Реферат: Биология раневого процесса - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Биология раневого процесса

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 37 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ ОД ЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНС ТИТУТ ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ РЕФЕРАТ НА ТЕМУ : «БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО П РОЦЕССА». Студента 4 кур са 6 группы Телятникова П . Б. ОДЕССА 1997 Биолог ия раневого процесса. В зависимости от степени повреждени я тканей , отсутствия или наличия микробн ого загрязнения и некоторым друг им причинам раны заживают по трём ос новным типам :1) по первичному натяжению бе з нагноения , при слабо выраженных явлени ях серозного воспаления ; 2)по вторичному натяжению , путём гр анулирования , при более или менее выраже нном гнойном воспалении , так з аживаю т случайные и огнестрельные , а также огнестрельные и колотые раны ; накладывать швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом , преимущественно у грызунов и птиц , а также при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней ; значительно реже это наблюд а етс я у собак и лошадей. Рана как тканевой дефект , возника ет вследствие механического повреждения покр овов и глубжележащих тканей , является си льным раздражителем , включающим подкорковые ц ентры , ретикулярную формацию , систему гипотала мус - гипофиз-кора на дпочечников . Возникающи й в результате такого включения рефлек торной и эндокринной систем реактивный п роцесс оказывается анатомически локализованным (местным ), а физиологически генерализованным (общим ). При раневом процессе местная и общая реакция о р ганизма н аходится в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и органов , а также от вида и вирул ентности раневой инфекции. Местные и общие реактивные проце ссы при ранах находятся в прямой и обратной зависимости буду чи взаим ообусловленными и взаимовлияющими .. Устранение сильных раздражителей и замена их сл абыми нормализуют функцию нейроэндокринной с истемы , улучшает состояние организма , способст вует более благоприятному заживлению раны , таким образом , раневой процес с рассматривается не как чисто мес тный процесс , так как при нём в большей или меньшей степени включаются многие системы . Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных кровотечениях , н аличии в ране мёртвых тканей , обширном нагноении, затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как правило при полостных ранениях и раневой инфекции . Клинически раневая болезнь характеризуется : высокой общей температурой , угнетением , потерей аппетита , уху дшением функции органо в пищеварени я , стойкими , нередко прогрессирующими отеками , некрозами в зоне раны и другими признаками. Фазы и стади и раневого процесса . Н.П . Пирогов на основании клиническ их признаков выделил 3 стадии ране вог о процесса : 1 отека ; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней ) и 3 стадию гранулирования . Н.Ф . Кашаев на основании цитологических и па тологических изменений подразделил раневой п роцесс на периоды и фазы : 1 ранний пе риод ( около 12 часов ) – первичные призна к и воспаления и контаминации флоры ; 2 дегенеративно – воспалительный пе риод ; и 3 регенеративный период , включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических тканей , образование грану ляционной ткани , эпидермацию и нормализацию состояни я раненого . Первая фаза заживления раны . Процесс заживления раны нач инается с момента остановки кровотечения . В первой фазе происходят наиболее ре зко выраженные био-физико-коллоидно-химичесские изм енения . Они характеризуются увеличением содер жания к алия и быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды ; эта реакция нередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на мес те ранения Ацидоз. Повышенная кислотность в ра не возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов , з астоя крови , местной асфиксии , накопления CO 2 , уменьшения притока кислорода и и зменения тканевого обмена . Неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и т равматического некроза ведет к образованию органических кисл от - молочной , масляной , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной , аминокислот , различных жирных кислот , у глекислоты , и т.д . Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освободиться от них , т ем ско рее и сильнее наступает с двиг активной реакции среды в кислую сторону . Нарушение кислотно-щелочного равновесия оказывается настолько постоянным , что т каневые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает местный дек о мпенсированный ацидоз . Повышенная концетр ация водородных ионов , обуславливающая развит ие ацидоза , оказывает огромное влияние н а жизнедеятельность клеток . Кислая реакция среды угнетает преж де всего фагоцитароную деятельность сегменто ядерных лейкоцито в - микровагов ; макрофаги обладают большей устойчивостью . На осно вании изложенного можно сделать следующие выводы : 1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водород ных ионов ; 2. накопление органических кислот в воспалительном очаге под авляет фагоцитарную деятельность клеток всле дствие повреждения их протоплазмы ; 3. изменения рН воспал ительного экссудата отражается на цитологиче ской его картине 4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим не сомненное влияние на морфологические и зменения воспалительного экссудата ; 5. резкое повышение ко нцетрации водородных ионов в воспалительном очаге действует токсически на фагоцити рующие клетки , а высокая кислотность ран евой среды вызывает их массовую гибель . Кислая реа кция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного натяжения и повышение осмотического дав ления оно способствует развитию гиперемии , вызывает резкое нарушение тканевого обмен а , из м енение активности фермента тивных процессов , развитие дегенеративных изм енений , некроз клеток и тканей и от равление организма ядовитыми продуктами расп ада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций организма . По вышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в результате повышения концетрации водородных ионов в поврежденных тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых веществ выделяемых микробами , образующихся в ра не . К этим токсичес ким продуктам относятся вазогенные яды - гистамин и ацетилхолин . Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает настолько велика , что через них проходит не только вода и растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные , белковы е молекулы - глобулин и фибриноген . Набухание тканей представл яет собой физико-химический процесс , при котором совершается поглощение жидкости ткан евыми коллоидами , причем объем их увелич ивается , а сцепление уменьшается . Связывание воды тканевыми колл оидами , в ч астности соединительной тканью ,. Возникают всл едствие кислой реакции раневой среды , по вышение осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный обмен , а от и зменения его - степень набухания колл оидов . Задержка продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов способствует интенсивному набуханию коллоидов . Действие гормонов на процесс набух ания различно , одни из них способствуют более интенсив ному набуханию , напри мер - тироксин ; другие наоборот - питуитрин . Воспаленная ткань , при нарушенном о бмене веществ , имеет ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных вещест в , даже усиленная доставка их оказываетс я малоэффективной . Чем резче выражено набухание ткане й , тем сильнее сдавливаются капилляры и вены и затрудняется отток крови , н есмотря на артериальную гиперемию , существующ ую в зоне повреждения . При прогрессирующ ем набухании тканей возникает стаз веноз ной крови , за медление тока артериаль ной крови , дегенерация и распад клеточны х элементов , а затем гибель самой тк ани . Чем больше плотных неподатливых тка ней в воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение и н екроз тканей в результате набухания. Изменение поверхностного натяж ения . Под поверхностным натяж ением понимают молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами , вследст вие которого они противодействуют всякому искривлению поверхности жидкости и образу ет как бы сплошную эл астическую мембрану . С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты , кот орые понижают поверхностное натяжение . Тканев ые коллоидные вещества , которыми являются лейкоциты , становятс я более клейкими , что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение . Затем лейкоциты , посредством амёбовидного движения , эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом измене ние поверхностного натяжения нахо д ится в прямой зависимости от ра спада тканевого белка , чем больше погиба ет тканей , тем сильнее изменяется поверх ностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в клетчатку , о кружающую рану . Чем больше содержится не кротических тканей , тем с корее образуется воспалительный сегментоядерный инфиль трат со всеми вытекающими последствиями - цитолизом клеток вследствие выделения лейкоц итами протеолитических ферментов. Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит п овышенный обмен ве ществ и усиленный распад тканевого белка . Количество кисл орода , поглощаемого тканями , резко увеличивае тся . Однако окислительные и диссимиляционные процессы не осуществляются полностью . П оэтому в ране образуется много органичес ких кислот и других про м ежу точных продуктов обмена . Отток их к периферическим тканям сильно затрудняется. В конечном итоге нарушаются нормал ьные соотношения веществ , циркулирующих в межтканевой жидкости . Эта жидкость являетс я непосредственной питательной средой клеточ ных элемен тов , Она осуществляет обме н веществ между клетками и тканями , с одной стороны , и кровью с другой . В межтканевую жидкость переходят через стенку капилляров вещества , циркулирующие в крови , и вещества , образующиеся внут ри клеток . Она также как и кровь имеет постоянную концентрацию в одородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии . Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав среды в которой жив ут клетки органов и тканей , носит н азвание гистогематического барьера . Каж ды й орган имеет свою питательную среду , так как общая питательная среда - кров ь - не может без всякого изменения с воего состава служить питательной средой для всех органов . При нормальных усло виях межтканевая жидкость бедна белком , содержащийся в ней бе л ок вы водится лимфой . Лимфатические капилляры вбира ют в себя белок , появившийся в межт каневых щелях , потому что лимфа имеет положительный электрический заряд (по срав нению с сывороткой ), а белок , находящийся в межклеточных и межтканевых щелях , заряжен от р ицательно , и поэто му он притягивается лимфой сильнее чем кровью. При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким содержанием белка , что ведет к кислородному голод анию клеток ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( ан о ксимия ) . Обмен веществ оказывается совершенно невозможным , если содержание белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидк ости становится одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если такого нарушения белкового обмена не происх о дит ; то все же резкое повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов в воспалившейся ране будут происходить т о для развития местного ацидоза создаютс я благоприятные условия . Если рН =6 , то это равносильно смерти большинства клеток . Когда колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической сопроти вляемости клеток , последние погибают вследств ие плазмолиза : протоплазма набухает , разжижае тся , разрывает клеточную оболочку и выхо дит в окружающую среду. Ферменты. Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных ферментов . Он и содержатся в каждой клетке и ткан и и проявляю т свое действие лиш ь при соответствующей активной реакции среды . В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много протеолитических ферментов . Лейкопротеаза сод ержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее воздействием ткани ,находящиеся в состоянии п аранекроза и омертвления подвергаются расплавлению ( гетеролизу ) . Сложные тканевые белки расщепляются образуя : больш ие молекулы протеидов , полипептиды , альбумозы , пептоны и аминокислоты . Лейкопротеаза н аиболее активна в нейтральной или слабощ елочной среде . Протеазы тканевых клеток и лейкоци тов .Они способствуют плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и некрозе . Пепсины , пептазы и оргиназ ы . Эти ферменты выделяются с распадом лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают обильный приток жидкости , вследствие чего повышаетс я еще большее осмотическое давление , рас плавление некротизированных тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов . Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислой реакц и и среды . Оксидаза. Она содержится в эозинофилах . Под действием этого фермента различные токсические прод укты белкового распада , образующиеся под влиянием лейкопротеазы , переводится в безв редные для организма токсоиды. Липаза . Она с одержится в ли мфоцитах . Этот фермент разрушает липоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче подв ергаются действию лейкопротеазы . Липаза отсут ствует в сегментоядерных лейкоцитах , поэтому фагированные им микробы , обладающие лип оидной оболочкой , дол г о остаются живыми. Диастаза . Она способствует расщеплению гликогена. Лимфопротеаза— ферм ент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов ). Пос редством его происходит переваривание протеи на , оптимум действия— слабокислая слабокислая среда . Стафил ококковый и стрептококковый хемолизины. Эти ферменты обладают высокой токсичностью вс ледствие чего микробы , уже поглощенные ф агоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в протоплазме. Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к водо родным и гидроксильным ионам . Даже самые н езначительные изменения ионной концентрации способны парализовать или , наоборот усилить действие ферментов. Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы , белки или лишен ные притока крови разда вленные ткани . В начале протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми л ейкоцитами , а затем присоединяется протолитич еское действие микробов . В конечном итог е тканевые белки распадаются на полипепт иды и аминокислоты и образуется л ейкотоксин , при наличие которого пов ышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы и диапедез лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате г истамин , лейцин , тирозин и др . биогенные амины , образующиеся из аминокислот в процессе их разложения под вл иянием гидролиза и жизнедеятельности микроор ганизмов . Протеолиз всегда сопровождается разжиже нием различных ядовитых продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей . Этот процесс в целом не м ожет заканчиваться в одни и те же сроки . Он протекает медленно или быстро , в зависимости от анатомической структуры повреждённой ткани , локализации и обширности ранения , условий кровоснабжен ия воспалившихся тканей , деятельности фермент ов. Исходы протеолиза различны . Если со здан ы условия для удаления из р аны всех веществ , ставших для организма инородными и токсичными , то рана о чищается и беспрепятственно заполняется здор овыми грануляциями .Наоборот , опасность инфекц ии и интоксикации возрастает , если ядови тые продукты , образ о вавшиеся в результате протеолиза , остаются в ране , не имея выхода наружу , или не удалены путём активной хирургической обра ботки раны . Чем вирулентнее микробы , бол ьше попало их в рану и чем сла бее самозащита организма , тем больше раз личных ядовит ы х соединений скапл ивается в ране .Это следует учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое количество размятой и раздавлен ной мышечной ткани создаёт наилучшую пи тательную среду для развития наиболее оп асной анаэробной инфекции. Паранекроз. Паранекроз - обр атимое состояние клеток , близких к омерт влению . Оно может быть устранено своевре менным устранением вредного агента и соз данием условий , благоприятных для жизнедеятел ьности клеток . Смерть клеток , находящихся в с остоянии паранекроза , иногда зависит не только от нарушения кровообращения , но и от аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктами тканевого распада (анемический аутотоксический некроз ). Например , закупорка п риводящей артерии приводит к гиб ели клеток не вследствие недостатка пита тельных веществ , а вследствие накопления вредных продуктов обмена , которые остаются на месте и вследствие этого вызыва ют смерть клеток. Вторая фаза заживл ения раны. Вторая фаза— дегидратации характ ериз уется снижением воспалительной реакции , сниже нием отёка , отбуханием коллоидов и прео бладанием регенеративно--восстановительных процессов над некротическими . На протяжении этой фазы клинически достаточно хорошо различи мы 2 основных периода , и ли фазы . Первый период характеризуется преобладанием гранулирования : второй — преобладанием эпидермизации и рубцевания раны. Био-физико-химические сдвиги в фазе д егидратации характеризуются регенеративно— восстановит ельными процессами , развивающимися н а фоне нормализации трофики , снижения воспал ительных процессов и дегидротации тканей . В ране , освобожденной от мертвых тка ней , уменьшается гнойная экссудация , улучшает ся крово - и лимфообращение , ликвидируюстя застойные явления . вследствие обеспече н ия раны кислородом анаэробное расще пление переключается на окислительный тип обмена . В результате этого повышается окислительно— восстановительный потенциал , снижаетс я ацидоз , уменьшается количество редуцирующих веществ . Это способствует снижению прот е олиза и количества адениловых веществ (адениловая кислота , аденозин , п уриновые и пиримидиновые основания ), нормализа ции тканевого обмена ,снижению фагоцитоза и протеолиза белков и уменьшению мол екулярной концентрации , что приводит к п онижению онко т ического и осмотич еского давления и уменьшению поверхностного натяжения ; уменьшается клейкость коллоидных структур . Снижение ацидоза и ферментати вного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости . Данный процесс сопровож дается уплотнением клеточных мембран и к апилляров . Постепенно прекращается экссудация , рассасывается отечная жидкость , снижается гидратация . В экссудате и тканевой жидко сти нак а пливаются стимуляторы ре генерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК ), принимающие участие в синтезе бе лков и регенерации. Недостаточная выработка нуклеиновых кисл от , неполноценное снабжение ими вазогенных клеток , бедное содержание нуклеотидов в раневом с екрете является одной из важных причин нарушения регенерации . По лифосфорные нуклеотиды , будучи продуктами рас пада нуклеиновых кислот , является наиболее активной фракцией лейкоцитарных «трефонов» , стимулирующих регенеративные процессы . Ухудшает зажив л ение ран интенсивно протекающий процесс дегидротации грануляций под влиянием ускоренной замены кислой ре акции среды на нейтральную (рН =7) или слабощелочную (рН =7,2 — 7,3). Это приводит внач але к перезреванию грануляций и замедлен ному их формированию , затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации . Повышенный ацидоз раневой среды , усилив ая гидротацию грануляций , затормаживает нарас тание на них эпителия , вследствие чего заживление раны замедляется . Такие набу хшие грануляции легко повреждаются им не пре п ятствуют проникновению чере з них патогенных микроорганизмов ., в резу льтате чего раневой процесс может осложн иться инфекцией .. Видовые особенности раневого процесса у животных находятс я в прямой зависимости от условий и х обитания и является следствием фил огенетически выработанной видовой адапта цией на рану . В связи с этим пр оцесс очищения ран от мёртвых тканей и загрязнений у животных различных в идов протекает по 3 основным типам : 1) гнойн о-ферментативно , 2) гнойно-секвестрационно , 3)секвестрационн о Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных и лошаде й . Характеризуется он гнойно-экссудативными яв лениями , протекающими при выраженной гидратац ии , возникающего после ранения в виде травматического , затем воспалительного отеков . На э том фоне развивается гнойн о-ферментативный процесс , в результате которог о происходит ферментативное разжижение мёртв ых тканей , подавление микробов , выведение во внешнюю среду инородных тел и других загрязнений вместе с гнойным э кссудатом , Данный тип би о логичес кого очищения ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени препятствует движению животного по сравне нию с двумя другими типами . Кроме т ого , в процессе ферментативных явлений , р азвивающихся в ране , в её зоне возр астают иммунобиоло г ические процессы и формируется клеточный барьер который «удерживает» микробов и препятствует и х проникновению в здоровые ткани . Однако в случаях задержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом тип е очищения оказывается более выражена . П о м ере освобождения раны от мертвых тканей воспаление начинает стихат ь и раневой процесс переходит в фаз у дегидротации . Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у ро гатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В течении первых часов в ране скапливается большое количество фибринозного экссудата , который вместе с м 1ртвыми тканями формирует фибрино-тканевую массу , которая всле дствие ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию .Выпол няя роль биол о гической пробки , она защищает рану от вторичного микр обного и других загрязнений , а загрязнен ия попавшие в рану , фиксируются фибрином , благодаря чему устраняется опасность п роникновения микробов в здоровые ткани . Однако если рану с большим коли ч еством мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки , стрептококки , гнило стные микробы и особенно анаэробы , то фибрино-тканевая масса может при известных условиях (мёртвые ткани , отсутствие аэра ции и контакта антисептических средств с микробами , о с лабление иммуноби ологических реакций , истощение организма и т.д .) способствовать развитию раневой инфекц ии . Фибрино-тканевая масса , выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестриру ется . На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой масс ы возникает гн ойно-демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление протекает медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне секвестрации формируется полноц е нный грануляционный барьер при менее выражен ных гнойно-резорбтивных явлениях . Ко времени полной секвестрации мёртвых тканей ран а оказывается покрытой грануляциями , которые затем заполняют рану и эпителизируются . Необходимо учитывать , что у крупного рогатого скота концентрическое рубцев ание выражено в большинстве случаев в поверхностных частях раны , чем в глуб оких . Это может затруднять выведение во внешняя среду гнойного экссудата , содер жащего секвестрационные частицы мёртвых ткан ей . У овец час ть мёртвой ткани может обрастать грануляциями и как бы инкапсулироваться . В дальнейшем эта ткань рассасывается. Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном заживлении главным образом у грызунов и птиц ; у рогатого ск ота и свиней оно встреч ается пр и относительно неглубоких а у лошадей и собак только при кожных ранах . Сущность его сводится к следующему : возникшее у (грызунов и птиц ) крово течение при ранении довольно быстро оста навливается вследствие выпадения плотного фи бринозного сгустка . Последний , фиксируя микробные тела и другие инородные ча стицы , защищает рану от последующих загр язнений .Вскоре появляется небольшой травмати ческий отек , к нему присоединяется фибри нозное воспаление с минимальным выходом из сосудов серозного экссудат а и большого количества фибриногенных проду ктов , которые превращаются в нити фибрин ов . Они густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную эластическую массу . Последняя также защ ищает здоровые ткани от загрязнений и проникновения в них м и кроорга низмов . Затем в течении ближайших часов фибрины мертвой ткани подвергаются деги дротации . Высыхая , они превращаются в пло тный фибрино - тканевой струп , который как « биологическая пробка» , надежно защища ет рану от различных вредоносных воздейс твий . Попавшие в нее при ранении микроорганизмы фиксируются фибрином , а затем вместе с ним и мертвым субстратом мумифицируются . Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия зажив ления , защищая ее от загрязнения . По мере формирования фибрино-тканев ого струпа в реактивной зоне , гр аничащей с ней , образуется клеточковый и нфильтрат и развивается гнойно-демаркационное воспаление в виде узкой полосы , где развивается гнойно-ферметативный процесс и фагоцитоз , в результате чего фибрино-тка невой струп сек в естрируется . Дан ный процесс более выражен в начале в глубоких частях фибрино-тканевого струпа , затем секвестрация распространяется к пов ерхностным его частям . Процесс секвестрации сопровождается форм ированием грануляционного барьера с последую щим напла стыванием грануляции , которая постепенно , заполняют раневой дефект , подта лкивая секвестрирующийся струп . Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с периферии в глубину раны . Этот вариант менее с овершенен , так как в местах периферическ ого отторжения возможно инфицирование раны . Заживление ран по первичному натяжен ию . Первичное натяжение возможн о при асептических операционных ранах , с вободных от инфекции , и инородных тел , а также после хирургической обработки свежих и огнестрельн ых ран , при условии тщательной остановки кровотечения , наличия жизнеспособных краев раны , наложении на них глухих швов , при правильной коаптации , без значительного натяжения тканей . Такой вид заживления наиболее со вершенен , т.к . завершается в коротк и е сроки ( 5 – 7 дней ). Сущность пер вичного заживления ран сводится к следу ющему : После наложения швов узкая ранева я щель заполняется небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом . Через не сколько минут кровь свертывается , фибриноген экссудат а выпадает в виде фибринозной сети . Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибрино зной спайкой . В этой спайке в течен ие первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается б ольшое количество вазогенных гистио ц итарных клеток , происходит легкое по кисление раневой среды , возникает протеолиз и фагоцитоз . Небольшое количество мертв ых тканей лизируется , оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим эндотелий капилляров набух а ет и вследствие разн ости потенциалов и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибриноз ную спайку . Энодотелиальные выросты воссоедин яются с такими же у противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация – формирование капилляров , п о которым начинает циркулировать кровь . Вокруг каждого из них концетрируются лей коциты , полибласты , макрофаги , происходит тран сформация макрофагов и других клеток в фибробласты . Частично трансформируются и лейкоциты . Сегментоядерные лейкоциты , в ы деляя протолитические ферменты , способствуют лизированию фибрина и оказавших ся в ране микробов . В результате ук азанных процессов к третьему - четвертому дню формируется вторичное сосудистая спайка раны . При этом клетки , трансформировавши еся в фибробласт ы , вытягиваются в длину и складываясь в правильные ряды , формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся фибрин превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4 — 5 дню образуется третьичная соединительн отканая спайка раны . Мальпигиевый с лой кожного края освобождается от эпидермиса , его клетки набухают , вытягиваются , подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны . Воспалительна я реакция при этом снижается , нормализуе тся рН . На этом фоне про и сходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны ; Волокна укорачиваются и становятс я тоньше , но прочнее . Так протекает рубцевание спайки . Под влиянием этого пр оцесса в зоне формирующегося рубца капи лляры сдавл и ваются и постепенно облитерируются . Рубец постепенно бледнеет и подвергается перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению в центрально й его части ). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает максимума . Пр оцесс перестройки протекает длит е льно , около года . Рубец со време нем становится едва заметным и не п репятствует функции . Нервные элементы в формирующемся руб це обнаруживаются в ранние сроки . Заживление по вторичному натяжению . Этот вид заживления наблюдае тся при случайных , операцион ных инфе цированных и огнестрельных ранах . Характерной особенностью такого заживления является двухфазность , нагноение , заполнение раны гр ануляциями и покрытие их эпителием . В связи с этой особенностью раны зажива ют более длительно : от 3-4 недель до 1. 5 -2 и более , что связанно со ст епенью повреждения , топографическим расположением , а также морфо-функциональной особенностью поврежденных тканей и органов . Процесс заживления по вторичному заж ивлению начинается с момента остановки кровотечения , одн ако клинико-морфологически регеративные процессы выявляются лишь в конце первой фазы по мере биологичес кого очищения раны от мертвых тканей , инородных предметов , нейтрализации или по давления микробов. Клинико-морфологические изменения в фазе гидрота ции раневого процесса . Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно нарастает воспалительный отек , ее полость заполняется сгустками крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей . У рогатого скота и свиней вместе с этим происходи т экссудация фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток , заполняющий рану и пронизывающий зону мертвых тка ней . К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется фибриноткане вая масса , заполняющая рану и развиваетс я гнойно-демаркационное воспаление , протеоли з и секвестрация мертвых тканей и ф ибрина . У лошадей и собак мертвые т кани лизируются , развивается фагоцитоз , в ране появляется гной , повышается общая температура , учащается пульс и дыхание , у крупного рогатого скота температура может остаться в пределах в ыше верхней границы нормы ; пульс и дыхание учащены . У названных животных на блюдается увеличение в крови сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево . Чем больше в ране мертвых ткане й , тем тяжелее и интенсивнее гнойное воспален ие . Нередко оно приобретает гиперергических характер . При этом значите льно возрастает общая температура , частота пульса и дыхания , прогрессирует отек и клеточная инфильтрация , припухлость в зоне раны становится плотной , очень боле зненной , нарастает угне т ение , ран а переполняется гноем , развиваются признаки гнойно - резорбтивной лихорадки . Создаются условия для развития раневой инфекции . При благоприятном течении на 3 — 5 сутк и раневой процесс постепенно переходит в период гранулирования . При этом в местах гнойно-ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у рогатого скота и свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются гр ануляции . По мере очищения тканей от мертвых тканей и формирования грануляций уменьшается нагноение , стихае т воспалительная реакция , в местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывае тся раневым секретом . В отличие от гнойного экссудата раневой секрет представля ет собой мутноватую жидкость соломенного цвета , тягучей консистенции , содержащую тре фоны , н екрогормоны и другие фи зиологически активные и питательные вещества , а также относительно небольшое количес тва вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов . Подсыхая , оп превращается в корочки , под которыми протекает процесс гранулирования . Раневой с екрет я вляется необходимой средой , обеспечивающей фо рмирование грануляций . Он стимулирует формиро вание первичных сосудистых дуг , пролиферацию клеточных элементов и фибробластиченский процесс . Как и при первичном натяжени и , первыми регенерируют капилл я р ы . Этому способствует кислая реакция ран евой среды , отрицательный электропотенциал ра невого секрета , а также стимулирующее вл ияние трефонов и некрогормонов . Набухание и почкование эндотелия способствует враст анию его в раневой секрет . Отрастающий э н дотелиальный вырост , не встречаясь с таким же выростом противопо ложной стороны , загибается книзу и , сблиз ившись с другим образуют эндотелиальную петлю . Сформированные эндотелиальные петли , ка нализируясь , превращаются в капиллярные петли , в которых н ачинает циркулиро вать кровь . Параллельно с этим вокруг капиллярных петель концентрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , фибробласты , которые превращаются в волокнистую соединительную ткань . Так формируются гранулы , в осно ве которых залегают кап и ллярные петли окутанные волокнистой соединительной тканью . В результате этого поверхность нормальной грануляционной ткани оказывается мелкозернистой. Сформированная и беспорядочно расположен а в грануляциях сеть капилляров постепе нно превращается в паралле льно распо ложенные сосуды , идущие к поверхности гр ануляции и венулы , направляющиеся от гра нулирующей поверхности вглубь . При благоприятном течении резаные ра ны , имеющие небольшое количество мертвых тканей , покрываются грануляциями на 4 — 5 день . Знач ительно позднее это про исходит при ушибленных и огнестрельных р анах с обширной зоной нежизнеспособных т каней . В таких ранах гранулирующие участ ки перемежаются с некротическими , что за держивает гранулирование всей поверхности ра ны до полного ферментативн о го отторжения или расплавления их . Полное освобождение раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тка нью указывает на завершение первой фазы раневого процесса и переход во вто рую фазу – дегидротации , что при б лагоприятном течении проис х одит чаще через -2 — 3 недели . В фазе дегиротации на первый пл ан выступает процесс гранулирования . Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления , постепенного снижения кислой реак ции среды к нейтральной а затем сла бощелочной ( рН = 7.3 — 7,4 ) . Пост епенно прои сходит формирование , затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца . Процесс грану лирования сводится к последовательному напла стованию грануляционных слоев . При этом сформировавшийся поверхно стный слой гран уляции , будучи в состоянии умеренной гид ротации оказывается покрыт гноем , а при полном очищении ткани от мертвых т каней раневым секретом – продуктом сами х грануляций в глубже лежащих слоях , где последовательно понижается покисление ранево й среды , протекают дегитра тационные явления , способствующие созреванию грануляций и рубцеванию глубоких слоев . В процессе созревания коллагеновые эластические волокна , теряя часть воды з а счет дегидратационных явлений , уплотняются , становятся тоньше и короче , прочн ее . На такие грануляции начинают нараста ть эпителий мальпигиева слоя эпидермиса или слизистых оболочек , а при повреждени и полостей – клетки серозного покрова . В глубоких слоях грануляции дегидрат ационный процесс протекает более интенсивно , вследствие чего волокнистая структура этих слоев , принимая более правильное расположение , подвергается дальнейшему уплот нению , превращаясь в рубцевую ткань , что сопровождается накоплением в ней нейтра льных мукополисахаридов . При этом каллогеновы е и э ластические волокна стано вятся очень тонкими прочными и укороченн ыми . В результате чего происходит стягив ание – концетрическое рубцевание ткани . Как только грануляционная ткань з аполнит рану до уровня кожных краев , ее рост прекращается . На этом заканч ивается период гранулирования и ран евой процесс переходит в период эпидерми зации и рубцевания в данном периоде процесс рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои грануляций . Одновременно с этим в глубоком сло е формирующегося рубца протекает процесс разрыхления и частичного рассасывани я его , тогда как созревший поверхностный слой грануляций подвергается эпителизации . Нарастание эпителия возможно только на созревшей грануляции . Эпителий не нарастае т на гидремичные , воспаленные и н а перезревшие – рубцово - перерожден ные грануляции . Раннее рубцевание , до зап олнения раны грануляциями , затормаживает их формирование и вследствие компрессионного воздействия на кровеносные сосуды и р езкого снижения кровообращения поверхностных слоев г р ануляций может привод ить к полному прекращению этого процесса и эпителизации . Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью ( с просяное зерно или несколько большей величины ), они плотные , некровоточивые , розовог о или ярко-розового цвета , выд еляют небольшое количество раневого секрета . Такие грануляции формируются только при нормально протекающем вторичном заживлении р ан . Через них не проникают микробы и резко снижается всасывание токсинов и продуктов тканевого распада . Здоровые г рануляции , будучи провизорной кожей , заполняя раневой дефект , служат надежны м барьером для инфекции , фагируют микроб ов и стимулируют процесс эпителизации . Патологические грануляции . Часто встречаются гидрамичные гранул яции , они крупнозернистые , ярко-красные , мягкие , легко кровоточивые либо дряблые , грязно-бурые , с признаками некроза или слизисто-водянистые . Все это указывает на повышенную гидромичность их . Возникают они в результате механического , химического раздражения раны .. Такие грануляции не выпол н яют барьерной и фаго цитарной функции , на них не нарастает эпителий Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения вследствие трофических нарушени й или резко выраженной дегидратации и раннего рубцевания глубоких слоев грануля ций . Все виды атоничных грануляций характеризуются отсутствием зетнистости , бледность ю , малым или полным прекращением выделен ия раневого секрета , слабовыраженной регенера цией или отсутствием ее . Такие грануляци и характерны для длительно незаживающих ран и я з в . Процесс эпителизации ран обычно начинается с 3-5 дня . Э пителиальные клетки утрачивают дифференцировку и начинают перемещаться на созревший слой грануляции – отрицательно зараженные эпителиальные клетки мальпигиевого слоя а мебовидно передвигаются на п оложительно зараженный созревший слой грануляций . К линически проявляется на 5-7 день в виде эпителиального ободка беловато-перламутрового и ли розовато-фиолетового цвета . Наползающий на грануляции эпителиальный валик на срезе имеет вид многослойного клин а или булавовидного утолщения , состоящег о из многослойного эпителия , представленного крупными клетками базального слоя . По мере митотического деления недифференцирова нных эпителиальных клеток рост эпиелия в се более увеличивается и достигает оптим ума , к о гда грануляции достигают уровня кожных краев раны или чуть ниже их . Если грануляции разрастаясь оказываются выше кожных краев эпителизаци я замедляется или прекращается . Учитывая клинические особенности эпители зации во второй фазе , выделяют два варианта з аживления ран : 1) концентрическог о рубцевания и 2) плоскостной эпителизации . Концентрическое рубцевание наблюдается при глубоких ранах с более или менее значительным зияни ем . Сущность :связана с процессом рубцева ния , протекающим в глубоких слоях гран уляций , где коллагеновые и эластичес кие волокна , сокращаясь по всему перимет ру раны , концентрически стягивают рану , у меньшая зияние и глубину раны . Одновреме нно с этим происходит созревание вновь образовавшихся грануляций , на который н арастает узкий с л ой эпителиально го валика . Так последовательно , слой за слоем идёт процесс концентрического руб цевания новых созревших слоёв на которые предварительно наползает эпителий . При этом ранее образовавшийся эпителиальный вали к превращается в зрелый эпидермис . К онцетрическое рубцевание ран за вершается формированием ограниченного , подвижного рубца , так как при этом происходит рассасывание и разрыхление рубцовой тка ни в периферических , наиболее ранних сло ях . Плоскостная эпителизация на блюдается при поверхностны х ранах с большой утратой кожного покрова . В данных случаях грануляции достигают уровня кожных краев в короткие сроки и созревают на значительном протяжении . Это стимулирует рост эпителиального валика . Однако при обширных кожных дефектах эпи телизация н е успевает покрыть грануляции до их рубцевания , вследствие чего эпителизация прекращается и рана не заживает. Заживление под струпом . Под струпом заживают раны у грызунов и птиц ; у крупного рогато го скота , лошадей , собак и других жи вотных – только повер хностные раны , ссадины , царапины . Струп формируется за счет сгустков крови , фибринозного экссу дата и мертвых тканей . Если в ране мало мертвых тканей , нет инородных тел и не развивается гнойный процесс то заживление протекает асептично . В связи с этим у казанный вид заживления приближается к первичному натя жению . В случае развития гнойного струп частично или полностью отторгается и рана заживает по вторичному заживлению , либо , как у рогатого скота формируетс я вторичный струп под которым и зак анчиваетс я заживление . Образование струна можно вызвать иск усственно : концентрированным раствором пермангана та калия , раскаленным железом и другими способами , вызывающими коагуляцию тканевого белка. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ : 1. Москва «КОЛОС » 1981 М.В . Плохотин. ОБЩАЯ ВЕТЕРИН АРНАЯ ХИРУРГИЯ. 2. Государственное издательство сельскохозяйственной литературы 1949 М.Б . Оливков . ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ. 3. Москва «КОЛОС » 1977 М.В.Плохотин. Справочник п о ветер инарной хирургии.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
На первом свидании.
Девушка:
- Ну и чем ты занимаешься?
Парень (доставая чучело лисы):
- Я таксидермист...
Девушка:
- Надо же!
Лиса:
- И еще чревовещатель.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Биология раневого процесса", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru