Реферат: Антифосфолипидный синдром - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Антифосфолипидный синдром

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 25 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Антифосфолипидный синдром Антифосфолипидный синдром (АФС) относится к группе ревматических заболеваний и характеризуется н аличием аутоантител к фосфолипидам. Эти ология и патогенез При чины формирования аутоантител точно не установлены. Полагают, что больш инство вирусов человека тропны к эндотелию сосудов. Персистируя в них, в ирусы вызывают морфологические и функциональные изменения клеток; про исходящее при этом разрушение основной мембраны стенок сосудов, обусло вленное повреждением эндотелия, ведет к активации XII фактора Хагемана св ертывающей системы крови и развитию гиперкоагуляции, а также выработке аутоантител. Аутоантитела блокируют белки мембраны эндотелия (протеин С, S, аннексины, тромбомодулин), которые препятствуют тромбообразованию, подавляют активацию компонентов коагуляционного каскада, ингибируют п родукцию антитромбина III и простациклина, оказывают непосредственное п овреждающее действие на эндотелиальные клетки сосудов. Взаимодействи е антител с фосфолипидами клеточных мембран приводит к конформационны м и метаболическим изменениям в мембранах, нарушению функции клеток, ст азу крови в капиллярах и венулах, тромбозу. Кла ссификация Выд еляют несколько клинических вариантов АФС, которые с учетом частоты вст речаемоcти располагаются в следующем порядке: 1. вторичный АФС, ассоциированный с с истемной красной волчанкой (СКВ) и другими заболеваниями, в первую очере дь системными; 2. вторичный АФС у больных с волчаночноподобными проявлениями; 3. первичный АФС; 4. «катастрофический» АФС (острая ди ссеминированная коагулопатия/васкулопатия) с острым полиорганным тро мбозом; 5. другие микроангиопатические синд ромы (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура/гемолитико-уремиче ский синдром), HELLP-синдром (наличие беременности в сочетании с гемолизом, п овышением активности печеночных ферментов, снижением содержания тромб оцитов), ДВС-синдром, гипопротромбический синдром; 6. «серонегативный» АФС. У од них больных АФС проявляется преимущественно венозными тромбозами, у др угих — инсультом, у третьих — акушерской патологией или тромбоцитопе нией. Час тота обнаружения АФС при различных патологических состояниях Состояния Ча стота обнаружения, % Рецидивирующий венозный тромбоз 28-71 Привычный выкидыш 28-64 Поперечный миелит 50 Тромбоцитопения 27-33 Гемолитическая анемия 38 Артериальный тромбоз 25-31 Ливедо ретикулярис 25 Легочная гипертензия 20-40 Антитела к фосфолипидам представляют собой гетерогенную популяцию, реагирующу ю с отрицательно заряженными (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидил инозитол и фосфатидные кислоты), реже нейтральными (фосфатидилэтанолам ин) фосфолипидами и/или фосфолипидсвязывающими сывороточными белками (b-2-гликопротеин 1, аннексин V, протромбин). Наиболее часто в клинике для диа гностики АФС используют определение антител к кардиолипину и обнаруже ние волчаночного антикоагулянта. Гораздо реже исследуют уровень специ фических антител к фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу и фосфатиди лэтаноламину, а также к b-2-гликопротеину 1, аннексину V и протромбину. Критерии диагностики антифосфолипидного синдрома были сформулирован ы в октябре 1998 на VIII Международном симпозиуме по антителам к фосфолипида м в Саппоро (Япония). Критерии Кли нические и лабораторные признаки Клинические 1. Сосудистые тро мбозы Один или более клинических эпизодо в артериального, венозного тромбоза, или тромбоза сосудов малого диамет ра, в любой ткани или органе. Тромбоз должен быть подтвержден картиной ул ьтразвукового доплеровского сканирования или данными гистологическо го исследования, за исключением поверхностных венозных тромбозов. При г истологическом исследовании тромбоз должен быть представлен значител ьными изменениями сосудистой стенки воспалительного характера 2. Заболевания беременных а) Один или более не объяснимых случаев смерти морфологически нормального плода на 10-й или п озже неделе нормальной беременности, причем нормальная морфология пло да должна быть документирована данными ультразвукового сканирования и ли непосредственным исследованием плода, или b) Один или более случаев преждевременных ро дов морфологически нормального плода к 34-й или ранее неделе беременност и вследствие тяжелой преэклампсии или экслампсии, или тяжелой плацента рной недостаточности, или с) Три или более необ ъяснимых последовательных аборта до 10 недельного срока беременности с патологическими или анатомическими аномалиями у матери, или гормональ ными нарушениями, причем хромосомные причины должны быть исключены у от ца и матери Лабораторные 1. Умеренный или высокий уровень антитела к кардиолипину класса IgG и/ил и IgМ в крови, в 2-х или более исследованиях, полученных с интервалом не мене е 6 недель, измеренных путем стандартного метода ИФА для b-2-гликопротеин 1-з ависимых антител к кардиолипину 2. Позитивный тест на наличие волчаночного антикоагулянта в плазме в 2-х или более исследованиях, полу ченных с интервалом не менее 6 недель, причем этот антикоагулянт должен определяться согласно указаниям Международного общества тромбоза и г емостаза по следующим этапам: а) установление фа кта удлинения фосфолипидзависимой фазы свертывания плазмы по результ атам скрининговых тестов, таких как АЧТВ, каолиновое время, тест Рассела с разведением, протромбиновое время с разведением b) невозможность откорректировать удлиненн ое время скрининговых тестов путем смешивания с нормальной безтромбоц итарной плазмой с) укорочение времен и скрининговых тестов или его нормализация после добавления в исследую мую плазму избытка фосфолипидов, и исключение других коагулопатий, напр имер, наличие ингибитора VIII фактора или гепарина Условия п остановки диагноза Пац иенты с АФС должны иметь не менее одного клинического и одного лаборато рного критерия Ант итела к кардиолипину Ант итела к кардиолипину — это антитела к фосфолипидам (кардиолипину — ди фосфатидилглицеролу) клеточных мембран, ведущий показатель наличия ан тифосфолипидного синдрома у больных. Антитела к кардиолипину являются основной фракцией антител к фосфолипидам. Определенный уровень аутоан тител к кардиолипину присутствует в крови и здоровых людей, но при повы шении их уровня возникает качественно новое состояние в системе гемост аза. Эти антитела взаимодействуют с фосфолипидами мембран тромбоцитов и эндотелиальных клеток сосудов, вызывая их разрушение и способствуя в озникновению тромбозов и тромбоэмболий. Уровень антител к кардиолипину в сыворотке в норме: IgG — менее 19 МЕ/мл; IgА — менее 15 МЕ/мл; IgМ — менее 10 МЕ/мл. Нарастание уровня антител является чувствительным и специфическим ла бораторным тестом, характеризующим риск возникновения тромботических осложнений. Больные, у которых обнаружен повышенный уровень антител к к ардиолипину, относятся к группе риска по возникновению тромбозов при р азличных заболеваниях. При беременности из-за тромбоэмболических повр еждений трофобласта и плаценты возможны гибель плода, выкидыш, отслойка плаценты, гипотрофия и гипоксия плода. В США частота выявления аутоанти тел к фосфолипидам у населения составляет 5 %. Если его обнаруживают в кро ви у беременных, то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш и/или гибель плод а. У нас в стране частота обнаружения антител к кардиолипину у пациенто к с привычным невынашиванием беременности составляет 27,5-31%, и практически у всех обнаруживают вирусоносительство. При диагностике АФС определяются антитела класса IgG, IgA и IgМ. Более часто вст речаются при АФС антитела к кардиолипину класса IgG и IgA, чем класса IgМ. Уровень антител к кардиолипину в крови может колебаться как спонтанно, так и в ответ на какие-то патологические процессы в организме. При лечен ии АФС концентрация антител к кардиолипину может меняться, а может оста ваться на прежнем уровне. Антитела класса IgМ наиболее быстро реагируют (и х уровень снижается) на эффективное лечение АФС. Низкие уровни антител к кардиолипину класса IgМ могут быть обнаружены при ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, лекарственно-индуцированной красной волчанке, болез ни Лайма и сифилисе. Антитела к кардиолипину могут быть выявлены при следующих заболевания х: тромбоцитопениях, гемолитической анемии, аутоиммунных заболеваниях, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматизме, узелково м периартериите, инфаркте миокарда, инсульте, нестабильной стенокардии, инфекциях (туберкулез, лепра, стафилококковая, стрептококковая инфекци и, корь, мононуклеоз, краснуха, СПИД), артериальной гипертензии, облитерир ующем эндартериите, системном атеросклерозе, угрозе развития тромботи ческих осложнений, акушерской патологии с развитием АФС. Относительный риск развития инсультов, выкидышей или тромбозов глубоких вен у больных , имеющих в крови антитела к кардиолипину, в 2-4 раза выше, чем у пациентов, у которых они отсутствуют. Ант итела к фосфатидилсерину Ант итела к фосфатидилсерину аналогично антителам к кардиолипину, взаимод ействуют с фосфолипидами мембран тромбоцитов и эндотелиальных клеток сосудов, вызывая их повреждение, что служит основой для развития тромбо зов и тромбоэмболий. Фосфатидилсерин, еще один представитель класса фос фолипидов, входит в состав клеточных мембран различных тканей. Наибольш ее количество фосфатидилсерина содержат мембраны тромбоцитов и эндот елиальных клеток сосудистой стенки, участвующие в свертывании крови. В качестве «cutoff» для антител класса IgG к фосфатидилсерину в сыворотке испо льзуют значения 16, IgM — 22 и IgА — 20 фосфатидилсериновых единиц. Специфичнос ть определения антител класса IgM и IgG к фосфатидилсерину в здоровой попул яции составляет 96%, IgА — 95%. Антитела класса IgM к фосфатидилсерину обнаружив ают у 25%, IgG — у 22,2%, IgA — у 11,1% больных с СКВ. У пациентов с первичным АФС повышен ный уровень антител класса IgM к фосфатидилсерину выявляют в 54,5%, IgG — в 90,9%, IgA — в 36,4% случаев. При СКВ без наличия тромбозов в анамнезе или тромбоцитоп ении повышенный уровень антител класса IgM и IgG к фосфатидилсерину выявляю т у 11,1% больных, а уровень IgA у всех пациентов остается ниже значений «cutoff». Вол чаночный антикоагулянт (ВА) Вол чаночный антикоагулянт относится к иммуноглобулинам класса IgG и предст авляет собой гетерогенную группу антител против отрицательно заряженн ых фосфолипидов. Свое название он получил в связи с тем, что оказывает вл ияние на фосфолипидзависимые коагуляционные тесты и впервые был выявл ен у больных с СКВ. Уровень волчаночного антикоагулянта в плазме в норм е — 0,8-1,2 усл. ед. Наличие ВА у больных можно заподозрить при необъяснимом у длинении АЧТВ, коагуляционных тестов со змеиным ядом, времени рекальциф икации и в меньшей степени протромбинового времени при всех других нор мальных показателях коагу-лограммы. ВА обычно обнаруживают по удлинени ю у больных АЧТВ, при этом они не имеют выраженных проявлений кровоточив ости, в то же время у 30% из них может развиваться тромбоз, т.е. имеется парад оксальная реакция — удлинение АЧТВ и развитие тромбоза. Механизм возникновения тромбоза у больных с ВА точно не установлен, одн ако известно, что антитела к фосфолипидам снижают продукцию простацикл ина эндотелиальными клетками за счет ингибирования фосфолипазы А2 и пр отеина S и, таким образом, создают предпосылки к тромбообразованию. В нас тоящее время ВА рассматривается как значительный фактор риска у больны х с необъяснимыми тромбозами и часто обнаруживается при различных форм ах патологии, особенно при системных, аутоиммунных заболеваниях, АФС, у б ольных СПИДом (у 20-50% больных), у женщин с привычными выкидышами и внутриут робной гибелью плода, у больных с осложнениями лекарственной терапии. О коло 25-30% пациентов с ВА имеют тромбоэмболии. Эпизоды церебральной ишемии могут быть результатом кардиоэмболии, развивающейся у пациентов с цирк улирующим в крови ВА. ВА и антитела к кардиолипину обнаруживаются одно временно у 70 % больных с АФС. ВА выявляется при СКВ у 34-44% больных, а среди бол ьных, длительно получающих фенотиазин, — у 32%. Частота выявления ВА лучше коррелирует с тромбозами у больных, чем частота выявления антител к кар диолипину. В некоторых случаях заболевания клапанов сердца, имеющие тенденцию к т ромбозам и тромбоэмболиям, связанные с наличием ВА и антител к кардиол ипину в крови больного, которые могут быть причиной деформаций клапанов ревматического типа и тяжелых поражений клапанов (растяжение слоев кла пана тромбом). Антитела к фосфолипидам являются одной из причин ишемических нарушени й мозгового кровообращения, особенно у лиц молодого возраста. По данным литературы антитела к фосфолипидам выявляют у 2,4-46% больных молодого возр аста с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения. Из всех боль ных с антителами к фосфолипидам антитела к кардиолипину обнаруживают у 60% больных, волчаночный антикоагулянт у 75%. Одновременно те и другие тип ы антител выявляют в 50-75% случаев. Нарушения мозгового кровообращения, асс оциирующиеся с выработкой антител к фосфолипидам, имеют ряд клинически х особенностей. Как правило, они начинаются в молодом возрасте (чаще забо левают женщины) и имеют тенденцию к рецидивированию. Рецидивы отмечают 35-70% больных с ишемическими инсультами, поэтому таким больным показано не только длительное лечение антиагрегантами и антикоагулянтами непрям ого действия, но и динамический контроль за уровнем антител к фосфолипи дам. Определение ВА и антител к кардиолипину для диагностики АФС показано в сем пациентам, подверженным явлениям гиперкоагуляции (церебральный тр омбоз, некроз кожи, связанный с приемом кумарина и др.), даже если АЧТВ у ни х не удлинено. При назначении определения ВА необходимо отменить больному прием гепа рина за 2 дня и отменить кумариновые препараты за 2 недели до взятия кров и, так как присутствие этих препаратов в крови может давать ложноположи тельные результаты. При оценке полученных результатов необходимо ориентироваться на след ующие данные: · если результат составляет 1,2-1,5 усл. е д., то ВА содержится в малых количествах, и его активность небольшая; · если 1,5-2,0 усл. ед., то ВА обнаруживается в умеренном количестве, и вероя тность развития тромбоза значительно возрастает; · если более 2,0 усл. ед., то ВА имеется в большом количестве, и вероят ность возникновения тромбоза у больного очень велика. Нал ичие в крови антител к фосфолипидам является одной из причин получения ложноположительных результатов исследований на сифилис в микрореакц ии преципитации с кардиолипиновым антигеном (VDRL-тест — Venereal Disease Research Laboratory). Посре дством VDRL-теста определяют агглютинацию (склеивание) липидных частиц, кот орые содержат холестерин и кардиолипин, отрицательно заряженный фосфо липид. Антитела к фосфолипидам присоединяются к кардиолипину этих част иц и вызывают их агглютинацию. Аналогичная реакция наблюдается у больн ых сифилисом, у которых ложноположительный характер VDRL-теста должен быть доказан отрицательными результатами специфических методов исследова ния на сифилис, которые выявляют непосредственно антитела к трепонемны м антигенами. Ант итела к b-2-гликопротеину 1 b-2-гл икопротеин 1 (аполипопротеин Н) является кофактором, который необходим, ч тобы в крови произошло взаимодействие антифосфолипидных антител с фос фолипидами. Установлено, что присутствие в крови именно b-2-гликопротеин 1 зависимых антител к кардиолипину ассоциируется с развитием АФС, в то вр емя как при инфекционных заболеваниях образуются b-2-гликопротеин 1 незав исимые антителак кардиолипину, наличие которых очень редко приводит к т ромботическим нарушениям, характерным для АФС. Белок — b-2-гликопротеин 1 имеет молекулярную массу 50 кД, обладает естеств енной антикоагулянтной активностью, присутствует в нормальной плазме в концентрации около 200 мкг/мл и циркулирует в ассоциации с липопротеида ми. Природа кофакторной активности b-2-гликопротеина 1 при АФС в настоящее время активно изучается. Предполагается, что при АФС антикардиолипинов ые антитела взаимодействуют не с кардиолипином, а с конформационными э питопами, формирующимися в процессе взаимодействия b-2-гликопротеина 1 с кардиолипином. Поэтому обнаружение антител к кардиолипину в сыворотке крови одновременно с антителами к b-2-гликопротеину 1 повышает специфичн ость диагностики АФС. Уровень антител к b-2-гликопротеину 1 в сыворотке в н орме: IgG — менее 19 МЕ/мл; IgМ — менее 10 МЕ/мл. В здоровой популяции определени е антител к b-2-гликопротеину 1 класса IgG, IgМ и IgА имеет специфичность 100 %, 93 % и 96 % с оответственно. У больных СКВ повышение уровня антител к b-2-гликопротеину 1 относящихся к IgG в сыворотке крови коррелирует с развитием АФС в целом и его основными клиническими проявлениями в отдельности (венозный и артериальный тром боз, акушерская патология и тромбоцитопения), а также некоторыми дополн ительными признаками синдрома (трофические язвы голени, гемолитическа я анемия и поражение клапанов сердца). Кроме того, увеличение уровня анти тел к b-2-гликопротеину 1 относящихся к IgМ ассоциируется с привычным невын ашиванием беременности. Оба класса антител существенно чаще обнаружив аются у больных СКВ, имеющих в сыворотке крови повышенный уровень ВА и а нтител к кардиолипину. У больных СКВ антитела к b-2-гликопротеину 1 класса IgG, IgМ и IgА выявляют в 23%, 20% и 25% случаев заболевания, при сочетании СКВ с тромбо зом и/или тромбоцитопенией в 58%, 42% и 67% случаев соответственно. Исследование антител к b-2-гликопротеину 1 имеет одинаковую с антителами к кардиолипину чувствительность в отношении диагностики АФС (57%), но боле е высокую специфичность (82% и 43% соответственно). При использовании в качес тве «cutoff» для всех 3 типов антител (IgA, IgM, IgG) значений 20 МЕ/мл специфичность соста вляет для антител IgG — 100%, IgA — 96%, IgM — 93%. Положительная предсказательная ценн ость этого теста (т.е. вероятность того, что у больного с повышенным уровн ем антител к b-2-гликопротеину 1 в сыворотке крови возникнут тромботическ ие осложнения) составляет 29%, а чувствительность (т.е. вероятность того, что у больного с тромбозами будут обнаружены антитела к b-2-гликопротеину 1) — 24%. Определение антител к b-2-гликопротеину 1 в сыворотке крови в настоящ ее время не входит в перечень официальных критериев диагностики АФС. Ант итела к протромбину Ант итела к протромбину являются патогенными и напрямую ингибируют фактор ы коагуляции, что приводит к удлинению времени фосфолипидзависимых коа гуляционных тестов. Протромбин( фактор II) — витамин К-зависимый гликопротеин с молекулярной массой 72 кД, синтезируемый в печени и участвующий в свертывании крови. П ротромбин обеспечивает создание на мембране поврежденных клеток комп лекса факторов Va, Xa, и фосфолипидов. В результате чего в присутствии ионов Са2+ образуется протромбиназный комплекс, который осуществляет расщепл ение протомбина до тромбина, что в дальнейшем приводит к превращению фи бриногена в фибрин. Совсем недавно были проведены исследования, которые показали, что антит ела, являющиеся причиной возникновения эффекта волчаночного антикоагу лянта (удлинение времени фосфолипидзависимых коагуляционных тестов), т ребуют присутствия плазменных протеинов, подобных b-2-гликопротеину 1, или протромбина. Протромбин был идентифицирован как первый кофактор дейст вия антител, обеспечивающих эффект ВА. Эти антитела представляют собой группу антител, одними из которых являются антитела к протромбину. Антитела к протромбину ответственные за эффект волчаночного антикоаг улянта, обнаруживаются и у пациентов без СКВ, страдающих АФС. Предполага ют, что связывание протромбина с фосфолипидами клеточных мембран увели чивается в присутствии антител к протромбину, в результате чего другие факторы коагуляции не могут связаться с фосфолипидами; возможно этим и объясняется удлинение времени фосфолипидзависимых коагуляционных те стов. Имеется и другая точка зрения, согласно которой протромбин при нал ичии антител перекрестно реагирует с плазминогеном, вследствие чего фи бриноген не может быть расщеплен в фибрин. В связи с этим можно полагать, что существует 2 различных вида антител к протромбину, которые могут уси ливать или ингибировать свертывание крови. Специфичность определения антител класса IgM к протромбину в здоровой по пуляции составляет 97%, IgG — 95%. Антитела класса IgM к протромбину обнаруживают у 12,2%, IgG — у 14,6% больных СКВ. У пациентов с первичным АФС повышенный уровень антител класса IgM к протромбину выявляют в 27,3%, IgG — в 18,2% случаев заболевания. Повышенный уровень антител к протромбину особенно у пациентов с СКВ и А ФС увеличивает риск развития тромбоза глубоких вен. Кроме того, наличие антител к протромбину ассоциируется с тромбоэмболией легочной артери и и преждевременным прерыванием беременности. Они также предсказывают высокий риск развития инфаркта миокарда у пациентов с ИБС.Чувствительн ость определения антител IgG к протромбину для диагностики первичного АФ С при преждевременном прерывании беременности составляет 74-80%, а при втор ичном АФС — 80-84%. Ант итела к аннексину V Ант итела к аннексину V были описаны как высокоспецифичный фактор риска в от ношении смерти морфологически нормального плода начиная с 10-й недели но рмальной беременности. Установлена строгая корреляция между наличием антител к аннексину V и неудачами оплодотворения in vitro. Была показана важн ая роль этих антител в развитии тромбозов. Повышенный уровень антител IgG и IgM к аннексину V в плазме обнаруживают при многих состояниях, связанных с АФС и апоптозом. Антитела к аннексину V довольно часто выявляют у пацие нтов с СКВ. Семейство белков аннексинов было открыто в 1990 году и сразу стало объекто м интенсивного научного изучения и клинических исследований. В настоящ ее время в клетках млекопитающих описано 10 различных аннексинов. Аннекс ин V (анхорин СII, плацентарный антикоагулянтный протеин I, кальфобиндин I, к альций-зависимый фосфолипидсвязывающий протеин 33, плацентарный протеи н 4) — кальций-зависимый протеин с молекулярной массой 35 кД, который пред ставлен во многих тканях, а главным образом на эндотелиальных клетках и плаценте. В низких концентрациях аннексин V присутствует в тромбоцитах , в более высоких — в эритроцитах и лейкоцитах. Он обладает выраженными антикоагулятными свойствами in vitro. Это свойство аннексина V обусловлено е го высоким сродством к анионным фосфолипидам и способностью препятств овать активированным факторам свертывания крови связываться с фосфол ипидами клеточных мембран по кальций-зависимому механизму. Антикоагул янтный эффект аннексина V базируется на его способности образовывать д вумерные кластеры на поверхности клеток. Эти кластеры являются высокоэ ффективным «щитом» против связывания факторов свертывающей системы кр ови. Аннексин V в обязательном порядке снитезируется трофобластами и ло кализуется на апикальных поверхностях микроворсинок. Удаление аннекс ина V с клеточной поверхности ускоряет коагуляцию плазмы крови. Эндотел иальные клетки сосудов также синтезируют значительное количество анне ксина V. Обработка этих клеток хелатором или поликлональными антителами к аннексину V приводит к ускорению коагуляции плазмы. Плазменная мембрана клетки характеризуется ассимитричной структурой и исчезновение этой структуры служит первым признаком апоптоза. При нор мальных условиях фосфатидилсерин локализуется на цитоплазматической стороне клеточной мембраны, в то время как при апоптозе он находится на наружной поверхности мембраны, где высокоспецифично связывается с анн ексином V. Аннексин V ингибирует прокоагулянтную и провоспалительную ак тивность умирающих клеток при апоптозе. Уровень антител IgG и IgM к аннексин у V в плазме в норме менее 0,12 усл. ед.; 0,12-0,24 — пограничные значения; выше 0,24 усл. ед. — положительный результат. При оценке результатов тестов на наличие АФС врач-клиницист должен пони мать, что течение многих инфекций (как вирусных, так и бактериальных) сопр овождается транзиторным повышением уровня антител к фосфолипидам. Хро нические инфекционные заболевания (наиболее часто ВИЧ), также провоциру ют увеличение уровня антител к фосфолипидам. Целый ряд препаратов, вклю чая фенотиазин, гидралазин, фенитоин, прокаинамид, хинидин и др. могут вы звать повышение концентрации антител к фосфолипидам в крови. В заключение необходимо заметить, что некоторые типы антител к фосфоли пидам выявляются у пациентов с АФС несколькими тестами, однако многие — только одним. Этим и обусловлен поиск и внедрение в клиническую практ ику новых тестов диагностики АФС. Кроме того, применение для постановки диагноза АФС только 2 официальных критериев (антитела к кардиолипину и В А) вызывает неудовлетворенность многих клиницистов (оба теста могут быт ь отрицательными при наличии клинических проявлений АФС) и заставляет и х активно использовать другие тесты. Источник: www.ramld.ru
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- Дорогой, сфотографируй меня в этом платье.
- Не хочу.
- Ну, сфотографируй. Представь, пройдут годы, ты достанешь эту фотографию и увидишь, какая я была красивая.
- Так что, дальше ты еще страшнее станешь?
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Антифосфолипидный синдром", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru