Реферат: Анемии: виды и причины возникновения - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Анемии: виды и причины возникновения

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 25 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Анемии: виды и причин ы возникновения Анемии - группа заболеваний (состояний), характер изующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чащ е при одновременном уменьшении количества эритроцитов. При анемии происходит ряд характерных изменений эритроцитов периферич еской крови: нарушение их формы (пойкилоцитоз, анизоцитоз) и размеров (мак роцитоз, микроцитоз). Насыщения эритроцита гемоглобином (гипохромия, гип ерхромия), появление включений - базофильных зерен (тельца Жолли) и базофи льных колец (кольца Кебота). Классификация На основании особенностей этиологии и патогенеза различают три основн ых группы анемий: 1. Вследствие кровопотери -- постгеморрагические; 2. Вследствие нарушенного кровообразования; 3. Вследствие повышенного кроверазрушения -- гемолитические. По характеру течения анемия может быть: 1. Острой 2. Хронической Следует отметить, что при длительных кровопотерях, а также при гемолизе эритроцитов анемия возникает тогда, когда наступает недостаточность р егенераторных возможностей костного мозга: 1. Норморегенераторные 2. Гипорегенераторные 3. Гиперрегенераторные Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга зависит от д ефицита веществ, необходимых для кроветворения: железа, витамина В 12 > фолиев ой кислоты и др, следовательно по типу кроветворения анемии делят: 1. Нормобластические 2. Эритробластические 3. Мегалобластические По цветовому показателю анемии делят: 1. Нормохромные 2. Гипохромные 3. Гиперхромные ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической. Острая постгеморрагическая анемия Причины. Массивное кровотечение при язве желудка, разрыве маточной труб ы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты. Чем больше поврежденный сосуд, тем опаснее состояние для жизни. При повр еждении аорты потеря 1 л крови приводит к смерти вследствие резкого паде ния артериального давления даже без значительного малокровия внутренн их органов. При повреждении более мелких сосудов и потери половины общег о объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности пр и выраженном малокровии внутренних органов. Патогенез. В патогенезе основных клинических проявлений острой кровоп отери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема крови -- пла змы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии (развивается геморрагичес кий шок). В крови повышается уровень катехоламинов. В результате гипокси и повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферац ию чувствительных к нему клеток костного мозга, в периферической крови п оявляются ретикулоциты. Патологическая анатомия. Соответсвует морфологическим изменением при шоке. Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов -- остро е малокровие. Костный мозг плоских костей бледно-красный. Хроническая постгеморрагическая анемия Причины. Длительная кровопотеря при опухолях, расширенных геморроидал ьных венах, при кровотечениях из полости матки, язвы желудка, гемофилии, в ыраженном геморрагическом синдроме. Патогенез. В патогенезе хронической постгеморрагической анемии большо е значение имеет нарастающий дефицит железа, поэтому эту анемию в настоя щее время относят к железодефицитным. Патологическая анатомия. Бледность кожных покровов, малокровие внутре нних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, выраженный геморрагич еский синдром, костный мозг плоских и трубчатых костей красный, имеются очаги экстрамедуллярного кроветворения. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБ РАЗОВАНИЯ Виды анемий вследствие нарушения кровообразования: Железодефицитные. Причины: 1. Вследствие алиментарной недостаточности железа; 2. Вследствие экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными за просами организма (ювенильный хлороз) у беременных, кормящих женщин, при инфекциях; 3. Вследствие резорбционной недостаточности железа (энтериты, резекция т онкой кишки); 4. Идиопатическая. Обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов: 1. Наследственные; 2. Приобретенные (отравление свинцом; дефицит витамина В 6 ). Обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК--мегалобластные анемии: 1. Вследствие дефицита витамина В 12 : злокачественная, или пернициозная, анемия ; анемии, связанные с болезнями тонкой кишки; анемии, связанные с конкурен тным расходом витамина В 12 ; 2. Вследствие дефицита фолиевой кислоты: анемии, связанные с болезнями то нкой кишки, связанные с конкурентным расходом фолиевой кислоты. Гипопластическая и апластическая анемия, вызванная эндогенными, экзог енными или наследственными факторами. Следует отметить, что все эти анемии развиваются в течение длительного в ремени, поэтому в клинических и морфологических проявлениях ведущим яв ляется состояние хронической гипоксии. В связи с этим имеются общие морф ологические проявления этих анемий: Ш Стромально-сосудистые: отек и фиброз стромы в органах, диапедезные кро воизлияния, гемосидероз; Ш Изменения паренхиматозных элементов: дистрофия и атрофия; Ш Проявление регенераторных возможностей кроветворной ткани: появлени е красного костного мозга в трубчатых костях, очагов экстрамедуллярног о кроветворения в лимфатических узлах, селезенке, в строме печени, клетч атке ворот почек, слизистых и серозных оболочках. Анемии, возникающие при недостатке железа, витамина B J2 , фолиевой кисл оты, принято называть дефицитными, а при недостаточном усвоении этих вещ еств в костном мозге - ахрестическими. Железо дефицитные анемии Причины: 1. Недостаточное поступление железа с пищей; у новорожденных детей -- при н едостатке железа у матери, при искусственном вскармливании; 2. Половое созревание, особенно у девушек. В литературе эта болезнь описан а как «бледная немочь». Причина этого заболевания в том, что андрогены ак тивируют эритропоэз, усиливая всасывание железа, в то время как эстроген ы не обладают таким действием; 3. Экзогенная недостаточность железа в связи с повышенными запросами у б еременных и кормящих; 4. Недостаточное всасывание железа вследствие заболеваний желудочно-ки шечного тракта (операции на ЖКТ, резекция желудка и 12 перстной кишки). По данным разных авторов, железодефицитная анемия существует у 27 % детей б елой расы и у 40 % черной расы, а также у 20 % женщин детородного возраста. Клинические проявления. Слабость, головокружение, одышка, обмороки. Сиде ропенические проявления: трещины в углах рта, выраженные изменения кожи , ногтей и волос, извращение вкуса, боль и покраснение языка, дисфагия, лож ные позывы на мочеиспускание, мышечная слабость, что обусловлено недост аточностью фермента глицерофосфатоксидазы, который содержит железо; а хилия - снижение секреции в желудочно-кишечном тракте. Патологическая анатомия. Малокровие внутренних органов развивается не сразу, отмечается дистрофия паренхиматозных элементов органов. Кожа су хая с трещинами в углах рта, вогнутые ногти, атрофия сосочков языка, атроф ический гастрит. Костный мозг трубчатых костей красный, выявляются очаг и экстрамедуллярного кроветворения. Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфирнов Различают наследственные и приобретенные анемии. Наследственные анемии. В 1945 г. T.B.Cooley описал анемию (анемия Кули) у братьев в пят и поколениях, у которых наблюдалось снижение активности ферментов, учас твующих в синтезе гема. У мужчин дефект сцеплен с Х-хромосомой. Нарушаетс я синтез порфирина, что мешает связывать железо, и оно накапливается в ор ганизме. Железа в сыворотке много, однако, эффективного эритропоэза не п роисходит, эритроциты становятся базофильными, в них мало гемоглобина. В костном мозге накапливается большое количество сидеробластов. Во мног их органах и тканях появляется гемосидероз, так как железо утилизируетс я макрофагами. Со временем в печени развивается цирроз, что проявляется печеночной недостаточностью. Изменения в миокарде приводят к сердечно- сосудистой недостаточности, склеротические процессы в поджелудочной ж елезе проявляются симптомами сахарного диабета, в яичках -- евнухоидизмо м. Приобретенные анемии. При отравлении свинцом свинец блокирует сульфги дрильные группы ферментов в синтезе тема. Он нарушает активность Na + и К + - зависи мой АТФазы, что ведет к снижению содержания калия в эритроцитах. В крови п ри этом появляется большое количество ретикулоцитов (до 8 %), в моче выявля ется аминолипоевая кислота. Нарушается метаболизм нервной системы, раз виваются двигательный полиневрит, особенно в кистях рук, астения, наруше ния желудочно-кишечного тракта (колики, атония). Анемии при дефиците витамина В 6 возникают редко. Витамин В 6 способствует синтезу порфиринов, его дефицит иногда возникает при длительном примен ении противотуберкулезных препаратов у взрослых, у детей при искусстве нном вскармливании. Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК -- мегалобластные ане мии Анемии, возникающие при дефиците витамина В 12 и фолиевой кис лоты. В обычных условиях витамин В 12 (внешний фактор) всасывается в желудке и в т онкой кишке только в присутствии внутреннего фактора. Внутренний факто р -- гастомукопротеин (фактор Кастла), который вырабатывается добавочным и клетками слизистой оболочки желудка. В дальнейшем этот комплекс посту пает в печень и активирует фолиевую кислоту. Витамин В 12 и активирован ная фолиевая кислота стимулируют эритропоэз по эритробластическому пу ти. При недостатке этих веществ эритропоэз осуществляется по мегалобла стическому типу. При дефиците витамина В 12 нарушаются об разование тимидина и ДНК, синхронное деление мегалобластов. Витамин В 12 спо собствует синтезу жирных кислот в нервной ткани. Этот процесс при дефици те витамина В 12 также изменяется, что ведет к нарушению образова ния миелина. Эти изменения возникают при эндогенной недостаточности ви тамина В 12 , выпадении внутреннего фактора -- нарушении его пр одукции, нарушении ассимиляции витамина В 12 и внутреннего фактора. Такие анемии называются пернициозным и\или пернициозоподобны ми. В этой группе особое место занимает пернициозная анемия (Аддисона -- Бирм ера, или злокачественной анемией). Т.Аддисон (1855) и А.Бирмер (1868) описали измене ния при этом заболевании. Патогенгез: выпадение секреции гастромукопротеина происходит вследст вие аутоиммунного повреждения добавочных клеток слизистой оболочки же лудка антителами, которые вырабатываются как к самим добавочным клетка м, так и к гастромукопротеину, или готовому комплексу фактора Кастла + вит амина В 12 . Отсутствие внутреннего фактора приводит к дефиц иту витамина B 12 и фолиевой кислоты, и эритропоэз осуществляется по мегалобластическому типу. Мегалобласты нестойкие и быстро разрушаю тся как в костном мозге, так и в очагах экстрамедуллярного кроветворения . Разрушение преобладает над процессами кроветворения. В костном мозге и в крови появляются порфирин и гематин. Развиваются общий гемосидероз, а немия, хроническая гипоксия и жировая дистрофия паренхиматозных элеме нтов органов, нарушение обмена жировой ткани -- общее ожирение, снижение м иелинообразования в спинном мозге. При морфологическом исследовании выявляются анемия, бледность кожи с л имонным оттенком, водянистая кровь, точечные кровоизлияния, гемосидеро з, малиновый язык (гунтеровский глоссит: атрофия и воспаление слизистой оболочки языка), атрофический гастрит, дуоденит, увеличение, печени (гемо сидероз и очаги экстрамедуллярного кроветворения). Костный мозг в трубч атых и плоских костях имеет вид малинового желе. В костномозговой ткани отмечаются распад мегалобластов, эритрофагия, гемосидероз. В спинном мо зге -- распад осевых цилиндров в задних и боковых столбах, очаги размягчен ия (фуникулярный миелоз). В ткани селезенки и лимфатических узлов -- очаги экстрамедуллярного кроветворения и гемосидероз. Течение заболевания с периодами ремиссии и обострения. Кроме истинной пернициозной анемии, выделяют симптоматические перници озные анемии: при болезнях и резекции желудка; при резекции тонкой кишки либо глистных инвазиях; при экзогенной недостаточности витамина В 12 и фолие вой кислоты у детей либо медикаментозной, при повышенном расходе витами на В 12 и фолиевой кислоты у беременных, а также при циррозе печени. Гипопластические и апластические анемии Эти анемии возникают вследствие глубокого угнетения процессов кроветв орения эндогенными и экзогенными факторами. Эндогенные факторы: наследственные, семейные ведут к потере способност и костномозговых клеток к регенерации. В результате костный мозг плоски х костей замещается жировой тканью. Среди наследственных апластически х анемий различают семейную апластическую анемию Фалъкони, которая име ет хроническое течение. Для нее характерны гипохромная анемия, выраженн ый геморрагический синдром, пороки развития. Вторая наследственная гип опластическая анемия -- гипопластическая анемия Эрлиха. Она имеет острое и подострое течение. При ней значительно выражен геморрагический синдр ом, признаки регенерации костного мозга отсутствуют, в исходе может разв иваться сепсис. Экзогенные факторы, ведущие к развитию анемии этого типа, -- лучевая энерг ия, токсичные вещества, медикаментозные воздействия. Угнетение регенераторных процессов в костном мозге происходит медленн о в течение нескольких лет и заканчивается полным подавлением всех рост ков его (панмиелофтиз--чахотка костного мозга). Развиваются гемосидероз, геморрагический синдром, жировая дистрофия паренхиматозных органов, я звы в желудочно-кишечном тракте, очаги гнойного воспаления. Подобного рода анемия развивается при замещении костного мозга опухол евой тканью (лейкозы, метастазы опухолей) или соединительной тканью при остеомиелосклерозе. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО КРОВО РАЗРУШЕНИЯ - ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ Гемолитические анемии -- анемии, при которых процесс разрушения эритроци тов преобладает над процессом кровообразования. Гемолиз эритроцитов п роисходит внутри сосудов и за их пределами. При этом распадается гем, и из его частей синтезируются два пигмента: гемосидерин и билирубин. При быст ром массивном гемолизе возникает гемоглобинурийный нефроз (острый неф роз выделения), что приводит к смерти от острой почечной недостаточности . Общими морфологическими изменениями в органах и тканях являются гипер пластические процессы в костном мозге, появление очагов экстрамедулля рного кроветворения, общий гемосидероз, гемолитическая желтуха, дистро фия паренхиматозных элементов в органах. Гемолитические анемии делят на следующие группы: 1. Обусловленные внутрисосудистым гемолизом; 2. Обусловленные внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом (эритроцитоп атии; эритроэнзимопатии; гемоглобинопатии.) Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом. Возн икают при токсических воздействиях (гемолитические яды, обширные ожоги ), при инфекциях (сепсис, малярия), переливании несовместимой крови (посттр ансфузионные). Посттрансфузионные анемии по группе и резус-фактору крови делятся на из оиммунные и аутоиммунные. Изоиммунные анемии возникают при гемолитиче ской болезни новорожденных: у матери (резус-отрицательной) вырабатывают ся антитела к эритроцитам плода. Возникает гемолитическая болезнь ново рожденных, которая существует в трех формах: общий врожденный отек, врож денная анемия новорожденных, тяжелая желтуха новорожденных. Для общего врожденного отека (отечная форма анемии) характерны отек подкожной клет чатки, головного мозга и его оболочек, значительная гепато- и спленомега лия, гипертрофия миокарда. При врожденной анемии новорожденных (анемиче ская форма) находят малокровие внутренних органов и пневмонию. Тяжелая ж елтуха новорожденных развивается на вторые сутки, проявляется желтухо й кожи и внутренних органов, а также области подкорковых ядер, печень и се лезенка увеличены, в них находят эритробластоз и гемосидероз. Аутоиммунные анемии появляются при группе ревматических болезней, мед ленных вирусных инфекциях, медикаментозных воздействиях, пароксизмаль ной холодовой гемоглобинурии. Гемолитические анемии, обусловленные внесосудистым гемолизом. Для них характерен распад эритроцитов в макрофагах селезенки, костного мозга, л имфатических узлов, печени. В клинической картине типична триада: анемия , спленомегалия, желтуха. Выделяют три следующих вида. Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов -- эритроцитопатии. При этом преобладают больные микросферо цитозом (в Европе -- 200--300 на 1 млн человек); овалоцитоз и эллиптоцитоз встречаю тся реже. Эритроэнзимопатии -- нарушение активности ферментов эритроцитов. В пато генезе большую роль играет недостаток активности ферментов гликолиза и АТФ. Болезнь проявляется острыми гемолитическими кризами, реже течет к ак хроническая гемолитическая. Гемоглобинопатии - в основе лежит нарушение синтеза гемоглобина. Lee и Cooly (1925) описали талассемию, в основе которой лежит нарушение синтеза одной из бе лковых цепей гемоглобина. Для нее характерен аутосомно-доминантный пут ь наследования. При талассемии резко уменьшается количество РНК, образу ется фетальный гемоглобин. Заболевание проявляется выраженной или нез начительной гипохромной анемией. Содержание железа сыворотки нормальн ое; развивается состояние гипоксии, бывают гемолитические кризы. Патоло гия проявляется при инфекциях, медикаментозных воздействиях. Выделяют также анемии, связанные с нарушением структуры цепей глобина Hb-S. B крови появляются аномальные гемоглобины. Тяжелая анемия возникает п ри гомозиготном состоянии, практически слабая -- при гетерозиготном. При гемоглобине нарушается последовательность аминокислот в цепи -- валин в место глутамина. Эритроциты меняют свою форму, становятся серповидно-кл еточными (серповидно-клеточная анемия) и быстро распадаются. Это наследс твенное заболевание более выражено в Африке, на Кубе, Ближнем Востоке, в З акавказье. Тромбоцитарные заболевания. Тромбоцитопатии -- группа геморрагических заболеваний, связанных с врож денным или приобретенным снижением количества или изменением качества тромбоцитов. Для клинико-морфологической картины тромбоцитопатии характерны множе ственные кровоизлияния, особенно петехиальные, и кровотечения различн ой локализации. Время кровотечения увеличено, ретракция сгустка снижен а. Количество тромбоцитов в крови резко снижено или отмечаются их патоло гические формы. Тромбоцитопения снижение количества тромбоцитов в 1единице объема кро ви. Причины тромбоцитопении следующие. I. Снижение продукции тромбоцитов 1. Приобретенное Ш изменения костного мозга Ш апластические и гипопластические анемии Ш синдромы замещения костного мозга: лейкозные поражения и Ш метастазы опухолей Ш мегалобластные анемии 2. Специфически обусловленное Ш лекарственные и токсические воздействия: алкоголь, цитоток- сические препараты и др. Ш вирусные инфекции -- заболевания, вызванные вирусом Эпш- тейна--Барр 3. Наследственное Ш синдром Вискотта--Олдрича II. Иммунологически опосредованное разрушение тромбоцитов Ш Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура Ш Изоиммунные неонатальные и посттрансфузионные состояния Реакции лек арственной гиперчувствительности Ш Вирусные инфекции (вирус Эпштейна--Барр, ВИЧ) III. Увеличенная потребность в тромбоцитах Ш ДВС-синдром Ш Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура Ш Микроангиопатические нарушения: гемолитический уремический синдром Ш Секвестрация (изоляция) тромбоцитов при гиперспленизме, гигантских ге мангиомах IV. Причины смешанного характера Ш Тяжелые формы сепсиса Ш Массивные гемотрансфузии. Тромбоцитопения начинается когда количество кровяных пластинок в кров и падает ниже 150х10 9 /л.. Подавление тромбоцитопоэза иллюстрируется малым количеством мегакар иоцитов в костном мозге и отмечается при апластических и гипопластичес ких анемиях, мегалобластных анемиях и при замещении ткани костного мозг а в ходе лейкоза или метастазировании опухоли с поражением костного моз га. Иммунологически опосредованное разрушение тромбоцитов. Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (Болезнь Верльгофа). Наблюд ается в основном у детей и молодых людей. У детей болезнь начинается остро, нередко после вирусной респираторной инфекции, продолжается в течение 2--4 нед. Тромбоциты разрушаются под дейст вием антитромбоцитарных антител или иммунных комплексов. У молодых лиц ( чаще 20--40-летних женщин) болезнь развивается постепенно и поддерживается в течение нескольких месяцев и даже лет. Обнаруживаются IgGS-антитела, кото рые дают перекрестные реакции с плацентой, поэтому встречаются тромбоц итопении неонатального периода. Иногда аутоиммунная тромбоцитопения сочетается с с системной красной волчанкой, тяжелой миастенией, аутоиммунной гемолитической анемией. Он а осложняет течение лимфом и лейкозов. Кровоизлияния -от небольшой кожной пурпуры (множественных мелких крово излияний) до тяжелых внутри-маточных или желудочно-кишечных геморрагии. Встречаются кровоизлияния в головной мозг. Положительный лечебный эфф ект отмечается после иммуносупрессивной терапии и после спленэктомии, но уровень антител, связанных с тромбоцитами, не снижается. Изоиммунная неонатальная и посттрансфузионная тромбоцитопении. Тромб оциты обладают специфическими изоантигенами. У 98 % взрослых людей имеетс я антиген Al (PLA-1), поэтому у PLA-1 -негативных лиц, получающих тромбоциты с этим ан тигеном при переливаниях крови, синтезируются соответствующие антител а. Во время беременности PLA-1 -отрицательная женщина может иммунизироватьс я по отношению к своему PLA-1-положительному плоду, при этом развивается нео натальная тромбоцитопения. Данное заболевание в сравнимо с изоиммунно й гемолитической анемией. Другие виды тромбоцитопении. Следует упомянуть о больных СПИДом, у котор ых тромбоцитопения --наиболее частое гематологическое проявление. Тромбоцитарное истощение развивается при ДВС-синдроме и выраженном вн утрисосудистом тромбозе. Кроме того, тромбоциты вместе с эритроцитами м огут механически разрушаться в больших сосудистых опухолях, при микроа нгиопатической гемолитической анемии и тромботической тромбоцитопен ической пурпуре. Симптомы - ведущее значение имеют почечная недостаточность и кровотече ния, спленомегалия. Тромбоцитоз - увеличение числа тромбоцитов в периферической крови встр ечается при миелопролиферативных заболеваниях. Вторичный тромбоцитоз развивается после спленэктомии, кровоизлияний, гемолиза, диссеминированном опухолевом процессе, хронических деструкт ивно-воспалительных заболеваниях (например, язвенном колите) и сверхсил ьной физической нагрузке. Качественные аномалии тромбоцитов. Характеризуются нормальным количе ством, но аномальной функцией тромбоцитов. Бывают: 1. Наследственные 2. Приобретенные Врожденные заболевания встречаются редко. В их основе лежат аутосомно-р ецессивные нарушения синтеза мембранных гликопротеинов и секреции тро мбоцитов. К нарушению синтеза мембранных гликопротеинов относят: 1. Болезнь Гланцманна--Негели (тромбастения) - отсутствует агрегация у тром боцитов, нарушенном связывании с фибриногеном, при продолжительных кро вотечениях. 2. Синдром Бернара--Сулъе - обнаруживаются большие тромбоциты и снижение и х способности к адгезии. Нарушение секреции тромбоцитов 1. Болезнь фонда накопления - отсутствует электронно-плотных гранул в цит оплазме тромбоцитов и в нарушенном освобождении АДФ. 2. Недостаточность тромбоксансинтетазы, которая сопровождается наруше нным освобождением АДФ. Приобретенные формы качественных аномалий тромбоцитов встречаются пр и уремии, печеночной недостаточности, миелопролиферативных заболевани ях и парапротеинемиях, при приеме больших доз аспирина и алкоголя. Аспир ин необратимо блокирует циклооксигеназу тромбоцитов, что снижает синт ез простагландинов и тромбоксана А 2 . Геморрагические диатезы (коагулопатии). Расстройства коагуляции могут иметь приобретенную и наследственную пр ироду. Приобретенные коагулопатии включают аномалии свертывания кр19 ови. Ш Недостаточность витамина К приводит к подавлению синтеза факторов ко агуляции II, VII, IX, X и белка С. Ш В печени продуцируются практически все факторы коагуляции, тяжелые ее поражения вызвают геморрагический диатез. Ш ДВС-синдром ведет к недостаточности факторов коагуляции. Наследственные коагулопатии Из истории известно, что отдельные королевкие династии Европы страдали разными формами гемофилии, которая относится к данной группе. Возникшие очень давно в результате браков между родственниками, они передавались по наследству потомкам в другим монаршим домам (например русский цесаре вич Алексей, сын императора Николая Второго и немецкой принцессы Алекса ндры). Недостаточность фактора VIII (гемофилия А) и фактора IX (гемофилия В) передает ся как рецессивное заболевание, связанное с половыми хромосомами.Для др угих наследственных заболеваний характерен аутосомный тип. Природу нарушения гемостаза можно распознать с помощью учета 4 параметр ов: 1. Времени кровотечения 2. Количества тромбоцитов в крови, 3. Протромбинового времени (продолжительность формирования свертка пла змы крови в присутствии тромбопластина и солей кальция в секундах) 4. Тромбопластинового времени (периода формирования тромбопластина, спо собствующего превращению протромбина в тромбин). На основе этих данных выделяют 4 вида коагулопатии. Недостаточность комплекса фактор VIII -- фактор Вилле-бранда (VIII -- vWF). Дефекты комплекса VIII -- vWF, имеющие генетическую природу, вызывают два насле дственных заболевания с геморрагическим диатезом -- гемофилию А и болезн ь Виллебранда. Болезнь Виллебранда (vWD) - частота около 1 % среди наследственных геморрагич еских диатезов. Характеризуется спонтанными кровотечениями из слизистых оболочек вну тренних органов, избыточными кровотечениями из ран и при менорагиях, уве личенным временем кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов в крови. Передается по аутосомно-доминантному типу, однако известны и редкие аут осомно-рецессивные варианты. Описано более 20 форм vWD, которые разделены на две главные группы. В 1-ю группа - объединяет I и III типы, ко 2 группе относят II тип заболевания. Типы I и III - связаны с уменьшенным количеством фактора Виллебранда (vWF). 70 % все х наблюдений относятся к типу I с легким течением и передающимся по аутос омно-доминантному типу. III тип - аутосомно-рецессивный, связан с крайне низкими уровнями vWF и более т яжелым течением болезни. Он встречается реже, чем тип I. Тип II - характеризуется качественным дефектом фактора Виллебранда и нас ледуется по аутосомно-доминантному типу, формируется аномальный vWF. При э том объемы кровопотери варьируют от небольших до умеренных. У людей с бо лезнью Виллебранда имеется сложное нарушение функций тромбоцитов и си стемы коагуляции крови. Гемофилия А (недостаточность фактора VIII). Самая часто встречаемая в данно й группе, протекает с сильными кровотечениями. Развивается из-за уменьше ния количества или активности фактора VIII. Он служит кофактором для актива ции фактора X. Наследуется как Х-связанный рецессивный признак и поэтому встречается у мужчин и гомозиготных женщин. Вместе с тем и у гетерозиготных женщин оп исаны избыточно обильные кровотечения. Около 30 % больных не имеют ни одног о родственника с подобной патологией, возможно что заболевание у них воз никло в результате мутаций. Проявления гемофилии А зависят от активности фактора VIII. При активности м енее 1 % нормы проявляется тяжелая форма, 2--5 % -- умеренно тяжелая, 6--50 % -- легкие фо рмы гемофилии А. Во всех случаях характерны: 1. Тенденция к массивным кровоизлияниям после травм или хирургических вм ешательств. 2. Спонтанные кровотечения в крупные суставы, несущие наибольшую механич ескую нагрузку, приводят к гемартрозам без видимой травмы. 3. Повторные гемартрозы заканчиваются деформациями и ин-валидизацией су ставов. 4. Ни петехии, ни экхимозы нехарактерны. 5. Время кровотечения и количество тромбоцитов нормальные, 6. Увеличено тромбопластиновое время. 7. Для диагностики нужна оценка содержания фактора VIII. Гемофилия В (болезнь Кристмаса, недостаточность фактора IX). Тяжелая степе нь недостаточности фактора IX представляет собой заболевание, клиническ и не отличимое от гемофилии А. Наследуется как Х-связанный рецессивный п ризнак и может протекать бессимптомно или с кровоизлияниями. Примерно у 14 % больных фактор IX обнаруживается, но в нефункциональном состоянии. Как и при гемофилии А, время кровотечения нормально, а неполное тромбопластин овое время увеличено.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- А можно мне в кабину?
- Фамилия?
- Груздь.
- В кузов.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Анемии: виды и причины возникновения", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru