Реферат: Анестезия у больных с приобретенными поражениями клапанов сердца и перикарда - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Анестезия у больных с приобретенными поражениями клапанов сердца и перикарда

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 21 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Реферат Тема: Анестезия у больных с приобретен ными поражениями клапанов сердца и перикарда План Вступление 1. Преднагрузка 2. Постнагрузка 3. Сократимость 4. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия 5. Митральная недостаточность 6. Аортальный стеноз 7. Недостаточность аортальных клапанов 8. Сдавливающий перикардит Литература Вступление У больных с пороками клапанного аппарата сердца с табильность сердечно-сосудистой системы поддерживается за счет компен саторных механизмов, которые характерны для конкретных условий внутри сердечной гемодинамики при том или ином пороке сердца. Поражение клапан ов сердца проявляется в различных вариантах. С практической точки зрени я, важно иметь представление о гемодинамике, характеризующей изолирова нную клапанную патологию, сопровождающуюся стенозированием клапанов и ли недостаточностью его замыкательной функции. Компенсаторные механизмы, лежащие в основе поддержания ударного объем а сердца, можно схематично представить следующим образом: 1) увеличение преднагрузки (механизм Франка--Старлинга); 2) изменения постнагрузки как следствие повышения активности симпатико- адреналовой системы; 3) увеличение сократимости миокарда на фоне его гипертрофии. Это разделение условно и носит главным образом практическую направлен ность, позволяя в клинических условиях ориентироваться в многообразии гемодинамических данных и быстро выбирать тактику применения тех или и ных фармакологических воздействий. 1. Преднагрузка Это понятие характеризует существенную прямую за висимость силы сокращения миокарда от диастолического наполнения желу дочков [Frank О., 1895; Starling Е. Н , 1918]. В физиологии эту зависимость обозначают как длина -- сила. Она лежит в основе закона Франка -- Старлинга как гетерометрическо го регулятора сердечных сокращений. Гемодинамическими переменными, ха рактеризующими эту зависимость, являются конечный диастолический объе м желудочка и конечное диастолическое давление. Однако эти показатели н е равнозначны. Конечный диастолической объем можно представить именно как характеристику степени растяжения волокон миокарда [Altschule М., 1986]. Конечно е диастолическое давление в большей мере характеризует работу, которую предстоит затратить желудочку при данном уровне сократимости миокарда . Эти показатели находятся в нелинейной зависимости. Однако в практике п ринято ориентироваться на конечное диастолическое давление, потому чт о данный показатель наиболее доступен и удобен для мониторинга. 2. Постнагрузка Постнагрузка характеризуется максимальным напр яжением миокарда желудочков сердца во время систолы [Rackley С , Hood W Е , 1973, Cohn J., 1973; Chatterjee K., Parmley W. W., 1977] и зависит от размеров желудочка, его формы, толщины его с тенки, артериального давления. Постнагрузка -- это по сути дела то препятс твие выбросу крови из желудочка, которое зависит от эластичности стенок магистральных сосудов и от системной сосудистой резистентности. Артериальное давление не является абсолютно надежным критерием, харак теризующим постнагрузку, так как оно зависит не только от препятствия вы бросу крови из левого желудочка, но и от ударного объема [Cohn J., 1973]. Таким образ ом, больной со сниженным систолическим давлением может иметь высокую по стнагрузку при низком ударном объеме. Однако во многих клинических ситу ациях высокое артериальное систолическое и диастолическое давление мо жет являться единственным доступным показателем увеличения постнагру зки. 3. Сократимость Сократимость -- это внутреннее свойство миокарда, хара ктеризующее его возможность выполнять механическую работу при данном уровне конечной диастолической длины волокон миокарда (т.е. при заданной преднагрузке). Это понятие определяет зависимость сила -- скорость, и для характеристики его используют показатель скорости развития внутрижел удочкового давления (dp/dt) или ускорения этого давления (d 2 p/dt 2 ). Результатом д етальных исследований характеристики этого показателя было введение в практику таких скоростных показателей, как 1/ макс и др. [Конста нтинов Б.А. и др., 1986]. Сократимость увеличивается под влиянием стимуляции б ета-адренорецепторов сердца, сердечных гликозидов и уменьшается под де йствием некоторых анестетиков (фторотан и др.). Преднагрузка и сократимость вместе определяют общее количество работы , которую желудочек может произвести во время систолы, тогда как постнаг рузка показывает, какая часть этой работы будет затрачена на повышение в нутрижелудочкового давления и на сокращение волокон миокарда. В начале систолы желудочек как бы «знает», сколько работы он должен проделать во время систолы, исходя из заданной преднагрузки и сократимости, показате лей промежуточного и позднего заполнения желудочка. Помимо указанных, с уществуют факторы, которые в определенной степени оказывают воздейств ие на сократительные свойства миокарда. Это расслабление миокарда и жес ткость стенки желудочка, функциональная активность предсердий и некот орые другие [Константинов Б.А. и др., 1986]. В обычных условиях левое предсердие служит резервуаром во время систол ы левого желудочка и наполнительным каналом в ранней и промежуточной фа зах диастолы. В конце диастолы оно сокращается, обеспечивая до 20% конечног о диастолического объема левого желудочка [Stott D. et al., 1970]. Большое значение для адекватного сокращения левого предсердия имеет состояние митрального клапана. В частности, при митральном стенозе наибольшее количество энер гии сокращения левого предсердия затрачивается на преодоление турбуле нтности потока крови через суженный митральный клапан. Несмотря на это, сокращение левого предсердия остается важным фактором предотвращения запаздывания диастолического наполнения левого желудочка, что может б ыть результатом снижения градиента давления между левым предсердием и левым желудочком [Stott D. et al., 1970]. В норме конечное диастолическое давление в левом желудочке примерно на 2 мм рт. ст. выше, чем среднее давление в левом предсердии. У больных с увели ченной жесткостью левого желудочка конечное диастолическое давление в нем оказывается на 7--9 мм рт. ст. выше среднего давления в предсердии. У этих больных сокращение левого предсердия позволяет в большей степени запо лнить левый желудочек в диастоле без большего увеличения давления в лев ом предсердии и в легочных капиллярах. Если этого не происходит, как у бол ьных с мерцанием предсердий, то среднее давление в левом предсердии необ ходимо повысить на 7--9 мм рт. ст., чтобы достигнуть уровня конечного диастол ического давления в левом желудочке [J. Mitchell et al., 1962]. 4. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия Этиология порока почти всегда ревматическая. Он х арактеризуется постепенным утолщением и сращением створок митральног о клапана в области комиссур, укорочением хордального аппарата, появлен ием отложений кальция на клапане. В функциональном отношении такие морф ологические изменения приводят к прогрессирующему нарушению функции к лапана. Постепенно возрастает препятствие для наполнения левого желуд очка в периоде диастолы [Mason D., 1976]. В норме площадь отверстия митрального клап ана у взрослых составляет 4--6 см 2 . При уменьшении ее для поддержания нормальног о сердечного выброса должен увеличиваться градиент давления на клапан е либо снижаться конечное диастолическое давление в левом желудочке. Од нако существует предел уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке (уровень, до которого сердечный выброс поддерживается за счет реализации зависимости Франка -- Старлинга). После этого предела о сновную роль ударного объема начинает играть увеличение давления в лев ом предсердии [Schlant R., Nutter D., 1971]. Значительное препятствие току крови появляется при уменьшении площади отверстия митрального клапана менее чем 2,6 см 2 , после че го появляются отчетливые клинические признаки митрального стеноза [Rapoport E., 1975]. При умеренном митральном стенозе (площадь отверстия 1,5--2,5 см 2 ) клинически е признаки его в покое отсутствуют. Застойные явления в легких возникают при физической нагрузке, когда для увеличения сердечного выброса требу ется повышение давления в левом предсердии. Вследствие этого возрастае т давление не только в левом предсердии, но и в легочных венах. Появляется одышка. В данной стадии, если нет условий, требующих существенного повыш ения сердечного выброса (анемия, лихорадка, беременность, тиреотоксикоз и т.д.), трудоспособность больных снижается умеренно [Schlant R., Nutter D., 1971]. После того как площадь отверстия клапана уменьшается до 1,1 --1,5 см 2 , для поддержани я сердечного выброса уже в состоянии покоя требуется значительное повы шение давления в левом предсердии и легочных капиллярах. В этой стадии о дышка появляется при незначительной физической нагрузке, больной выну жден принимать положение ортопноэ, по ночам возникают пароксизмы удушь я. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до размера менее ч ем 1 см (критический стеноз), для поддержания сердечного выброса в покое тр ебуется давление в левом предсердии не менее 25 мм рт. ст. Сердечный выброс обычно снижен в состоянии покоя и вследствие значительно возросшего да вления в легочных сосудах появляется дисфункция правого желудочка, в да льнейшем правожелудочковая недостаточность. Таким образом, поддержание диастолического наполнения левого желудочк а является важным фактором, от которого зависит сердечный выброс при мит ральном стенозе. Тахикардия любого генеза крайне неблагоприятно отраж ается на внутрисердечной и системной гемодинамике. Сердечные гликозид ы, увеличивая длительность диастолы, повышают сердечный выброс. Следует отметить, что их эффект еще более выражен при мерцательной аритмии [Schlant R., Nutter D., 1971]. Инфузия изадрина увеличивает сердечный выброс у больных с мит ральным стенозом, но одновременно происходит увеличение кровотока в не вентилируемых отделах легких и, следовательно, увеличивается внутриле гочное шунтирование крови [Sanders С. et al., 1965]. Введение пропранолола больным с умеренным митральным стенозом и синус овым ритмом вызывает урежение сердечного ритма и снижение градиента да вления между левыми предсердием и желудочком вследствие снижения сокр атимости правого желудочка и давления в легочной артерии. Конечное диас толическое давление в левом желудочке практически не изменяется. В итог е сердечный выброс снижается, но весьма умеренно. 5. Митральная недостаточность Основным гемодинамическим проявлением чистой ми тральной недостаточности служит объемная перегрузка левого предсерди я и левого желудочка сердца. Эффективный ударный объем левого желудочка уменьшается вследствие того, что часть объема крови из левого желудочка возвращается в левое предсердие через некомпетентный митральный клапа н (регургитация). В количественном отношении фракция регургитации завис ит от величины отверстия клапана, определяющего обратный ток крови, длит ельности систолы левого желудочка, градиента давления между левым пред сердием и левым желудочком. Величина регургитации обусловливает степе нь дилатации левого желудочка [Sill J., White R., 1982]. Обычно недостаточность митрального клапана развивается при ревматиче ском поражении створок клапана, разрыве хордальных структур клапана, вс ледствие поражения коронарных артерий, при пролапсе митрального клапа на. Эта патология клапана может возникать остро, чаще в результате разры ва хорд клапана, что сопровождается быстро развивающейся гиперволемие й малого круга, отеком легких и правожелудочковой недостаточностью. При постепенном развитии митральной недостаточности сердечный выброс под держивается за счет постепенной дилатации левого предсердия и эксцент рической гипертрофии левого желудочка. Левое предсердие при регургита ции функционирует по сути дела как клапан низкого давления для крови, из гоняемой в аорту левым желудочком. Степень легочной гипертензии зависи т от увеличения левого предсердия и его податливости. Если фракция регур гитации превышает 60%, го развивается сердечная недостаточность. Объем ре гургитации уменьшается при снижении общего периферического сосудисто го сопротивления (постнагрузки) [Pierpoint G., Talley R., 1982]. Потребление кислорода миокардом возрастает постепенно, по мере развит ия желудочковой гипертрофии. Резкая тахикардия и увеличение сократимо сти ведут к увеличению потребления кислорода миокардом при возникнове нии острой митральной недостаточности [Urschel С. et al., 1968]. 6. Аортальный стеноз Аортальный стеноз может быть клапанный, подклапа нный, надклапанный. Его влияние на гемодинамику определяется препятств ием выбросу крови из левого желудочка в аорту. Выраженность стеноза хара ктеризуется градиентом давления на аортальных клапанах (т.е. между левым желудочком и аортой) и увеличением рабочего давления в левом желудочке. Пропорционально градиенту давления развивается концентрическая гипе ртрофия левого желудочка [Simon H. et al., 1970]. При гипертрофии полость левого желудочка не увеличивается, податливос ть его уменьшается, поэтому минутный объем сердца зависит от сократимос ти левого предсердия и частоты сердечных сокращений. Высокое рабочее да вление в левом желудочке и гипертрофия уменьшают субэндокардиальный к оронарный кровоток в периоде систолы, поэтому для больных с аортальным с тенозом довольно характерно появление ангинозных болей при физическом и эмоциональном напряжении. Эти ишемические боли объясняются не пораже нием коронарных артерий, а увеличением потребления кислорода гипертро фированным миокардом и снижением коронарного кровотока на фоне систол ического напряжения стенки левого желудочка [Hancock E., 1977]. Таким образом, субэндокардиальная перфузия зависит от длительности ди астолы и диастолического давления. Коронарный кровоток в гипертрофиро ванном миокарде уменьшается при повышении конечного диастолического д авления в левом желудочке и снижении диастолического давления в аорте. Н итроглицерин в этой ситуации не всегда дает положительный эффект, так ка к еще больше уменьшает диастолическое давление в аорте. Однако он все же уменьшает объем левого желудочка, снижает систолическое давление в нем и длительность фазы выброса крови из левого желудочка. У больных с умеренно выраженным аортальным стенозом сердечный выброс, к онечное диастолическое давление в левом желудочке и давление в легочны х капиллярах находятся обычно в пределах нормы. Эти показатели снижаютс я при застойной сердечной недостаточности или в том случае, если площадь стенозирующего отверстия становится меньше 0,5 см 2 . Больные с выра женным аортальным стенозом нередко погибают от внезапной остановки се рдца, которая может быть следствием возникшей тахиаритмии или снижения сердечного выброса в ответ на дилатацию периферических сосудов при физ ической нагрузке [Sill J., White R., 1982]. Сердечные гликозиды показаны больным с аортал ьным стенозом и сниженным сердечным выбросом. У больных с недостаточнос тью левого желудочка дигоксин улучшает сократимость миокарда. При этом он предупреждает возникновение компенсаторной дилатации левого желуд очка, уменьшая потребление кислорода миокардом [Mason D., 1976]. Анаприлин у больных с тяжелым аортальным стенозом повышает конечный ди астолический объем левого желудочка, снижает сердечный выброс и скорос ть укорочения миофибрилл, поэтому его следует применять осторожно. Пола гают, что этот эффект анаприлина объясняется снижением эндогенной бета- стимуляции миокарда, которая характерна для данной категории больных [Hamer J., Fleming J., 1967]. 7. Недостаточность аортальных клапанов Характеризуется наличием постоянного форсирова нного наполнения левого желудочка в диастоле не только из левого предсе рдия, но и за счет обратного тока крови (регургитация) через некомпетентн ые аортальные клапаны. Аортальная регургитация может возникать остро в следствие прогрессирования инфекционного эндокардита или травмы либо развиваться постепенно, в связи с формированием аневризмы восходящей а орты, при ревматическом эндокардите, гипертензии, сифилисе и т.д. В количественном отношении регургитация зависит от величины отверстия в аортальном клапане, диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком и длительности диастолы (частота сердечного ритма). У величивается как диастолический объем левого желудочка, так и его механ ическая работа. Компенсация происходит за счет как постепенного увелич ения полости желудочка, так и увеличения толщины его стенки (эксцентриче ская гипертро фия), чем и объясняется наиболее выраженная кардиомегалия у больных этой категории. Левый желудочек постепенно становится более податливым; минимальное п овышение конечного диастолического давления ведет к значительному воз растанию его объема. Увеличение регургитации способствует возрастанию конечного диастолического и общего ударного объема левого желудочка, ч то поддерживает ударный выброс в нормальных пределах. Следует отметить, что при этой патологии общий сердечный выброс может достигать 30 л/мин при регургитации в желудочек 25 л/мин, эффективный минутный объем кровообращ ения» составляет 5 л [Dodge H. et al., 1973]. При аортальной недостаточности сердце работает по принципу генератора потока, а не генератора давления, как при аортальном стенозе. Работа «по п отоку» требует меньших энергетических затрат, чем работа «по давлению». Вероятно, именно этот факт обусловливает то, что миокард левого желудочк а при данной патологии менее чувствителен к гипоксии и аноксии. Такое се рдце легче переносит нагрузку объемом, чем нагрузку давлением. При оценк е операционного риска отмечают, что степень его примерно пропорциональ на выраженности гипертрофии миокарда и величине диастолического давле ния в аорте. При умеренно выраженной аортальной недостаточности больны е хорошо переносят операцию. 8. Сдавливающий перикардит Клиническая симптоматика и патофизиология вдавл ивающего перикардита, перикардиального выпота, тампонады сердца имеют много общего, поэтому при проведении анестезии следует учитывать ряд ос новных общих положений и концепций. Главными патофизиологическими фак торами, обусловливающими нарушения гемодинамики при этих заболеваниях и состояниях, являются повышение внутриперикардиального давления и сд авление сердца, вызванные фиброзом перикарда, накоплением в перикарде ж идкости или крови. Это препятствует растяжению сердца в диастоле и компе нсаторному повышению минутного объема сердца, уменьшает приток крови к сердцу. Проявление синдрома сердечного сдавливания может развиваться длительно либо возникать остро (острая тампонада сердца вследствие кро вотечения). Характерно, что буквально несколько сотен миллилитров крови при острой тампонаде могут привести к летальному исходу. Между тем неско лько литров транссудата могут постепенно накапливаться в полости пери карда без резких изменений гемодинамики. Литература 1. Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.X. Механизм сокр ащения сердца в норме и при недостаточности: Пер. с англ.-- М.: Медицина, 1974. 2. Бураковский В.И., Иваницкий А.В. Врожденные пороки сердца и магистральны х сосудов // Руководство по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова.--М., 1982.--Т. 3.--С. 319--392. 3. Дарбинян Т.М., Григолия Г.Н., Затевахина М.В. Проблема артериальной гиперте нзии в постперфузионном и раннем послеоперационном периоде//Анест. и реа ниматол-- 1986 -- № б -- С. 63-70. 4. Козлов И.А., Пиляева И.Е., Груздев Ю.К. и др. Клинический опыт анестезиологич еского обеспечения трансплантации сердца // Анест. и реаниматол.-- 1990.-- № з.-- С . 3--9. 5. Константинов Б.А., Сандриков В.Л., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца.-- Л.: Наука, 1986. 6. Осипов В.П. Искусственная гипотония // Руководство по анестезиологии / По д ред. Т.М Дарбинян.--М., 1973.--С. 347--362. 7. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей.-- М .: Медицина , 1979. 8. Ballester M., Obrader D., Abadal L. et al. Dopamine treatment of locally procured donor hearts: relevance on postoperative cardiac histology and function // Int. J. Cardiol.-- 1989. -- Vol 22 -- P. 37--42. 9. Barnard C . N. A human cardiac transplant: an interim report of a successful operation performed at Jraote Schuur Hospital Cape Town//S. Afr. Med. J.-- 1967.-- Vol. 41.--P. 1271--1275. 10. Bexton R. S., Natham A. W., Helestrant K. J. et al. Electrophysiological abnormalies in the transplanted human heart//Brit. Heart. J.--1983.-- Vol. 50. - P. 555 -561. 11. Deeb J. M., Boiling S. F. The role of amrinone in potential heart transplant patients with pulmonary hypertension //J. Cardiothorac. Anesth.--1989.--Vol. 3.--Suppl. 2.--P. 33--37. 12. Frank O. Zur Dynamik des Herzmuskels//Z. Biol.--1895.--Bd 32.-- S. 370--437. 13. Montero J. A., Mallol J., Alvares F. et al. Biochemical hypothyrodism and myocardial damage in organ donor: are they related//Transplant. Proc.--1988. Vol. 20.--P. 746--748. 14. Ozinsky G., van Heerden J. Anesthesia and intraoperative care including cardiopulmonary bypass // Heart transplantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza.-- Lancaster, 1984.--P. 95--102. 15. Sill J.C., White R.D. Valvular heart disease, cardiovascular performance and anesthesia // Cardiovascular anesthesia and postoperative care / Ed. S. Tarhan.-- Chicago, 1982 -- P 181--226. 16. Villiers G.C., Cooper D.K.C. Selection and management of the donor // Heart transplantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza.-- Lancaster, 1984.-- P. 23--38. 17. Waller J.L., Kaplan J.A., Jones E.L. Anesthesia for coronary revascularization // Cardiac anesthesia / Ed. J. A. Kaplan.-- New York, 1979. - P. 231--280. 18. Wyner J., Finch E.L. Heart and lung transplantation // Anesthesia and organ transplantation / Ed.: S. Gelman.--Philadelphia, 1987.--P. 111 -- 137. 19. Zaidan J.R., Freniere S. Use of a pacing pulmonary artery catheter during cardiac surgery. // Ann. Thorac. Surg.--1983.--Vol. 35.-- P. 633--636.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Море в этом году меня не дождалось...Решило в виде дождей проведать!
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Анестезия у больных с приобретенными поражениями клапанов сердца и перикарда", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru