Реферат: Анемии-1 - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Анемии-1

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 26 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

8 АНЕМИИ АНЕМИИ (малокровие) - уме ньшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением о стрых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в еди нице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эри троцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связа нных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцит ов в крови может оставаться нормальным (при талассемии - нередко повышен ным) при низком уровне гемоглобина. При острых кровопотерях (массивное к ровотечение или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эрит роцитов в крови остается нормальным, хотя есть очевидные признаки малок ровия - бледность кожных покровов, конъюнктив, славшиеся вены, сердцебие ние и одышка при небольшой нагрузке, а в тяжелых случаях и падение артери ального давления. Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптом ов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко д иагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические син дромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некотор ые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреж дениях. Классификация. Из многочисленных клас сификаций, строившихся по этиологи ческому, патогенетическому и клинич ескому принципу, наиболее удачными оказались патогенетические. I. Дефицитные анемии Преимущественно белково-дефицитные Преимущественно витамино- дефицит ные Преимущественно железодефицитные II. Постгеморрагические анемии Анемии вследствие острых кровопотерь Анемии вследствие хронических кровопотерь III. Гипо- и апластические анемии А. Врожденные формы 1. С поражением эритро-, л ейко- и тромбоцитопоэза: а) с врожденными аномал иями развития (тип Фанкони); б) без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека) 2. С парциальным поражен ием гемопоэза: а) избирательная эритро идная аплазия (тип Блекфена-Даймонда) Б. Приобретенные формы 1. С пораж ением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая; б) подострая г ипопластическая; в) хроническая гипопластическая; г) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммуниз ации 2. Парциа льная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза IV. Гемолитические анем ии А. Наследственные 1. Мембранопатии (микросфероцит оз, элиптоцитоз, пиро пойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксе роцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и д р.); 2. Ферментопатии (дефекты цикла Эмбд ена - Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов, метгемоглобинемия) 3. Дефекты структуры и синтеза гемо глобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами; талассемии, э ритропорфирии). Б. Приобретенные 1. Иммунные и иммунопатологичес кие (изоиммунные - переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, га птеновые медикаментозные и др.); 2. Инфекционные (цитомегаловирусна я и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции - менингококковая и др.); 3. Витаминодефицитные (Е-витаминоде фицитная анемия недоношенных) и анемии, обуслов ленные отравлениями тяж елыми металлами, ядом змей. 4. ДВС-синдром разной этиологии. Дефицитные анемии Анемии, возникающие в резу льтате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасыван ия продуктов, необходимых для построения молекулы гемогло бина, называю тся дефицитными . Самую боль шую группу среди дефицитных анемий составляют анемии алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее распространенными в мире, п оражая до 60% детского населения разви вающихся стран. Этиология и патогенез . На этиологию указывает само название этих анемий. Здесь играет роль , как полное голодание, та к и дефицит железа , белка и витаминов при част ичн ом голодании . В некоторых случаях этиологическими моментами , препятст вующими нормальному всасыванию пищи из кишечника являются патоло гические его состояния (целиакия, спру, потери белка при белково-депривной энтеропатии, язвенно м колите и др.). К предрасполагающим факторам относятся раннее искусственное вскармл и вание, позднее введение прикорма, длительное одностороннее (молочное) вскармлив а ние, вегетарианская пища, лишенная животного белка, частые заболевания ребе нка, рахит, гипот рофия, недоношенность. Несмотря на тесную взаи мосвязь всех видов обмена, в большинстве случа ев можно выделить ведущее звено в патогенезе анемии у данног о больного. Наибол ее часто выявляе тся дефицит железа, который наряду с участием в транспорте кислоро да , гемоглобином принимает участие в с интезе 13 ферментных систем организма. Вследс т вие этого дефицит железа наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточн ое поступле ние железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышц ы, костный мозг). Несмотря на повышение рез орбтивной функции кишечника при желез о дефицитной анемии и усиление пассивного всасывания железа н а всем протяжен ии тонких кишок, по требность организма в железе остается неудовлетворенной и ге мо глобинизация клеток эритроцитного ря да происходит недостаточно. Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке бе лк ов , обеспечиваю щих транспорт железа, связывающих железо в депо, и белков, об ра зующих гемоглобин. Дефицит витаминов (В 1 , В 2 , В 6 , РР , С) отражается на белковом обмене и д в у х сторонах метаболизм а. Наиболее «специфичны» для процессов гемопоэза витамин В I 2 и фолиевая кислота. Витамин В 12 депонируется в митохо ндриях, поступая по м ере необходим ости в костный мозг, где его роль сводится к стимулированию ДНК в яд р ах э ритропоэтических клеток. Недостаток витамина В 12 при водит к прекращению ми тозов в ранн их стадиях развития эритроцита, следствием чего является преждевреме нн ая гемоглобиниз ация клетки, «досрочное» её созревание и выход в кровь б ольших функционально несовершенных, с укороченны м сроком жизни клеток, называем ых мегалоцитами. Большинство эт их клеток разрушается ещё в костном мозге, в стад ии мегалобласта. Клиническая картина . При типичных формах железодефицитных анемий мо жно выделить легкую, среднюю и тяжелую степени проце сса. Все они встречаю тся в основном в раннем возрасте. Родители 3-6 месячных детей обращают внимание вялость р ебенка, ухудшение аппетита, некоторое побледнение, раздражительно сть. При осмотре иногда определяется м ягкий край печени, выступающий из-под ребер ной дуги на 2-4 см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови сниж ен уровень гемоглобина ( до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-10 12 ). Отмеча ется гипохромия. Анемия средней тяжести характеризуется уже выраженным нарушением сос тояния: значительной вялостью, апатие й, адинамией, плаксивостью, резким с ни жением аппетита. Кожа при осмотре сухая; могут появиться изме нения волос, кото рые становятся то нкими и редкими. Язык может быть обложен и при внимательн ом рассмотрении удается обнаружить атрофию нитевидных сосочков на его конч ик е . Пульс становится частым, на верх ушке сердца выслушивается нежный систоличе ский шум функционального характера. Уровень г емоглобина снижается до 66 г/л, а число эритроцитов – до 2,8*10 6 . При тяжелой анемии ребенок резко заторможен, вял, аппетит отсутств ует, возникают запоры. У 2-3% детей более стар шего возраста появляется стремление есть графит, кирпич, глину, землю. Ко жа бледная, с восковидным о ттен ком . Нередки изменения ногтей (койлонихия, истончение, слоистость) и волос. В углах рта заеды. Язык лишается нитевидных и грибовид ных сосочков на всем протяжении, становясь как бы лаки рованным. Со стороны сер дечно-сосудистой системы отмечаются тахикарди я, систолический шум на вер хушке сердца, хлопающий 1 тон, яремные вены наб ухают, появляются одутло ватость лица и пастозность нижних конечностей . Клиническая картина скрытого дефицита железа на поминает такую при железодефицитной анемии, но симптоматика проявляется зн ачительно реже. У детей отмечаются умеренная бледность кожных покровов видимых слизистых оболочек, сухость кожи, трофические изменения волос, н огтей, довольно часто наблюдаются извращение вкуса, респираторные забо ле вания. У ряда детей выявляется астеновегетативный синдром: беспокойн ый сон, раздражи тельность, утомляе мость, головокружение, головная боль. Все эти клини ческие симптомы опре деляются при нормальных показателях периферической крови на фоне сниж ения уровня сывороточного железа, коэффициента насыще ния трансферрин а, десфераловой сидероурии и повышения общей железосвязывающей способ ности сыворотки крови. Лечение. Должно начинаться с устранения причины, вызвавшей анемию, организа ции правильного режима и питания. Основной патогенетич еской терапией является назначение препаратов железа. При латентном де фиците, легкой и средней тяжести формах анемии применяют внутрь соли дву хвалентного железа, которые всасываются гораздо активнее солей, содерж ащих трехвалентное железо. Суточную лечебную дозу (6 мг элементарного же леза на 1 кг массы тела) делят на три приёма. Наиболее часто используют сул ьфат закиси, хлорид, лактат железа (содержат по 20% элементарного железа) ил и сукцинат, фумарат железа (28-32% элементарного железа) или феррокаль, ферроп лекс, ферроцерон, гемостимулин (в 1 таблетке 20-40 мг элементарного железа), на значая их до еды в сочетании с аскорбиновой кислотой (по 0,1 г), а иногда с пре паратами меди (0,2 мг/кг в сутки за три приёма внутрь). При тяжелых анемиях или плохой переносимости энтеральных препаратов ж елезо назначают парэнтерально (по 50 мг через 2-3 дня). Курсовую дозу рассчиты вают так: дефицит гемоглобина у больного (120-НЬ больного в г/л)-масса тела в к илограм мах • 0,4 = общее количество железа в миллиграммах, которое необхо димо ввести за курс лечения. Прогноз. При железодефицитн ой анемии абсолютно благоприятен. Диспансерное наблюдение . Ос уществляется участковым педиатром. Ежемесячно должен проводиться осмо тр ребенка после очередного анализа крови на гемоглобин и эритроциты. Че рез 6 мес . после нормализации анали зов крови ребенок может быть снят с диспансерного учета. Постгеморрагические а немии В зависимости от скорости кровотечения эти анемии подразделяют на острые и хронические . Как правило, острые кровотечения массивны, хронические же ан емии сопровождаются длительными потерями небольших количеств крови. Острая постгеморрагическая анемия . Этиология. Устанавливается лишь во внут риутробном периоде, когда крово потеря может возникать в результате трансплацен тарной трансфузии кро ви плода в кровь матери при повреждении плаценты или разрыве пупочных со судов. Во внеутробном периоде развития массивные кровопотери могут воз никать при травмах, геморрагических диатезах, лейкозах и апластических анемиях. Патогенез. В результате быст рой кровопотери уменьшается объём циркули рующей крови, что приводит к снижению кровяного давления и кислородному голоданию мозга. В этот пери од преобладают явления шока. Компенсаторное поступление жидкости из тк аней в кровеносную систему устраняет явления олигемии, но в этой фазе (на 2-3-й день) развивается анемия вследствие потери эритроцитов и гемоглобин а, железа и белков крови. Клиническая картина. Склады вается из картины шока, а в дальнейшем и нормохромной нормоцитарной анемии. Диагноз. Не представляет тру дностей, за исключением случаев внутриутробного кро вотечения и при полостном кровотечении вследствие закрытой травмы. В первом сл учае до лжна исследоваться на фетальный гемоглобин кровь из вены матери, во вт ором - решающее значение приобретают жалобы ребенка и анамнез. Лечение. Должно начинаться с остановки кровотечения и выведения ребенка из стояния шока (переливани е крови, эритроцитной массы, кровезаменителей). Приме ня ют сердечные средства, глюкокортикоиды. Прогноз . Зависит от этиологи и кровотечения и регенераторной способности ко стного мозга. Хроническая постгемор рагическая анемия . Этиология и патогенез . Наибо лее ча стой причиной её являются не большие повторяющиеся кровопотери через желудоч но -кишечный тракт (язвы, полипы, кровососущие нематоды), слизистые оболочки (геморрагический диатез), легкие (идиопатический гемо сидероз). Следует различать две фазы болезни: 1) кровопотери при сохраненном запас е пула же леза; 2) кровопотери на фоне исчерпанного железа, когда развивается тяжелая же лезодефицитная анемия. Клиническая картина. Зависит от основного заболевания, определяющего масс ивность кровопотери и сочетающегося с общими для анемий с имптомами. Диагноз. Ставится на основан ии повторных анализов крови, устанавливающих пр огрессирование анемии, а также результатов исследования э кскретов на скрытую кр овь. Лечение . Этиологическое. К тр ансфузиям эритроцитной массы прибегают лишь в т яжелых случаях анемий (уровень гемоглоб ина менее 70 г/л). Показаны препараты же леза. Прогноз . Зависит от основног о заболевания и массивности кровопотерь. Диспансерное наблюдение . Дол жно про водиться в порядке контроля за теч ением основного процесса при обязательных анал изах красной крови и определении чис ла ретикулоцитов. Апластические и гипопл астические анемии Апластические анемии пре дставляют собой состояния, при которых полностью по давляется гемопоэтическая функция костного мозга. Частичное угнетение костно мо згов ой гемопоэтической функции обозначается термином «гипопластическое с остоя ни е» (анемия). Однако этот терм ин нельзя признать удачным, поскольку гемопоэти ческая функция костного мозга не ограничивается зритропо эзом, тем не менее по тр адиции эти с остояния рассматриваются в разделе анемий. Заболевание было впервые описано П. Эрл ихом в 1888 г. и назва но им панми елофтизом. В дальнейшем оно оказалось ли шь одним из представителей группы апласти ческих анемий. Этиология. Причины врожденны х и частично приобретенных апластических ане ми й остаются невыясненными. Только в отдельных случаях прио бретенных апласти чес ких анемий мо жно с уверенностью назвать ионизирующую радиацию и химические ве щест ва (бензол, хлорамф еникол, свинец и др.) как причину развития заболевания, этиологическим фа кторам относят также вирусные заболевания, нарушения кле точ ного иммунитета. Патогенез заболевания в своей основе остается неясным. Установлены ли шь отдельные звенья, которые не поз воляют представить себе весь процесс в целом. Клиническая картина . Заболевание чаще развивается в возрасте 4-12 лет с незн а чительным преобладанием у мальчи ков. Апластическая (гипопластическая) анемия типа Эрлиха может протекат ь в виде острого, подострого и хроничес кого заболевания. Для острой формы заболевания характерно внезапное начало с гектическо й температурой, резкой слабостью, потерей апп е тита вплоть до анорексии, рво ты, бол ями в животе, геморрагиями на коже и слизистых оболочках и быстро нараст ающей бледностью. Вскоре присоединяются некротические явления, среди к оторы х первое место занимает некро тическая ангина. Выражены симптомы интоксика ции связанные, по-видимому, с потерей печенью дезинтоксици рующих свойств, так как пр и выражен ной интоксикации она всегда увеличивается. Селезенка, как правило, н е увеличена. Сердце расширяется в попер ечнике, возникает тахикардия; за короткое время развивается систоличес кий шум на верхушке. Артериальное давление остается в пределах нормы. Ге моррагическая сыпь не имее т опреде ленной локализации и состоит из мелких пятен или петехий. Болезненност ь костей для этой формы заболевания нехарактерна. При подострой форме заболевание развивается менее бурно: вначале п оявляется слабость, недомогание, бледность кожи и слизистых оболочек, го ловные боли, головокружение. Температура субфебрильная, с периодически ми подъемами до 38-39 є С. Изменения внутре нних органов незначительны. По мере нарастания анемии возникают симпто мы нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (та хикардия систолический шум). Хроническая форма анеми и развивается постепенно. Появляются слабос ть, быстрая утомляемость, снижение аппе тита и резкое побледнение, вплоть до алебастр о вой бледности. При этой форме заболевания , встречается гиперпигментация отдельны х участков кожи в виде пятен значительных раз меров, окрашенных в коричневые тона . Пятна располагаются главным образо м в подмышечных и паховых областях. В анализах крови обнаруживают уменьшение количества гемоглобина и эритр о цитов д о весьма низких цифр. Наряду с анемией отмечается лейкопения. Возможно н екоторое увеличение количества плазматических клето к и моноцитов. СОЭ высокая. Нередко при острой форме мо жно видеть, как эритроцит ы в капилл яре Панченкова буквально «падают» на дно, оставляя просветленный с ло й плазмы. Характерным является уменьшение количества тромбоц итов до критическое уровня Франка. В костном мозге отмечают бедность форменными элем ентами, задержку созрева ния клеток эритро, лейко- и т ромбопоэтического ряда. Изменения при подострой и хронической формах н осят тот же характер, но менее выражены. Диагноз и дифференциальн ая диагностика . Апластические и гипопластические а немии распознаются на основании не столько клинической картины, скольк о резуль татов исследования периферической крови и костного мозга. В некоторых случаях заболевание приходится дифференцировать от острог о сепсиса (при острой форме апластической анемии), острого лейкоза, болез ни Верльгофа. Решающее значение имеет исследование костного мозга. Лечение. При острых формах апл астических анемий требуется немедленное пере ливание крови с заместит ельной целью и для гемостаза, назначение гормональных препаратов наряд у с массивными дозами антибиотиков. Подострые, хронические формы и парци альная анемия позволяют воздержаться от немедленных гемотранс фузии, е сли уровень гемоглобина не падает ниже 75 г/л. Основным в терапии этих забо леваний становится назначение гормональных препаратов (глюкокортикои дных и анаболических) наряду с применением витаминов группы В (В 1 , В 2 , В 5 , В 6 , В 12 ), фолиевой и аскорбиновой кислот. Трансплантация костного мозга не всегда эффектив на. В случаях гормонорезистентного процесса мож ет быть рекомендована спленэкто мия, несмотря на неопредел енность ожидаемого эффекта. В период ремиссии ребенок должен получать п оддерживающие дозы препаратов. Прогноз. Несмотря на значительные успехи в лечении апластических ане мий, достигнутые благодаря гормональной терапии, прогноз остается небл агоприятным, особенно при врожден ных формах заболевания. Наиболее серьёзен прогноз при остроте кущих фор мах анемии с выраженной нейтропенией и ретикулоцитопенией. Воз м ожны два варианта исхода: 1) пока наиболее частый- смерть на протяжении 1-го го да болезни, реже- первых 5 лет; 2) спонт анное выздоровление. При приобретенных формах прогноз благоприятнее: в озможно выздоровление, хотя 50% больных умирают. Гемолитические анемии Анемии, возникающие в рез ультате усиленного разрушения эритроцитов, назы ваются гемолитически ми. Наследственный сфероцитоз Наследственное заболева ние, передающееся по аутосомно-доминантному типу и характеризующееся т риадой: гемолитической анемией, желтухой и спленомегалией. Наряду с семе йной формой заболевания встречаются спонтанные случаи, объяснимые воз можностью появления мутации. Патогенез. В основе развити я болезни лежит повышенный распад эритроцитов в клетках ретикулоэндот елиальной системы и в первую очередь в селезенке. Продол жительность жи зни эритроцитов составля ет всего 8-10 дней. Причина стол ь легкого распада кроется в дефектности эритроцит ов, в частности, во врожденной недостаточ ности липидов оболочки, что при водит к проникновению в клетку ионов натрия и потере АТФ. Измененные эри троциты селективно разрушаются в селезенке. Предрасполагающими факт орами, способствующими усилению гемолиза, а, следовательно, и обострению процесса, оказываются интеркуррентные инфекции, физические нагрузки и стрессовые состояния. Талассемия и гемоглобинопатии Талассемия представляет собой ряд генетически обу словленных состояний, объ единяемых общим признаком - нарушением синтез а нормального взрослого гемогло бина. Талассемия и гемоглобинопатии ра спространены в основном в странах тропи ческого и субтропического пояс а, однако эти заболевания могут встречаться и в стра нах умеренного клим ата. Подразделение этого вида гемолитических анемий на талассемию и гем оглобинопатии в определенной мере условно, так как клинические проявле ния болезней достаточно однотипны и в своем большинстве укладываются в картину талассемии, описанную Кули задолго до открытия патологических гемоглобинов. Клиническая картина . Заболевание начинается на 1-м году жизни. Ребенок вял, бле ден, аппетит понижен, отмечается задержка физического и психического ра звития. В ряде случаев наблюдается неинтенсивная желтуха. Дети поздно на чинают держать голову, ползать, ходить. Бросается в глаз а большой живот. В крови обнаруживается анемия регенераторного характе ра, гипохромная, микроцитарная с выраженным ретикулоцитозом. Диагноз ставится на основании кл инической картины и результатов лабораторных исследований крови. Лечение. Только сим п томатическое. В период кризов п оказано переливание крови, чтобы поддерживать гемоглобин на уровне 80-90 г/ л. При болях применяют анальгетики. Прогноз . При большой талассемии ( болезнь Кули) ранее был абсолютно неблагоприятен. Больные доживали толь ко до 10-12 лет. Теперь при рано начатом постоянном лечении срок жизни больны х значительно увеличился. Профилактика. Речь может идти лишь о профилактике гемол итических кризах, чаще всего провоцируемых интеркуррентной инфекцией. Любые меры, направленные на профилактику интеркуррентных заболеваний, будут служить одновременно и мерой предупреждения криза. В настоящее время возможна на 16-20 неделе беременности диагностика серпов идно-клеточной болезни у плода и прерывание после этого беременности. Диспансерное наблюдение. При гемолитических анемиях описанных выше, до лжно проводится пожизненно : 2 раза в год больных необход имо обследовать лабораторно (гемоглобин, ретикулоциты, билирубин) и при отсутствии показаний 1 раз в год консультироваться у гемотолога.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Меня нельзя победить. Я не соревнуюсь.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Анемии-1", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru