Реферат: Асцит - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Асцит

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 32 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: « АСЦИ Т» Асцит -- скопление свободной жидкости в брюшной п олости. Он может развиться быстро или постепенно, в течение нескольких м есяцев. Выявление асцита обычными клиническими методами возможно лишь при большом количестве свободной жидкости (более 1,5 л). При перкуссии обна руживается тупость над боковыми областями живота, а посредине -- тимпани т. Причем, в положении больного на левом боку тупость смещается книзу и оп ределяется над левой половиной брюшной полости, а в области правого флан га выявляется кишечный тимпанит. При наличии осумкованной жидкости (нап ример, при туберкулезном слипчивом перитоните), тимпанит при перемене по ложения больного не изменяется. При небольшом количестве свободной ж идкости в брюшной полости применяют перкуссию в положении больного сто я: определяется тупость или притупление в нижних отделах живота, исчезаю щие при переходе больного в горизонтальное положение. Кроме того, исполь зуют такой пальпаторный прием, как определение флюктуации жидкости. Ран ним признаком асцита является скопление жидкости в дугласовом простра нстве при исследовании больных per rectum или per vaginam. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яични ка, беременности. Чтобы отличить эти состояния от асцита используют перк уссию живота в горизонтальном, вертикальном положениях, в положении на б оку, а также определение флюктуации жидкости. Небольшое количество жидкости в брюшной полости хорошо определяется с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (К Т). При большом количестве асцитической жидкости могут появляться пупочна я и паховая грыжи, варикозное расширение вен голеней, геморроидальных ве н, пищевода, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давле ния в яремной вене. Часто встречаются диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживаются венозные к оллатерали. Может обнаруживаться плевральный выпот, обычно на правой ст ороне. Заболевания, которые сопровождаются развитием асцита, можно разделить на 5 групп: 1.1. Асцит в связи с портальной гипертензией: 1.1.1. Цирроз печени. 1.1.2. Синдром (болезнь) Бадда-Киари. 1.1.3. Тромбоз воротной вены. 1.1.4. Веноокклюзионная болезнь (синдром С тюарта-Браса). 1.2. Асцит опухолевого происхождения: 1.2.1. Карциноматоз брюшины. 1.2.2. Первичный рак печени. 1.2.3. Синдром Мейгса. 1.2.4. Мезотелиома брюшины. 1.2.5. Саркома большого сальника. 1.2.6. Псевдомиксома брюшины. 1.3. Асцит в связи с застоем в нижней поло й вене: 1.3.1. Хронический констриктивный перика рдит. 1.3.2. Правожелудочковая сердечная недос таточность. 1.4. Асцит воспалительного происхождени я: 1.4.1. Туберкулезный перитонит. 1.4.2. Бактериальный перитонит. 1.4.3. Полисерозит при системной красной в олчанке. 1.4.4. Альвеококкоз брюшины. 1.5. Асцит при других заболеваниях: 1.5.1. Нефротический синдром. 1.5.2. Болезнь Уиппла. 1.5.3. Кишечная лимфангиэктазия. 1.5.4. Болезнь Менетрие. 1.5.5. Микседема. 1.5.6. Хронический панкреатит. Более 80 % больных с асцитом страдают дек омпенсированным хроническим или острым заболеванием печени, вторая по частоте причина асцита -- карциноматоз брюшины, далее следуют сердечная недостаточность, заболевания поджелудочной железы, нефротический синд ром и различные заболевания брюшины. Если после объективного обследования диагноз асцита представляется спорным, выполняют ультразвуковое иссл едование, посредством которого определяют также и возможную причину ас цита (например, паренхиматозное поражение печени, спленомегалию и расши рение воротной вены). Диагностический лапароцентез -- прост ой и безопасный метод, а исследование асцитической жидкости помогает ди фференцировать асцит от других заболеваний. Более, чем у 30 % пациентов с циррозом печени и асцитом отмечаетс я инфицирование асцитической жидкости до поступления в стационар или п осле госпитализации в клинику. Тем не менее, плановый диагностический ла пароцентез показан: 1) всем пациентам с впервые выявленным асцитом; 2) паци ентам, поступившим в стационар. Лапароцентез необходимо повторить, если во время пребывания в стационаре состояние пациента ухудшается, особен но при присоединении признаков бактериальной инфекции. Для исследован ия необходимо забрать 30-50 мл асцитической жидкости. Исследование асцитической жидкости имеет цель выяснить причины асцита , однако выполнять весь перечень тестов каждому больному нет необходимо сти. К главным тестам относятся: подсчет клеточных элементов, бактериоло гический посев, определение концентрации альбумина и общего белка. Самый важный анализ -- определение коли чества лейкоцитов, т.к. благодаря ему мо жно быстро получить сведения о присоединении бактериальной инфекции. А бсолютное число нейтрофилов > 250 клеток/мм 3 свидетельству ет о бактериальном инфицировании асцитической жидкости и требует эмпи рического лечения антибиотиками. Повышение числа лейкоцитов с преобла данием лимфоцитов указывает на наличие у пациента карциноматоза брюши ны или туберкулезного перитонита. Определение концентрации альбумина позволяет вычислить его градиент между сывороткой и асцитической жидк остью и классифицировать на низкий и высокий. Посев асцитической жидко сти осуществляется у постели больного в специальные бутылочки или проб ирки, предназначенные для посева крови. Чувствительность данного метод а достаточно высока. Если у больного на основании клинических признаков подозревается туберкулезный перитонит, а число лейкоцитов в асцитичес кой жидкости повышено преимущественно за счет лимфоцитов, показан посе в асцитической жидкости на специальные питательные среды. Определение концентрации общего белка в асцитической жидкости использ уется для отнесения ее к транссудатам и экссудатам. В настоящее время эт а классификация не имеет большого значения, поскольку асцит при циррозе печени является экссудатом более, чем в 30 % случаев. Тем не менее, определен ие концентрации общего белка в асцитической жидкости остается обязате льным тестом, т. к. помогает выявить пациентов, входящих в группу высокого риска по развитию спонтанного бактериального перитонита (СБП) (общий бел ок < 10 г/л), а также дифференцировать спонтанный бактериальный перитонит о т вторичного. Определение уровня глюкозы и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в а сцитической жидкости -- весьма полезный дифференциально-диагностическ ий метод. Значительное повышение активности амилазы в асцитической жид кости отмечается у пациентов с панкреатическим асцитом и перфорацией к ишки на фоне асцита. Окрашивание асцитической жидкости по Граму обычно дает отрицательный результат при циррозе и на ранних стадиях спонтанного бактериального п еритонита. Однако при помощи данного метода выявляют пациентов с перфор ацией кишки, у которых в асцитической жидкости обнаруживается множеств о различных типов бактерий. Цитологическое исследование асцитической жидкости информативно при а сците, обусловленном злокачественными новообразованиями, с вовлечение м в патологический процесс брюшины. К сожалению, этот метод не позволяет диагностировать печеночно-клеточный рак, при котором метастазирование в брюшину происходит редко. Ценность других тестов, считавшихся полезны ми для диагностики асцита, обусловленного злокачественными новообразо ваниями (определение в асцитической жидкости уровня фибронектина, холе стерина и карциноэмбрионального антигена), в настоящее время невелика. Градиент концентрации альбумина межд у сывороткой крови и асцитической жидкостью -- более важный тест для клас сификации асцита, чем концентрация общего белка в асцитической жидкост и. Сывороточно-асцитический градиент альбумина физиологически основан на онкотическо-гидростатичес-ком соотношении и напрямую зависит от дав ления в воротной вене. Он определяется разностью концентрации альбумин а в асцитической жидкости и концентрации альбумина в сыворотке крови (да нные должны быть получены в один и тот же день). У пациентов с градиентом > 11 г/л имеется портальная гипертензия, у пациентов с градиентом < 11 г/л давлен ие в воротной вене нормальное. Самая час тая причина высокого сывороточно-асцитического градиента альбумина -- ц ирроз печени. К другим возможным причинам, приводящим к повышению давлен ия в системе воротной вены, относятся алкогольный гепатит, сердечная нед остаточность, множественные метастазы в печень, молниеносная печеночн ая недостаточность, синдром Бадда-Киари, тромбоз воротной вены, облитери рующий эндофлебит (первичный тромбоз) печеночных вен, микседема, жировая дистрофия печени беременных и так называемый «смешанный» асцит. Развит ие «смешанного» асцита обусловлено как минимум двумя причинами, по одно й из которых происходит повышение давления в системе воротной вены (напр имер, цирроз печени и туберкулезный перитонит). Асцит с низким сывороточ но-асцитическим градиентом концентрации альбумина наблюдается при отс утствии портальной гипертензии и, как правило, обусловлен поражением бр юшины. Наиболее частая его причина -- карциноматоз брюшины. К другим причи нам относятся туберкулезный перитонит, заболевания поджелудочной желе зы, билиарный асцит, нефротический синдром, серозит, а также кишечная неп роходимость или гангрена кишки. Инфицирование асцитической жидкости м ожет быть спонтанным или вторичным (при наличии внутрибрюшного, поддающ егося хирургическому лечению источника инфекции). У пациентов с циррозо м печени инфицирование асцитической жидкости более, чем в 90 % случаев про исходит самопроизвольно. За последнее десятилетие на основании особен ностей бактериальной флоры, высеваемой из асцитической жидкости, и числ а полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) у больных с циррозом печени описа но три варианта инфицированного асцита. При спонтанном бактериальном п еритоните (СПБ) наблюдается рост бактериальной флоры (культуроположите льный) при посеве на питательные среды (обычно это моноинфекция) и число п олиморфно-ядерных клеток в асцитической жидкости > 250 клеток/мм 3 . Диагноз культу роотрицательного нейтрофильного асцита ставят в том случае, если число полиморфно-ядерных клеток превышает 250 клеток/мм 3 , а рост бактери альной флоры отсутствует. Бактериальный асцит характеризуется числом полиморфно-ядерных клеток менее 250 клеток/мм 3 и ростом бакте риальной флоры (моноинфекция). У пациентов с циррозом печени необходимо дифференцировать спонтанный бактериальный перитонит от вторичного, т.к. лечение спонтанного перитон ита консервативное, а вторичного, как правило, хирургическое. Несмотря н а то, что на долю вторичного перитонита приходится менее 10 % случаев инфиц ирования асцитической жидкости, возможность его развития следует пред полагать у всех пациентов с нейтрофильным асцитом. При дифференцирован ии этих двух состояний помогает анализ асцитической жидкости. Вторичны й бактериальный перитонит нужно подозревать тогда, когда при исследова нии асцитической жидкости обнаруживаются два или три из следующих крит ериев: 1) концентрация общего белка > 10 г/л; 2) глюк озы < 500 мг/л; ЛДГ > 225 мЕ/мл (или выше верхней гр аницы нормы для сыворотки крови). При посеве асцитической жидкости у бол ьшинства таких пациентов выявляется полиинфекция, в то время как у больн ых со спонтанным бактериальным перитонитом -- моноинфекция. Пациентам с подозрением на вторичный бактериальный перитонит требуется в экстренн ом порядке выполнить необходимые рентгенологические исследования с це лью подтверждения диагноза и обнаружения локализации возможной перфор ации полого органа. Если причиной возникновения вторичного бактериаль ного перитонита была не перфорация полого органа, то указанные критерии менее информативны, однако у данных пациентов число полиморфно-ядерных клеток через 48 ч после началалечения, по сравнению с исходным, повышается , а из асцитической жидкости продолжает высеваться бактериальная флора. При правильной тактике лечения у пациентов со спонтанным бактериальны м перитонитом, напротив, число полиморфно-ядерных клеток быстро снижает ся, а высевание микрофлоры из асцитической жидкости прекращается. К группе высокого риска по развитию спонтанного бактериального перито нита относятся пациенты: · с ци ррозом печени и желудочно-кишечным кровотечением; · с ци ррозом печени, асцитом и низкой концентрацией общего белка в асцитическ ой жидкости (< 10 г/л); · с ци ррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом в анамнезе; · с мо лниеносной печеночной недостаточностью. Раннюю диагностику инфицированного а сцита позволяет осуществить подсчет числа нейтрофилов в асцитической жидкости -- высокочувствительный метод определения ее инфицирования, за нимающий всего несколько минут. При окраске мазка по Граму положительны й результат наблюдается лишь у 5-10 % пацие нтов; при этом рост бактериальной флоры становится заметным не менее, че м через 12 ч после посева. 1.1. Асцит нередко возникает на фоне порт альной гипертензии, которая чаще всего вызывается блокадой внутрипече ночного кровотока (цирроз печени). Реже гипертензия связана с тромбозом или стенозом в системе нижней полой или воротной вены. 1.1.1. Цирроз печени: характерно наличие в анамнезе вирусного гепатита, злоупотребление алкоголем, переливание к рови. Значительно чаще цирроз встречается у мужчин. Его клинические проя вления весьма разнообразны -- от бессимптомных аномальных печеночных те стов до признаков терминальной стадии болезни. Обычно задолго до появле ния асцита развиваются снижение массы тела, повышенная утомляемость ди сфункция кишечника, метеоризм, неопределенные боли в подложечной облас ти и правом подреберье, повышение температуры тела, кожный зуд. Нередки а норексия, тошнота. Иногда бывают носовые и желудочно-кишечные кровотече ния, кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния. Может изменяться цв ет кала (становится светлее) и мочи (темная, цв ета пива). Первой причиной обращения к врачу явл яется увеличение живота. Обращает внимание увеличение живота при умень шении мышечной массы плечевого пояса и груди в связи с мышечной дистрофи ей. При осмотре обнаруживают желтуху. Наблюдаются изменения вторичных п оловых признаков: гинекомастия, уменьшение волосистости в подмышечных впадинах и над лобком, атрофия яичек. Ха рактерны «кожные печеночные знаки»: ладонная эритема, сосудистые «звез дочки» на груди и плечах, коричневатая пигментация лба и щек, белый цвет н огтевых пластинок, пурпура; может быть симптом «барабанных палочек», уве личение околоушных слюнных желез (у лиц, злоупотребляющих алкоголем). Им еется умеренная гепатомегалия. Печень плотная, с заостренным краем. Иног да могут прощупываться отдельные узлы. Часто наблюдаются спленомегали я (у 1/2--1/3 больных), расширение подкожных вен живота в виде «головы Медузы», в ен пищевода, геморроидальных вен. Выявляется также синдром печеночно-кл еточной недостаточности. Лабораторное исследование: Гематологические показатели. Обычно выявляется умеренная нормохромная, нормоцитарная анемия; иногда анеми я бывает макроцитарной. При желудочно-кишечных кровотечениях развивае тся гипохромная анемия. Количество лейкоцитов и тромбоцитов уменьшает ся (гиперспленизм). Протромбиновое время увеличивается и не нормализует ся при терапии витамином К. Костно-мозговое кроветворение макро- или нор мобластное. Увеличение количества плазматических клеток коррелирует с о степенью гиперглобулинемии. Биохимические изменения сыворотки кр ови. Наряду с повышенным уровнем билирубина повышается уровень г-глобулинов. Уровень альбуминов снижен. Актив ность ЩФ обычно в 2 раза превышает норму, иногда (особенно при алкогольном циррозе) она оказывается очень высокой, повышается уровень г -ГТП. Может п овышаться активность трансаминаз. Положительные осадочные пробы. Увел ичение креатинина крови является плохим прогностическим признаком. Изменения мочи. Увеличивается содерж ание уробилиногена; при желтухе в моче появляется билирубин. Асцит сопро вождается снижением экскреции натрия, при тяжёлом течении суточная экс креция натрия может составлять всего 4 ммоль/л. Для уточнения диагноза определяют се рологические маркеры вирусов гепатита, проводят сцинтиграфию и ультра звуковое сканирование печени, КТ. При лапароскопии на поверхности пече ни видны узлы, которые можно подвергнуть прицельной биопсии. При сцинтиграфии выявляются снижение поглощения радиофармацевтического препарата, его неравномерное распр еделение и поглощение селезёнкой и костным мозгом. Узлы не визуализирую тся. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) признаками цирроза являются неравномерная плотность ткани печени и уч астки повышенной эхогенности. Хвостатая доля оказывается увеличенной. Тем не менее, до появления асцита данные УЗИ не позволяют диагностироват ь цирроз. Узлы регенерации могут напоминать участки очагового поражени я печени. Для исключения их злокачественной природы необходимо динамич еское наблюдение или определение уровня б-фетопротеина. Диагностика цирроза и его осложнений с помощью компьютерной томографии (КТ) экономически оправдана. КТ позвол яет оценить размеры печени и выявить неровность её поверхности, обуслов ленную узлами. На компьютерных томограммах невозможно отличить узлы ре генерации от остальной ткани печени. КТ позволяет выявить жировую инфил ьтрацию, повышение плотности ткани печени, вызванное отложением железа, объёмные образования. После внутривенного введения контрастного вещес тва визуализируются воротная и печёночная вены, а также коллатеральные сосуды и увеличенная селезёнка -- достоверные признаки портальной гипер тензии. Выявление крупных коллатеральных сосудов, которые обычно распо лагаются вокруг селезёнки или пищевода, служит дополнительной информа цией к клиническим признакам хронической портосистемной энцефалопати и. Возможно выявление асцита. КТ представляет собой эффективный метод на блюдения за течением цирроза. Пункционная биопсия может играть клю чевую роль в установлении этиологии цирроза печени и определении его ак тивности. При наличии противопоказаний к биопсии (например, асцит или на рушение свёртывания крови) её следует выполнить через яремную вену. Для оценки прогрессирования заболевания желательно проведение биопсии в д инамике. Для получения достаточно крупных обр азцов печёночной ткани и во избежание повреждения других органов (особе нно, жёлчного пузыря) при циррозе печени показана прицельная биопсия ост рой иглой под визуальным контролем во время УЗИ или КТ. 1.1.2. Синдром (болезнь) Бадда-Киари ( Budd - Chiari) -- обструкция печеночных вен. Это полиэтиологиче ское заболевание. Единого мнения о целесообразности разграничения бол езни и синдрома нет. Встречается у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Как пра вило, этот синдром наблюдается в возрасте 20-45 лет, но иногда бывает и у дете й, и у стариков. Причиной обструкции печеночной вены могут быть гематологические наруш ения (полицитемия, дефицит протеинов С и S или антитромбина III, пароксизма льная ночная гемоглобинурия), антифосфолипидный синдром (первичный и вт оричный), злокачественные заболевания, поликистоз печени, травма или при менение оральных контрацептивов. Боли в животе, напряженная гепатомега лия и асцит могут проявляться с разной степенью интенсивности -- от тяжел ых резко выраженных симптомов до почти бессимптомного течения. Хроническая форма развивается обычно при неполной закупорке печеночных вен и отличается затяжным течением с периодическими обострениями. Во время обострения характерны боли в эпи гастрии и правом подреберье. У 1/4 больных отмечаются тошнота и рвота. У 3/4 бо льных -- гепатомегалия с болезненным краем печени при пальпации. Небольш ая спленомегалия выявляется у трети больных. Типичны стойкий асцит, разв итие коллатералей в виде расширенных вен брюшной и грудной стенки, дилат ация вен пищевода и геморроидальных вен. Могут быть тяжелые пищеводные и ректальные кровотечения. Возможна умеренная желтуха. Часто присоединяется тромбоз нижней полой вены, характеризующийся резко расширенными подкожными венами на нижнебоковых поверхностях живота и спины без признаков асцита и выраже нными отеками нижних конечностей. При надавливании на расширенные подк ожные вены можно определить краниопетальное движение крови. Диагноз синдрома Бадда-Киари затрудн ен, так как развивается он обычно на фоне других тяжелых заболеваний: цир роза печени, опухолей, полицитемии и др. О возможной обтурации печеночны х вен следует помнить во всех случаях внезапного возникновения сильных болей в животе, немотивированного резкого ухудшения состояния, появлен ия или нарастания признаков портальной гипертензии. Биохимическое исследование. Уровень билирубина в сыворотке, как правило, не превышает 34 мкмоль/л (2 мг %). Возраста ет активность ЩФ сыворотки, снижается уровень альбумина. Повышается акт ивность печёночных трансаминаз, значительный её рост характерен для со путствующей обструкции воротной вены. Выраженное увеличение протромби нового времени особенно часто встречается при остром течении синдрома. Гипопротеинемия может быть следствием экссудативной энтеропатии. Теор етически асцитическая жидкость должна содержать большое количество бе лка, но в действительности это бывает не всегда. Благодаря печёночной венографии можн о увидеть узкие, непроходимые печёночные вены. Рядом с ними определяются вены с извилистым, «кружевным» рисунком, похожим на паутину, возможно пр едставляющие собой аномальные венозные коллатерали, но, к сожалению, про ведение данной процедуры иногда невозможно. Продвинуть катетер по печё ночной вене на обычное расстояние нельзя, т. к. точка его заклинивания отс тоит от диафрагмы на 2-12 см. Для определения проходимости нижней полой вены прибегают к нижней кавографии. При этом катетер проводят свер ху, через правое предсердие, или снизу, через бедренную вену, иногда испол ьзуют сочетание обоих путей. Можно выявить боковое сужение печёночного сегмента нижней полой вены вследствие сдавления увеличенной хвостатой доли. Измеряют давление на всем протяжении нижней полой вены, чтобы подт вердить её проходимость и установить выраженность обструкции, обуслов ленной мембранами в её просвете или увеличением хвостатой доли. Селективная целиакография. Печёночна я артерия имеет небольшие размеры, калибр её ветвей уменьшен, они удлине ны и смещены, создаётся впечатление о наличии множественных объёмных об разований. Сходная картина отмечается при метастазах. Опорожнение порт альных сосудов в венозной фазе замедлено. УЗИ представляет собой оптимальный м етод неотложной диагностики. Он позволяет выявить изменения печёночны х вен, гипертрофию хвостатой доли, повышенную эхогенность и сдавление ни жней полой вены. Ткань печени гипоэхогенна в раннем периоде острого тром боза и гиперэхогенна при наличии фиброза в отдаленном периоде. Метод исп ользуют для диагностики асцита. · Хар актерным признаком при изотопном сканировании печени является визуали зация доли Reidel, но это -- нечастая находка. · Диагноз уточняют с помощью биопсии печени. Зона 3 (периферические отдел ы ацинусов, прилежащие к терминальным печеночным венам) имеет пятнистый вид и отличается от бледной портальной зоны. При гистологическом исслед овании обнаруживается картина застоя в зоне 3. 1.1.3. Тромбоз воротной вены считается пол иэтиологическим заболеванием. К провоцирующим пилетромбоз факторам от носят миелопролиферативные заболевания; мигрирующий тромбофлебит; цир роз печени; давление на воротную вену и ее ветви опухолевых узлов (чаще ге патоцеллюлярная карцинома) и других образований; первичные и вторичные изменения стенки вены (флебосклероз при атеросклерозе, хронические вос палительные процессы в брюшной полости, посттравматические и послеопе рационные осложнения). Обструкция может развиваться при неспецифическ ом язвенном колите и болезни Крона, а также у женщин, длительно принимающ их пероральные гормональные контрацептивы. Примерно у половины больны х причина обструкции воротной вены неизвестна. Длительность течения хронического пи летромбоза колеблется от нескольких лет до нескольких месяцев и опреде ляется основным заболеванием (цирроз, рак и др.). Характерны боли в эпигаст ральной области и правом подреберье, спленомегалия (во всех случаях). Печ ень чаще имеет нормальные размеры и консистенцию, признаки гепатоцеллю лярного поражения отсутствуют. Асцит упорного характера наблюдается у 2/3 больных. Более чем у половины больных возникают кровавая рвота и мелен а в связи с кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, нередко это бывает первым проявлением болезни. У взрослых часто развивается печ еночная энцефалопатия, особенно после кровотечения или перенесенной и нфекции. При УЗИ в просвете воротной вены можно выявить эхогенный тромб, а при цветном допплеровском картировании сигн ал от воротной вены получить не удаётся. При КТ тромб выглядит как дефект напол нения в просвете воротной вены, не усиливающий сигнала, в воротах печени выявляются многочисленные расширенные мелкие вены. При МРТ в просвете воротной вены выявл яются участки патологического сигнала, не отличающиеся по интенсивнос ти от окружающих тканей на Т1-взвешенных изображениях и имеющие повышенн ую интенсивность на Т2-взвешенных изображениях. На ангиограммах, выполненных в венозн ой фазе, в воротной вене выявляют дефект наполнения либо воротная вена в ообще не контрастируется. Воротная вена не визуализируется и в том случа е, когда кровь оттекает от неё через сильно развитые коллатерали. Гематологические изменения: Уровень гемоглобина нормальный, если не происходит кровопотери. Лейкопения и тромбоцитопения обусловлены г иперспленизмом. Тромбоциты и лейкоциты периферической крови, несмотря на уменьшение их количества, полноценны и полностью выполняют свои функ ции. Свёртывание крови не нарушается. Биохимическое исследование крови: Все общепринятые показатели функции печени в пределах нормальных значений. Повышение уровня глобулинов мож ет быть следствием проникновения в системное русло антигенов кишечных бактерий, особенно Escherichia coli, обходящих пече нь по коллатералям. Нарушение венозного оттока от поджелудочной железы приводит к небольшому снижению её функции. 1.1.4. Веноокклюзионная болезнь, или синдр ом Стюарта-Браса ( Stuart - Bras), характеризует ся нетромботической закупоркой мелких и средних ветвей печеночных вен. Она может развиваться как осложнение первичного рака печени, гипернефр омы, полицитемии. В последнее время заболевание связывают с такими факто рами, как лечение цитостатиками, рентгенооблучение, длительное употреб ление внутрь эстрогенных противозачаточных средств. Не исключается вл ияние некоторых растительных веществ (монокротамин), травяных чаев, соде ржащих окопник или крестовник. Подострая и хроническая формы проявляют себя болями в животе, постепенным развитием гепатоспленомегалии, присо единением асцита. Впоследствии развиваются коллатерали в виде расшире ния вен пищевода, желудка. Диагностика: функциональные пробы пе чени изменены мало. При радиоизотопном сканировании изотоп неравномер но распределяется в печени и накапливается в селезенке. Ангиогепатогра фия выявляет блокаду печеночных вен. Диагноз устанавливают с помощью би опсии печени. 1.2. Асцит опухолевого происхождения св идетельствует, как правило, о далеко зашедшем онкологическом процессе. 1.2.1. Карциноматоз брюшины -- самая частая причина развития асцита. Первичная опухоль располагается преимуществе нно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени. Причиной раннего метастазирования являются злокачественные опухоли яичника и матки. Ме тастазы могут возникнуть и через много лет после удаления первичной опу холи. Общее состояние в первое время после появления асцита заметно не м еняется. Температура остается нормальной. В дальнейшем наступает истощ ение, присоединяются отеки ног. Для уточнения диагноза проводят пара центез с исследованием жидкости, лапароскопию, в неясных случаях -- пробн ую лапаротомию. 1.2.2. Гепатоцеллюлярная карцинома -- наиб олее часто встречающаяся злокачественная опухоль печени. Причины: цирр оз печени, гепатит В или С, гемохроматоз, микотоксины (афлатоксин), гормона льные контрацептивы. Мужчины болеют в 3 раза чаще женщин. Клиническая картина: типичными симпт омами являются лихорадка, снижение массы тела и боли в правом верхнем кв адранте живота или спине. Часто наблюдаются отсутствие аппетита, метеор изм, запоры или диарея. Желтуха редко бывает интенсивной и, как правило, не зависит от размеров опухоли. У 30 % больных встречается гипогликемия, возм ожна болезненная гинекомастия. Очень характерными, но редкими признака ми являются сосудистый печеночный шум (следствие расширения артериаль ной сети, снабжающей опухоль кровью) и шум трения печеночной капсулы (при отсутствии острого алкогольного гепатита). Быстрое ухудшение состояни я больного с гемохроматозом или хроническим заболеванием печени с нали чием в сыворотке НВ sAg или анти-HCV-антител с видетельствует о возможном развитии ГЦК. Течение болезни может быть бес симптомным. Асцит нередко обнаруживают в поздних стадиях ГЦК. Он развива ется как за счет внутрипеченочного блока, так и за счет сдавления или тро мбоза воротной вены. Характерны быстрое развитие и упорство асцита, усто йчивость к лечению, быстрое нарастание симптомов интоксикации при умер енно выраженных нарушениях функции печени. Асцитическая жидкость соде ржит много белка, возможно повышение активности ЛДГ и уровня карциноэмб рионального антигена, могут выявляться атипичные клетки. Асцитическая жидкость может быть окрашена кровью. При разрыве опухоли возникает гемо перитонеум (постепенно или проявляется картиной острого живота с выраж енным болевым синдромом). Общий анализ крови: отмечается умеренный лейкоцитоз (80 % составляют нейтр офилы), иногда наблюдается эозинофилия. Анемия выражена слабо. Фибриноли тическая активность крови снижается. Биохимические изменения могут не отличаться от таковых при циррозе печени. Значительно повышена активно сть щелочной фосфатазы и сывороточных трансаминаз. У части больных обна руживается прогрессирующее увеличение б-ФП (выше 20 нг/мл). Повышение дес-г амма-карбоксипротромбина (витамин К-зависимый предшественник протромб ина) до 100 нг/мл и выше свидетельствует о возможной ГЦК; специфичность этог о показателя выше, чем б-ФП, однако чувствительность недостаточна для ди агностики опухолей небольшого размера. Повышение уровня сывороточной б-L-фукозидазы можно использовать в ранней диагностике ГЦК у больных цир розом печени. Компьютерная томография часто не поз воляет определить размеры и количество опухолей, особенно при наличии ц ирроза. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет получить нескол ько более четкие изображения при очаговой патологии, чем КТ. Суперселект ивная ангиография позволяет выявить опухоль диаметром 2 см и менее. При п омощи УЗИ можно обнаружить очаги поражения диаметром менее 2 см; опухоль гипоэхогенна, с нечеткими контурами и неоднородными эхосигналами. Допп леровское УЗИ выявляет внутрисосудистое распространение опухоли, позв оляет провести дифференциальную диагностику с гемангиомой. Изотопное сканирование печени выявляет опухоли диаметром более 3 см в виде дефекта наполнения. Диагноз верифицируют гистологически (после прицельной био псии очага поражения), однако, выявить высокодифференцированный рак печ ени с помощью цитологического исследования нелегко. 1.2.3. Синдром Мейгса ( Meigs) обусловлен возникновением асцита при фиброме я ичника, причем опухоль яичника иногда бывает очень мала и eе трудно распо знать. Заболевание бывает и при злокачественных опухолях яичников. Чаще развивается у пожилых женщин. Возможны боли в животе: асцит достигает бо льших размеров. Иногда появляется одышка из-за развития гидроторакса, пр еимущественно правостороннего. После удаления опухоли выпоты быстро и счезают, что указывает на отсутствие метастатического поражения брюши ны. Сочетание асцита с правосторонним гидротораксом иногда наблюдаетс я при раке поджелудочной железы и забрюшинной лимфосаркоме. При подозрении на синдром Мейгса обяз ательна консультация гинеколога. 1.2.4. Мезотелиома брюшины встречается в л юбом возрасте, одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Опухоль быстро распространяется по брюшине, не прорастая в толщу органов, покрытых брю шиной. Поэтому клиника характеризуется прежде всего быстрым нарастани ем асцита. Возможны умеренная боль в животе, рвота, субфебрильная темпер атура. Позднее появляются похудание, дисфункция желудка и кишечника. Асц ит может также быстро прогрессировать из-за сдавления воротной вены. При парацентезе может быть получена г еморрагическая, иногда желеобразная жидкость. При цитологическом иссл едовании обнаруживают пласты злокачественных клеток. 1.2.5. Саркома большого сальника развивае тся из жировой клетчатки, лимфатических узлов, сосудов. Появляются жалоб ы на боль в животе, чувство тяжести. Уже при первом обращении к врачу у пол овины больных выявляется асцит. Иногда прощупывается опухоль в животе, к оторая свободно смещается из стороны в сторону. Быстро нарастает анемия , наблюдаются непродолжительные, но высокие подъемы температуры. Для диагностики необходимы параценте з с исследованием жидкости, лапароскопия, при необходимости -- пробная ла паротомия. 1.2.6. Псевдомиксома брюшины почти всегда сопровождается асцитом. Чаще всего она наблюдается при доброкачествен ной кисте червеобразного отростка, при цистаденоме или цистаденосарко ме яичника, реже -- при фиброме и тератоме яичника, карциномах матки, слизи стой аденокарциноме кишечника. Болезнь начинается в возрасте старше 40 л ет с постепенного увеличения живота, позднее присоединяется похудание. При парацентезе жидкость имеет вид ст уденистой массы, с трудом выделяющейся через троакар. Правильный диагно з ставят лишь после лапаротомии. 1.3. Асцит в связи с застоем в нижней поло й вене чаще всего возникает при заболеваниях сердца. 1.3.1. Хронический констриктивный перика рдит -- вариант хронического перикардита, характеризующийся резким утол щением, уплотнением, рубцовым перерождением и нередко обызвествлением перикарда, облитерацией его полости, что приводит к сдавлению сердца и н арушению диастолического наполнения его камер. Наиболее частые причин ы развития заболевания -- туберкулез, ревматическая лихорадка, травма се рдца, нетуберкулезная инфекция (в том числе вирусная). Констриктивный перикардит значитель но чаще встречается у мужчин (в 2-5 раз), чем у женщин и развивается преимущес твенно в возрасте 20-50 лет. Процесс формир ования развернутой клинической картины может занимать различное время у разных больных (от 1 месяца до нескольких лет от момента появления симп томатики экссудативного перикардита). Особенно быстро синдром сдавлен ия развивается у больных гнойным экссудативным перикардитом. Жалобы пациентов обусловлены низким сердечным выбросом, высоким венозным давлением и застоем крови в венозн ом русле большого круга кровообращения. Больных беспокоят: · выр аженная общая слабость, быстрая утомляемость; · оды шка (возникает обычно при физической нагрузке, психоэмоциональных стре ссовых ситуациях, в покое выражена значительно меньше, как правило, не ув еличивается в горизонтальном положении, и больной не пытается обязател ьно занять вертикальное или полусидячее положение; очень характерно от сутствие приступов сердечной астмы); · сер дцебиения (вначале при физической нагрузке, затем и в покое); · ощу щение тяжести в правом подреберье (вследствие увеличения печени); · боли в области печени (как правило, неинтенсивные, что объясняется медл енным, постепенным увеличением печени); · взд утие живота, часто запоры, плохой аппетит; · уве личение живота в объеме (за счет асцита), отеки на ногах (эти жалобы появля ются при выраженном венозном застое и венозной гипертензии); · зна чительное похудание (особенно в дистрофической стадии заболевания). При выраженной клинической картине з аболевания данные осмотра весьма характерны. Обращают на себя внимание значительное похудание и выраженный цианоз лица, ушей, носа, шеи, кистей р ук. Отмечаются значительная отечность лица и шеи, набухание шейных вен, у величивающееся на вдохе (симптом Куссмауля), и их пульсация. При надавлив ании на область печени шейные вены еще больше набухают. Симптомокомплек с, характеризующийся выраженным отеком, цианозом шеи, набуханием шейных вен, называется «воротником Стокса». Иногда цианоз и отечность распрост раняются и на плечевые области. Развернутая клиническая картина хронич еского констриктивного перикардита характеризуется также довольно ра нним появлением асцита, раньше, чем отеков нижних конечностей. Асцит раз вивается вследствие надпеченочной портальной гипертензии, которая воз никает в результате резкого повышения центрального венозного давления и сдавления устья нижней полой вены рубцово-измененным перикардом. Асци т развивается у многих больных очень быстро и может быть значительно выр аженным, причем после парацентеза жидкость в брюшной полости быстро нак апливается вновь. Постоянным признаком является увелич ение печени, преимущественно за счет левой доли, которая может даже выпя чиваться в эпигастральной области. Поверхность печени вначале гладкая, край закруглен, но в дальнейшем, по мере увеличения длительности венозно го застоя, развиваются цирротические изменения (псевдоцирроз Пика), пече нь становится плотной, ее поверхность неровной, край острым. Иногда гепа томегалия сопровождается развитием перигепатита, что проявляется боля ми в области печени, усиливающимися при ходьбе, движениях, переходе из го ризонтального в вертикальное положение, при повороте на левый бок, может появиться шум трения брюшины над поверхностью печени во время вдоха. У 25 % больных обнаруживается увеличение селезенки. К важным клиническим признакам относ ится усиление в горизонтальном положении цианоза и одутловатости лица, но выраженность одышки остается прежней, больной субъективно хорошо пе реносит горизонтальное положение. Могут обнаруживаться расширенные ве ны в области верхних конечностей и груди, при поднимании рук кверху в гор изонтальном положении вены не спадаются (признак застоя в системе верхн ей полой вены), видны также расширенные вены живота и нижних конечностей ( признак затруднения оттока крови в системе нижней полой вены). Диагноз ставят на основании следующи х признаков: - нара стающая слабость, одышка, асцит, отеки нижних конечностей; - набухание и пульсация шейных вен, отечность и цианоз лица и шеи; - норм альные границы сердца или незначительное их расширение; - дополнительный III тон (перикардиальный тон «броска») и трехтактный ритм при аускультации сердца; - высокое центральное венозное давление (обычно более 250 мм вод. ст.); - эхок ардиографические признаки выраженного утолщения и уплотнения перикар да, нормальные размеры желудочков сердца; - эхокардиографические и рентгенологические признаки перикардиальных сращений и обызвествления перикарда; - гепатомегалия; - отсу тствие выпота в полости перикарда (по данным эхокардиографии). Диагностическое значение имеет в тип ичных случаях триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое, тихо е сердце». 1.3.2. Правожелудочковая сердечная недос таточность часто сопровождается асцитом. Этот тип недостаточности в из олированном виде встречается при декомпенсированном легочном сердце, врожденных пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии, опухоля х (миксомах) правых отделов сердца. При хронической правожелудочковой не достаточности в клинической картине доминирует симптоматика застоя кр ови в большом круге кровообращения: · выр аженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы); · наб ухшие вены шеи; · пер иферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим рас пространением кверху); · асц ит; · гид роторакс; · зас тойная гепатомегалия; · пол ожительная проба Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс); · дил атация правого желудочка; · эпи гастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка); · сис толический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостато чность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации право го желудочка); шум дующего характера, лучше выслушивается в области IV меж реберья справа от грудины или в нижней ее трети; шум усиливается при заде ржке дыхания на вдохе (симптом Ривера-Карвалло); · пра вожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается н ад мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины. Обычно вначале развиваются отеки, геп атомегалия, позднее -- асцит. Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогно моничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заб олеванием, приведшем к сердечной недостаточности. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Клиническая ревматология : рук. для пр акт. врачей / под. ред. В .И. Мазурова. СПб.: Фо лиант. 2001. 411 с. 2. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов : практ . рук. В 9 т. Т. 2 / А.Н. Окороков. М.: Медицинская литература, 2001. 502 с. 3. Справочник терапевта / Г.П. Матвейков [ и др.]; сост. и ред. Г.П. Матвейков. Мн. Беларусь. 2000. 446 с. 4. Синдромная диагностика внутренних б олезней / под. ред. Г.Б. Федосеева. СПб. 1996. Т. 4. 438 с.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Настал тот возраст, когда выдумываешь невероятные отмазы, чтобы не бухать с тем или иным знакомым.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru