАД – для окисления жирной кислоты. П ечень является также основным местом синтеза ацетоновых тел. Печень участвует как в синтезе, так и в распаде белков. Все альбумины плаз мы, 75 % альфа- глобулинов и 50 в - глоб улинов синтезируются в печени. Здесь синтезируются протромбин, проконв ертин и фибриноген. Эти процессы требуют затраты энергии. Синтез протром бина, проконвертина происходит при участии витамина К. При болезнях пече ни имеет место гиповитаминоз К. В результате нарушается синтез ряда факт оров системы свертывания крови. Участие печени в распаде белка. В результате протеолиза белка аминокислоты подверг аются дезаминированию , которое происходит главным образом в печени. При тяжелых нарушениях процесс дезаминирования нарушается, что приводит к увеличению концентрации АК в крови и моче. Дезаминирование АК сопровожд ается образованием аммиака, являющегося сильным клеточным ядом. Обезвр еживание его происходит путем синтеза мочевины. Этот процесс происходи т в печени, это одна из важнейших ее функций. Синтез мочевины связан с затр атой довольно значительного количества энергии.: 1 молекула мочевины тре бует наличия 3 молекул АТФ. Мочевая кислота образуется у человека тоже в п ечени. Основным источником для биосинтеза мочевины являются аминокислоты. Ам миак образуется при окислительном и неокислительном дезаминировании А К, при гидролизе амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот. Аммиак выде ляется при распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Важнейшая ро ль в образовании мочевины принадлежит печени. АК в печени подвергаются переаминированию. Повышение активности транс аминаз наблюдается при различных деструктивных изменениях (инфаркте м иокарда, гепатитах). Кроме дезаминирования и переаминирования, некоторые АК подвергаются в печени особым превращениям, свойственным только данной аминокислоте. Н арушение функции печени в этих случаях существенно меняет путь распада АК. Роль печени в обезвреживани и различных веществ. Механизм обезвреживания токсических веществ в пече ни может быть различным: окисление, восстановление, метилирование, ацети лирование, коньюгация с различными веществами. Широко представлены защитные синтезы, например, синтез мочевины, в резул ьтате которого обезвреживается аммиак. Дезаминирование аминокислот со провождается образованием аммиака, являющегося сильным клеточным ядом . Обезвреживание его происходит путем синтеза мочевины. Этот процесс про исходит в печени, эта одна из важнейших ее функций. Аммиак постоянно содержится в к рови (12-65 мкмоль/л). Он поступает в кровь из органов и тканей, где постоянно об разуется в процессе белкового обмена, а также из толстого кишечника, в ко тором аммиак освобождается при разложении азотсодержащих веществ гнил остными бактериями. Будучи направлен по системе воротной вены в печень, он превращается в ней в мочевину. Поэтому печеночная недостаточность мо жет приводить к повышению уровня аммиака в крови. Определение аммиака должно проводиться немедленно после взятия крови. Особенно чувствительны к действию аммиака в крови клетки ЦНС. Определение аммиака в крови имеет большое прогностическое значени е при заболеваниях печени, которая при тяжелых паренхиматозных повреждениях не в состоянии обезвредить пост упающий аммиак. Содержание аммиака в моче является важным показателем с остояния кислотно-основного равновесия. Количество аммиака в моче повы шается как при респираторном так и метаболическом ацидозе, при гиперфун кции коры надпочечников, лихорадочных состояниях. Снижается аммиак при алкалозах и гипофункции коры надпочечников. Аммиак , образующийся в организм е, представляет собой конечный продукт распада аминокислот. Он является токсичным и поэтому организм выработал механизмы его обезвреживания. К ним относятся образование мочевины, амидов глутаминовой и аспарагинов ой кислот – глутамина и аспарагина, восстановительное аминирование ал ьфа-кетоглутаровой кислоты и связывание аммиака кислотами в виде аммон ийных солей. В основе этого метода лежит реакция разложения аммонийных с олей с выделением свободного аммиака. Мочевая кислота является конеч ным продуктом обмена пуриновых оснований, входящих в состав нуклеопрот еидов. При окислении мочевой кислоты образуется пурпурная кислота, кото рая при взаимодействии с аммиаком образует окрашенное соединение, аммо нийную соль пурпурной кислоты. Кроме дезаминирования и переаминирования некоторые АК подвергаются в печени особым превращениям, свойственным только данной АК. Нарушение фу нкции печени в этих случаях существенно меняет путь распада АК. Токсические вещества из кишечника (продукты распада – фенол, крезол, скатол, индол) в печени подв ергаются обезвреживанию. Механизм заключается в образовании парных со единений с серной и глюкуроновой кислотами. Примером обезвреживания токсических продуктов путем их восстан овления является превращение хлоралгидрата в трихлорэтиловый спирт. А роматические углеводы обезвреживаю тся путем окисления с образованием соответствующих карбоновых кислот. В печени происходит распад и некоторых сильнодействующих физиологичес ких агентов (адреналин, гистамин), инактивируются гормоны (эстрадиол – э строн и эстриол), образуются конъюгаты гормонов с другими веществами. Пе чень принимает участие в синтезе и распаде пигментов: гемоглобина, миогл обина, цитохромов. Многообразие функций печени находит отражение в обилии лабораторных и сследований, предложенных для оценки функционального состояния этого органа. Наиболее чувствительными и то чными методами определения мочевины являются уреазный (ферментативный ). Принцип уреазного метода заключается в следующем: мочевина под действ ием уреазы разлагается на углекислый газ и аммиак. Последний определяет ся колориметрически по образованию окрашенных продуктов с реактивом Н есслера. Количество мочевины в крови и моче снижено при циррозах печени, отравлениях фосфором, мышьяком и другими ядами. Синтез и распад гликогена в печени – эти 2 процесса обеспечивают постоя нство концентрации сахара в крови. Соотношение между синтезом и распадо м гликогена регулируется нейрогуморальным путем при участии желез вну тренней секреции. Такие гормоны, как АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин, уве личивают содержание гликогена в печени. Что касается адреналина, глюкаг она, соматотропного гормона гипофиза и тироксина, то они стимулируют рас пад гликогена. Экспресс-методы определения сахара и ацетона в моче . Метод определения сахара в моче основан на способно сти глюкозы в щелочной среде восстанавливать двухвалентную гидроокись меди, имеющую синий цвет в желтую одновалентную гидроокись меди и в конц е концов в красного цвета закись меди. Экспресс метод определения ацетона основан на нитропруссидной пробе. Х имизм этой пробы заключается в следующем: ацетоуксусная кислота и ацето н реагируют в щелочной среде нитрозогруппой нитропруссида натрия, обра зуя четырехвалентные комплексные анионы красно-коричневого цвета. ЛИТЕРАТУРА 1. Мецлер Д. Биохимия. Т. 1, 2, 3. “Мир” 2000 2. Ленинджер Д. Основы биохимии. Т.1, 2, 3. “Ми р” 2002 3. Фримель Г. Иммунологические методы. М . “Медицина” 2007 4. Медицинская электронная аппаратура для здравоохранения. М. 2001 5. Резников А.Г. Методы определения горм онов. Киев “Наукова думка” 2000 6. Бредикис Ю.Ю. Очерки клинической элек троники. М. “Медицина” 1999
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Если вам что-то упало в суп и движется - значит, это мясо.
Если же упало и не движется - это витамины.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Биохимические подходы к анализу нарушений обмена гемоглобина. Биохимия и патобиохимия печени", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru