Реферат: Анестетики при операции - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Анестетики при операции

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 26 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Универс итет Медицинский Институт Кафедра Терапии Зав. кафедрой д.м.н., ___________ Реферат на тему: Анестетики при операции Выполнила: студентка V курса ______ Проверил: к.м.н., доцент ___________ Пенза 2008 План 1. Теории и механизмы действия о бщих анестетиков 2. Концепция анестезиологическ ого обеспечения операций Литература 1. Теории и механизмы действия общих анестетиков Общей анестезией называют искусственно вызванн ое физиологическое состояние, характеризующееся обратимой утратой соз нания, анальгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации. Сущест вует большое количество веществ, способных вызвать общую анестезию: ине ртные газы (ксенон), простые неорганические соединения (закись азота), гал огенированные углеводороды (фторотан), сложные органические соединени я (барбитураты) и др. В настоящее время внутренние механизмы общей анесте зии до конца не выяснены. Нет единой общепринятой теории действия анесте тиков, которая должна объяснять, каким образом такие разнообразные по хи мической структуре соединения вызывают достаточно стереотипное состо яние общей анестезии. Вопрос о сущности этого явления встал перед исслед ователями еще в первые десятилетия после открытия общей анестезии. Одни м из первых выразил свою точку зрения Н. И. Пирогов. В 1848 г. он пришел к заключ ению, что наркотический эффект эфира проявляется лишь тогда, когда насыщ енная его парами кровь «придет в соприкосновение с органами нервной сис темы». К настоящему моменту исследователями в этой области предложен ряд конц епций, объясняющих своеобразный эффект общих анестетиков. Исторически за ними закрепилось название «теории», хотя, по сути, они являются гипоте зами. Одной из первых теорий общей анестезии была коагуляционная (Кюн,1864). Предп осылкой для нее явилось свойство диэтилового эфира и хлороформа вызыва ть своеобразное свертывание внутриклеточного белка с образованием зер нистости в протоплазме. Эти изменения в структуре клетки рассматривали сь в качестве основной причины нарушения ее функции. Однако позже выясни лось, что отмеченные изменения возникают лишь при концентрациях анесте тиков в тканях, значительно превосходящих уровень, достигаемый в клинич еских условиях. К этому же периоду относится и разработка липоидной теории (Мейер, Оверт он, 1899-1901). Эта теория основана на двух фактах: 1) значительной липоидотропнос ти наркотических веществ; 2) высоком содержании липоидов в нервных клетк ах. Согласно рассматриваемой теории, насыщение анестетиками богатых ли поидами клеточных мембран создает барьер для обмена веществ в клетке. Оп ределенным подтверждением правильности гипотезы считали зависимость выраженности наркотического эффекта анестетиков, то есть их силы дейст вия, по степени сродства к липоидам (закон Мейера - Овертона). В дальнейшем было выяснено, что такая закономерность прослеживается в отношении бол ьшинства ингаляционных анестетиков. Наряду с этим обнаружились исключ ения. Таким образом, связь между растворимостью наркотических веществ в жирах и силой их действия оказалась не универсальной. Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1913) основывалась на данных о том, что анестетики жирного ряда обладают свойством снижать поверхностное натяжение на границе между липоидной оболочкой клетки и окружающей ее ж идкости, вызывая повышение проницаемости мембраны вообще и для молекул анестетиков в частности. Авторы адсорбционной теории (Лове, 1912) исходили из свойства анестетиков п овышать проницаемость клеточных мембран и высокой сорбционной способн ости их в отношении внутриклеточных липоидов, находящихся в коллоидном состоянии. Предполагалось, что именно вследствие высокого насыщения ан естетиком липопротеиновых структур нервных клеток блокируется их спец ифическая функция. Теория критического объема объясняет интересный феномен устранения ан естезии под действием повышенного давления. Бимолекулярный слой фосфо липидов в клеточных мембранах нейронов имеет в своем составе множество гидрофобных структур. Связываясь с этими структурами, анестетики расши ряют фосфолипидный бимолекулярный слой до критического объема, после ч его функция мембраны претерпевает изменения. Возможно, повышенное давл ение вытесняет часть молекул с мембраны, увеличивая потребность в анест етике. Данные об ингибирующем влиянии анестетиков на ферментные комплексы, за нимающие ключевое положение в обеспечении окислительно-восстановител ьных процессов в клетках привели к формированию гипоксической теории о бщей анестезии. В соответствии с ней торможение функции ЦНС при насыщени и анестетиками жирного ряда возникает в результате нарушения энергети ки клеток. Однако было выяснено, что в условиях общей анестезии клеточный метаболи зм нарушается далеко не всегда. Характерные для гипоксии метаболически е изменения в клетке обычно возникают лишь при высокой концентрации нек оторых анестетиков в тканях, значительно превышающей используемую в кл инических условиях. Не получено также убедительных данных о снижении по требления кислорода клетками. Во многом не согласуется с гипоксической теорией общей анестезии и динамика КОС тканей и оттекающей от ЦНС крови. Не укладывается в нее также быстрое восстановление функций нейронов по сле удаления из них анестетика. Все отмеченные моменты вызывают серьезн ое сомнение в правильности основных положений гипоксической теории об щей анестезии. В 1961 г. Полинг предложил теорию водных микрокристаллов, объясняющую разви тие наркотического состояния под влиянием общих анестетиков свойством последних образовывать в водной фазе тканей своеобразные кристаллы. Он и создают препятствие для перемещения катионов через мембрану клетки и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирование потенциала д ействия. Однако дальнейшие исследования показали, что свойством криста ллообразования обладают не все общие анестетики. Те же из них, для которы х характерен этот феномен, образуют кристаллы при концентрациях, превыш ающих используемые в клинической практике. Наибольшее развитие получила мембранная теория. Она базировалась на да нных о влиянии анестетиков на физико-химические свойства клеточных мем бран. Развитие общей анестезии связывали с нарушением проницаемости ме мбран нервных клеток. В основе теории лежали результаты исследований эл ектрического трансмембранного потенциала и роли электрических процес сов, происходящих на мембране клетки, в формировании потенциала действи я и распространении возбуждения как в пределах одного нейрона, так и при межнейронных контактах. Было установлено, что перемещение К+ и Na+ через ме мбрану при раздражении клетки происходит неравномерно: выходу К+ из клет ки предшествует интенсивный ток Na+ в клетку. При этом в зоне раздражения н а мембране клетки возникает обратное обычному распределение зарядов, т. е. снаружи электрический заряд становится отрицательным, а с внутренней поверхности - положительным. Возникающий на границе возбуждения потенц иал при таком изменении электрического заряда мембраны значительно пр евышает потенциал покоя, что и обусловливает способность его распростр анять возбуждение. Возвращение К+ в клетку и извлечение из нее Na+ (катионны й насос) происходит в следующей фазе и сопровождается затратой АТФ. В мех анизме перехода клетки из состояния покоя в состояние возбуждения с пос ледующим восстановлением трансмембранного потенциала покоя важную ро ль придают ионам кальция . С их влиянием связывают интенсивность тока К+ и Na+ через мембрану во время ее деполяризации и восстановления потенциала покоя. В дальнейшем было установлено, что общие анестетики оказывают выраженн ое тормозящее действие на синаптическую передачу в дозах, которые сущес твенно не влияют на распространение возбуждения по мембране нейрона. Дл я торможения распространения потенциала действия на мембране необходи мы более значительные концентрации анестетика, хотя сам механизм тормо жения в том и другом случае аналогичен. Поскольку синапсы являются в реф лекторной цепи звеном не только наиболее сложным, но и наиболее подверже нным влиянию на его функцию различного рода эндогенных и экзогенных фак торов, тормозящее влияние анестетиков на передачу импульсов в них прояв ляется больше, чем на возбудимость мембраны нейрона. Механизм угнетения возбудимости нейронов и торможения синаптической передачи возбуждени я под влиянием анестетиков полностью не раскрыт. Различные анестетики н еодинаково влияют на основные функциональные звенья синапсов. Это связ ано как с неоднородностью последних, так и с особенностями свойств отдел ьных анестетиков. Они могут тормозить передачу возбуждения, нарушая обр азование и высвобождение медиатора через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель, угнетая обратный захват медиатора. Анестетики сниж ают чувствительность рецепторов пресинаптической и постсинаптическо й мембран к медиатору, уменьшая возможность формирования постсинаптич еского потенциала действия. В случаях формирования постсинаптического потенциала действия анестетики приводят к его угасанию, вызывая измене ния тока ионов через мембрану. Эффект многих общих анестетиков связывают с их влиянием на функцию меди аторов ЦНС (ацетилхолин, катехоламины, серотонин, гамма-аминомасляная ки слота, аденозин, аспартат, глютамат, эндогенные опиаты, цАМФ и др.). Чаще все го это происходит путем действия на специфические рецепторы. Многие ане стетики усиливают опосредованную гамма-аминомасляной кислотой депрес сию ЦНС. Более того, агонисты ГАМК-рецепторов углубляют анестезию, в то вр емя как антагонисты устраняют многие эффекты анестетиков. Влияние на фу нкцию ГАМК может быть главным механизмом действия многих анестетиков. Однако при всей ценности сведений об интимном механизме действия анест етиков на клеточном и молекулярном уровнях они не раскрывают сущности о бщей анестезии как своеобразного функционального состояния нервной си стемы организма. Поскольку в клинических условиях используемая концен трация анестетиков не вызывает полной ареактивности нейронов и блокад ы синаптической передачи, а лишь оказывает тормозящее влияние на их функ цию, важно знать направление и последовательность функциональных изме нений. Особого внимания заслуживает объяснение влияния общих анестетиков на функцию нервной системы, которое дал и в значительной степени научно обо сновал Н.Е. Введенский. Исходя из разработанной им теории парабиоза, он пр ишел к заключению, что анестетики действуют на нервную систему как сильн ые раздражители и, подобно последним, вызывают соответствующие фазы пар абиоза, которые характеризуются последовательным снижением физиологи ческой лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. При опр еделенном для каждого анестетика уровне насыщения мозга снижение лаби льности механизмов, лежащих в основе формирования и распространения не рвных импульсов, достигает такой степени, которая обусловливает тормож ение функций ЦНС, проявляющееся клинически состоянием общей анестезии. В дальнейшем эта концепция получила развитие в трудах А.А. Ухтомского и н екоторых других отечественных ученых. Концепция об изменении под влиянием наркотических веществ физиологиче ской лабильности нейронов и, особенно, синапсов позволила приблизиться к пониманию того, что в каждый данный момент общей анестезии степень тор можения функции различных отделов мозга оказывается неодинаковой. Это т феномен может быть объяснен неодинаковой исходной функциональной ла бильностью отделов мозга. Такое понимание нашло убедительное подтверж дение в том, что наряду с корой больших полушарий наиболее подверженной тормозящему влиянию анестетиков оказалась функция ретикулярной форма ции, это явилось предпосылкой для разработки ретикулярной теории общей анестезии. Развитию ретикулярной теории способствовали два важных научных факта, установленных при изучении функции ретикулярной формации: 1) она играет активирующую роль в отношении лежащих выше отделов ЦНС; 2) разрушение опр еделенных зон ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к меди каментозному сну или наркозу. Это привело к заключению о вероятной связи специфического действия наркотических веществ с влиянием их прежде вс его на функцию ретикулярной формации. Таким образом, сформировалось представление о том, что эффект общих анес тетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уро вне сетевидной субстанции мозга. При этом устраняется восходящее актив изирующее влияние ее, что приводит к деафферентации вышележащих отдело в ЦНС. Несмотря на убедительные данные в пользу ретикулярной теории общей ане стезии, результаты некоторых исследований свидетельствуют о том, что он а во многом слишком упрощена и не может быть признана универсальной. Эфф ект анестетиков на активность нейронов ретикулярной формации разнообр азен и может повышать, уменьшать или не изменять ее в зависимости от дейс твующего вещества. Таким образом, изменение активности ретикулярной фо рмации при анестезии вероятно связано со специфическим взаимодействие м общих анестетиков с определенными структурами в каждом отделе ЦНС. Кро ме того, состояние сознания не может быть просто объяснено активностью р етикулярной формации. Общие анестетики оказывают свое действие не только в области ретикуляр ной формации. Клинические концентрации анестетиков могут угнетать спо нтанную и вызванную активность в коре головного мозга, гиппокампе, спинн ом мозге. В целом, анестетики оказывают свое действие во многих областях ЦНС, и анестезия не может быть вызвана влиянием на отдельные специфическ ие отделы. В свете того, что ЦНС человека состоит из биллионов нейронов, ка ждый из них имеет тысячи синапсов, не удивительно, что действие анестети ков имеет такую сложную и разнообразную природу. Таким образом, со времени открытия общей анестезии учеными, теоретиками и клиницистами затрачено много усилий для выяснения механизма действи я общих анестетиков. Однако многие относящиеся к ней вопросы до сих пор о стаются без убедительного ответа и требуют дальнейших исследований. 2. Концепция анестезиологического обеспе чения операций Любое оперативное вмешательство, даже выполняем ое по жизненным показаниям и с самыми благими намерениями, является ни ч ем иным, как определенной формой агрессии, на которую организм вынужден реагировать комплексом сложных гоместатических механизмов. Общий адап тационный синдром, как итоговое проявление стресс-реакции, развивается при любых операциях. Только в одном случае он более выражен, а в другом - ме нее. До определенного исторического периода главной задачей анестезии счит алось устранение лишь болевых ощущений. Долгое время этого было вполне д остаточно, так как хорошее обезболивание позволяло хирургам в значител ьной степени расширить спектр выполняемых ими операций. Однако в послед ующем, когда оперативные доступы к большинству органов человеческого т ела были разработаны, возникла необходимость решать стоявшие перед мед ициной проблемы не на чисто анатомической, а на анатомо-функциональной о снове. При этом уже надо было рассчитывать не только на силы больного, но и искусственно помогать ему преодолеть опасные функциональные расстрой ства, возникающие как в ходе операции, так и в ближайшем послеоперационн ом периоде. С того времени анестезия стала включать в себя элементы функ циональной терапии, которая при многих больших операциях, а у тяжело бол ьных при любых вмешательствах, приобретала решающее значение. Фактичес ки, именно это обстоятельство позволило наркотизаторам (эфиродателям) п ревратиться в специалистов более широкого профиля, а анестезиологии вы йти за рамки простого обезболивания. Многочисленными исследованиями установлено, что нейрофизиологически е механизмы боли достаточно сложны (см. гл. 4.3.). Как оказалось, устранение ли шь перцептуального компонента болевой реакции (психо-эмоционального о щущения боли) далеко не исчерпывает всей полноты последствий, которые ра звиваются в ответ на повреждение. Более того, стало ясно, что при тяжелой т равме (операции) локальной активацией той или иной структуры нервной сис темы предупредить развитие нейро-гуморальных реакций невозможно, так к ак воздействие на корковые и подкорковые образования, ответственные за формирование ноцицептивной импульсации (супрасегментарный уровень), н е исключает реализации сегментарного ответа через мотонейроны задних рогов спинного мозга. Эффекты периферической (первичной) гипералгезии с нижают эффективность узких сегментарных (спинальных) воздействий, а так же блокады проведения импульсации по первичным афферентам (регионарны е методы анестезии). Все это привело к пониманию необходимости придания анестезии многоуровнего характера, предусматривающего воздействие на различные участки нервной системы (рецепторное поле, первичные афферен ты, сегментарный и супрасегментарный уровни). Надо отдавать отчет и в том, что полное подавление ноцицепции с помощью м едикаментозных средств у живого человека в принципе недостижимо. Анест езиологу подвластна лишь модуляция ноцицептивного потока, а также сниж ение информационного паттерна других факторов агрессии (кровопотери, г ипоксемии, ацидоза и пр.) с целью уменьшения выраженности ответа организ ма на травму. Следовательно, при сильном возбуждающем начале ответная ре акция неизбежна, и она будет обратно пропорциональна эффективности защ иты. Чем та хуже, тем сильнее ответ и больше угроза срыва реакций компнеса ции. Примером крайнего варианта плохой защиты может служить развитие шо ка при ранениях и травмах за пределами операционной, которые наносятся, как известно, без предварительной анестезии. В то же время выполнение за частую не менее травматичных плановых вмешательств в больничных услов иях (но на фоне адекватной анестезии) не сопровождается критическими рас стройствами систем жизнеобеспечения, хотя и проявляется общим адаптац ионным синдромом. Соответственно, ухудшение анестезии будет смещать ве ктор стресс-реакции в сторону крайних проявлений. При определении полноценности анестезии было бы ошибкой ограничивать ее только адекватностью аналгетического компонента. Надо учитывать, чт о общий поток возмущающей импульсации, идущей в ЦНС при повреждении, сос тоит из мультимодальной афферентации от ноцицепторов, баро-, хемо- и проч их рецепторов, реагирующих на изменение внутренней среды организма при травме (разрезе) тканей, кровотечении, изменении кровотока, кислотно-осн овного состояния и т.д. Это диктует необходимость комплексного подхода к защите, ориентированного на поддержание во время операции различных го местатических факторов. Данное обстоятельство приобретает особое знач ение в тех ситуациях, когда в результате патологического процесса насту пило истощение адаптационных возможностей организма. Поэтому в ходе ан естезии важно не только уменьшать или устранять гемодинамические расс тройства, обеспечивать антиноцицептивную защиту, но и осуществлять реа лизацию плана интенсивной терапии, если ее проводили в предоперационно м периоде. Проявления стресс-реакции реализуются, как известно, в виде не только не йрогенного, но и гуморального ответа. Модуляция последних без устранени я причины малоэффективна. Накоплены данные в отношении первичной периф ерической сенситизации и вторичной центральной гипералгезии (или по те рминологии академика Г.Н. Крыжановского - патологической алгической сис темы), предусматривающие возможность повторной стимуляции ноцицептивн ых рецепторов образующимися в результате повреждения биологически акт ивными веществами. Все это выдвигает необходимость внедрения в анестез иологическую практику упреждающего подхода, направленного на предотвр ащение чрезмерной активации нейро-гуморальных механизмов. Таким образом, современные представления о патофизиологии боли и форми ровании стресс-реакции при травме (в том числе операционной) обусловлива ют ряд положений, имеющих принципиальное значение для обоснования такт ики анестезии. Во-первых, основные усилия анестезиолога должны быть напр авлены на афферентное звено рефлекторной дуги и избежание ятрогенной а ктивации механизмов, ответственных за эфферентную импульсацию. Во-втор ых, устранение психоэмоционального ощущения боли должно сочетаться с б локадой вегетативного нейронального и двигательного компонентов ноци цептивной афферентации и активацией антиноцицептивной системы (сочета ние общих и местных анестетиков с анальгетиками). В третьих, по ходу анест езии важно избегать угнетения физиологических механизмов антиноцицеп ции и реактивности основных регуляторных систем. В четвертых, рассматри вая действия хирурга в операционной ране как дополнительное поврежден ие и учитывая способность ноцицептивной системы к самоактивации, следу ет добиваться деафферентации и включения антиноцицептивной системы до нанесения травматического воздействия. В пятых, анестезия у тяжело боль ных должна быть объединена единой тактикой и стратегией с интенсивной т ерапией, проводимой им в пред- и послеоперационном периодах. Уже само по себе перечисление этих положений свидетельствует о том, что современная анестезия должна решать сразу несколько задач. Наиболее ва жными среди них являются: - обеспечение психического (эмоционального) спокойствия больного, исклю чение присутствия его на собственной операции, предотвращение сопутст вующих боли эмоциональных реакций, - устранение перцептуального компонента боли, снижение до безопасного (н естрессового) уровня интенсивности ноцицептивного потока из операцион ной раны на всем пути его следования (от периферических рецепторов до це нтральных структур мозга), - предупреждение нежелательных патологических рефлексов и чрезмерного напряжения деятельности функциональных систем, - поддержание и при необходимости коррекция деятельности систем жизнео беспечения, - создание удобных условий хирургу для работы (за счет придания больному определенного положения на операционном столе, мышечного расслабления , коллабирования легкого и т.п.). Для решения этих задач используют сон или наркоз («обездушивание»), анал гезию (различными способами), нейро-вегетативную защиту, выключение двиг ательной активности, различные методы интенсивной терапии (ИВЛ, инфузио нно-трансфузионную, кардиотропную, сосудистую терапию и другие, в том чи сле специфические, применяемые в специализированных областях хирургии ). Полнота использования этих приемов и способы достижения конечного рез ультата зависят от конкретной ситуации (заболевания, индивидуальных ос обенностей пациента и его состояния, характера оперативного вмешатель ства и т.п.). В совокупности это определяет принцип избирательной регуляц ии функций в процессе анестезии, который составляет основу концепции ее многокомпонентности (за рубежом - мультимодальности). Согласно этой концепции, анестезиологическое обеспечение состоит из о тдельных компонентов, каждый из которых может быть применен (или не прим енен) анестезиологом в зависимости от тех проблем, которые встают перед ним в связи с предстоящей больному операцией. Компоненты же как раз и обр азуют те приемы и способы, о которых речь шла в предыдущем абзаце. Такой по дход обеспечивает гибкость тактики; позволяет легче и лучше решать конк ретные задачи путем применения нескольких средств, оказывающих более и ли менее направленное и избирательное действие. Он дает возможность изб ежать использования опасных приемов там, где их можно заменить другими с пособами; снизить дозы препаратов, получая нужный эффект иным путем и т.д. Концепция многокомпонентности пришла на смену доминировавшей в течени е многих лет концепции глубины анестезии. Она предусматривала решение н ескольких задач (выключение сознания, обезболивание, расслабление мышц) за счет последовательного углубления анестезии одним анестетиком и бы ла во многом обусловлена доминированием в арсенале анестезиологов пре паратов ингаляционного действия. Реализация ее на практике всегда сопр овождалось опасностью передозировки анестетика с распространением то рможения на жизненно-важные регуляторные центры. Хотя концепция глубины анестезии, явившаяся следствием широкого приме нения ингаляционных средств, устарела, это не значит, что устарела и сама ингаляционная анестезия. Ориентация на многокомпонентность позволяет как ее саму использовать в качестве компонента анестезии, так и применит ь другие средства и приемы в качестве компонентов для повышения ее эффек тивности и безопасности. Новые знания в области нейрофизиологии боли и формирования общего адап тационного синдрома позволяют детализировать действия анестезиолога в пред-, интра- и ближайшем послеоперационном периоде. Неустраненный предоперационный эмоциональный стресс может приводить к значительному снижению болевого порога, выбросу стресс-гормонов с акт ивацией гемодинамических и эндокринных реакций, повышению толерантнос ти к действию анестезирующих средств. В связи с этим главное в тактике ан естезиолога - создание психологического покоя для пациента путем нахож дения с ним взаимопонимания, разъяснения сути предстоящей анестезии, ад екватной премедикации с использованием седативных препаратов (особенн о бензодиазепинов). Важно исключить возникновение боли при выполнении п редоперационных инвазивных исследований и манипуляций, особенно непос редственно перед анестезией (в том числе при катетеризации периферичес ких и центральных вен, эпидурального пространства). Травматичные операц ии следует предварять использованием средств, способных уменьшить эфф ект периферической и центральной сенситизации (нестероидные противово спалительные анальгетики, тормозящие выделение простогландина Е2, по по казаниям - наркотики). Интраоперационный этап характеризуется возможностью применить макси мально интенсивные воздействия по предотвращению выхода потока ноцице птивной импудьсации за разумные пределы и широкими полномочиями по кор рекции стрессовых гемодинамических и других реакций. Это позволяет исп ользовать наиболее эффективные дозы атарактиков, нейролептиков, центр альных анальгетиков (опиатов и опиоидов) и других средств, не опасаясь их побочного действия (депрессии дыхания, снижения артериального давлени я и пр.). При этом, учитывая важность упреждающего принципа анестезии, необ ходимая глубина ее должна обеспечиваться до нанесения травмирующего в оздействия (включая интубацию трахеи), а не по мере появления гемодинами ческих признаков неадекватности анестезиологической защиты. Современный арсенал средств позволяет анестезиологу уделять внимание не только уменьшению ноцицепции за счет ингибиторов простагландино- и к ининогенеза (апротинин), использования блокаторов NMDA-рецепторов (малые до зы кетамина), блокады первичных афферентов (местная инфильтрационная и р егионарная анестезия), но и повышению активности стресс-лимитирующих си стем (введение естественных метаболитов медиаторов, их синтетических а налогов, антиоксидантов, адренопозитивных средств). Многоуровневый хар актер анестезии позволяет реализовать сочетанная анестезия. Разобраться во всем этом многообразии возможностей и недопустить прев ращения многокомпонентности в полиинградиентность и полипрагмазию по могает высокая квалификация анестезиолога. В послеоперационном периоде могут быть использованы методы, позволяющ ие обеспечить деафферентацию: продленная эпидуральная и другие виды бл окад, медикаментозная противоболевая терапия. По возможности целесооб разно избегать средств, обладающих супрасегментарным действием (синте тические аналоги эндогенных опиатов), чтобы не мешать центральным механ измам регуляции обеспечивать координирующую гомеостатическими функц иями роль. Природа послеоперационного болевого синдрома во многом обус ловлена избыточным простагландино- и кининогенезом в подвергшихся тра вматизации тканях. Эти процессы могут стать причиной патологического т ечения раневого процесса (чрезмерный отек, асептическое воспаление опе рированных тканей) с развитием осложнений в виде анастомозитов, несосто ятельности швов анастомозов, некрозов. Поэтому препаратами первого ряд а при выборе медикаментозного обезболивания должны стоять нестероидны е противовоспалительные средства, применение которых в этой ситуации с тановится патогенетически оправданным. Литература 1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Р уиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. И вашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001 2. Инт енсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. -- М.: Медицина.-- 2000.-- 464 с.: ил.-- Учеб. лит. Для слушателей системы последи пломного образования.-- ISBN 5-225-04560-Х
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Мужик говорит двоюродному брату:
- Через 2 месяца я венчаюсь в церкви и хотел попросить тебя сыграть нам марш Мендельсона.
- Да запросто, мой тариф 100 баксов.
- Понятно. А ты, случайно, не знаешь, кто еще мог бы это сделать?
- Знаю. А что?
- Да раз уж я должен платить деньги, то хотя бы найду профессионала.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Анестетики при операции", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru