Реферат: Атеросклероз: лечение и профилактика - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Атеросклероз: лечение и профилактика

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 30 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: АТЕРОСКЛЕРОЗ (Atherosclerosis) 2009 Атеросклероз (Atherosclerosis) Атеросклероз -- это хроническое заболевание, в осн ове которого лежит нарушение обмена липидов. Выражается в отложении лип идов (холестерина и его эстеров) во внутренней оболочке артерий преимуще ственно более крупного калибра (эластического и смешанного типов) с посл едующим реактивным развитием соединительной ткани, приводящим к уплот нению стенок артерий, сужению их просвета, а нередко и к образованию в них тромбов. Вследствие этого развиваются дистрофические, некротические и склеротические изменения в органах, кровоснабжаемых пораженными артер иями. Термин «атеросклероз» был предложен в 1904 г. Ф. Маршаном для обозначения со единительно-тканного уплотнения (склероза) внутренней оболочки артери и вследствие накопления в ней липоидных веществ. Работы Н. Н. Аничкова и ег о сотрудников позволили выделить атеросклероз как характерное самосто ятельное заболевание артерий. Атеросклероз является одной из форм склероза артерий (артериосклероза). Кроме того, различают следующие виды атеросклеротических изменений: ск лероз артерий в результате их инфекционных и аллергических поражений (а ртериит); склероз мелких артерий как следствие гиалиноза и некроза стено к артериол при гипертонической болезни (артериолосклероз); особую, редко встречающуюся форму равномерного отложения извести в артериях мышечн ого типа (форму Менкеберга); возрастное (старческое) уплотнение артерий (д иффузное развитие соединительной ткани). Последнее следует рассматрив ать как инволютивное изменение артерий. При этом тонкие дисперсные сист емы переходят в более грубые; в сосудистой стенке нарушаются ферментати вные и метаболические процессы, эластичность сосудов уменьшается, стен ка их уплотняется, увеличивается ломкость, развивается старческий фибр оз с обызвествлением. Артерии под давлением крови расширяются и удлиняю тся, приобретая извитую форму. Указанному процессу может сопутствовать атеросклероз. По данным ВОЗ, в настоящее время наблюдается рост смертности от атероскл ероза. Это заболевание встречается не только как самостоятельный проце сс, но в значительном числе случаев присоединяется к гипертонической бо лезни, сахарному диабету, гипотиреозу. Атеросклероз в настоящее время является одной из наиболее острых и важн ых проблем, связанных со здоровьем человечества. Этиология и патогенез атеросклероза сложны и не вполне выяснены. До сих пор не существует стройной теории, объясняющей причину и механизм разви тия этого заболевания, и можно говорить лишь об отдельных сторонах патог енеза, подвергшихся, особенно в последнее время, детальному изучению. В основе развития атеросклероза лежит нарушение липидного обмена. С это й точки зрения современная концепция о сущности атеросклероза исходит из теории холестериновой инфильтрации, основанной на экспериментальны х исследованиях Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, а также последующих работ З. З. Аничкова и его сотрудников. Как показали эти исследования, при атеросклерозе ведущим процессом явл яется первичная липидная инфильтрация стенки артерий. В последние годы первичным считают изменение сосудистой стенки, а отложение липидов в не й рассматривают как последующий процесс. Полагают также, что основное зн ачение следует придавать эндогенному холестерину. Наконец, большую рол ь, по современным воззрениям, играют и другие нарушения обмена. Значение общих нарушений обмена при развитии атеросклероза может быть подтверж дено нередким сочетанием атеросклероза с другими заболеваниями обменн ого характера: сахарным диабетом, ожирением, подагрой и др. Полагают, что отложение липидов во внутренней оболочке сосудов связано с гиперхолестеринемией, увеличением в крови некоторых липопротеидов и нарушением проницаемости стенки сосудов. При рассмотрении метаболических изменений при атеросклерозе необходи мо прежде всего учитывать изменение обмена холестерина как количестве нного (гиперхолестеринемия), так и качественного характера. При этом сущ ественное значение имеет стабильность частиц холестерина, циркулирующ их в плазме крови, которая зависит не только от величины их, но и от количе ства других веществ, способных удержать холестерин в коллоидном раство ре. При атеросклерозе частицы холестерина становятся более крупными, та к как они более интенсивно вступают в связи с в-глобулинами крови, образу я в-липопротеиды. Кроме того, относительно уменьшается содержание фракц ии б-липопротеидов, имеющих в своем составе фосфолипиды (лецитин), препят ствующие выходу холестерина из крови. Имеет также значение и то обстояте льство, что при атеросклерозе увеличивается содержание в крови холесте рина и триглицеридов, в то же время количество фосфолипидов, прежде всег о лецитина, если и нарастает, то в меньшей мере, что приводит к уменьшению соотношения лецитина и холестерина. Особенно увеличивается количество холестерин-эстеров, т. е. той фракции холестерина, которая соединена с жир ными кислотами. А соединения, в состав которых входят насыщенные жирные кислоты, плохо выводятся из организма, что и способствует отложению холе стерина в стенке сосудов. Если известно, что в основе атеросклероза лежит нарушение липидного обм ена, то до сих пор неизвестно, почему именно возникает это нарушение. В нас тоящее время определен ряд факторов, которые, по-видимому, являются спос обствующими моментами: нервно-психическое напряжение, нарушение функц ии желез внутренней секреции, различные метаболические расстройства, н арушение функции печени и др. Имеются основания считать, что в сложном ко мплексе всех этих факторов имеет значение наследственная предрасполож енность. Более детальное изучение указанных факторов позволяет представить их роль в патогенезе атеросклероза следующим образом. Установлено, что при значительных нервно-психических нарушениях происходит повышенная моб илизация холестерина из различных тканевых депо и усиливается его синт ез: резкие эмоциональные ситуации сопровождаются повышением уровня хо лестерина в крови, а- при длительной работе, связанной со значительным не рвным напряжением, содержание холестерина в крови более высокое, чем во время отдыха. При экспериментальном алиментарном атеросклерозе введен ие фармакологических средств, возбуждающих нервную систему, в частност и фенамина, резко усиливает гиперхолестеринемию и липоидоз артерий, в то время как седативные препараты тормозят эти процессы. Существует мнени е (А. Л. Мясников), что, возможно, в этом состоит связь между гипертонической болезнью и атеросклерозом. С этой же точки зрения, видимо, можно рассматр ивать роль алкоголя и курения, нарушающих соотношение процессов возбуж дения и торможения в центральной нервной системе. В последнее время одним из ведущих нейрогуморальных факторов в нарушен ии липидного обмена и развитии дистрофических изменений в стенке сосуд ов признается нарушение функции симпатико-адреналовой системы, которо е играет также роль в повышении коагулирующих свойств крови и изменении электролитного баланса, что необходимо учитывать при рассмотрении пат огенеза клинических проявлений атеросклероза, в частности повышенного тромбообразования. Нарушение равновесия между свертывающей и противо свертывающей системами крови, по-видимому, способствует прогрессирова нию атеросклероза, так как фибриноген и фибрин часто являются компонент ами атеросклеротических бляшек. Существенное значение в нарушении липидного обмена имеют гормональные сдвиги, прежде всего изменение функции щитовидной и половых желез. Изве стно, что при гипертиреозе наблюдается снижение уровня холестерина в кр ови, при гиптиреозе -- повышение его содержания и отмечается выраженная с клонность к развитию атеросклероза. Имеются основания считать, что горм оны щитовидной железы существенно влияют на уровень холестерина в кров и. Это подтверждается экспериментальным введением в организм меченого радиоактивного холестерина: под влиянием гормона щитовидной железы пр оисходит сосредоточение его в печени, а в сосудистую стенку холестерина поступает меньше (Л. А. Мясников). При этом следует учитывать, что под влиян ием гормона щитовидной железы в печени происходит распад холестерина с образованием желчных кислот. Видимо, играет роль и то обстоятельство, чт о снижается выделение холестерина с желчью. Существенное значение в развитии атеросклероза имеют половые гормоны. Так, у мужчин атеросклероз обычно развивается раньше; примерно такая же, как у мужчин, заболеваемость у женщин отмечается лишь после наступления менопаузы. Однако механизм влияния андрогенов на развитие атеросклеро за не выяснен; что же касается эстрогенов, то, как показано в эксперименте , они тормозят развитие алиментарной гиперхолестеринемии и липоидоза а ртерий. У мужчин с карциномой предстательной железы, подвергавшихся леч ению большими дозами эстрогенных гормонов, атеросклероз выражен в мень шей степени, чем у нелечившихся и у получавших небольшие дозы. Имеются данные, свидетельствующие о значении изменения функции печени в развитии атеросклероза. В печени происходит усвоение экзогенного хол естерина, в частности его эстерификация и превращение в желчные кислоты , выделяющиеся из организма. В печени холестерин синтезируется (эндогенн ый холестерин) из других веществ, здесь также образуются фосфолипиды, ко торые способствуют удержанию холестерина крови в растворимом состояни и и препятствуют его отложению в сосудистой стенке. Печень играет главну ю роль в обмене насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. Итак, уровень об мена холестерина во многом определяется функциональным состоянием печ ени. Существуют также данные, предполагающие значение функционального сост ояния соединительной ткани в развитии атеросклероза, поскольку извест на ее ведущая роль в обмене жиров и холестерина. В последнее время указыв ают на особую роль тканевых базофилов (тучных клеток), с функцией которых связана выработка гепарина, обладающего, в частности, антилипемическим действием. Длительное применение кортикостероидов, влияющих на соединительную тк ань, также способствует развитию атеросклероза. Особое значение в развитии атеросклероза как предрасполагающий фактор имеет характер питания. В настоящее время (в противоположность прежним воззрениям на роль экзогенного холестерина) основное значение в развит ии атеросклероза придают эндогенному холестерину. Известно, что основн ая часть холестерина синтезируется в организме, а на долю алиментарного приходится всего одна треть. Однако характер питания отражается на обме не холестерина. В организме он продуцируется в большом количестве из укс усной кислоты, которая, в свою очередь, образуется из углеводов (сахара), в связи с чем вопрос о роли избыточного потребления углеводов в патогенез е атеросклероза в настоящее время широко изучается. Пища, богатая холест ерином, не может не оказывать влияния на его обмен. Об этом свидетельству ют как экспериментальные данные, так и результаты изучения зависимости между заболеваемостью атеросклерозом и характером питания тех или ины х групп населения. Как установлено, атеросклероз чаще встречается у люде й, которые употребляют большое количество животных жиров (а также белков ), содержащих холестерин и насыщенные жирные кислоты. При введении в орга низм насыщенных жирных кислот эфиры холестерина становятся менее раст воримыми и легко откладываются в тканях, в том числе и в стенке артерий. Эф иры холестерина в сочетании с ненасыщенными жирными кислотами (содержа тся в растительном масле) легче растворяются и быстрее выводятся из орга низма. Однако такая зависимость наблюдается не всегда, и, по-видимому, али ментарный фактор сам по себе не играет решающей роли. Более важен не стол ько характер пищи, сколько степень соответствия ее условиям обмена, что зависит от многих как экзогенных (характер работы, климатические услови я), так и эндогенных (регуляция обмена) факторов. Изменение содержания липидов в крови является результатом нарушения и х обмена. При нормальном обмене уровень экзогенного холестерина и эндог енный синтез находятся в тесной связи с его выделением и степенью распад а. При нарушении обмена такая взаимосвязь изменяется. Этим и определяетс я, по-видимому, роль пищевого холестерина в патогенезе атеросклероза. Пр и этом пищевой холестерин имеет, вероятно, особенно большое значение не столько в развитии атеросклероза, сколько в его последующем течении, ког да обмен уже нарушен. Весьма важной в патогенезе атеросклероза является роль местного сосуд истого фактора, т. е. изменений в стенке сосудов, предшествующих возникно вению липоидоза. Изменения в стенке сосудов (возрастная перестройка, уто лщение внутренней оболочки и увеличение количества основного вещества , а также повышение содержания гликозаминогликанов и изменение в фермен тных системах, состояние проницаемости стенки сосудов и др.) играют важн ую роль в отложении липидов в ней, о чем свидетельствуют как эксперимент альные, так и клинические данные. Это объясняет, в частности, характерную очаговую локализацию атеросклеротического процесса, а также развитие его в тех сосудистых бассейнах, которые в течение жизни человека выдержи вают более высокую функциональную нагрузку или испытывают травматизир ующее влияние крови (например, начальный отдел аорты). Отложению липидов в стенке артерий способствуют следующие факторы механического (гемоди намического) порядка: толчкообразное давление крови на стенку артерий п ри каждом сокращении сердца, повышение артериального давления, частые к олебания давления крови и наклонность сосудов к спастическим сокращен иям. Некоторые исследователи, не разделяя мнения о ведущей роли холестерина в развитии атеросклероза, основное значение придают прежде всего указа нным выше изменениям в стенке сосудов. Однако возможность развития атер осклероза (в морфологическом понимании) без введения холестерина, или бе з повышения содержания его в крови, или, наконец, без отложения его и други х липидов в артериальной стенке в эксперименте не доказана (А. Л, Мясников ). Таким образом, развитие атеросклероза, по современным представлениям,-- это весьма сложный процесс, в котором принимают участие разнообразные ф акторы, значение каждого из которых еще в должной мере не выяснено, К этим факторам в первую очередь следует отнести нарушение функции цент ральной нервной системы, вызываемое длительным нервно-психическим нап ряжением, вследствие чего нарушаются процессы обмена, прежде всего обме н липидов. Это приобретает особое значение в условиях наследственной пр едрасположенности к нарушению процессов обмена в организме. Следует та кже придавать значение избыточному питанию с обилием в пище жиров, холес терина и легкоусвояемых углеводов. Непосредственно к развитию атероск лероза приводят изменения стенки сосудов с повышением ее проницаемост и. Факторами, способствующими развитию атеросклероза, являются нарушен ия функции эндокринных желез, печени, симпатико-адреналовой системы, нед остаточная активность клеточных элементов соединительной ткани, проду цирующих гепарин и другие активные вещества. Изменения нейрогуморальной регуляции обменных процессов обычно предш ествуют морфологическим изменениям при атеросклерозе. Патоморфология. Атеросклеротический процесс поражает преимущественн о артерии эластического типа, развиваясь особенно часто в аорте, венечны х сосудах, а также в мозговых, почечных артериях и артериях конечностей. Х олестерин откладывается во внутренней оболочке артерий (tunica intima) в виде отд ельных очагов или бляшек. Динамика отложения позволяет выделить в разви тии атеросклероза ряд стадий, которые характеризуют морфогенез атерос клероза. I стадия (липоидоз) характеризуется отложением и скоплением во внутренне й оболочке липидных масс. В очагах поражения постепенно развивается фиб роз (липосклероз) -- II стадия. Возникшая бляшка распадается, превращаясь в к рошковатую массу (кашицу), которая может смываться током крови, в связи с ч ем обнажается язвенная поверхность бляшки (III стадия -- атероматоз. В III стад ии возможно образование тромбов на месте изъязвления, а также развитие т ромбоэмболических осложнений. В бляшке могут откладываться соли кальц ия (IV стадия -- атерокальциноз). Атеросклеротический процесс носит волнообразный характер. Бляшки могу т подвергаться обратному развитию. В дальнейшем вновь появляется отлож ение липидов. Постепенно их количество может увеличиваться. Фиброз и кал ьциноз приводят к уплотнению стенки сосуда, что, в свою очередь, обусловл ивает нарушение кровообращения в различных органах. В результате наруш ения питания в них развиваются ишемия и дистрофия, возникают очаги некро за и фиброза. Клиника атеросклероза определяется стадией развития процесса, преимущ ественной локализацией его в том или ином сосудистом бассейне и характе ром течения. В соответствии с особенностями клинических проявлений атеросклероза п редложена его клиническая классификация (А. Л. Мясников), в которой учитыв ается локализация, стадия развития и активность процесса. По локализаци и различают атеросклероз венечных артерий, аорты и ее крупных ответвлен ий, мозговых артерий, периферических артерий, почечных артерий. По стади и развития -- начальный (доклинический) период, который характеризуется н ервно-сосудистыми нарушениями в виде склонности к спазмам сосудов и изм енением содержания липидов и липопротеидов в крови (он может продолжать ся длительное время, на протяжении нескольких лет), и период клинически в ыраженных изменений в отдельных органах (или тканях). Во втором периоде с ледует различать три стадии: I -- ишемическую (наблюдаются обратимые дистр офические изменения в органах); II -- некротическую, или тромбонекротическу ю (наблюдаются некротические изменения в органах, нередко сопровождающ иеся тромбозом в измененных артериях), и III -- фиброзную (в органах в связи с х роническим недостаточным кровоснабжением, возникающим вследствие пор ажения артерий, а также в результате их тромбоза и образования очагов не кроза развивается фиброз). Различают три фазы активности процесса: прогр ессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования. При атеросклерозе грудной части аорты наблюдается давящая боль за груд иной, иррадиирующая в шею, плечевые суставы и верхние конечности, усилив ающаяся при физической нагрузке и волнении. Боль, в отличие от стенокард ической, длительная, не имеет строго приступообразного характера, а такж е прямой связи с физической нагрузкой, не купируется сосудорасширяющим и средствами. В то же время может наблюдаться и типичная для стенокардии боль. В случае сужения липидными бляшками отверстий межреберных артери й возможна боль в грудной клетке, напоминающая невралгическую. Отмечают ся слабость и парестезии в верхних конечностях, головокружение и шум в у шах, связанные с сужением отверстий артерий, отходящих от дуги аорты, а та кже наличие загрудинной пульсации (при пальпации в области яремной выре зки грудины). При перкуссии на уровне II межреберья отмечается расширение сосудистого пучка и смещение левой границы сердца; при аускультации -- си столический шум над аортой (более отчетливый после небольшой нагрузки) и положительные симптомы Сиротинина -- Куковерова и Удинцева; II тон усилен, акцентирован, иногда с металлическим оттенком. Могут наблюдаться симпт омы, характерные для стеноза отверстия аорты или недостаточности клапа на аорты на почве атеросклеротического изменения его, а также признаки н едостаточности левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. Рентгенологически определяется увеличение левого желудочка сердца, ра сширение и удлинение аорты, усиление ее тени, а иногда обызвествление. Пр и рентгенокимографическом исследовании отмечаются уменьшение зубцов и деформация их, «немые зоны» соответственно участкам резко выраженног о склероза стенок и их обызвествления. Отмечается также увеличение скор ости распространения пульсовой волны до 12--20 м/с. По мере прогрессирования процесса нередко повышается систолическое да вление (а также пульсовое) и развивается атеросклеротическая (систоличе ская) артериальная гипертензия. Из осложнений атеросклероза грудной части аорты важное значение имеет аневризма аорты, при этом возможно развитие недостаточности кровообра щения на почве гипертрофии левого желудочка сердца. Давление аневризмы на бронхи, трахею и пищевод приводит к появлению инспираторной одышки, к ашля, охриплости, дисфагии, кровохарканья. Наблюдаются отек лица и шеи, ас имметричная пульсация сонных артерий, симптом Горнера (одностороннее с ужение глазной щели), симптом Оливера -- Кардарелли (систолическое втягив ание трахеи). При атеросклерозе брюшной части аорты (наиболее частая локализация аор тального атеросклероза) отмечаются боль в брюшной полости и диспепсиче ские явления. Атеросклеротическое поражение, приводящее к сужению или окклюзии в обл асти бифуркации аорты, а также подвздошных артерий, сопровождается клин ической картиной, известной под названием «синдром Лериша». Он может воз никать также на почве тромбоэмболической окклюзии и проявляться болью, бледностью кожи, похолоданием нижних конечностей, исчезновением пульс ации сосудов и появлением язвенно-некротических изменений в стопах впл оть до развития гангрены. При развитии аневризмы брюшной части аорты отмечаются боль в животе, чащ е после еды, не поддающаяся воздействию наркотических анальгетиков, а та кже диспепсические явления. С помощью пальпации определяется пульсиру ющая опухоль в брюшной полости. Одним из тяжелых проявлений атеросклеротического поражения аорты явля ется расслаивающая аневризма, которая может возникать как в грудной, так и в брюшной части аорты. Тяжелым осложнением является разрыв аорты. Атеросклероз брыжеечных артерий, из которых чаще всего поражается верх няя брыжеечная артерия, может проявляться синдромом хронической ишеми и органов пищеварения: болью преимущественно в надчревной области (иног да разлитого характера), которая может быть связана с приемом пищи, вздут ием живота, ощущением полноты в желудке, нередко запором, снижением аппе тита и исхуданием. Боль может приобретать приступообразный характер (angina abdominalis). При обследовании больного можно обнаружить систолический шум в н адчревной области. В настоящее время для топической диагностики пораже ния висцеральных ветвей брюшной части аорты рекомендуют ангиографию. Одним из грозных осложнений атеросклероза является тромбоз верхней бр ыжеечной артерии. При этом характерна резкая боль в надчревной или право й подреберной области, сопровождающаяся коллапсом. Вначале выраженног о мышечного напряжения может не быть, что затрудняет диагностику. Наблюд ается рвота, иногда с кровью, в дальнейшем жидкий стул, мелена. В последующ ем развивается перитонит. Смерть наступает в течение нескольких дней по сле тромбоза. Атеросклероз венечных артерий является одной из основных причин развити я ишемической болезни сердца. Клиническая картина определяется стадие й атеросклероза. В ранних стадиях наблюдаются приступы стенокардии (нер едко стенокардии напряжения). При прогрессировании процесса (тромбонек ротическая стадия) возможен инфаркт миокарда, однако его развитие не все гда находится в прямой связи с тяжестью и распространенностью атероскл еротического поражения венечных сосудов. Инфаркт миокарда возможен и п ри солитарных бляшках, если они в значительной степени нарушают венечно е кровообращение. С другой стороны, даже тяжелое поражение венечных арте рий может не сопровождаться стенокардией или развитием инфаркта миока рда. Постепенно развиваясь, атеросклеротический процесс может вызвать глубокие дистрофические и склеротические изменения в миокарде (миокар диосклероз) и как следствие этого -- нарушения ритма сердца и проводимост и, а также недостаточность кровообращения. Атеросклероз мозговых артерий по своему клиническому значению занимае т второе место после поражения венечных артерий. Как и при изменении пос ледних, возможны очаговые расстройства кровообращения (кровоизлияние, тромбоз) и диффузные с изменениями психики. Отмечаются расстройства вни мания, снижение работоспособности, активности и сужение круга интересо в, неполноценный сон, ослабление памяти, склонность к гневливой раздражи тельности и другие проявления вплоть до развития психоза. Тяжелая клиническая картина наблюдается при атеросклерозе почечных ар терий. В таких случаях возможна стойкая артериальная гипертензия, полно стью соответствующая по своему патогенезу модели почечной гипертензии , предложенной Гольдблаттом. Особенно тяжелая клиническая картина набл юдается при тромбозе отверстий почечных артерий. Для диагностики сужен ия почечных артерий используются специальные методы исследования: изо топная ренография, внутривенная уро-графия, а также аортография с контра стированием почечных артерий. Атеросклероз периферических артерий проявляется в основном симптомам и нарушения кровообращения в конечностях, особенно в нижних: слабостью, парестезиями, зябкостью, иногда перемежающейся хромотой. Возможно разв итие гангрены. Атеросклероз легочных артерий представляет собой редкую локализацию п роцесса. Обычно развивается при заболеваниях, которые сопровождаются п овышенным давлением в малом круге кровообращения (при некоторых врожде нных пороках сердца, митральном пороке, хронических заболеваниях легки х), а также при первичной легочной гипертензии (клинически проявляется д иффузным цианозом, недостаточностью дыхания, выраженной легочной гипе ртензией). Течение атеросклероза отличается большим разнообразием. Нередко проце сс развивается бессимптомно, а на вскрытии обнаруживаются значительны е и давние изменения. Иногда наблюдается внезапная смерть от острой недо статочности сердца или мозговых сосудов. Во многих случаях атеросклеро з развивается волнообразно, с периодами обострений, во время которых чащ е всего отмечаются боль в области сердца, сосудистые кризы и симптомы не достаточности кровообращения. Существенное значение в клиническом течении атеросклероза имеет внутр исосудистое тромбообразование. В механизме повышенного тромбообразов ания наряду с дистрофическими изменениями в стенке сосудов играет роль изменение свертывания крови (в частности, снижение фибринолитической а ктивности крови и уменьшение содержания гепарина), а также нарушение лип идного обмена. При атеросклерозе имеет также значение нарушение обмена электролитов и др. Диагноз атеросклероза на ранних стадиях развития, а также при малосимпт омном течении его у ряда больных может представлять большие трудности. В диагностике имеют значение клиническая картина поражения различных с осудистых бассейнов (описана выше), некоторые инструментальные, а также лабораторные методы исследования. Среди последних основное значение имеет определение в крови липидов; ча ще всего определяется уровень холестерина и его фракций, поскольку гипе рхолестеринемия отмечается во многих случаях. В раннем периоде заболевания холестеринемия выше по сравнению с более п оздними стадиями. Уровень холестерина зависит также от активности атер осклеротического процесса и связан с его волнообразным течением. Гипер холестеринемия свойственна активной фазе (прогрессирующее отложение л ипидов в стенке сосудов), в фазе рассасывания липидных отложений и фазе ф иброза уровень холестерина в крови не повышен и может быть даже снижен. Важное значение имеет соотношение лецитина и холестерина. В обычных усл овиях количество фосфолипидов (лецитина) выше, чем холестерина, и поэтом у коэффициент выше единицы. Снижение уровня лецитина (уменьшение коэффициента) наблюдается при ате росклерозе, что свидетельствует о большей легкости выпадения холестер ина в тканях. В сыворотке крови преобладающее количество холестерина находится в св язанном с белками состоянии (в виде липопротеидов). В связи с этим практич еское значение имеет определение в крови липопротеидов. Последние сост оят из четырех групп: а) хиломикроны -- крупные частицы, содержащие в основ ном триглицериды (до 80--90 %) и в меньшей степени холестерин, фосфолипиды и бел ки; б) прерлипопротеиды, содержащие до 50--30 % триглицеридов, 10--25 % холестерина , 15--25 % фосфолипидов, до 10 % белка; в) в-липопротеиды, в состав которых входит зна чительное количество холестерина (до 40--45 %), 20 % фосфолипидов, 20--25 % белка и лишь 10--12 % триглицеридов; г) б-липопротеиды, содержащие 45 -- 50 % белка, 25 Ї 35 % фосфолипид ов, 18 Ї 20 % холестерина, 1--4% триглицеридов. На основании углубленного изучения липопротеидов крови проводится тип изация гиперлипопротеидемии. Имеется рекомендованная ВОЗ классификац ия гиперлипопротеидемии, в основу которой положены предложения Фредри ксона. В зависимости от соотношения различных групп липопротеидов выде лено 5 типов гиперлипопротеидемии, определению которых придают значени е не только с диагностической точки зрения (для развития атеросклероза и меют значение II, III и IV типы), но и для проведения дифференцированного лечени я. В связи со сложностью типизации гиперлипопротеидемии широкого практ ического применения эта классификация не получила. Чаще всего в практике ограничиваются определением а - и в-липопротеидов. У здоровых лип в-липопротеиды составляют в среднем 70 % общего количества л ипопротеидов, а б-липопротеиды -- 30 %; коэффициент 2,3. При атеросклерозе этот к оэффициент увеличивается. Известное значение имеет определение скорости распространения пульсо вой волны. В связи с потерей стенкой сосудов эластичности скорость распр остранения пульсовой волны повышается (20 м/с вместо 4--6--8 м/с). Дифференциальный диагноз представляет значительные трудности в тех сл учаях, когда при атеросклерозе развивается артериальная гипертензия, т ем более что между атеросклерозом и гипертонической болезнью существу ет сложная взаимосвязь. Атеросклероз может присоединяться к последней, усложняя ее течение, или, наоборот, при атеросклерозе возможны различные гипертензивные состояния. Атеросклероз грудной части аорты может сопр овождаться повышением артериального давления в связи с понижением эла стичности аорты и ее крупных ветвей. В таких случаях наблюдается преимущ ественно систолическая гипертензия. При атеросклерозе мозговых сосудо в могут возникать прессорные реакции, протекающие в виде сосудистых гип ертензивных кризов. При окклюзионном атеросклерозе крупных сосудов во зможно развитие церебрально-ишемической гипертензии. Атеросклероз поч ечных артерий с сужением последних приводит к развитию тяжелой стойкой артериальной гипертензии, толерантной к консервативной терапии. Прогноз при атеросклерозе зависит от особенностей клинического течени я заболевания, преимущественного поражения тех или иных сосудистых обл астей и наличия осложнений, особенно тромбоэмболии. Заболевание всегда рано или поздно приводит человека к инвалидности и способствует его ста рению. Даже развиваясь медленно и постепенно, оно может закончиться внез апной смертью. Трудоспособность нарушается обычно в более поздних стад иях болезни, а также при осложнениях. Лечение. Существенное значение имеют общегигиенические мероприятия: д остаточный сон, пребывание на свежем воздухе, подвижный образ жизни, леч ебная физкультура, отказ от вредных привычек (курение, употребление спир тных напитков). Особенно большое значение имеет режим питания. Можно рек омендовать следующие принципы организации лечебного питания больных а теросклерозом: а) прежде всего уменьшение энергетической ценности пищи, особенно лицам с избыточной массой тела, и контроль за прибавлением масс ы у лиц с нормальной массой тела; б) уменьшение в рационе животных жиров и продуктов, богатых холестерином. Даже если придерживаться той точки зре ния, что главная роль в развитии атеросклероза принадлежит эндогенному холестерину при нарушении холестеринового обмена, введение в организм экзогенного холестерина не может не иметь существенного значения. Поэт ому важно ограничивать прием жирной пищи, особенно животных жиров и прод уктов, содержащих холестерин, а также сахара, так как его избыточное введ ение оказывает гиперхолестеринемическое действие и стимулирует проду кцию эндогенного холестерина. Животные жиры должны быть частично замен ены растительными с целью обогащения ненасыщенными жирными кислотами. Необходимо также исключение из пищи блюд, возбуждающих нервную систему ( острых закусок, пряностей, алкогольных напитков), содержащих азотистые э кстрактивные вещества (бульон, уха), соли и т. д. В то же время целесообразно обогащать диету продуктами, содержащими липотропные вещества,-- холин, м етионин (творог, овсяная каша), а также продуктами моря (морская капуста, м орской гребешок, трепанги, мидии и др.), являющимися ценными источниками м инеральных веществ. Особенно необходимо включать продукты, богатые сол ями калия и магния: овощи, фрукты (они, кроме того, богаты растительной кле тчаткой). В набор продуктов должны входить мясо (куриное, говядина), рыба (содержит н енасыщенные жирные кислоты), творог, простокваша или нежирный кефир, уме ренное количество сметаны и сливочного масла, яичные белки, изредка желт ки, ежедневно без ограничения овощи и фрукты. Не рекомендуются свинина, мясо гуся, индейки, утки, дичь, мозги, почки, икра, печень, жирные закуски и блюда, сливки, жирные кондитерские изделия, блин ы и др. При наклонности к ожирению целесообразно раз в неделю назначать р азгрузочные (фруктовые, молочные, творожные) дни. Среди фармакологических средств, обладающих антисклеротическим дейст вием, выделяют следующие: тормозящие всасывание экзогенного холестери на (холестирамин -- квестран); тормозящие синтез эндогенного холестерина ( клофибрат, цетамифен); влияющие на физико-химические свойства циркулиру ющего в крови холестерина (метионин); стимулирующие выведение холестери на из организма (аскорбиновая кислота). Кроме того, имеет значение применение лекарственных средств, воздейств ующих на патологические процессы, сопровождающие развитие атеросклеро за,-- уменьшающих проницаемость стенки сосудов (биофлавониды); обладающи х противосвертывающим действием (никотиновая кислота, гепарин); влияющи х на обмен электролитов (соли калия, магния, дихлотиазид) и др. Практически применяют следующие средства. Цетамифен -- тормозит синтез х олестерина в ранних фазах его образования, усиливает тиреотропную функ цию гипофиза и повышает желчевыделительную функцию печени, способству я выведению холестерина из организма. Назначают по 2 таблетки (в таблетке -- 0,25 г) 3--4 раза в день. Метионин -- аминокислота, способствующая синтезу холин а, с недостаточным образованием которого связано нарушение синтеза фос фолипидов из жиров и отложение в печени нейтрального жира. Применяют в п орошках и таблетках (по 0,25 и 0,5 г) 3--4 раза в день. Положительно зарекомендовал себя делипин, состоящий из аскорбиновой кислоты (0,3 г), пиридоксина (0,05 г), мет ионина (0,3 г) и фенобарбитала (0,02 г). Его применяют по 1 порошку 3 раза в день в теч ение месяца. Перечисленные препараты следует применять повторными курсами длитель ное время (на протяжении года и более). Имеются указания, что многие из них снижают содержание холестерина в крови. В то же время прямых доказательс тв их благоприятного влияния на уже сформировавшиеся атеросклеротичес кие изменения в сосудах не выявлено (А. Л. Мясников). Не оправдались надежды, связанные с применением клофибрата (атромидин, м исклерон). Механизм действия клофибрата при атеросклерозе окончательн о не выяснен, но, по-видимому, он замедляет синтез холестерина. В последнее время рекомендуют назначать пармидин (продектин, ангинин), о бладающий гипохолестеринемической активностью, уменьшающий отложени я холестерина в стенке сосудов, снижающий агрегацию тромбоцитов и полож ительно влияющий на кровообращение в органах и тканях. Его принимают по 0,25 г (1 таблетка) 3--4 раза в день. Курс лечения -- от 2 до 6 месяцев. Применяют также линетол -- смесь этиловых эфиров жирных кислот (в основно м линоленовой и линолевой)льняного масла. При его приеме возможны диспеп сические явления. Для регулирования липидного обмена применяют липами д. Йод издавна применяется как одно из средств лечения при атеросклерозе. П о-видимому, антисклеротическое действие йода связано с воздействием ег о на щитовидную железу, а также влиянием на липидный обмен в печени и норм ализацию липидного состава крови. При атеросклерозе (в отличие от гиперт иреоза) йод назначают в достаточно больших дозах в виде 5 % спиртового раст вора (по 5--15 капель на прием на молоке) или 3--4 % раствора калия йодида (по 1 столо вой ложке 3 раза в день) на протяжении месяца повторными курсами, лучше в с ухое время года. Рекомендуют назначать витамины: пиридоксина гидрохлорид, цианокобалам ин, аскорбиновую кислоту, токоферола ацетат. Последний положительно вли яет на функциональное состояние печени и ряд обменных процессов: снижае т уровень холестерина, повышает содержание фосфолипидов в сыворотке кр ови и уменьшает коэффициент Токоферола ацетат входит в состав препарат а аевит, который назначают внутрь по 1--2 капсуле 2--3 раза в день, а также внутр имышечно (инъекции болезненны и могут вызывать образование инфильтрат ов). В связи с тем что при атеросклерозе наблюдается повышение активности св ертывающей и угнетение противосвертывающей системы крови, применяют а нтикоагулянты (гепарин). Гормональные препараты (тиреоидин, эстрогены и андрогены) не получили ши рокого применения в связи с возможностью развития отрицательных побоч ных явлений, что требует большой осторожности при их назначении. Важную роль в лечении больных атеросклерозом играет их трудоустройств о. Показана работа, не требующая большого физического и нервного напряже ния. Утрата трудоспособности дает основание ВТЭК для установления груп пы инвалидности. Хирургическое лечение проводится при окклюзионном поражении сосудов. Профилактика атеросклероза может быть первичной (проведение мероприят ий по предупреждению возникновения заболевания) и вторичной (предупреж дение прогрессирования атеросклероза и развития его осложнений). Первичная профилактика должна проводиться как массовое мероприятие, в ключать в себя правильную организацию режима труда и отдыха. Большое зна чение имеет физическая активность, систематическая мышечная работа (бе з переутомления!), поскольку известно, что атеросклероз чаще наблюдается у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни и недостаточно бывающих на све жем воздухе. Несомненное значение имеют условия питания. Пища должна быт ь разнообразной и содержать достаточное количество овощей и фруктов. Бо льшую роль в профилактике атеросклероза играет борьба с вредными привы чками (курение, употребление спиртных напитков). Необходимо предупреждение и лечение заболеваний, способствующих разви тию атеросклероза (сахарного диабета, нарушения обмена веществ, гиперто нической болезни и др.). Первичная профилактика осуществляется путем про филактических осмотров различных групп населения, проведением санитар но-просветительной работы. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами, ст радающими атеросклерозом, с проведением мероприятий, входящих в первич ную профилактику, а также назначение периодических предупреждающих ку рсов лечения (физического режима, противосклеротических препаратов). Наиболее важное значение в профилактике и лечении атеросклероза прина длежит рациональному питанию и борьбе с гипокинезией. Использованная литература 1. Внутренние бо лезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. Ї 4- е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Заниматься сексом только ради секса, не рожая детей - это всё равно что из раза в раз укладывать парашют, но так и не отважиться прыгнуть...
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru