Реферат: Военная токсикология, радиологияи защита от оружия массового поражения - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Военная токсикология, радиологияи защита от оружия массового поражения

Банк рефератов / Безопасность жизнедеятельности

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 217 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ДИСЦИПЛИНЫ "ВОЕННАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ, РАДИОЛОГИЯ И ЗАЩИТА ОТ ОРУЖИЯ МАССОВОГО ПОРАЖЕНИЯ" 1. Основные этапы развития оружия массового поражения и защи ты от него. 2. Использование фитотоксикантов и СДЯВ в военных целях. 3. Актуальные проблемы военной токсикологии, радиологии и ме дицинской защиты от ОМП. 4. Борьба мировой общественности за запрещение ОМП. Несмотря на потепление международной обстановки в современном мире, возможность возникновения войн, в том числе с применением ОМП, остается постоянной и вероятной. Много еще в мире районов с нестабильной обстановкой, экстре мизмом агрессивных настроений, в том числе непосредственно у на ших границ. Распад СССР привел к непроизвольному распространению ОМП, число стран, обладающих им увеличилось. Некоторые страны, особенно в Центральной Азии, интенсивно ведут работы по созданию ядерного и химического оружия оружия. Даже негосударственные об разовая в некоторых станах в частном порядке стремятся к овладе нию оружием массового поражения. Свежий пример - применение экс тремистами религиозной секты "АУМ Синрике" зарина в токийском метро в марте 1995 года, в результате чего погибло 11, а постра дало в целом более 5500 человек. Естественно, что в этих условиях Российская Федерация не мо жет себе позволить ослабление усилий в области обороноспособности страны. Созданный в трудные годы ядерный потенциал СССР и его поддержание на современном научно-техническом уровне являются га рантом стабильности мира на нашей планете, гарантом успехов в де ле сдерживания и сокращения вооружений. Сейчас уже очевидно, что только наличие достаточной ядерной мощи нашей страны позволило договариваться с вероятным противником о ведении двухстороннего планомерного сокращения ядерных и иных вооружений. 1. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ОМП И ЗАЩИТЫ ОТ НЕГО Теоретические и экспериментальные работы, приведшие к созда нию ядерного оружия, в хронологическом порядке можно расположить следующим образом: - 1896 г. - открытие Анри Беккерелем естественной радиоактив ности; явление, которое потрясло мир, менее чем через полгода после открытия рентгеновских лучей. Величие открытия было ознаме новано присуждением в 1903 году Анри Беккерелю Нобелевской пре мии; - 1898 г. - открытие Пьером и Марией Кюри полония и радия, за что им в 1905 году была присуждена Нобелевская премия. Выступая с Нобелевской речью в Стокгольмской Академии наук, Пьер Кюри произ нес воистину пророческие слова: "Можно себе представить, что в преступных руках радий способен быть очень опасным, и, в связи с этим следует, задаться вопросом: является ли познание тайны при роды выгодным для человечества, достаточно ли человечество созре ла, чтобы извлекать из него только пользу, или же это познание для него вредоносно?.. Я лично принадлежу к людям, думающим, что человечество извлечет из новых открытий пользы больше, чем зла..."; - 1910 г. - создание планетарной модели атома (Резерфорд и Нильс Бор); - 1919 г. - открытие возможности воздействия на ядра атомов альфа-частицами с превращением их в ядра других химическим эле ментом (Резерфорд); - 1930 г. - создание ускорителя элементарных частиц (Эрнст Лоуренс); - 1932 г. - открытие нейтронов (Чедвик); - 1934 г. - получение искусственных изотопов. За это открытие через 32 года после родителей получают Нобелевскую премию Ирен и Фредери Жолио-Кюри; - 1934 г. - открытие возможности "бомбардировки" ядер атомов нейтронами (Ферми). Получение нового 93 элемента (нептуния), а затем получение бария и технеция при делении урана; - 1938 г. - открыта возможность деления ядер урана при бом бардировке их нейтронами (Ган и Штрассман); - 1939 г. - Отто Фриш и Лиза Мейтнер доказали возможность де ления урана в опыте и определили энергию распада одного ядра - 200 МэВ. Ф.Жолио-Кюри подтвердил их расчеты и опыт, и эксперимен тально доказал, что при делении одного ядра урана выделяется 2-3 нейтрона. Это говорит о возможности цепной ядерной реакции. В 1939 г. началась вторая мировая война. Группа физиков США, опасаясь того, что фашистская Германия первой будет иметь в своих руках атомную бомбу, обратилась к президенту с предложением о разработке ядерного оружия. В дальнейшем событии развивались сле дующим образом: - 1942 г. - в Чикаго под руководством Ферми запущен первый в мире ядерный реактор; - 16 июля 1945 г. в пустыне Алмагордо (штат Нью-Мексико) ис пытан ядерный боеприпас первого поколения, первый ЯБ стоил около 25 млн. долларов; - 6 августа 1945 г. в 08.14 ЯБ мощностью 22 кт, а затем 9 ав густа 1945 г. в 11.02 ЯБ мощностью 12 кт были применены по японс ким городам Хиросима и Нагасаки, причем, как это широко известно, без всякой на то военной необходимости. Общие потери при этом со ставили в Хиросиме 144000, в Нагасаки 59000 человек. В нашей стране работы над созданием ЯО начались примерно с 1942 года. Первое испытание ЯО произведено в августе 1949 года. 3.9.49 г. американский патрульный бомбардировщик Б-29 во время облета северной части Тихого океана обнаружил повышенную радиоак тивность. Президенту США через несколько дней сделали доклад о том, что СССР произвел испытание ядерного оружия на Новой Земле. Следует отметить, что начиная с 1939 года, над атомной проб лемой интенсивно работали ученые Германии. Как только на основа нии открытия Гана и Штрассмана немецкие физики уяснили себе воз можность создания атомной бомбы, некоторые из них вполне добро вольно начали рассылать по различным руководящим инстанциям третьего рейха письма о необходимости создания атомного оружия. Практически же над атомной проблемой в Германии работали две группы ученых - группа Гибнера и группа Гейзенберга. Общую от ветственность за все эти работы осуществлял Эзац. У немцев было все необходимое для изготовления ядерного реактора, и прежде все го - основное исходное сырье - уран, ежегодное производство кото рого с 1940 г. по 1943 г. было доведено с 280 кг до 5600 кг. Однако, к счастью для всего человечества, фашистские ученые не успели создать ЯР (ядерный реактор). Это произошло потому, что, во-первых, гитлеровские стратеги рассчитывали на "блицкриг" и поэтому не планировали длительных и дорогостоящих работ; во-вторых, немецкие ученые в качестве замед лителя нейтронов, без которого нельзя создать атомный реактор, предполагали использовать не графит, а тяжелую воду. А последнюю они имели в недостаточном количестве. По расчетам им не хватало для создания цепной реакции около 750 кг тяжелой воды и чуть меньше урана. В ядерных боеприпасах первого поколения была использована ре акция деления ядер тяжелых элементов (урана и плутония), посколь ку в них при переходе из менее устойчивого в более устойчивое состояние освобождается огромное количество энергии. При распаде 1 кг урана освобождается энергия, соответствующая энергии, выделяющейся при взрыве 20000 т тротила. Особенностью ЯБ, основанных на принципе деления ядер атомов, состоит в том, что их мощность не может быть беспредельно увели чена, поскольку ограничена определенной величиной критической массы. Поэтому поиски возможного дальнейшего увеличения мощности ЯО привели к созданию термоядерных боеприпасов, которые можно рассматривать как ЯО второго поколения. 1.11.52 г. на атолле Эниветок взорвано США водородное уст ройство N 12 Мт, весом 65 т. Огненный шар поднялся на высоту до 8 км, столб дыма до 40 км. На месте взрыва образовался каньон глу биной до 60 м и длиной до 1,5 км. Первый термоядерный боеприпас был испытан в США в 1954 г. на атолле Бикини. Он имел мощность 15 Мт. Хотя взрыв был осуществлен на значительной высоте, в зону реакции вследствие высокой мощнос ти было вовлечено большое количество грунта и образовалось огром ное радиоактивное облако. Выпавшими осадками было загрязнено око ло 15000 км 2 территории по следу движения облака. Подверглись ра диоактивному загрязнению 6 населенных островов Тихого океана, в зоне заражения оказались также американские военные корабли и японское рыболовное судно "Счастливый дракон" с 22 рыбаками на борту. В общей сложности воздействию радиоактивных осадков под верглись 289 чел. 20.8.53 г. ТАСС распространило Заявление Советского прави тельства, где говорилось, что СССР в испытательных целях взорвал один из видов транспортируемой водородной бомбы. В 1963 году в США на полигоне Невада был испытан первый вари ант нейтронного боеприпаса, который можно рассматривать как ядер ное оружие третьего поколения. Нейтронные боеприпасы основаны на использовании реакции синтеза легких элементов (дейтерия и три тия). Запалом, инициирующим реакцию синтеза, являются "минипилю ли" из урана-235 или плутония, с помощью которых водородная масса подогревается столь продолжительное время, что создаются условия для увеличения интенсивности и продолжительности нейтронного по тока. Из других государств собственное ЯО в настоящее время имеют Великобритания, Франция и Китай. Имеются косвенные данные о том, что им обладают ФРГ, Израиль, ЮАР и Пакистан. В настоящее время США и их союзники продолжают совершенство вать ядерный потенциал по следующим направлениям: - модернизация объемов, связанных с производством и разработ кой ЯО; - совершенствование системы управления ядерным комплексом; - повышение безопасности, надежности и эффективности ЯО, по вышение его безопасности в аварийных ситуациях. Нужно отметить, что воздействие проникающей радиации на чело века может быть не только в результате применения ЯО, но и разру шения объектов, содержащих их. Так последствия разрушения крупной атомной электростанции сопоставимы с масштабами радиоактивного заражения, которое происходит при взрыве ядерной бомбы мегатонной мощности. Незря в 1982 году ООН объявила, что преднамеренное раз рушение ЯЭО с использованием ЯО или обычного оружия равнозначно применению ЯО. Уделяя исключительное внимание развитию и накоплению запасов ЯО, военное командование США вместе с тем не исключает возмож ность применения химического оружия в военных конфликтах. Идея применения химических средств, как боевого оружия на по лях сражения, уходит в далекое прошлое. Так, известно, что в войнах рабовладельческого и феодального обществ использовались естественные вещества и их смеси, способ ные при горении выделять ядовитые дымы. Так, в войнах Древней Ин дии около 2500 лет до н.э. применялись дымы, вызывающие зевоту и сон. В Китае применялись дымы на основе мышьяка. В 600 г. до н.э. царь Солон при осаде Цирры (Греция) приказал запрудить канал, идущий в город, накидать в воду морозника (черемицы), а затем открыть воду. Это привело к массовому отравлению осажденных ал калоидом вератрином (близким по действию к наперстянке). В 1456 г. жители Белграда обсыпали крыс ядовитым порошком, поджигали их и выпускали навстречу туркам. Последние отступили от города. Од нако все указанные попытки боевого применения химическим веществ не имели серьезного военного значения, так как эти вещества и способы их применения были далеко не совершенными. Реальные пред посылки к широкому использованию химических веществ с боевой целью возникли в конце 19 века в связи с бурным развитием химии и химической промышленности. В 1862 г. во время гражданской войны в США Дж.Даунт посоветовал военному министру Стентону использовать в боях хлор. И хотя он не был применен, идея крупномасштабного применения ядовитых веществ принадлежит американцам. Крупнейшие капиталистические страны, особенно Германия, располагали к этому времени развитой химической промышленностью, которая потенциально обеспечивала изготовление большого количества ядовитых веществ для боевых целей. Непосредственной причиной применения ОВ явилась обстановка,сложившаяся в ходе войны 1914-1918 г.г. на Западном театре военных действия после провала авантюристического немецко го плана "молниеносной" войны, когда обе стороны перешли к пози ционной обороне. В этих условиях попытки прорыва мощных оборонительных соору жений обычными средствами терпели неудачу и тогда Верховное ко мандование немецкой армии приняло решение использовать в качестве новых боевых средств химическое оружие, вопреки имеющимся между народным соглашениям. Применение ОВ обещало значительный успех, т.к. противники Германии не располагали необходимыми средствами защиты и не могли в короткий срок организовать ответное примене ние ОВ из-за недостаточного развития своей химической промышлен ности. Германская армия 22 апреля 1915 г. в 17 часов впервые приме нила ОВ (хлор) в широком масштабе против англо-французских, а за тем 31 мая 1915 г. и против русских войск. Западный фронт 22 апреля 1915 года. В 17 часов со стороны не мецких позиций у поверхности земли между пунктами Бикштуте и Лан гемарк (Бельгия) появилась полоса серо-зеленоватого тумана. Через несколько минут этот туман покрыл позиции французских войск. На ходившиеся в траншеях солдаты и офицеры неожиданно стали зады хаться: ядовитый газ хлор, образовавший этот туман, обжигал орга ны дыхания, разъедал легкие. Пораженные падали, непораженные, ох ваченные паникой, бежали. Местность стала неузнаваемой: трава по желтела, листья на деревьях свернулись и опали, все животные и насекомые погибли. Немецкие войска на фронте 6 км за 5 минут вы пустили 180 т хлора. В результате было поражено 15000 человек, около 5000 умерло. Фронт на протяжении 8 км был прорван". Так описывают очевидцы первую химическую атаку с применением ОВ уду шающего действия. 31 мая 1915 года в районе Болимово немцы применили хлор про тив русских войск. На фронте 12 км было выпущено 264 т хлора. По тери составили 9000 человек, в том числе 1200 погибли. В дальней- шем применение ХО развивалось быстрыми темпами. В качестве ОВ было использовано не менее 45 химических веществ, об ладающих удушающим, общеядовитым, кожно-нарывным и раздражающим действием. Кто же инициатор применения ХО в первой мировой войне? Так, известно, что еще в августе 1914 года французы применили гранаты с бромацетоном против немцев, в ответ немцы применили снаряды с этим веществом. Однако потери были весьма незначительные, средс тва защиты не применялись, большого значения применению химичес ких веществ в том время не было придано. Всего в течение 4-х лет первой мировой войны воюющими госу дарствами было произведено 150000 т и использовано более 125000 т ОВ. "Королем" всех ОВ времен первой мировой войны был признан ип рит. Общие потери от ХО достигли 1,3 человек, из которых 910000 получили смертельные поражения. В том числе в русской армии от ОВ пострадало около 50000 человек, из которых 10000 умерло. Военные специалисты путем расчетов показали высокую эффективность хими ческого оружия. Так, всего в ходе войны было израсходовано около 9 млн. снарядов, снаряженных ипритом и примерно 5 млрд., снаря женных взрывчатыми веществами (ВВ). Число поражений составило со ответственно 400000 и 10 млн. Таким образом, на одно поражение расходовалось 22,5 снарядов с ипритом (или 30 кг/человека), а с ВВ - 500 снарядов. Соотношение 200:1 говорит само за себя. Таким образом, ХО проявило себя как оружие массового поражения. Основными причинами больших потерь от ОВ являлись внезапность их применения, отсутствие или недостаточное количество надежных технических средств защиты и низкий уровень химической подготовки войск. Следует отметить, что в России химическое оружие возникло как оружие отпора, а не оружие нападения. После войны 1914-1918 г.г. во всех капиталистических странах (особенно в Германии, США, Италии, Японии) велась интенсивная ра бота по дальнейшему совершенствованию химического оружия. Из лабораторий и полигонов итальянские фашисты перенесли "эксперимент" в Абиссинию (Эфиопию), где боевое применение ОВ приняло широкий характер и сыграло немаловажную роль в исходе войны. Так известно, что итальянские войска по приказу Муссолини применили 400 т иприта и более 250 т удушающих веществ, произведя 19 массированных химических нападений на абиссинскую армию, в ре зультате чего жертвами ХО стали 15000 человек, что составило око ло 30% общих потерь. В ряде случаев ОВ были использованы в гро мадных количествах. Японские захватчики в 1936-43 г.г. применяли ОВ в войне про тив Китая 1600 раз, в результате чего было отравлено 504000 чело век, значительная часть из которых погибла. 40-е годы нашего столетия явились периодами, когда в Германии были разработаны и запущены в промышленное производство ОВ нерв но-паралитического действия и накоплены огромные запасы ипритов. Были также синтезированы ОВ психохимического действия (ЛСД). Но несмотря на это, в ходе 2-ой мировой войны Германия не ис пользовала ОВ против Советского Союза и наших бывших союзников. Хотя имеются сведения, что в мае-июне 1942 года немецко-фашист ские войска применили ОВ (хлор) против частей советских войск и мирного населения г.Керчи, укрывшихся в Аджимушкайских каменолом нях и продолживших активную борьбу с противником. По мнению военных специалистов фашистская Германия не приме нила ОВ в период второй мировой войны в силу следующих обстоя тельств: - в начальном периоде войны немцам не было надобности исполь зовать химическое оружие, так как они имели успехи и без его при менения. Тем более, немецкое командование планировало проведение молниеносной войны; - во втором периоде войны фашистская армия потеряла господс тво в воздухе. Наши войска и войска союзников в случае необходи мости могли "залить Германию ОВ"; - наша Советская Армия располагала мощными средствами ПХЗ. После второй мировой войны центр совершенствования ХО пере- местился в США. Работы в области ХО осуществлялись в США в тесном контакте с западногерманскими учеными. Это сотрудничество нача лось сразу же после второй мировой войны, когда американские войска захватили документацию немецких концернов, касающихся про изводства боевых химических веществ. Ведущие ученые фашистской Германии, занимавшиеся проблемами создания ОВ, были вывезены в США, где длительное время работали в научно-исследовательских центрах над созданием новых химических боевых средств. В 1977 го ду на базе Эджвудского арсенала США создана специальная лаборато рия по разработке средств химического нападения. Следующим этапом развития химического оружия явилась разра ботка и создание "бинарных" химических боеприпасов в соответствии с сформулированной в 1962 году Пентагоном специальной программы. К концу 60-х годов была разработана технология производства би нарных боеприпасов. С 1972 года в арсенале Пайн-Блаффе (штат Ар канзас) начато их производство. Программа создания бинарных хими ческих боеприпасов также включает в себя поиск бинарных ОВ с так называемой промежуточной летучестью. Возможна ли химическая война сегодня? Ирак, являясь участником Женевской конвенции 1925 года, при менял иприт в ходе ирано-иракской войны и против своего населения в северных районах страны. Известны данные о применении химичес ких веществ в армяно-азербайджанском конфликте. Возможность при менения ХВ существует, особенно в локальных войнах. По западным данным 20 стран мира располагают ХО или потенциалом для его про изводства. Одновременно с созданием, применением и совершенствованием ОМП разрабатывались и средства защиты от ЯО и ХО. Здесь можно вы делить несколько этапов. 1914-1917 годы - создание средств защиты от ОВ, воздействую щих через органы дыхания; - 1917-1945 годы - создание средств защиты кожных покровов от ОВ. Разработка мер защиты против проникающей радиации; - 1945-1989 годы - создание средств медицинской защиты, со вершенствования ИСЗ и КЗС. 2. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФИТОТОКСИКАНТОВ И СДЯВ В ВОЕННЫХ ЦЕЛЯХ В период с 1961 по 1971 г.г. американцы с целью уничтожения тропической растительности и таким образом улучшения обзора, рас сеяли над территорией Вьетнама 72000 тонн гербицидов, обработав ими около 20% территории страны. Гербициды, являясь ферментами роста, вызывают усиленный рост растений, который не обеспечивает ся процессами питания и водообмена, вследствие этого листья де ревьев и других растений опадают. При однократной обработке посе вы гибнут за несколько часов (дней), листва деревьев может восс тановиться на следующий год, но при повторных обработках деревья гибнут. Более половины количества гербицидов приходилось на так называемый "оранжевый агент", состоящий из смеси дидхлорфенуксус ной (2,4-0), тридихлорфеноноксиуксусной (2,4,5-т) кислот и 2,3,7,8-тетрахлордибензопарадиоксина, последний обладает чрезвы чайно высокой токсичностью и широким диапазоном клинических про явлений интоксикации. Применялся также "белый агент" (смесь дих лорфеноксиусксусной кислоты и пиклорама) и "голубой агент" (коко дилат натрия с примесью соединений мышьяка), также обладающих вы сокими токсическими свойствами. В результате применения химических средств получили поражение более 790000 жителей, было уничтожено более 2 млн. га посевных площадей. По заключению Национальной академии наук США Вьетнаму понадобиться не менее 100 лет, чтобы избавиться от вредных пос ледствий применения США химических способов ведения войны против этой страны. В последние годы в США изучается возможность использования в военных целях токсических соединений биологического происхожде ния. Большой интерес к природным ядам объясняется их чрезвычайно высокой токсичностью. Так, в 1964 году американцами было установлено, что выделен ный из рыбы фугу яд (тетрадотоксин) является весьма токсичным. Он сконцентрирован в коже, печени, молоках и икре рыбы. В одном грамме его содержится 7 млн. летальных доз для мышей. Если пред положить, что яд обладает такой же токсичностью для людей, то смертельная доза при подкожном введении для человека весом в 70 кг составит около 0,5 мг. В настоящее время особое внимание в США уделяется сакситоксину, выделенному из морского планктона и боту линическом токсину, обладающему чрезвычайной ядовитостью. Ботулотоксин в настоящее время принят на вооружение армией США и известен под шифром икс-ар (ХR). Серьезное внимание военные специалисты США также уделяют изу чению бициклофосфатов (БЦК), которые подавляют активность гам ма-аминомасляной кислоты (ГАМК), являющейся тормозным нейромедиа тором ЦНС. Этот класс соединений рассматривается как перспектив ный для создания принципиально новых ОВ. Необходимо отметить, что в настоящее время развитые страны Европы и Азии имеют мощные хи мические предприятия и осуществляют перевозку больших количеств химических веществ. при разрушении этих объектов создаются очаги вторичного заражения сильнодействующими ядовитыми веществами (СДЯВ), приводящие к поражению людей. Так разрушение 1 цистерны с хлором в 50 т может привести к заражению до 1000 м 2 местности и поражению людей на расстоянии до 50-60 км от места разлива. Примерные масштабы заражения воздушных масс с опасными для человека концентрациями можно представить по нашей области. При разрушении химических производств в городах Нижний Новгород, Дзержинск, Арзамас, Кстово зоны заражения могут составить: хлором - до 60-70% территории области, аммиаком и фосгеном - территории, включающие район городов Нижний Новгород, Дзержинск и Кстово. 3. АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ВОЕННОЙ ТОКСИКОЛОГИИ, РАДИОЛОГИИ И ЗАЩИТЫ ОТ ОМП В настоящих и будущих военных конфликтах на человека может действовать целый комплекс химических соединений, вызывая разно образные патологические процессы. А это выдвигает перед военной токсикологией определенные проблемы, решением которых занимаются ведущие токсикологические центры страны и отдельные специалис ты-токсикологи. Это, в первую очередь, разработка методик прогнозирования са нитарных потерь, определение критериев тяжести состояний отравле ния с учетом многообразного и комбинированного воздействия. Так по данным анализа аварийных ситуаций с СДЯВ санитарные потери при однокомпонентном воздействии распределяются следующим образом: до 60% - легкой степени, до 35% - средней и тяжелой, до 5% - с ле тальным исходом, а при многокомпонентном: до 15-16% - легкой сте пени, до 72-73% - средней и тяжелой, до 11-12% - со смертельным исходом. Следующая проблема - поиск и разработка антидотов, обеспечи вающих оказание медицинской помощи при воздействии различных хи мических соединений с различным механизмом действия. Существенное значение имеет проблема разработки, внедрение системы лечебно-эвакуационного обеспечения при ликвидации пос ледствий аварий с СДЯВ, совершенствование организационно-штатной структуры медицинских подразделений и частей, привлекаемых к этим работам, разработка средств розыска, выноса и вывода пострадавших в очагах химического заражения. Не отработана до конца проблема защиты медперсонала при рабо те в условиях химического заражения (ряд химических веществ не задерживается обычным фильтрующим противогазом; не решена пробле ма определения степени опасности заражения СДЯВ местности, возду ха, объектов; не разработаны средства дегазации некоторых хими ческих соединений). В области военной радиологии в настоящее время должны быть решены следующие проблемы: - изучение воздействия малых доз (до 0,5 Гр) на организм жи вотных и человека; - создание надежной системы дозиметрического контроля при об лучении малыми дозами, разработка физических, биологических и других критериев оценки степени его воздействия на организм чело века (разработка дозиметрических приборов; методик измерения ра дионуклидов в организме человека; методик обнаружения изменений в организме под воздействием "малых" доз облучения, пригодных для полевых условий и т.п.); - разработка средств защиты органов дыхания от поражения ра диоактивными аэрозолями; разработка эффективных препаратов для выведения радионуклидов, разработка радиозащитных средств, эффек тивных при дозах облучения менее 0,5 Гр; - большое значение имеет проблема "радиофобии" и диагностики синдрома воздействия экстремальных факторов - "реакция на катаст рофу" (до 90% лиц, находившихся в зоне воздействия смерча в Ива новской области в 1986 году, имели отклонения в психической дея тельности на различное время (от часов до суток и более). 4. БОРЬБА МИРОВОЙ ОБЩЕСТВЕННОСТИ ЗА ЗАПРЕЩЕНИЕ ОМП Следует помнить, что применение в войне ОМП юридически запре щено рядом международных договоров и соглашений. В 1899 году в Гааге была подписана Декларация, а в 1907 году заключена конвен ция, согласно которой присоединившиеся государства отказались от применения на войне отравленного оружия, ядов, удушающих или смертоносных газов. 17 июня 1925 года в Женеве представители 48 государств подпи сали Женевский протокол "О запрещении применять на войне удушаю щие, ядовитые или подобные газы и бактериологические средства". Наша страна присоединилась к этому соглашению и также подписала, а затем ратифицировала Женевский протокол. К настоящему времени под Женевским протоколом стоят подписи более 100 государств. Только в 60-70-х годах в результате настойчивой борьбы всех миро любивых сил к протоколу присоединились свыше 50 государств, в том числе США, Аргентина, Бразилия, Израиль, Япония. Не умаляя значения дипломатических усилий в борьбе за запре щение химического оружия, следует постоянно помнить о том, что природа империализма не изменяется от того, подписано или не под писано какое-либо соглашение. История свидетельствует, что веро ломства империализму не занимать. Так, Германия подписала Гаагское соглашение 1899 г., а 22 ап реля 1915 года первой начала химическую войну. Италия в 1926 году подписала Женевский протокол, а в 1936 году применила иприт в войне против Абиссинии. Ирак, участник конвенции 1925 года, при менил иприт в ходе войны с Ираном и против своего народа. Наша страна ведет последовательную и настойчивую борьбу за укрепление всеобщего мира, за запрещение использования любых средств массового поражения. Так, в 1959 году мы внесли на расс мотрение ООН Декларацию о всеобщем и полном разоружении, а затем неоднократно выступали с конкретными предложениями по этому воп росу. Благодаря усилиям международного сообщества достигнуто под писание целого ряда важных документов, направленных на ослабление гонки вооружений и запрещение использования ОВ и БС. Такими доку ментами являются Договор о безъядерном статусе Антарктиды (1959 г.), Московский договор о запрещении испытаний ядерного оружия в атмосфере, космическом пространстве и под водой (1963 г.), Дого вор о запрещении размещения ЯО в Южной Америке (1967 г.), Договор о нераспространении ядерного оружия (1968 г.), о неразмещении ядерного оружия в космосе (1967 г.), на дне морей и океанов (1971 г.), Конвенции о запрещении разработки, производства и накопления запасов бактериологического (биологического) и токсинного оружия и об их уничтожении (1972 г.), Договор о сокращении РСД и ядерных боеголовок к ним (1991 г.). Широкую поддержку встретили инициативы, с которыми выступили Россия и США в последнее время по сокращению ядерных вооружений, систем доставки ЯО к цели, уничтожению ХО. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Врач части является основным звеном в проведении в жизнь раз работанных мероприятий по медицинской защите личного состава. Совместно с другими службами он должен участвовать в планировании этих мероприятий защиты, а затем добиваться их выполнения. Самое большое значение здесь придается готовности личного состава ис пользовать ИСЗ, а также готовности медицинской службы к работе в условиях применения ЯО, ХО, заражения СДЯВ. Эти вопросы имеют большое значение в защите личного состава в мирное время при лик видации последствий аварий на химических и ядерных объектах. Вопросами изучения роли медицинской службы в комплексе мероп риятий защиты частей и подразделений занимается дисциплина "Воен ная токсикология, радиология и защита от ОМП". Как учебная и научная дисциплина "Военная токсикология, ради ология и защита от ОМП" существует с 1963 года. В основу ее был положен опыт педагогической и научной работы кафедры санитар но-химической защиты Военно-медицинской академии имени С.М.Киро ва, существовавшей с 1938 года. На Военно-медицинском факультете с 1965 года преподавание вопросов защиты от ОМП осуществлялось отдельной дисциплиной "Оружие массового поражения и защита от него", которая в апреле 1967 года была преобразована в кафедру "Оружие массового пораже ния и защита от него", а в 1982 году в кафедру "Токсикология и медицинская защита". Руководящие документы, на основе которых строится в настоящее время преподавание дисциплины, обязывают в полной мере обучить врачебный состав умению практически осуществлять необходимые ме роприятия по защите от ОМП. Каждый военный врач, независимо от его специальности, должен иметь отчетливое представление о поражающих свойствах ядерного, химического оружия и СДЯВ, о принципах и методах защиты от его воздействия, о принципах и организации медицинской помощи в оча гах массовых санитарных потерь. "ПОРАЖАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ОТРАВЛЯЮЩИХ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА. МЕДИКО ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХИМИЧЕСКИХ ОЧАГОВ" СОДЕРЖАНИЕ: 1. Классификация ОВ и СДЯВ. Основные физико-химические свойс тва, определяющие их поражающее действие. 2. Общая характеристика токсикокинетики и токсикодинамики ОВ и СДЯВ. 3. Общие принципы токсикометрии. 4. Общие принципы медико-тактической характеристики химичес ких очагов поражения. ВВЕДЕНИЕ Окружающая среда всегда содержит небольшие количества много численных веществ, считающихся чужеродными для организма челове ка. Часто эти вещества токсичны, но человек с целью обеспечения своего благополучия все шире применяет их в своей повседневной практике. Наука, изучающая токсическое действие различных соеди нений на человека, называется токсикологией ("токсикон" - яд и "логос" - учение). Стремительные темпы развития промышленности, возрастающая роль химизации народного хозяйства, использование химических ве ществ в сельском хозяйстве ведут к загрязнению окружающей среды большим количеством разнообразных химических соединений. Это при вело к бурному развитию токсикологии в наше время, особенно про мышленной и сельскохозяйственной. Широкое применение химических соединений в военных целях при вело к развитию военной токсикологии, которая наряду с изучением влияния на организм человека БОВ, изучает и влияние различных аг рессивных соединений, используемых в военных целях. В ходе лекции мы рассмотрим общие вопросы военной токсикологии, связанные с изучением влияния на организм химических соединений, используемых в качестве отравляющих веществ, при эксплуатации боевой техники, в коммунально-бытовом хозяйстве частей и соединений. 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ОВ И СДЯВ. ОСНОВНЫЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ИХ ПОРАЖАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ОВ - токсичные химические соединения, составляющие основу хи мического оружия. Они поражают человека в момент применения этого оружия, а также в результате длительного сохранения своих токси ческих свойств на местности, технике, объектах внешней среды. Кроме того человек может получить поражение при употреблении в пищу зараженных воды и продовольствия. Наиболее распространенное деление ОВ принято по тактическому назначению и физиологическому действию. По тактическому назначению ОВ распределяются на следующие группы: - в зависимости от эффекта поражающего действия ОВ их принято подразделять на ОВ смертельного действия (зарин, зоман, ви-газы, синильная кислота, фосген, иприты и люизит) и ОВ, временно выво дящие из строя (си-эс, си-ар, би-зед); - в зависимости от поведения на местности в условиях боевого применения все ОВ принято разделять на стойкие (СОВ) и нестойкие (НОВ). Стойкие ОВ сохраняют свое поражающее действие в течение одного часа и более (сутки, недели, месяцы). Нестойкие ОВ сохра няют свое поражающее действие всего несколько десятков минут пос ле применения. Нам, как военным врачам, следует знать, что боеприпасы, сна ряженные ОВ, как правило, окрашены в серый цвет и имеют соответс твующую маркировку. Так, боеприпасы, снаряженные ОВ смертельного действия, маркируются зелеными кольцами: - одно кольцо - фосген, синильная кислота; - два кольца - иприты; - три кольца - зарин, ви-газы. На боеприпасах, снаряженных ОВ временно выводящими из строя, нанесены красные кольца: - одно кольцо - си-эс, си-ар; - два кольца - би-зед. По быстроте проявления эффекта воздействия все ОВ разделяются: - на быстро действующие, не имеющие скрытого периода и приво дящие к развитию клиники поражения в течение 1 часа (ФОВ, синиль ная кислота и др.); - на медленно действующие, когда эффект воздействия проявля ется позднее 1 часа и имеется скрытый период (иприты, фосген и др.). Однако в ряде случаев быстрота воздействия зависит от агре гатного состояния ОВ и путей проникновения в организм. Так, ви-икс при воздействии в виде капель через кожные покровы вызыва ют поражение в течение 1-4 часов, а при воздействии в виде паров ингаляционно в течение 30-6- минут. В странах НАТО в зависимости от уровня производства ОВ под разделяют: - на табельные ОВ, состоящие на вооружении (ФОВ, иприт, би-зед, си-эс, си-ар); - на резервные ОВ, которые в настоящее время не производятся, но могут быть изготовлены в достаточном количестве (синильная кислота, фосген, азотистый иприт, хлорацетофенон, адамсит). По токсическому действию на организм ОВ можно разделить на 6 групп: Название групп Наименование ОВ Шифр армии США Нервно-паралитические Общеядовитые Удушающие Кожно-нарывные Разражающие: - лакриматоры - стерниты Психохимические (психотомиметические) Зарин Зоман Ви-газы Синильная кислота Фосген Иприт Люизит Динитрил ортохлорбензальма лоновой кислоты Адамсит 3-хинуклидилбензилат Джи-би Джи-ди Ви-икс Эй-си Си-джи Эйч Эль Си-эс Ди-эм Би-зед В зависимости от физико-химических свойств сильнодействующие вещества (СДЯВ) могут относиться к той или иной группе ОВ по токсической и физиологической классификации. По токсичности СДЯВ разделяют на 8 групп: 1 группа - чрезвычайно токсичные (при ЛКТ 50 до 1 мг/л); 2 группа - высокотоксичные (при ЛКТ 50 - 1-10 мг/л); 3 группа - умеренно токсичные (ЛКТ 50 - 10-40 мг/л); 4 группа - малотоксичные (ЛКТ 50 - 40 мг/л). Состояние, в котором применяется ОВ на поле боя с целью дос- тижения максимального эффекта, носит название боевого. Виды бое вого состояния могут быть следующими: - пар - размеры частиц соответствуют молекулам или атомам ве щества; - аэрозоль - взвешенные в воздухе твердые или жидкие частицы вещества. При размере частиц от 10 -6 до 10 -6 см мы говорим о тон кодисперсном аэрозоле или туманообразном состоянии вещества. Та кие частицы вещества практически не оседают на местности и, сле довательно, не заражают объекты. При размере частиц от 10 -3 до 10 -2 см мы говорим о грубодисперсном аэрозоле или мороси. Такие частицы быстро оседают и заражают местность и различные объекты; - капли - частицы вещества размером более 0,05 см, быстро оседающие на местности. Такие же рабочие состояния имеют и СДЯВ. ОВ и СДЯВ в состоянии пара или мелкодисперсного аэрозоля, за ражая воздух, поражают организм человека в основном через органы дыхания, кожные покровы и слизистые. Количественная характеристи ка заражения воздуха в этом случае носит название массовой кон центрации -"С", обозначающей количество ОВ и СДЯВ в единице объ ема зараженного воздуха и выражающейся в г/м 3 . ОВ и СДЯВ в виде грубодисперсного аэрозоля и капель заражают местность, боевую технику, обмундирование, ИСЗ, а также водоис точники, продукты питания. Они способны поражать людей в момент применения через органы дыхания, кожные покровы, слизистые, а также в последующем при испарении через те же органы и системы. Количественной характеристикой степени заражения местности будет являться плотность заражения - "Q", означающей количество ОВ, на ходящееся на единице площади и выражающееся в г/м 2 . Многие ОВ и СДЯВ растворяются в воде и способны вызывать по ражение при употреблении ее внутрь. Количественной характеристи кой заражения воды является концентрация вещества, содержащегося в единице ее объема и выражающаяся в г/м 3 . Возможность применения ОВ во многом определяется их физи ко-химическими свойствами. К числу наиболее значимых физико-хими ческих свойств следует отнести температуру кипения и плавления, определяющих агрегатное состояние вещества в момент применения. Известные ОВ, СДЯВ в настоящее время в обычных условиях представ ляют собой жидкости, газы или твердые вещества, однако в зависи мости от условий производства они могут находиться и в другом аг регатном состоянии. Так, фосген или синильная кислота могут нахо диться в жидком состоянии в боеприпасах даже при температуре выше их температуры кипения. От величины температуры плавления или за мерзания зависит возможность применения ОВ в холодное время года. Некоторые ОВ имеют температуру замерзания, близкую к нулю (иприт, синильная кислота) и поэтому применение их в зимнее время возмож но только при добавлении различных добавок с целью снижения тем пературы плавления. От температуры кипения во многом зависит такая характеристи ка ОВ и СДЯВ, как летучесть. Она определяется максимальной кон центрацией паров при данной температуре воздуха. Чем ниже лету честь, тем дольше сохраняются вещества на местности, тем дольше они оказывают поражающее действие. Считается, что ОВ с температу рой кипения до 150 о относятся к высоколетучим нестойким вещест вам, а выше 150 о - к стойким малолетучим ОВ. Единицей измерения летучести является количество вещества, содержащего в единице объема его насыщенного пара при данной температуре. Однако такую концентрацию можно создать только в закрытой системе, в боевых же условиях концентрация ОВ за счет испарения, как правило, в 10-100 раз меньше максимальной. Важными характеристиками ОВ и СДЯВ являются растворимость в воде, устойчивость к гидролизу, плотность и удельный вес. От растворимости будет зависеть степень заражения водоисточников, от устойчивости к гидролизу - продолжительность нахождения из на местности в условиях различных температур и влажности. Плотность оказывает значительное влияние на способность веществ проникать в заглубленные сооружения, в складки местности. От удельного веса во многом зависит поведение в воде. Способность ОВ и СДЯВ прони кать в резино-технические изделия, лаки, краски и другие материа лы зависит от температуры окружающей среды и способности раство ряться в маслах, жирах и других растворителях. Так растворимость ипритов в жирах с увеличением температуры среды на 10 о увеличива ется в 2 раза. Скорость впитывания в пористые материалы прямо пропорциональна поверхностному натяжению и обратно пропорциональ на вязкости. Увеличивая вязкость, можно значительно замедлить его впитывание в грунт, пористые материалы и, тем самым, сохранить его поражающее действие на более длительное время. Следует заме тить, что дегазация вязких ОВ значительно сложнее. Практически все ОВ и СДЯВ обладают способностью сорбироваться пористыми материалами. Эта способность зависит от размеров заряда молекулы ОВ, а также от природы сорбирующего материала. Универ сальным сорбентом для многих ОВ и СДЯВ является активированный уголь, однако и он не сорбирует вещества с молекулой малых разме ров (НСN, СО). Хорошей способностью к сорбции обладают ткани, брезент. Об этом следует помнить при оказании помощи зараженным ОВ и СДЯВ, так как существует опасность их десорбции, особенно при повышении температуры. 3. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТОКСИКОКИНЕТИКИ И ТОКСИКОДИНАМИКИ ОВ И СДЯВ Основным путем поступления ОВ и СДЯВ в организм являются кож ные покровы, органы дыхания и слизистые. Они оказывают поражающее действие при попадании на раны, ожоговые поверхности. Попадая в организм они должны преодолеть встречающиеся на пути барьеры - биологические мембраны. Большинство ОВ хорошо всасывается через органы дыхания. В легких имеется огромная по площади (от 80 до 150 м 2 ) альвеоляр но-капиллярная мембрана, имеющая чрезвычайно тонкое строение. Здесь все создано для облегчения проникновения газов в кровяное русло и обратно, которое зависит от способности газов растворять ся в жидких средах, от величины парциального давления газа, от величины легочной вентиляции, от скорости кровотока в легких и других факторов. Следует отметить, что эндотелиальные клетки лег ких получают кислород непосредственно из воздуха и очень чувстви тельны к гипоксии. В них проходят активные метаболические процес сы по инактивации многих медиаторов и гормонов, поэтому для нор мального их функционирования важны нормально протекающие процессы синтеза и инактивации биологически активных веществ в организме. По опасности резорбции ингаляционный путь можно сравнить с внут ривенным введением веществ. Вторым по значимости путем резорбции ОВ и СДЯВ является пер кутанный. Кожа, как известно, состоит из эпидермиса, дермы, желе зистых придатков. ОВ и СДЯВ проникают через отверстия потовых и сальных желез, непосредственно через эпидермис и волосяные фолли кулы. В силу наличия в коже жиролипоидного слоя проникновение во ды, водных растворов ОВ и СДЯВ, большинства газов из-за их низкой растворимости в жирах при обычной температуре практически исклю чено. Через липопротеиновую мембрану кожи способны хорошо прони кать вещества, растворяющиеся в жирах. Способствует всасыванию через кожу ее мацерация, нарушение целостности. Участки кожи, имеющие нежный тонкий эпидермис, отличаются меньшей барьерной функцией. Энтеральный путь проникновения ОВ и СДЯВ имеет место лишь при употреблении зараженных продуктов питания и воды. Всасывание про исходит уже в слизистой полости рта, при этом вещества не посту пают в печень и не подвергаются значительному обезвреживанию. Многие ОВ и СДЯВ легко всасываются через слизистую желудка, осо бенно растворимые в воде. Кишечный эпителий легко пропускает ОВ и СДЯВ, при этом процесс всасывания будет во многом зависеть от скорости кровотока во внутренних органах, растворимости в жирах, перистальтики кишечника, содержимого желудка и кишечника. Воз действие ОВ и СДЯВ на организм в этом случае в большей мере будет зависеть от обезвреживающей функции печени. Всосавшееся ОВ и СДЯВ через систему кровообращения попадает в различные органы и системы и проникает в ткани по законам диффу зии, фильтрации и активного захвата клетками. Полагают, что в ор ганизме существуют три сектора распределения чужеродных веществ: внеклеточная жидкость (примерно 14 л), внутриклеточная жидкость (28 л) и жировая ткань. Объем, в котором распределяется ОВ и СДЯВ, зависит от его растворимости в воде и жирах. Все вещества по способности проникать в ткани можно условно распределить на три группы: - первая - электролиты, имеющие определенный заряд и поэтому их проникающая способность через мембраны будет зависеть от вели чины этого заряда; - вторая - неэлектролиты, нерастворимые в жирах, не имеют за ряда, из проницаемость во многом зависит от величины молекулы, рН среды и биологического механизма проникновения; - третья - неэлектролиты, растворимые в жирах, обладающие большой скоростью проникновения через мембраны. Основным препятствием для проникновения ОВ в ткани является клеточная мембрана. Толщина мембраны примерно 100 А (10 нм). Она имеет наружный и внутренний слои, состоящие из глобулярных бел ков, скрученных в виде клубочков. Эти белки имеют большое коли чество различных ферментных групп и сложные транспортные системы для перемещения веществ внутрь клетки. Имеются в мембране поры, выстланные белком. Молекулы белка соединены друг с другом дисуль фидными мостиками. Промежуточные два слоя мембраны состоят из ли пидов, связанными с белками ионными связями. Слой белка и липидов представляют подвижную систему, скользящую по отношению друг дру га. В них то появляются, то исчезают поры, пропускающие химичес кие вещества. Мембрана имеет снаружи отрицательный, а внутри по ложительный заряды, что играет роль в пропуске через нее заряжен ных веществ. Рассматривая строение мембраны, можно прийти к выво ду, что хорошей проницаемостью обладают жирорастворимые вещества, а проникновение водорастворимых веществ во многом зависит от ве личины их молекул и состояния транспортных систем. Однако это только схема построения мембраны клетки, так как выделяют еще несколько типов мембран с различным построением белково-липидной структуры. Но, несмотря на особенности строения различных мемб ран, в настоящее время признаются четыре основных типа проникно вения веществ через эти образования: - метод простой диффузии в направлении градиента концентрации вещества. Проникновение веществ в этом случае будет зависеть от их молекулярной массы, пространственной конфигурации, степени ио низации и растворимости в липидах; - метод фильтрации через поры мембраны. Этим способом в ос новном проникают небольшие растворимые в воде молекулы вещества; - метод активного переноса или транспорта. Вещества перено сятся системами белка мембран против градиента концентрации или заряда клетки; - метод пиноцитоза, когда микроскопические инвагинации кле точной мембраны захватывают капли жидкости, перемещают их через мембрану и в виде вакуоли транспортируют ее в нужное место клетки. В результате распределения ОВ и СДЯВ в организме они могут равномерно накапливаться в основном в жировой ткани, нераствори мые в воде - в соединительной, костной тканях и паренхиматозных органах. Накапливаясь в отдельных органах или тканях, ОВ и СДЯВ создают своеобразно "депо", которое при определенных условиях мо жет вызывать рецидив отравления. Поступившие в организм ОВ и СДЯВ претерпевают различные прев ращения или могут выделяться в неизменном виде. В организме су ществует неспецифическая система обезвреживания инородных соеди нений, попавших в организм, созданная в процессе эволюции челове ка. Попавшие в организм ОВ и СДЯВ также попадают под воздействие этой системы и теряют свои токсические свойства. Однако в процес се отдельных химических реакций токсичность ряда ОВ и СДЯВ может и возрасти в результате так называемого летального синтеза. Мета болические превращения происходят с помощью реакций окисления, восстановления, синтеза, протекающих в клетках эндоплазматической сети печени при участии различных ферментов, называемых микросо мальными. Такие же превращения могут происходить под действием ферментов, расположенных в мембранах клеток, в других местах клетки и называемые немикросомальными. Биологические процессы метаболизма, протекающие в эндоплазма тической сети, происходят под воздействием микросомальных фермен тов, таких как цитохром-Р-450, НАДФН 2 , цитохром-С, дегидрогеназа и др. Окислительно-восстановительные реакции, протекающие под воз действием микросомальных ферментов, могут быть сведены к одному общему механизму - гидроксилированию и восстановлению нитро- и азотосоединений. Немикросомальное окисление и восстановление про текает под воздействием различных оксидаз и дегидрогеназ. В ре зультате этих процессов в молекулы веществ вносятся активные группы - -ОН, -СО. Присоединение активных групп может усилить токсические свойства метаболитов по сравнению с исходными вещест вами (иприт, люизит). В результате окислительно-восстановительных реакций ОВ и СДЯВ превращаются в метаболиты, легче растворимые в воде и быстрее выводящиеся из организма. Они же могут вступать в дальнейшие реакции обезвреживания с присоединением к полученной активной группе гидроксильной, аминной, карбоксильной, эпоксидной групп или атома галогена, что приводит к полной утрате токсичнос ти и выведению из организма. Эти, так называемые реакции конъюга ции, протекают с образованием глюкуронидов (синильная кислота), эфиров серной кислоты (иприты, люизит), эфиров фосфорной кислоты, присоединением метильной группы (метилирование) -СН 3 , присоедине нием остатка уксусной кислоты (ацетилирование), соединений с глу татионом. Многие ОВ и СДЯВ теряют свою активность в результате реакции гидролиза под воздействием эстераз (ФОВ). Выведение метаболитов ОВ и СДЯВ из организма во многом зави сит от процессов обезвреживания и депонирования этих веществ. В первую очередь удаляются из организма вещества, находящиеся в не изменном виде, затем яды, имеющие менее прочные связи, затем на ходящиеся в связанном виде с белками, липидами, углеводами. И в последнюю очередь выделяются яды, находящиеся в депо. Растворимые в воде соединения выделяются, как правило, почками без обратной резорбции в канальцах. Жирорастворимые вещества, выделяясь почка ми, подвергаются обратной резорбции в канальцах, поэтому процесс их выделения замедляется. Через ЖКТ выделяются нерастворимые в воде соединения, некоторые яды могут выделяться слизистой полости рта. Летучие вещества выделяются в основном через органы дыхания. Это самый скорый путь выделения газов. Знание путей выделения ОВ и СДЯВ из организма дает возможность находить их или их метаболи ты в выделяемых биосубстратах (моче, кале, слюне, крови) в целях диагностики поражений, а также использовать в ходе лечения отрав лений, стимулируя процессы выведения ядов. Воздействуя на организм человека, ОВ и СДЯВ в виду своих фи зико-химических свойств, особенностей метаболизма, распределения и выделения могут оказывать местно, рефлекторное или резорбтивное действие. Возникновение поражения на месте контакта с ОВ и СДЯВ может наблюдаться при попадании их на кожу, слизистые. При оценке био логического действия таких веществ используются такие определе ния, как ожог, раздражение, воспаление. Многие ОВ и СДЯВ обладают рефлекторным действием, специфичес ки возбуждая хеморецепторы, болевые рецепторы и другие. Рефлексы с них передаются в ЦНС и оказывают существенное влияние на дея тельность всех органов и систем. Подавляющее большинство ОВ и СДЯВ наряду с местным рефлектор ным действием оказывают общее действие на организм или, так назы ваемое, общерезорбтивное действие. Изменения в организме при этом могут носить обратимый или необратимый характер. Может нарушаться функция всех или отдельных органов и систем. При этом на формиро вание процесса поражения будет оказывать прямое влияние яда на биологические реакции, протекающие во всех тканях, или будет обусловливаться функциональными или морфологическими изменениями в отдельных органах или тканях (гипоксии, нарушения функции по чек, печени и т.д.). Выяснение механизмов взаимодействия ядов и тканевых структур имеет огромное значение, так как служит основанием для разработки средств оказания медицинской помощи и профилактики отравлений. Поступившие в организм яды могут оказывать токсический эффект в результате: 1. Мембранотоксического действия, которое обусловлено наруше нием механизмов транспортировки различных веществ через клеточные мембраны вплоть до полного разрушения последних. Повреждающий эф фект обычно является следствием изменения структуры белков, пере кисного окисления липидов самой мембраны. Этот механизм является основной причиной нарушения жизнедеятельности клетки при отрав лении многими веществами (КНД, УД, хлорированными углеводородами и др.). 2. Антиферментное действие, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных реакций в результате выключения тех или иных ферментных систем. Ферменты очень ранимые структуры, так как обладают специфическим действием, чрезвычайно высокой би ологической активностью. Сам фермент не подвергается изменениям, однако, на поверхности его активного центра происходят различные биохимические реакции обмена, и достаточно блокировать или видо изменить поверхность активного центра или самого фермента, как данные реакции прекращаются. Целый ряд ОВ и СДЯВ взаимодействует с ферментными системами, блокируя или изменяя их работу. Сущест вует три типа взаимодействия ядов с ферментами: - конкурентное действие - яд взаимодействует с биосубстратом за активный центр фермента, имея большое сродство к нему; - неконкурентное действие - яд взаимодействует с отдельными химическими группами фермента помимо его активного центра, изме няя его структуру в целом и тем самым блокируя его работу; - летальный синтез - вводимое вещество под воздействием ак тивных центров ферментов вступает в биохимические реакции с обра зованием более токсичного соединения, чем само вещество (иприты, люизит). 3. Мутагенное действие, при котором некоторые ОВ путем воз действия на структуру ДНК, нарушают процесс ее редубликации и тем самым размножение и обновление клеток. 4. Антиметаболическое действие, в ходе которого некоторые яды в силу схожести по химическому строению заменяют отдельные соеди нения в их биохимических реакциях, что приводит к выработке новых химических соединений, несвойственных данному организму, а это, в свою очередь, нарушает дальнейший ход обменных реакций в организ ме. 5. Нарушение биоэнергетических процессов, что связано с нару шением функционирования митохондриальной электротранспортной цепи с сопредельным фосфорилированием и накоплением энергии. 3. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТОКСИМЕТРИИ ОВ И СДЯВ Для оценки поражающего действия ОВ и СДЯВ приняты количест венные характеристики токсичности, соответствующие определенному эффекту поражения или так называемые токсодозы. При ингаляционном поступлении токсодоза определяется произве дением концентрации ОВ и СДЯВ в воздухе на время пребывания в за раженной атмосфере и выражается в г.мин/м 3 . При поступлении через кожные покровы токсодоза определяется количеством массы вещества, вызывающей определенный эффект пора жения и выражается в г/чел (мг/чел), в некоторых случаях на вес тела - мг/кг. Для характеристики ОВ и СДЯВ при воздействии через органы ды хания приняты следующие токсодозы: - средняя смертельная токсодоза, вызывающая смертельный исход у 50% пораженных (LCO 50 , letalis - смертельный); - средняя, выводящая из строя, обеспечивающая выход из строя 50% пораженных (ICT 50 , incapacitating - небоеспособный); - средняя, пороговая токсодоза, вызывающая начальные симптомы поражения у 50% (PCT 50 , primary - начальный). Степень токсичности ОВ и СДЯВ при поражении через кожные пок ровы оценивается кожно-резорбтивной токсодозой. Это средняя смер тельная доза, вызывающая гибель до 50% пораженных (LD 50 ). Однако в практических целях в токсикологической практике при нято использовать следующие токсодозы: - минимально действующая доза или пороговая, вызывающая от четливые функциональные изменения; - непереносимая - такая концентрация ОВ и СДЯВ, при которой пребывание без средств защиты более 1 минуты невозможно; - минимально токсическая доза, вызывающая комплекс характер ных для данного вещества патологических изменений без смертельно го исхода; - смертельная доза, вызывающая гибель определенного количест ва пораженных, чаще используются средние и абсолютно смертельные токсодозы. 4. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКИ ХИМИЧЕСКИХ ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ К числу наиболее важных принципов применения ОВ относятся внезапность и массированность, что диктует определенные условия работы медицинской службы. Главным условием достижения внезапнос ти являются: сохранение в тайне замысла о применении ХО, скрыт ность подготовки к его применению, проведение мер маскировки и дезинформации противника, сокращение сроков подготовки своих войск к действиям в условиях применения ХО, выборе времени нане сения химических ударов. Это требует постоянной готовности лично го состава войск, медицинской службы к защите от ХО и своевремен ному оказанию медицинской помощи. Под массированным применением противником ХО понимается сос редоточение всех сил и средств для одновременного его применения по определенным целям и направлениям, в решающий момент боя, а это будет иметь существенное влияние на организацию работы меди цинской службы. При взрыве ХБ или аварии на химическом объекте возникает об лако ОВ, которое называется первичным. Состав его зависит от спо соба перевода вещества в боевое состояние. Заражение местности и воздуха при действии первичного облака носит название района при менения ОВ или места разлива СДЯВ. В последующем первичное облако распространяется по ветру, оказывая поражающее действие на неза щищенный личный состав на определенном расстоянии от района при менения или разлива. Одновременно в них происходит испарение ве щества, осевшего на местности в виде капель и аэрозоля, с образо ванием так называемого вторичного облака, также распространяюще гося по ветру на большие расстояния и поражающего личный состав. Район применения ОВ (район разлива СДЯВ) и район распространения паров составляют зону химического заражения или очаг химического поражения. Для оценки влияния химических очагов на работу медицинской службы необходимо знать медико-тактическую характеристику этих очагов. Общие принципы медико-тактической характеристики химиче ских очагов следующие: 1. Название химического очага. В основу названия химического очага положены стойкость и быстрота действия. Все очаги делятся на четыре группы: - стойкий очаг поражения быстро действующим ОВ или СДЯВ; - стойкий очаг поражения медленно действующим ОВ или СДЯВ; - нестойкий очаг поражения быстро действующим ОВ или СДЯВ; - нестойкий очаг поражения медленно действующим ОВ или СДЯВ. 2. Качественная характеристика санитарных потерь, возможнос тей медицинской службы. Для очагов применения быстро действующих ОВ и СДЯВ характерно: - одномоментное поражение значительного числа личного состава; - быстрое развитие клиники поражения, требующее немедленного оказания мед. помощи; - при запаздывании при оказании мед.помощи возникают тяжелые формы интоксикации с возможным летальным исходом в течение часа с момента воздействия вещества; - необходимость вывоза (выноса) одномоментно значительного числа пораженных с целью быстрейшей доставки их на ЭМЭ для оказа ния неотложной медицинской помощи; - вероятность выхода из строя значительного числа личного состава мед.службы в короткие сроки (в течение часа); - необходимость усиления войскового звена медицинской службы и функциональных подразделений ЭМЭ, ведущих прием пораженных из очага; - отсутствие времени на изменение плана лечебно-эвакуационных мероприятий и необходимость содержания постоянного резерва для работы в очагах. Для очагов применения ОВ и СДЯВ замедленного действия харак терно: - последовательное на протяжении нескольких часов формирова ние санитарных потерь; - необходимость выявления пораженных в скрытом периоде; - необходимость всех пораженных эвакуировать на ЭМЭ до начала развития основного симптомокомплекса поражения данным веществом; - эвакуация пораженных может осуществляться в несколько рей сов по мере их поступления и выявления; - возможность работы личного состава мед.службы по оказанию помощи без усиления, наличия для изменения плана лечебно-эвакуа ционных мероприятий. 3. Характеристика необходимых мероприятий защиты от вторичных поражений личного состава медслужбы, раненых и больных в очаге и на ЭМЭ. Для стойких ОХП характерно: - необходимость использования ИСЗ ОД и КП в очаге и на ЭМЭ, регламентация работы медперсонала при использовании этих средств; - проведение специальной обработки (СО) раненых и больных с целью профилактики вторичных поражений медперсонала, раненых и больных в ходе эвакуации и на ЭМЭ; - проведение СО техники, имущества, используемого для работы в очагах и на ЭМЭ при оказании помощи зараженным СОВ и СДЯВ; - необходимость использования профилактических антидотов мед персоналом, работающим в очагах и на ЭМЭ; - проведение мероприятий по защите медперсонала функциональ ных подразделений ЭМЭ при приеме пораженных СОВ и СДЯВ после СО (использование резиновых перчаток для рук, контроль заражения воздуха и периодические проветривания закрытых помещений, перио дическая СО рабочих мест и рук, снятие зараженных повязок и шин вне помещений). Проведение выше перечисленных мероприятий возможно и для оча гов применения нестойких ОВ и СДЯВ. Однако здесь будут иметь мес то и некоторые особенности: - для защиты медперсонала в очагах используются только проти вогазы, регламентация работы не потребуется; - проведение СО не требуется, однако будет существовать опас ность десорбции таких ОВ и СДЯВ в закрытом транспорте, помещени ях. Поэтому необходимо эвакуировать таких пораженных в противога зе и хорошо вентилируемом транспорте. Перед заносом в помещения снимать верхнюю одежду и проветривать ее требуемое время; - проведение СО личного состава, имущества и техники после работы в очаге и на ЭМЭ не требуется; - личный состав функциональных подразделений работает без средств защиты. Потребуется периодический контроль воздуха закры тых помещений на наличие ОВ и СДЯВ и периодическое проветривание их. Подобная медико-тактическая характеристика очагов поражения отдельных групп ОВ будет дана Вам в лекциях и на практических за нятиях при изучении соответствующей патологии. "ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ" 1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных физических, химических и токсических свойств на формирование санитарных потерь. 2. Токсикокинетика и токсикодинамика ФОС. 3. Медико-тактическая характеристика очага поражения ФОВ и защита медперсонала, раненых и больных от вторичных пора жений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ). ВВЕДЕНИЕ ФОС в настоящее время нашли широкое применение в сельском хозяйстве, в животноводстве, в медицине, в быту. Среди ФОС имеют ся инсектициды - средства для борьбы с насекомыми; фунгициды - для борьбы с возбудителями болезней растений; гербициды - для уничтожения сорняков; дефолианты - вещества, вызывающие опадание листвы; десиканты - способствующие подсушиванию растений; зооциды - применяющиеся для борьбы с грызунами. До 30-50% всех отравлений ядовитыми веществами падает на ФОС. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия (зарин, зоман, ви-газы) относятся к числу сравнительно новых ФОС, первые сообщения о которых появились в литературе лишь после окончания второй мировой войны. Поскольку они представляют собой производ ные фосфорной кислоты, их еще часто называют фосфорорганическими отравляющими веществами (ФОВ). Крайне высокая токсичность ФОВ по сравнению с ранее извест ными ОВ, их значительная стойкость обусловливают исключительно высокие боевые качества, вследствие чего ФОВ могут применяться в современной войне в широких масштабах. Так, по американским дан ным, с помощью ви-икс один самолет-бомбардировщик типа Б-52 может поразить живую силу на площади около 250 км 2 , т.о. эффективность ХО становится соизмеримой с эффективностью ядерного оружия. По современным данным до 95% санитарных потерь от применения ХО бу дут обязаны своим возникновением ФОВ. Первые органические производные фосфорной кислоты были син тезированы в 1846 г. французским ученым Тенаром. Однако интерес химиков к этой группе веществ по-настоящему проявился лишь в кон це 19 века. В этот период возникли два центра по изучению ФОС: в России (Казань) под руководством А.Е.Арбузова и в Германии (Рос ток) под руководством Михаэлиса. Впервые данные о высокой токсичности ФОС для человека опуб ликованы в 1932 г. Ланге и Кругер (Германия). С этого времени здесь под руководством сотрудника концерна "ИГ-Фарбениндустри" Шралера в условиях строгой секретности начались систематические исследования ФОС. В 1937 г. им был синтезирован табун, 1938 г. - зарин, 1944 г. - зоман. К 1945 г. в Германии выработано около 20000 т табуна и примерно такое же количество зарина. Этого коли чества ОВ хватило бы для 2-х кратного уничтожения населения зем ного шара. В 1945 г. американцы захватили техническую документа цию треста"Фарбениндустри", продолжали изыскания более токсичных ФОВ и в 1955 г. синтезировали ОВ типа ви-газы. С 1960 г. в США проводится интенсивная изыскательская работа по созданию бинарных компонентов ви-икс, а также средств их применения. По некоторым зарубежным данным США имеют 150-200 тысяч тонн ФОВ. С 1989 года СССР в одностороннем порядке дал обязательство начать уничтожение имеющихся запасов ФОВ. 1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ В ОЧАГЕ По химическому строению все ФОС можно разделить на 5 групп: - производные фосфорной кислоты; - производные тиофосфорной кислоты; - производные дитиофосфорной кислоты; - производные пирофосфорной кислоты; - производные фосфоновой кислоты. ФОС представляют собой твердые, либо жидкие вещества, многие имеют неприятный запах. Большинство тяжелее воды и воздуха, плот ность от 1,1 до 1,7, хорошо растворяются в органических раствори телях, некоторые представители также хорошо растворимы в воде. Они хорошо проникают в организм через органы дыхания, сли зистые, кожные покровы, ЖКТ. Оказывают поражающее действие в лю бом агрегатном состоянии. Хорошо гиюролизуются водой, особенно при нагревании и добавлении щелочей. Однако в кислой среде расте ний, почвы, воды могут сохранять свои токсические действия нес колько месяцев даже при температуре 30-40 о С. К наиболее ядовитым ФОС относятся метафос (ЛД 50 меньше 50 мг/кг), октаметил (ЛД 50 через кожные покровы 50-100 мг/кг), тио фос (ДЛ 50 через кожу 6-100 мг/кг) и некоторые другие. Нужно отме тить, что некоторые ФОС (тиофос, метафос и др.) не угнетают АХЭ in vitro, а приобретают эту способность только после окислитель ных превращений в организме. Поэтому они не могут быть определены с помощью ИТ ВПХР, ампульного набора ПХР-МВ. В качестве ФОВ в настоящее время приняты на вооружение за рин, зоман, ви-газы. 1.1. Зарин (фторангидрид изопропилового эфира метилфосфоно вой кислоты). В США носит название джи-би-1. К концу 60-х годов завершена работа по созданию бинарного зарина (джи-би-2). В ка честве исходных компонентов используется метилфосфонилдифторид и изопропиловый спирт. С 1977 года США приступили к производству 155 мм гаубичных снарядов М 687 с этой рецептурой. Химически чистый зарин представляет собой бесцветную подвиж ную жидкость без запаха. Температура кипения (151 о ) свидетельст вует о большой его стойкости. Низкая температура замерзания (-54 о ) обеспечивает его боевую эффективность в любое время года. Большая летучесть позволяет создавать поражающие концентрации его паров даже в зимнее время. Зарин тяжелее воды (1,1), хорошо растворяется в ней, а также в органических растворителях и жирах. Последнее обусловливает его быстрое всасывание через кожу. Пары зарина легко сорбируются об мундированием, древесиной, кирпичем и бетоном. В результате пос ледующей десорбции могут возникнуть поражающие концентрации этого ОВ. Продукты гидролиза зарина нетоксичны, реакция идет медленно. При повышении температуры и добавлении щелочей гидролиз протекает быстрее, что и используется при дегазации зарина. При 20 о С 50% зарина гидролизуется через 5 часов. Зарин может поражать человека через органы дыхания, слизис тую глаз, кожу, раневые поверхности, желудочно-кишечный тракт. Основное боевое состояние зарина - пар и мелкодисперсный (неосе дающий) аэрозоль. Для поражения личного состава будет использо ваться преимущественно через органы дыхания с помощью ракет, ави абомб, ствольной и реактивной артиллерии. Формирование санитарных потерь происходит в течение часа, первые симптомы поражения при ингаляционном воздействии появляют ся через 1-2 минуты, при перкутанном поражении - через 20-5- ми нут. При смертельном поражении гибель наступает в течение 5-15 минут с момента поражения и развития клиники. Смертельная токсодоза зарина при действии через органы дыха ния составляет 0,15 мг.мин/л, через кожу- 20 мг/кг (от 30 до 60 мг/кг). Первые признаки поражения возникают при концентрации 5.10 -4 г/м 3 . Боевые концентрации составляют: ЛСТ 50 - 0,1 г.мин/м 3 ИСТ 50 - 0,055 г.мин/м3 ЛД 50 - 1480 мг/чел. Индикация зарина в воздухе, воде и продовольствии произво дится биохимическим методом с использованием холинэстеразной ре акции в ВПХР (ПХР-МВ), МПХР, МПХЛ и ГСП. Табельные средства индикации обеспечивают определение зарина в безопасных концентрациях (5.10 -7 г/м 3 ). Обезвреживание зарина на открытых участках тела, а также ка пель на надетом обмундировании производится жидкостью ИПП-8(10). Пары зарина, сорбированные обмундированием в первичном облаке ЗВ, обезвреживают с помощью ДПС (дегазирующий пакет силикагелевый) или АСК (алюмосиликатный катализатор). Дегазация предметов меди цинского и санитарно-хозяйственного имущества, зараженных капель но-жидким зарином, производится дегазирующим раствором N 2, сус пензией ДТС-ГК и щелочными растворами, смыванием органическими растворителями и водой, а также кипячением. Полная дегазация об мундирования, индивидуальных средств защиты, зараженных капель но-жидким зарином, производится на дегазационных пунктах (ДП), развертываемых химической службой и санитарно-химических блоках (СХБ) кораблей. Противогаз и средства защиты кожи надежно защищают от зарина. 1.2. Зоман (фторангидрид пинаколинового эфира метилфосфоно вой кислоты). В США завершена работа по созданию бинарного зомана (джи-ди-2), содержащего метилфосфонилдифторид и пинаколиновый эфир с катализирующими добавками. В производстве химических сна рядов пока не применяется. Физико-химические свойства зомана такие же как у зарина с небольшой разницей. Летучесть его в 4 раза меньше, чем у зарина, но достаточная для создания поражающих концентраций как в летних, так и в зимних условиях. Зоман несколько тяжелее воды (1,04) и плохо в ней растворяется, что затрудняет его индикацию и дегаза цию. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах, благодаря чему быстро всасывается через кожу. При ингаляционном воздействии зоман токсичнее зарина в 2-3 раза, а при перкутанном - в 20-25 раз. В боевой обстановке следует ожидать применения зомана в аэ розольном и капельно-жидком состояниях. Индикация, дегазация, за щита аналогичны таковым при применении зарина с учетом более вы сокой токсичности зомана и его плохой растворимости в воде. Фор мирование санитарных потерь в очаге идентично применению зарина, однако временные параметры увеличиваются соответственно на 10-25 минут. 1.3. Ви-газы (фосфорилтиохолины - ви-икс). Создана рецеп тура бинарного V х -2, содержащая QL(этил-2-диизопропиламиноэтилме тилфосфонат) и NM (диметилполисульфид) с добавлением стабилизато ров. США планируют приступить к производству 203,2 мм гаубичных снарядов ХМ 736 с этой рецептурой. Во Франции в качестве V х пла нируется использовать ФОС-амитон (инсектицид). Ви-газы представляют собой маслянистые желто-коричневые жид кости с резким неприятным запахом, сохраняющие свое агрегатное состояние в пределах температур от 300 о до -30-50 о . Летучесть их незначительна (0,005 мг/л при 20 о ), следовательно, основным бое вым состоянием их может быть аэрозольное или капельно-жидкое. Очень малая летучесть затрудняет индикацию ви-газов в воздухе. Отмечается хорошая их растворимость в воде, органических раство рителях. Очень легко проникает в кожу, дерево и другие пористые материалы. Пары плохо сорбируются тканями, древесиной. Гидролиз ви-газов протекает медленно, поэтому зараженность ими непроточных водоемов сохраняется около полугода. В результате гидролиза образуются нетоксичные продукты. Значительное ускорение гидролиза достигается добавлением крепких щелочей. Сравнительно легко происходит окислительное хлорирование ви-газов ДТС-ГК, а также хлорирование их в безводной среде (дега зирующий раствор N 1). Ви-газы являются наиболее токсичными ФОВ. Ингаляционная ток сичность их почти в 10 раз выше, чем у зомана и в 15-20 раз выше, чем у зарина. Кожно-резорбтивная токсичность ви-газов в 30-50 раз выше, чем у зомана и в 250 раз выше, чем у зарина. В одной капле ви-газов (0,05 мл) содержится 5-7 смертельных доз для человека. При концентрации ви-газов 0,1 мг/л смертелен один вдох. Для смер тельного поражения человека весом 70 кг достаточно попадания на обнаженную кожу 2-3 мг ОВ. Это количество соответствует примерно 1/15 части веса обычной капли. Время "промокания" через летнее обмундирование ви-газов составляет 15-30 минут, а для зимнего об мундирования - несколько часов (для импрегнированного обмундиро вания - около 12 часов). В боевой обстановке ви-газы будут приме няться в аэрозольном и капельно-жидком состояниях для внезапного поражения личного состава на больших площадях путем заражения ат мосферы, боевой техники, местности, продовольствия, водоисточни ков. Формирование санитарных потерь в очаге применения V х проис ходит волнообразно. Первая волна, за счет ингаляционных поражений выступает через 10-3- мин. и приводит к гибели через 30-60 мин. с момента начала развития клиники. Вторая волна за счет перкутанно го поражения наступает через 1-3 часа и приводит к гибели через 30-60 минут с момента начала проявлений клинической картины пора жения. Индикация ви-газов осуществляется теми же методами, что и для зарина и зомана. Обезвреживание их на открытых участках тела и надетом обмундировании производится с помощью ИПП-8(10). Дега зация медицинского, санитарно-хозяйственного имущества, а также боевой техники, автотранспорта осуществляется хлорсодержащими ве ществами (дегазирующий раствор N 1, ДТС-ГК). Обобщая выше изложенное, необходимо еще раз подчеркнуть вли яние физико-химических, токсических свойств на формирование сани тарных потерь: 1. Высокая стойкость ФОС обеспечивает их поражающее действие длительное время (сутки, месяцы). 2. Способность сорбироваться материалами, проникать в рези но-технические изделия, растворяться в лаках, красках, ГСМ приво дит к поражению незащищенного личного состава вне очага примене ния ФОВ. 3. Высокая летучесть ФОВ позволяет создавать поражающие кон центрации на большом удалении от района применения, а также при водить к ингаляционному отравлению в результате десорбции с раз личных объектов в закрытых помещениях и транспорте. 4. Растворимость в воде, медленный гидролиз, особенно в зим нее время приводит к возможности отравления при употреблении воды не только в районе применения, но и на большом удалении от него по течению рек. 5. Плотность паров ФОС, высокая токсичность, устойчивость к естественной дегазации способствует длительному сохранению пора жающего действия в местах застоя, низинах, лесу, фортификационных сооружениях. 2.ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ФОС 2.1. Токсикокинетика ФОС. 2.1.1. Всасывание: ФОС хорошо всасывается через органы дыха ния, слизистые, кожные покровы, благодаря своей способности хоро шо растворяться в жирах. Не обладая местным действием, ФОС прак тически всасывается незаметно. Любое, даже незначительное, пов реждение кожи и слизистых резко ускоряет всасывание ФОС. Способ ность проникать в организм при любых аппликациях требует защиты не только органов дыхания, но и кожных покровов, а также проведе ния индикации их в воде и продовольствии. 2.1.2. Распределение: в момент всасывания ФОС определенное время накапливается в тканях входных ворот, создавая своеобразное депо. Особенно это характерно для V х при проникновении через кож ные покровы. А затем постепенно ФОС поступает в кровоток и созда ют необходимую токсическую концентрацию в крови. В силу своей способности растворяться в жирах, они быстро проникают через раз личные мембраны и достигают ЦНС, нервно-мышечных синапсов. При этом большая концентрация и большое токсическое действие оказыва ется на орган, который первым окажется на пути яда. Однако в дальнейшем эти различия сглаживаются и ФОС распределяются в орга низме более-менее равномерно. Более высокие концентрации могут при этом определяться в органах выделения ( почки, печень, лег кие, плазма крови). Необходимо отметить, что ФОС, содержащие в своей структуре заряженные атомы серы или азота, плохо проникают через гемато-энцефалический барьер и не обладают центральным действием. 2.1.3. Метаболизм: как и все чужеродные соединения ФОС под вергаются обезвреживанию несколькими путями: - окисление происходит с участием микросомальных ферментов - оксидаз и коферментов - НАДФ.Н 2 , 0 - , цитохрома Р-450. В результа те реакций окисления возможно даже усиление токсических свойств ряда ФОС (паратион и др.); - ферментативный гидролиз является основным путем обезврежи вания ФОС за счет ферментных систем гидролаз (фосфотазы, карбок сиэстеразы, карбооксиамидазы). За счет гидролиза жирорастворимые ФОС превращаются в водорастворимые соединения и удаляются из ор ганизма почками; - конъюгация: в результате соединения ФОС с эндогенными мо лекулами происходит увеличение их способности растворяться в воде и, тем самым, ускоряется процесс выведения. Обычно реакции конъ югации осуществляются после реакций ферментативного гидролиза и разрыва эфирных связей в молекуле ФОС; - восстановление - это реакция протекает при обезвреживании отдельных ФОС. За счет снижения в результате такой реакции поло жительного заряда фосфора происходит исключение его взаимодейс твия с эстеразным центром АХЭ, что уменьшает токсические свойства ФОС. 2.1.4. Выделение: основной путь выделения метаболитов ФОС - почки. Хорошо выделяются печенью, а также могут выделяться сли зистой кишечника. 2.2. Токсикодинамика ФОС. 2.2.1. Антихолинэстеразное действие считается главным факто ром, вызывающим различные поражения функций организма. Известно, что в окончаниях симптоматических, парасимпатических и двигатель ных волокон образуются химические вещества - медиаторы, служащие гуморальными посредниками нервного возбуждения. Впервые медиаторы открыл в 1924 г. Самойлов В.Ф. Активность этих веществ чрезвычай но велика: они действуют в миллиардных долях грамма. Сущность пе редачи нервного возбуждения состоит в том, что медиаторы, вступая в соединение с биохимическими системами, находящимися в синапсах (холинореактивными системами(, вызывают ту или иную биологическую реакцию. В зависимости от того, какие медиаторы образуются на концах нервных волокон, иннервация тех или других тканей носит название холинэргической (медиатор ацетилхолин) или адренэргической (меди атор норадреналин). Нервные волокна, медиаторы которых являются ацетилхолин, на зывается холинэргическими. Они занимают доминирующее место в ор ганизме. К ним относятся: - все преганглионарные волокна парасимпатической и симпати ческой нервной системы; - все постганлионарные парасимпатические волокна и постганг лионарные симпатические с потовых желез; - двигательные нервы скелетной мускулатуры (соматические нервы); - в ЦНС (холинэргические синапсы в ЦНС принимают участие в центральных механизмах терморегуляции, процессах бодрствования и сна, судорожной и треморной активности, регуляции поступления в кровь гормонов, в осуществлении различных форм поведения, регуля ции памяти). Нервные волокна, медиатором которых является норадреналин, называются адренергическими. К ним относятся постганглионарные волокна симпатической системы за исключением иннервирующих пото вые железы. Сложные биохимические системы клеток, вступающие в реакции с ацетилхолином при передаче импульсов, по терминологии Аничкова С.В., носят холинореактиных систем (ХРС ил ХР), а всту пающие в реакцию с норадреналином - адренореактивных систем. Известно, что ХРС различных органов не являются одинаковыми, что подтверждается различиями реакций на некоторые химические ве щества (мускарин и никотин, являющиеся типичной основой для кри терия этого различия). ХРС, избирательно чувствительны к мускари ну, носят название М-холинореактивных систем (М-ХРС, т.е. муска риночувствительные), а чувствительные к никотину - Н-холинореак тивных систем (Н-ХРС - никотиночувствительные). К М-ХРС относятся: - постганглионарные парасимпатические нервы гладкой мускула туры радужки, цилиарного тела, бронхов, желудочно-кишечного трак та, мочевого пузыря, слизистых желез дыхательных путей, сердечная мышца, сосудистая система; - постганглионарные симпатические нервы потовых желез; - ЦНС. Эти системы блокируются атропином. К Н-ХРС относятся: двигательные нервы скелетной мускулатуры, симпатические и парасимпатические ганглии (вегетативные узлы), надпочечники. Эти системы в скелетных мышцах блокируются курари ном, а в ганглиях - ганглиоблокаторами. В нормальных условиях течения биохимических реакций выделив шийся в области окончаний нервных волокон ацетилхолин оказывает свое действие на ХР только на протяжении времени биологически це лесообразного для данного вида реакции, а затем под влиянием хо линэстеразы распадается на холин и уксусную кислоту. Процесс вза имодействия АХ с холинорецептором подразделяется на несколько стадий: 1. Образование комплекса АХ-ХР. 2. Присоединение еще одной молекулы АХ и конформационные из менения комплекса АХ 2 -ХР, открытие, вследствие этого, ионных ка налов ПСМ, выход из клетки К + и вход внутрь Na + . Происходит депо ляризация мембраны и процесс возбуждения передается на исполни тельный орган. 3. Гидролиз АХ ацетилхолинэстеразой, освобождение ХР, закры тие ионных каналов. 4. Реполяризация ПСМ за счет действия калий-натриевого насо са. При действии же даже незначительных концентраций ФОС послед ние вызывают ингибирование (инактивирование) холинэстеразы. Инак тивация ХЭ состоит в фосфорилировании молекул фермента. По совре менным представлениям активная поверхность фермента ХЭ имеет два центра: анионный и эстеразный. Анионный центр играет ориентирую щую роль, способствуя сближению субстрата с ферментом и обеспечи вая нужную ориентацию молекулы ацетилхолина на активный поверх ности ХЭ. Анионный центр свойственен только ХЭ. Эстеразный центр, расположенный на расстоянии 4-5 А от ани онного, состоит из нуклеофильной и кислотной групп, выполняет собственно гидролизирующую функцию. С нуклеофильной группой и происходит соединение ФОС, при этом образуется фосфорилированный фермент, который в отличии от ацетилированного фермента (что про исходит в норме при присоединении ферментом ацетилхолина) не под вергается разрушению под действием воды и не освобождает исходно го фермента (как это происходит в норме). Причем эта реакция идет в течение нескольких минут и первый период является обратимым. Полная необходимость ХЭ возникает через 0,5-3 часа. Угнетение ХЭ происходит и в ЦНС, но неравномерно. Таким образом, накапливающийся в организме под влиянием ФОВ ацетилхолин вызывает перевозбуждение М- и Н- холинореактивных структур. Поэтому говорят о мускариноподобном и никотиноподобном действии ФОС. Мускариноподобный эффект в клинике отравления проявляется миозом, спазмом аккомадации, усилением секреции (слезотечение, слюнотечение, потоотделение), бронхоспазмом, брадикардией, гипо тензией, усилением перистальтики желудка и кишечника, усилением сократительной способности матки. Никотинопдобный эффект проявляется в виде возбуждения коры головного мозга, вегетативных ганглиев, повышением артериального давления, учащением пульса, фибриллярным подергиванием мышечных волокон, возникновением общих судорог, усилением инкреторной дея тельности надпочечников. Кроме того, как результат антихолинэстеразного действия мо жет развиться курареподобный эффект действия ФОС, который возни кает под влиянием избыточно накопившегося ацетилхолина в области мионевральных субстанций поперечно-полосатой мускулатуры. Это приводит к длительной деполяризации мышечных волокон скелетных мышц и проявляется парезами и параличами. Наиболее опасными для жизни при этом являются парезы и пара личи дыхательной мускулатуры. Поскольку инактивация ХЭ держится длительное время, возника ют условия для кумулятивного действия ФОС. Чем меньше интервалы между повторными воздействиями, тем кумуляция проявляется быстрее. 2.2.2. Непосредственное действие ФОС на ХР. В эксперименте установлено, что при действии смертельных доз ФОС последние вызы вают летальный исход и при этом самые тщательные биохимические исследования не дают возможности установить снижение активности ХЭ. И наоборот, при хроническом воздействии ФОС добивались 100% угнетения ХЭ, но животные оставались живыми. Эти наблюдения поз волили сделать вывод о существовании механизма непосредственного действия ФОС на ХР. Предполагается, что строение и физико-хими ческие свойства ФОС обеспечивают возможность воздействия их на активные центры холинорецепторов, поскольку и холинэстераза, и холинорецепторы адаптированы к одному и тому же медиатору. На активном участке ХР выделяют анионный центр, взаимодействующий как и у ХЭ с катионной головкой ацетилхолина, и эстерофильный центр, имеющий дипольное устройство. В эстерофильном центре не происходит химической реакции с ацетилхолином, а только ионное взаимодействие, в то время как в эстеразном центре ХЭ происходит химическая реакция - гидролиз ацетилхолина. В ХР главную роль играет анионный центр. 2.2.3. Подавление деятельности ряда других ферментов. В ли тературе есть указания на возможность воздействия ФОС на другие ферментные системы (эстеразы, протеазы, трипсин, хемотрипсин, фосфотазы и др.). Но этот механизм патогенеза интоксикации всту пает в действие при воздействии очень больших количеств ФОС. 3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ ФОС И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЯ В ОЧАГЕ И НА ЭМЭ При применении противником ОВ нервно-паралитического дейс твия возникают стойкие очаги поражения быстродействующими ОВ. Особенности очага применения зарина. Средние концентрации в первичном облаке могут составить до 0,05 г/м 3 . При воздействии этой концентрации на личный состав в течение 5 минут (время на обнаружение ГСП-11, подачу сигнала опо вещения и применение ИСЗ) приведет к появлению молниеносных форм поражения. Через 5 минут концентрация может снизиться в условиях инвер сии до 0,02 г/м 3 , изотермии и конвекции до 0,05 г/м 3 . При этих концентрациях у незащищенного личного состава будут возникать быстропротекающие формы поражения тяжелой степени тяжести. Кон центрация зарина ниже 0,05 г/м 3 вызовет у незащищенного личного состава затяжные формы поражения средней и легкой степени тяжести в течение 5-10 часов летом и 2-5 суток зимой. Плотность заражения местности капельно-жидким зарином в ра йоне применения составит 0,17-0,44 г/м 2 , а в районе воронок до 1 г/м 2 . При попадании капель на кожу при такой плотности заражения возможно поражение лишь в районе воронок, так как ЛД 100 через ко жу 1,4-4,2 г/чел. Массовые поражения возникнут через 5-15 минут, среди пора женных будут преобладать ингаляционные формы поражения. Заражение ИСЗ, боевой техники не превысят указанных величин для местности. Будет существовать опасность десорбции в ограни ченном пространстве. После выхода из очага обмундирование обраба тывается ИДП-С, техника спецобработки не потребует. Личный состав в очаге и при приеме заражения зарином будет работать в ИСЗ органов дыхания, чулках, перчатках и ОКЗК. При приеме П-6 защитный плащ ОЗК может не использоваться. В этом слу чае обязательно использовать клеенчатые фартуки, халаты. Особенности очага поражения V х . В районе применения концентрация достигает 0,08-0,1 г/м 3 , что в течение 5 минут приведет к молниеносным формам поражения через органы дыхания. После оседания аэрозоля концентрация дости гает в летнее время до 0,005 г/м 3 и в зимнее время до 0,001 г/м 3 , что приведет к поражениям легкой степени при ингаляционном воз действии в течение 1 минуты. Плотность заражения местности, объектов, тела человека может составить 5-700 г/м 2 . При такой плотности личный состав может по лучить летом до 36 ЛД 150 и зимой до 26 ЛД 150 . Плотность заражения одежды, повязок может составить до 50-90 г/м 2 , поверхность ШМ противогаза до 30-1-- г/м 2 , что соответствует несколько сот ЛД 50 . Поражающие концентрации будут держаться на местности и в воздухе в течение недель-месяцев. Существует опасность десорбции в закрытых помещениях. Техни ка, ИСЗ, обмундирование требуют полной дегазации. Личный состав медслужбы должен работать в очаге и при приеме зараженных V х на ЭМЭ в средствах защиты органов дыхания и кожных покровов. Всем раненых обязательно необходимо заменить обмундиро вание. Особенности очага поражения сильнодействующими ФОС. В районе разлива концентрация паров ФОС может быть до 1-100 мг/м 3 . Такая концентрация будет до полного испарения ФОС и приве дет к крайне тяжелому поражению личного состава при ингаляции в течение 1-5 минут (с 50% смертельным исходом в течение нескольких суток). При разбрызгивании на кожные покровы может попасть до 0,5-70 мг/см 2 ФОС, что может привести к поражению средней степени тяжести. По ветру пары ФОС могут распространяться до 50-60 км в зави симости от скорости ветра. Концентрация паров будет достигать при этом до 0,003 г/м 3 , что может привести к поражению легкой степени при ингаляции в течение 2-4 часов. Массовые поражения в районе разлива возникнут в течение ча са, среди пораженных будут преобладать ингаляционные формы пора жения. Через 2-4 часа появятся пораженные на пути распространения облака зараженного воздуха. В течение 24 часов будут постепенно формироваться чрезкожные формы поражения различной степени тяжес ти. Заражение ИСЗ, обмундирования, техники будет иметь место в районе разлива. Существует опасность десорбции в закрытых помеще ниях. После выхода из очага необходима специальная обработка пу тем проветривания или применения дегазирующих средств щелочного характера. Техника СО не требует. Общие особенности очагов поражения ФОВ: - возникновение значительного числа пораженных (до 50-60% от личного состава части, корабля) с преобладанием тяжелых форм по ражения (60%); - быстрое развитие клиники поражения и возможность летально- го исхода в течение часа при задержке оказания медицинской помощи; - необходимость эвакуации одновременно большого числа пора женных на ЭМЭ, так как тяжелопораженные не могут пользоваться противогазами после оказания первой медицинской помощи более 30-60 минут, после оказания доврачебной медпомощи более 60 минут; - необходимость защиты раненых от вторичных поражений во время эвакуации и использование ИСЗ до момента снятия зараженного обмундирования или его СО; - необходимость защиты медперсонала не только при работе в очагах поражения, но и на ЭМЭ при приеме зараженных ФОВ; - необходимость усиления медслужбы при работе в очаге в силу выхода из строя части ее, большого числа потерь, требующих оказа ния медпомощи в короткие сроки; - необходимость использования МСЗ личным составом медслужбы при работе в очаге и на ЭМЭ (П-6 и ИПП-10). Организация и объем медицинской помощи при поражении ФОВ бу дут следующими: В очаге поражения: - надевание противогаза с предварительной обработкой кожи лица жидкостью ИПП-8; - введение антидота из АИ; - частичная специальная обработка с помощью ИПП-8(10); - искусственное дыхание (по показаниям); - выход или вынос за пределы зараженного участка. Проведение сортировки в очагах весьма затруднительно, так как все будут находиться в защитной одежде и противогазах. Поэто му будет более правильным в очаге выделять группу лиц, не поте рявших сознание (легкая и средняя степень поражения) и группу лиц, находящихся в состоянии судорог (тяжелопораженные). Первая медицинская помощь в очаге будет оказываться в поряд ке само- и взаимопомощи, а также сохранившими свою боеспособнось санинструкторами, санитарами. Эвакуация пораженных из очага будет осуществляться в основном транспортом подразделений, тяжелопора женные эвакуируются в первую очередь. После выхода (вывоза) из очага: На границе очага на пути вывоза пораженных и выхода подраз деления развертывается пост сбора пораженных (ПСП) в составе фельдшера-санинструктора, 2-3 санитаров. Здесь оказывается довра чебная медицинская помощь в следующем объеме: - повторное проведение ЧСО и введение антидота (афина или будаксима): - введение противосудорожных средств и средств, купирующих психомоторное возбуждение; - искусственная вентиляция легких при резком нарушении дыха ния. Мероприятия по защите медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений: - в очаге: 1. Использование ИСЗ (противогаз, ОЗК в виде "плащ в рукава" для раненых и в виде комбинезона для медперсонала, регламентация работы в ИСЗ кожных покровов. 2. Прием П-6 (П-6 содержит в составе обратимые ингибиторы АХЭ, транквилизаторы и антидепрессанты. Применяется по 2 табл. за 30 мин. до входа в ОХЭ ФОВ или до предполагаемого контакта с ФОВ. Действует 12-14 часов. Повторный прием через 12 часов по 2 табл., а затем по использовании ОЗК, Л-1, ЗК N 6 - по 1 табл. на прием. Использование П-6 предполагает не применять ИСЗ кожи при действии в ОКЗК в зоне распространения паров ФОВ. Сроки по оказанию медпо мощи пораженным при его приеме увеличиваются в 2 раза. До приема П-6 сроки оказания медпомощи соответственно: ПМП - 1-10 мин., ДвМП - 1 ч., ПврМП - 1-1,5 ч. с момента поражения. 3. Предварительная обработка открытых участков кожных покро вов ИПП-10. 4. Проведение полной специальной обработки после окончания работ. - на ЭМЭ: 1. Использование ИСЗ (противогаз, ОЗК в виде "плащ в рука ва") на сортировочном посту, ПСО, ОСО; регламентация работы. 2. ЧСО и ПСО раненых и больных со сменой зараженного обмун дирования. Противогаз снимается с раненого только после снятия зараженного обмундирования. 3. Прием П-6 всему личному составу; использование ИПП-10 личному составу, работающему на ПСО, ОСО. 4. В остальных функциональных подразделениях при оказании помощи личный состав должен работать в хирургических перчатках с периодической их обработкой ИПП-8(10), должен производиться конт роль воздуха на пары ФОВ и проветривание, снятие верхних слоев повязок, шин, косынок вне основных помещений (палаток). 5. После окончания работы ПСО дегазация всего зараженного имущества, техники и личного состава. "ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ" 1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных физических, химических и токсических свойств на формирование санитарных потерь. 2. Токсикокинетика и токсикодинамика ипритов, люизита и СДЯВ кожно-нарывного действия (хлорорганических фитотоксикан тов, какодиловой кислоты, диоксина). 3. Медико-тактическая характеристика очагов поражения и за щита медперсонала, раненых и больных от вторичных пораже ний в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ). ВВЕДЕНИЕ В настоящее время в химической промышленности, производстве лекарственных препаратов, лаков, латексов, пластмасс, растворите лей нашли широкое применение хлорорганические соединения. Особен но широкое применение они получили в производстве ядохимикатов и использованию их в сельском хозяйстве. Такие препараты под назва нием "оранжевый", "белый", "голубой" использовались США во Вьет наме, как химические агенты уничтожения растений. Одним из представителей хлорорганических соединений, нашед ших применение в военном деле, является сернистый иприт (дихлор диэтилсульфид). Характерной особенностью действия этих веществ на организм является способность вызывать местные воспалительно-нек ротические изменения кожи и слизистых оболочек. Однако, наряду с местным действием, вещества этой группы способны оказывать выра женное резорбтивное действие, поэтому иногда данную группу назы вают ОВ и СДЯВ кожно-резорбтивного действия. В ночь с 12 на 13 июля 1917 года французские войска у р.Ипр (Бельгия) были обстреляны немецкими минами, содержащими новое ОВ. Хотя французские войска имели противогазы, их потери составили более 6000 человек, т.к. новое ОВ обладало кожно-нарывным дейс твием. Химический анализ его показал, что оно является дихлордиэ тилсульфидом. Это вещество было впервые получено Депре в 1822 г., затем аналогичное соединение было синтезировано в 1854 г. Ричем, а в 1860 г. - Гутри (Франция) и Ниманом (Германия). Однако в чис том виде дихлордиэтилсульфид был выделен и изучен в 1886 г. не мецким химиком Мейером совместно с химиком Н.Д.Зеленским. Тогда же были тщательно изучены и токсические свойства этого вещества. Поводом к этому послужило кожное поражение, полученное Зеленским. Вещество попало ему на руки и на ноги. Патологический процесс продолжался более 3 месяцев. Вначале это вещество получило назва ние "LOST" от первых букв фамилий немецких химиков Ломмеля и Штейнкопфа, предложивших промышленный способ производства дихлор диэтилсульфида. Общие потери от иприта составили 400000 чел., т.е. больше 1/3 всех потерь от ОВ. Французы назвали дихлодиэтил сульфид ипритом, англичане - горчичным газом за его характерный запах, немцы - желтым крестом, вследствие того, что вещество при менялось в снарядах, обозначенных желтым крестом, в США иприт из вестен под шифром "Н" (эйч). Благодаря высоким поражающим свойс твам в годы 1 мировой войны это вещество получило еще одно назва ние "король газов". В 1936 году в ходе итало-абиссинской войны иприт был 19 раз применен итальянскими фашистами против беззащитной в противохими ческом отношении абиссинской армии. Из потерь, составивших 50000 чел., третья часть приходилась на долю иприта. В 1943 году иприт применялся японцами против армии Китая. В ходе второй мировой войны в 1943 г. в бухте Бари в резуль тате бомбежки танкера с ипритом, получили поражение 617 моряков. В боевой обстановке иприт не применялся, но производство его про должалось, так годовая мощность заводов Германии по производству иприта составляла 125000 т. После второй мировой войны в Германии были обнаружены запасы иприта, равные 37700 Т. Уничтожение такого количества ОВ продолжалось около 10 лет. Часть запасов была за топлена в Северном море и до сих пор попадает в сети рыбаков. За время 2-й мировой войны на вооружение армии США поступило свыше 80000 т иприта. Это был, так называемый, "технический ип рит". В конце войны была произведена повторная перегонка техни ческого иприта с целью получения химически чистого продукта, об ладающего большой токсичностью и способного сохраняться более длительное время. Продукт перегонки, названный "перегнанный ип рит", под шифром "НД" находится до настоящего времени на вооруже нии армии США. В 1917 г. американским химиком Люисом и независимо от него немецким химиком Виландом были получены химические соединения трехвалентного мышьяка, которые обладали поражающим действием, сходным с ипритом. Одно из этих соединений - хлорвинилдихлорарсин получило название люизит (супергаз, роса смерти). В боевых усло виях люизит не использовался. В середине 30-х годов нашего столетия из группы аминов было синтезировано соединение - трихлортриэтиламин - вещество, которое по способности вызывать поражение неповрежденной кожи весьма на поминало действие иприта и был назван азотистым ипритом. Несмотря на то, что в настоящее время известны более токсич ные ОВ, кожно-нарывные ОВ не потеряли своего значения в силу сле дующих причин: 1. Простота и дешевизна их получения. 2. Многосторонняя токсичность. 3. Возможность их применения в капельно-жидком, аэрозольном и парообразном состояниях. 4. Сложность защиты. 1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ 1.1. Хлорорганические соединения кожно-нарывного действия представляют собой кристаллические вещества, с температурой плав ления 120-215 о С. Чистые препараты не пахнут, технические имеют неприятный запах дихлорфенола. Хорошо растворяются в воде. Обла дают высокой устойчивостью к гидролизу, термостабильны, устойчивы к действию щелочей и окислителей. Среди химических представителей этих веществ, используемых в военных целях, выделяются 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота (2,4-Д), 2,4,5-трихлорфеноксиукусная кислота (2,4,5-Т), монурон, гексахлоран, гептахлор, пиклорам, бромацил. Эти вещества облада ют относительно малой токсичностью для людей. Проникают в орга низм человека через кожные покровы, слизистые, ЖКТ, органы дыха ния. Смертельная доза при приеме внутрь 1,5-6 г/чел., при попада нии на кожу ЛД 50 -0,1-0,5 г/кг (для мелких грызунов). Особенную опасность представляют собой побочный продукт, по лученный при синтезе 2,4,5-Т, так называемый диоксин. В боевом "оранжевом" соединении его содержится до 0,5-47,0 мг/кг. Очень стойкое соединение, температура плавления 305 о С, плохо растворя ется в воде - 0,2 мкг/л, разрушается при температуре 800 о С, ус тойчив к гидролизу, воздействию щелочей, окислителей, хлорсодер жащих препаратов. Высокотоксичное соединение для человека. ЛД 50 при приеме внутрь 30-300 мкг/кг или 2,1-21 мг/чел.. 1.2. Химически чистый иприт - дихлордиэтилсульфид (НД) - бесцветная или слегка желтоватая маслянистая жидкость со слабым запахом чеснока, горчицы или касторового масла. Температура кипе ния +217 о С, замерзания +14 о С. Температура замерзания технического иприта +5-8 о С. Последнее затрудняет его применение при низких температурах, поэтому боевые рецептуры иприта содержат вещества, понижающие температуру замерзания до -35 о С. Удельный вес - 1,3, следовательно быстро опускается на дно водоемов, заражая поверх ностные и придонные слои воды. Плохо растворяется в вое (0,5 г/л при 20 о С), но при этих условиях она абсолютно непригодна к упот реблению. Летучесть небольшая 0,3 мг/м 3 при 0 о С, 2,1 г/м 3 при 35 о С, но достаточная для создания поражающих концентраций (при часовой экспозиции поражение глаз возникает при концентрации все го 0,1 г/м 3 , токсический отек легких при 0,004 г/м 3 ). Иприт хоро шо растворяется в органических растворителях и других ОВ, жирах, хорошо впитывается в пористые материалы, лаки, краски, резину, сорбируется обмундированием, активированным углем. ОЗК держит капли иприта до 2-24 часов, маска противогаза от 30 мин. до 8 ча сов, в зависимости от температуры воздуха. Молекула иприта имеет два активных центра: первый - в конце алкильной цепи, второй - по атому серы. Химические реакции проте кают по этим двум активным центрам. По первому центру идет реак ция гидролиза, протекающая очень медленно, с большим количеством воды, с образованием нетоксичного тиодигликоля. Реакция ускоряет ся впри нагревании, добавлении щелочей (соды). При наличии в воде минеральных солей гидролиз замедляется. По этим же центрам идут реакции хлорирования с разрушением молекулы иприта. По второму центру идут реакции окисления (перманганат калия, перекись водо рода) с образованием токсичных продуктов - сульфоксида, сульфона. Только глубокое окисление ведет к полному разрушению молекулы ип рита. На воздухе способен гореть, не образуя ядовитых веществ. В боевой обстановке иприт оказывает поражающее действие как в капельно-жидком, так и в парообразном состоянии, воздействуя через органы дыхания, кожные покровы, ЖКТ, слизистые. Смертельная концентрация иприта при ингаляционном воздейс твии 1,5 г.мин/м 3 , через кожные покровы 50-70 мг/кг. У него выра жено кумулятивное и сенсибилизирующее действие. Тип кумуляции - функциональный. Средства применения - артиллерийские боеприпасы, химические фугасы, бомбы и ВАП. Для индикации иприта в воздухе используется индикаторная трубка ИТ-36, чувствительность ее - 0,002 г/м 3 . При такой кон центрации можно находиться без противогаза не более 15 минут, а без ИСЗ кожи не более 1 часа. Обезвреживание иприта на открытых участках тела осуществля ется ИПП-8(10), на медицинском, санитарно-хозяйственном имущест ве, технике - дегазирующим раствором N 1, хлорсодержащими вещест вами. Формирование санитарных потерь в очаге применения иприта происходит в течение 2-24 часов. Первые поражения через органы дыхания уже проявляются через 2 часа, через кожные покровы через 4-12 часов. Клиника поражения развивается медленно, гибель насту пает через 18 часов - 3 суток при шокоподобной форме, на 6-9 сут ки при лейкопенической форме, через 3 месяца при кахектической форме. Возможны вторичные поражения при снятии зараженных ИСЗ, обмундирования. Кроме "НД" на вооружении армии США состоит рецептура "НТ", включающая в себя 60% технического иприта и 40% так называемого кислородного иприта. Эта рецептура обладает более сильным кож но-нарывным действием, большей стойкостью на местности и более низкой температурой замерзания. 1.3. Азотистые иприты в чистом виде представляют собой бесц ветные жидкости с слабым запахом рыбы. Температура кипения их по рядка 185-220 о С. Летучесть незначительная (0,2 г/м 3 при 20 о С) и недостаточна для эффективного заражения атмосферы. Поэтому их считают наиболее пригодными для заражения местности и воды. Удельный вес - 1,23, плохо растворяется в воде, в жирах, в орга нических растворителях, горючем; легко впитывается в резину, ла кокрасочные покрытия и в пористые материалы. Особенностью азотистых ипритов является их способность всту пать в реакцию с кислотами, что сопровождается образованием со лей. Последние хорошо растворимы в воде и по токсическому дейс твию равноценны исходным азотистым ипритам. В воде гидролизуется очень медленно с образованием нетоксичных продуктов. Смертельная ингаляционная токсодоза ЛСТ 100 равна 1,6 г/мин/м 3 , а кожно-ре зорбтивная ЛД 100 - 30 мг/кг. Шифр "НN". Для обнаружения в воздухе служит ИТ-13, маркированная двумя желтыми кольцами. Чувствитель ность трубки 0,001-0,003 м/м 3 . Дегазируется азотистый иприт сильными окислителями (азотной кислотой, хромовой смесью, хлорной известью, хлораминами. 1.4. Широкое применение во Вьетнаме, как агент уничтожения растительности, получила какодиловая кислота ("ансар"), содержа щая до 54% мышьяка. Представляет собой белое кристаллическое ве щество, с температурой плавления +200 о С. Имеет сильный и неприят ный запах. Хорошо растворяется в воде, спирте, хуже в других ор ганических растворителях. Основным продуктом превращения какоди ловой кислоты является мышьяк, который накапливается в почве, во де. Входила в состав "голубого" агента, имеющего голубую окраску, обусловленную цветом медных солей какодиловой кислоты. Поражения человека вызывает при попадании через кожные пок ровы, слизистые, органы дыхания, ЖКТ, оказывая местное поражающее действие и общую интоксикацию. Токсичностью для человека ЛД 50 -0,06-0,2 г/кг, ЛД 100 -0,6 г/кг. 1.5. Люизит представляет собой смесь нескольких хлорвинилар синов (a, b, g), состав и количество которых зависит от способов получения. Наиболее токсичным является a-люизит. Свежеперегнанный люизит - бесцветная жидкость, однако через некоторое время от приобретает темную окраску с фиолетовым оттенком. Запах его напо минает запах герани. Температура кипения от +170 о до 196 о , замер зания - 44 о . Летучесть его (4,5 мг/л при 20 о С) примерно в 7 раз больше летучести иприта, поэтому люизит менее стоек и создает бо лее высокие концентрации паров над зараженными объектами. Уд.вес 1,9, малорастворим в воде, но в то же время хорошо растворяется в органических растворителях, впитывается в резину, лакокрасочные покрытия и пористые материалы. Гидролиз люизита идет быстро с образованием хлорвиниларси ноксида, который по токсичности не уступает люизиту. Дегазация его осуществляется теми же методами, что и иприта. Однако, следует отметить, что люизит очень легко окисляется всеми окислителями (иод, перекись водорода, хлорамины и т.п.) с образо ванием нетоксичных продуктов. Смертельная ингаляционная токсодоза ЛСТ 100 равна 3 г.мин/м 3 , кожно-резорбтивная ЛД 100 - 25 мг/кг. Известен в армии США под шифром "L". Для обнаружения в воздухе паров люизита служит инди каторная трубка, маркированная тремя желтыми кольцами, чувстви тельность 0,002 мг/л(г/м 3 ). Такая концентрация способна в течение нескольких минут привести к раздражению глаз, в течение 10-15 мин. к поражению верхних дыхательных путей. Формирование санитар ных потерь в очаге применения люизита происходит в течение 1-6 часов. Первые поражения проявляются сразу же после воздействия капельно-жидкого люизита на кожные покровы, слизистые или через 4-6 часов после воздействия в парообразном состоянии. Клиника по ражения развивается в течение 24-48 часов, смертельный исход при тяжелом поражении может наступить в течение первых суток; возмож ны вторичные поражения при снятии зараженных ИСЗ, обмундирования. Обобщая выше изложенное, необходимо еще раз подчеркнуть вли яние физико-химических свойств на формирование потерь: 1. Высокая стойкость ОВ и СДЯВ кожно-нарывного действия обеспечивает их поражающий эффект длительное время (сутки, меся цы). 2. Способность сорбироваться материалами, проникать в рези но-технические изделия, растворяться в лаках, красках, ГСМ приво дит к поражению незащищенного личного состава вне очага поражения. 3. Летучесть этих соединений позволяет создавать поражающие концентрации на значительном удалении от района применения, а также приводить к ингаляционному удалению в результате десорбции с различных объектов в закрытых помещениях и транспорте (пример, описанный генерал-майором Уайтом в книге "Газовая война". В 1918 г. один майор медслужбы при сопровождении пораженных ипритом взял в свое купе бинокль одного из них, на кожаном футляре которого оказалась маленькая капля иприта. При ее испарении в купе созда лась такая концентрация паров иприта, которая привела к поражению глаз у данного майора и выводу его из строя на несколько недель). 4. Достаточная растворимость в воде, медленный гидролиз, приводит к длительному ее заражению и возможности поражения при ее употреблении в течение суток-месяцев не только в районе приме нения, но и на большем протяжении от него по течению рек. 5. Хорошая химическая реакционноспособность позволяет быстро и надежно дегазировать объекты, хлорсодержащими веществами, силь ными окислителями и простым кипячением (за исключением соединений мышьяка). 6. Плотность паров, высокая токсичность, устойчивость к ес тественной дегазации способствует длительному сохранению поражаю щего действия в низинах, лесу, фортификационных сооружениях. 2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ИПРИТОВ, ЛЮИЗИТА И СДЯВ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ 2.1. Токсикокинетика. 2.1.1. Всасывание. Иприты, люизит и СДЯВ кожно-нарывного действия быстро всасываются через кожные покровы, слизистые, ЖКТ, органы дыхания и уже через 5-20 минут проникают в кровь. При этом иприты не обладают местным раздражающим действием, контакт прохо дит незаметно. Соединения мышьяка обладают сильным раздражающим местным действием. Повреждение кожных покровов, слизистых ускоря ет всасывание этих веществ. Способность проникать в организм все ми путями требует защиты как органов дыхания, так и кожных покро вов, слизистых, а также проводить экспертизу воды и продовольст вия. 2.1.2. Распределение. После поступления в кровь иприты быст ро подвергаются обезвреживанию и уже через несколько минут его метаболиты обнаруживаются в моче. Однако установлено, что иприт после всасывания соединяется с белками крови (особенно альбуми ном) и как бы защищается ими от инактивации. А так как эта реак ция обратима, то он в неизменном виде поступает во все органы и ткани организма, особенно богатые липидами. Через 5-40 минут связь белков с ипритами становится необратимой и его действие на ткани прекращается. Это установлено в следующем эксперименте: прекращение кровообращения в органе или ткани на 15 минут с мо мента введения иприта предохраняет его от поражения. Средства, уменьшающие связь иприта с белками крови, способствует его обезв реживанию и повышают выживаемость животных в эксперименте. Скорость исчезновения иприта и его метаболитов из крови со ответствует скорости его нейтрализации. это говорит о том, что весь иприт находится в крови и не проникает в клетки, а воздейс твует только на их мембраны. Однако не выяснено, каким же тогда образом он действует на внутриклеточные образования (ДНК, РНК, лизосомы и др.). Соединения мышьяка, проникая в кровь, разносятся по всему организму, накапливаясь в паренхиматозных органах, в эритроцитах и других тканях богатых содержанием сульфгидрильных групп. 2.1.3.Метаболизм: - окисление происходит с образованием токсичных соединений (оксидов, сульфонов, соединений мышьяковой кислоты); - гидролиз является одним из основных путей обезвреживания этих соединений, однако в процессе гидролиза образуются продукты, не уступающие по токсичности иприту и люизиту. Механизм гидролиза ипритов состоит из нескольких стадий: - первая стадия - образование нестойкого карбониевого иона; - вторая стадия - переход карбониевого иона в сульфониевый катион, нестойкое, но очень реакционноспособное соединение, мгно венно вступающее в дальнейшие химические реакции; - третья стадия - образование малотоксичных соединений тио дигликоля и соляной кислоты. При гидролизе соединений мышьяка образуются арсеноксиды, не уступающие по токсичности исходному продукту. Конъюгация: иприты подвергаются дехлорированию и соединению с глютатионом с образованием нетоксичных соединений (меркаптуро вых кислот), однако отмечено, что у людей их образование идет плохо. 2.1.4. Выделение: Уже через 10 минут после введения иприт выделяется почками как в неизменном виде, так и в виде продуктов метаболизма. Кроме того продукты метаболизма могут выделяться печенью. 2,4-Д выделя ется в неизменном виде через почки. Период полувыведения равен 72 часам. 75% 2,4.5-Т через 24 часа выделяется почками в неизменном виде, 8% - через ЖКТ. Период полувыведения равен 3-4 часам. Диок син выделяется почками в неизменном виде, период полувыведения составляет 1 месяц. Продукты метаболизма соединений мышьяка и сам мышьяк выделяется через ЖКТ, почки довольно интенсивно с концент рацией 0,15-0,5 мг/л. 2.2. Токсикодинамика. Высокая токсичность ипритов, люизита и СДЯВ кожно-нарывного действия связана с образованием промежуточных продуктов окисления и гидролиза. 2.2.1. Алкилирование ДНК происходит за счет соединения суль фониевого (аммониевого) катиона с азотистыми основаниями, в ос новном гуанином, и с фосфорильной группой цепи ДНК. При этом до 35-40% связей попадает на азотистые основания, а 60-65% на связи с фосфорильной группой. Одновременное связывание с двумя азотис тыми основаниями или фосфорильными группами и белком приводит к сшиванию двух цепей ДНК по основаниям гуанин-гуанин или гуа нин-цитозин (до 25% всех "сшивок" ДНК) или сшиванию молекулы ДНК с белком (до 75% всех "сшивок" ДНК). Особенно чувствительны моле кулы ДНК в период деления (расхождения цепей). Нарушение функции ДНК приводит к извращению информации, за ложенной в ней, нарушением процессов воспроизводства, размноже ния, синтеза белков, ферментов и тем самым жизнедеятельности клетки. 2.2.2. Алкилирование SН-групп, фенольных, карбоксильных, амино- и иминогрупп РНК, белков, ферментов приводит к нарушению их структуры и функции, что немедленно отражается на деятельности мембранных комплексов, метаболизме веществ в клетке. Нарушаются процессы тканевого дыхания, особенно страдает анаэробный гликолиз и сопряженные с ним окислительное фосфорилирование и накопление энергии. Нарушение синтеза эндонуклеазы приводит к прекращению про цессов восстановления (ремонта) ДНК. 2.2.3. Нарушение функций клеток приводит к их гибели, в ре зультате в крови проявляются вещества, специфически измененные ипритом. Данные вещества обладают определенным стимулирующим эф фектом, что было установлено в опытах на животных с перекрестным кровообращением. Если при нормальном кровообращении при введении одному животному иприта у обоих развивалась лейкопения и опусто шения костного мозга, то при пережатом сосудистом шунте на 30-40 минут у животного, которому вводили иприт, развились те же прояв ления, а у другого отмечалась выраженная активизация лейкопоэза. Кроме того, сыворотка крови животных, отравленных ипритом, не оказывает токсического действия на других животных, а при дейс твии на отдельные культуры клеток вызывает выраженный стимулирую щий эффект. В этом проявляется коренное отличие эндогенной токсе мии при поражении ипритом от токсемии при остром лучевом воздест вии. Выделяют несколько фаз развития патологического процесса при ипритной интоксикации. Наиболее ярко их можно проследить на функ ции гемопоэза: - первая фаза - опустошения, продолжается до 1 суток, обус ловлена торможением митотической активности и гибелью клеточных элементов. Однако процессы продукции новых элементов еще не утра чены; - вторая фаза опустошения продолжается 1-3 суток, отмечается интенсивным выбросом в кровь зрелых элементов, резким снижением либо полным прекращением размножения клеточных элементов крови. При 2-3-х кратном исследовании крови в течение 1-1,5 суток с мо мента поражения можно определить степень тяжести интоксикации и прогноз. Так при компенсированной гипоплазии костного мозга коли чество лейкоцитов 2,0-3,5.10 9/л , лимфоцитов не менее 20%. Процесс носит характер средней степени поражения и заканчивается выздо ровлением. При тяжелой степени отмечается некомпенсированная ги поплазия костного мозга, его опустошение, однако еще встречаются молодые элементы. Количество лейкоцитов 1,5-2.10 9/л , лимфоцитов менее 20%, при правильном лечении процесс заканчивается выздоров лением. При крайне тяжелой степени поражения наблюдается некомпенси рованная апластическая форма, молодых элементов в костном мозгу нет. Количество лейкоцитов 0,5-1,5.10 9/л . Как правило, наступает гибель пораженного. На фоне развития опустошения начинается 1 фаза восстановле ния, сопровождающаяся активной пролиферацией кроветворной ткани и выходом молодых элементов крови. Таким образом, восстановительные процессы, идут параллельно с процессом опустошения. Через 5-6 су ток наступает вторая фаза восстановления, которая обусловлена не только активными процессами пролиферации, но и ускорением процес сов созревания клеточных элементов. Несмотря на особенности токсического действия ипритов, мно гие клинические наблюдения и экспериментальные исследования гово рят о наличии так называемого "радиометрического" эффекта. Сход ные симптомы с острыми лучевыми поражениями следующие: - безболезненность в момент воздействия; - универсальность действия на все органы и ткани; - наличие скрытого периода; - замедление и угнетение процессов репарации; - снижение общей резистентности и иммунитета: Здесь нужно отметить, что аутоантитела появляются через 3 суток после отравления на фоне выраженной интоксикации и не ока зывают решающего влияния на глубину имеющегося патологического процесса; - кахексия, эмбриотоксический, тератогенный, канцерогенный эффекты. В основе механизмов токсического действия люизита и какоди ловой кислоты, необходимо отметить, что высокая биологическая ак тивность этих соединений обусловлена наличием в их молекуле трех валентного мышьяка. Благодаря этому, они оказывают ингибирующее действие на ферментные системы, содержащие сульфгидрильные груп пы. В наибольшей степени страдает пируватоксидазная система, в основном один из компонентов ее - липоевая кислота, имеющая рас положение SН-групп в положении 1,3 и являющаяся кофактором пиру ватоксидазы. Этот фермент принимает участие в обмене пировиног радной кислотой, его блокада приводит в результате к нарушению обмена веществ в тканях. с последующим развитием воспалитель но-некротических изменений. Не исключается возможность взаимодействия мышьяка с другими ферментами, содержащими сульфгидрильные группы: амилазой, холи нэстеразой, липазой, дегидрогеназами, АТФ-азой, креатинфосфокина зой и др. Однако в настоящее время точно определить значение ин гибирования перечисленных ферментов в механизме его действия не представляется возможным. Взаимодействием с сульфгидрильными группами объясняется как местно, так и общетоксическое действие люизита и какодиловой кис лоты. Известно, что ферменты, содержащие сульфгидрильные группы, принимают участие в обмене веществ, в проведении нервных импуль сов, в сокращении мышц, в проницаемости клеточных мембран. Мышьяк является сосудистым ядом, поэтому оказывает паралити ческое действие на мелкие сосуды (их расширение), снижает тонус сосудистых стенок (коллапс), нарушает их проницаемость (отеки), целостность (кровоизлияния). 3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭМЭ При применении иприта возникает стойкий очаг поражения за медленного действия. Очаг имеет небольшие размеры. Плотность за ражения составит 5-7 г/м 2 . Такую же плотность заражения могут иметь повязки, обмундирование, маска противогаза. В результате на кожные покровы может попасть до 7 ЛД 50 . В районе применения кон центрация паров приведет к смертельным поражениям при нескольких вдохах. В последующем концентрация снизится, однако до полного испарения летом возможно поражение органов дыхания, глаз, кожных покровов средней степени тяжести в течение одной минуты, в зимнее время возможно поражение глаз с потерей зрения, токсический отек легких при воздействии в течение 15-30 минут. Поражение кожных покровов возможно при часовой экспозиции. В закрытых помещениях существует опасность десорбции даже в холодное время года. Про должительность формирования СП-1-3 часа после ингаляционного воз действия и до 24 часов при кожных поражениях. В районе взрыва бу дут наблюдаться в основном ингаляционные формы. Распределение по раженных по степени тяжести: тяжелопораженных - 30%, средней сте пени - 40%, легкопораженных - 30%. Вероятный срок гибели тяжело пораженных в течение 3-х суток. Стойкость на местности часы-сут ки, что затрудняет работу медперсонала и требует использования ИСЗ. Боевая техника, имущество требует дегазации. Организация и объем медицинской помощи. В очаге поражения: - надевание противогаза с предварительной обработкой кожи лица жидкостью ИПП-8(10), а глаза водой из фляжки; - частичная специальная обработка; - выход за пределы очага заражения (вывоз пораженных люизи том с выраженным раздражением глаз и верхних дыхательных путей). Первая медицинская помощь будет оказываться в порядке само помощи, выход осуществляется самостоятельно или группами в сопро вождении санитара (санинструктора). Доврачебная медицинская помощь оказывается после выхода из очага заражения в следующем объеме: - промыть глаза 2% раствором соды или 0,02% раствором пер манганата калия и заложить 5% левомицетиновую, 30% унитиоловую мазь или пленки с сульфадиметоксином (при возможности снять про тивогаз); - повторно частичная специальная обработка; - введение кордиамина, кофеина - по показаниям, - наложение стерильной повязки на кожные поражения (при воз можности снять ИСЗ кожных покровов); - дача сорбента внутрь при пероральном отравлении. В качестве антидотного средства предлагается применять на этапе доврачебной медпомощи препарат К-30. Механизм действия ос нован на связывании свободного иприта и его метаболитов, а также защите ДНК от алкилирования. Эффективен при введении через 15-30 минут, 4, 8 и 24 часа. На местные процессы влияния не оказывает. Имеет существенные недостатки: токсичен, трудность в получении, плохо устойчив при хранении. Мероприятия по защите медперсонала, раненых от вторичных по ражений в очаге и на ЭМЭ. - в очаге: 1. Использование ИСЗ (противогаза, ОЗК в виде "плащ в рука ва" для раненых и в виде комбинезона для медперсонала), регламен тация работы в ИСЗ кожных покровов. 2. Предварительная обработка открытых участков кожных покро вов жидкостью из ИПП-10. 3. Прием препарата нуклеиновокислого натрия за 5 часов рабо ты в очаге по 0,5-1,0 на прием (проект). 4. Проведение ПСО после окончания работ. - на ЭМЭ: 1. Использование ИСЗ (противогаз, ОЗК в виде "плащ в рука ва") на СП, ПСО, ОСО, регламентация работы. 2. Предварительная обработка кожи рук жидкостью ИПП-10. 3. ЧСО и ПСО раненых со сменой обмундирования и белья. Про тивогаз снимается с раненого только после снятия зараженного об мундирования и белья. 4. Прием нуклеината натрия всему медперсоналу по 1,0 на при ем (проект). 5. В остальных функциональных подразделениях медперсонал ра ботает в резиновых (хирургических или анатомических) перчатках с периодической их обработкой ИПП-8(10). Должен постоянно произво диться контроль воздуха на пары иприта и проветривание при необ ходимости. Снятие верхних слоев повязок, шин, косынок произво диться вне помещения. 6. После окончания работы ПСО. "ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ" 1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных физических, химических и токсических свойств на формирование санитарных потерь. 2. Токсикокинетика и токсикодинамика отравляющих (ОВ) и сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ) удушающего действия. 3. Медико-тактическая характеристика очага поражения и защи та медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ). ВВЕДЕНИЕ К отравляющим и СДЯВ удушающего действия относят группу ядов, способных поражать организм человека путем специфического воздействия на органы дыхания. К их числу относятся хлор, окислы азота, фосген, дифосген, фосгеноксим, хлорпикрин и многие другие химические соединения. В настоящее время из перечисленных веществ имеет военное значение только фосген, относящийся к условно та бельным ОВ. Это определяется тем, что его получение очень простое и дешевое, он находит широкое применение в мирной промышленности. Поражения СДЯВ удушающего действия возможно при нарушении техники безопасности при дезинфекции (хлорпикрин, хлор), газооку ривании (хлорпикрин), а также при авариях на химических объектах, содержащих эти вещества. 1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ Основным и наиболее важным представителем ОВ удушающего действия является фосген . Химическое название - дихлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен в 1812 году химиком Дэви при взаимодействии хлора и окиси углерода на солнечном свету, предс тавляет собой в обычных условиях бесцветный газ, имеющий запах прелого сена или гнилых яблок. При температуре +8 о С превращается в жидкость, температура замерзания которой - -118 о С. Пары в 2,48 раза тяжелее воздуха, что способствует его затеканию в низины, открытые полевые фортификационные сооружения. В начале ХХ века в Германии был разработан промышленный спо соб его получения. Как боевое ОВ фосген был впервые применен французами против немцев под Верденом в феврале 1916 года. За пе риод первой мировой войны его было израсходовано около 40000 тонн. По некоторым данным из всего числа погибших вот ОВ в период I мировой войны 80% составляют пораженные фосгеном. Высокая летучесть фосгена (6370 г/м 3 при 20 о С) обуславливает возможность создания чрезвычайно больших концентраций его паров в полевых условиях даже в зимнее время. Стойкость на открытой мест ности летом 15-20 минут, а в местах застоя до 3-х часов. В холод ное время сохраняет поражающее действие на открытой местности до суток, а в местах застоя до нескольких суток. Хорошо сорбируется активированным углем, обмундированием, тентами машин и палатками с последующей десорбцией на незаражен ной местности. Длительность десорбции и поражающего при этом действия зависит от температуры и влажности окружающей среды (от нескольких минут до нескольких часов). Фосген плохо растворяется в воде (0,8%) и, следовательно, не может заражать водоисточники. Пары фосгена при взаимодействии с влагой воздуха гидролизуются с образованием соляной и угольной кислот. Скорость гидролиза зависит от температуры и понижается при ее снижении. Водные растворы щелочей быстро разлагают фосген с образованием нетоксичных соединений. Очень энергично он реаги рует с аммиаком с образованием мочевины и хлористого аммония. С третичными аминами (уротропин) образует нетоксичные продукты, что использовалось в первую мировую войну для создания влажных проти вогазов. Смертельная доза (ЛСТ 100 ) составляет от 3 до 5 г.мин/м 3 ; ЛСТ 50 - 0 65 г/м 3 при ингаляции в течение 10 минут. Минимально действующая концентрация - 0,005 г/м 3 . Известен в армии США под шифром "СG". Основными средствами его применения являются бомбы, артиллерийские снаряды. Для обна ружения паров в воздухе используется ИТ с тремя зелеными кольца ми. Чувствительность ее - 0,005 г/м 3 . При такой концентрации мож но находиться без противогаза не более 1 часа. Воздух, зараженный фосгеном в полевых условиях самодегазиру ется. Для дегазации закрытых помещений можно использовать распы ление аммиачной воды. Обладает способностью к кумуляции по типу функциональной. Поэтому опасен при любом содержании в атмосфере. Дифосген - трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты или трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты, в обычных условиях представляет собой жидкость с запахом прелого сена или гнилых яб лок. Температура кипения - +128 о С, температура замерзания - -56 о С. Максимальная концентрация паров при 20 о С г/м 3 . Тяжелее воздуха в 6,9 раза. Малорастворим в воде. Щелочи и аммиак быстро его разрушают с образованием нетоксичных продуктов. На открытой местности летом сохраняет поражающее действие до 60 минут, зимой до нескольких часов. В холодное время в плохо проветриваемых помещениях или низинах, местах застоя, поражающее действие может сохраняться до нескольких суток. По токсичности не уступает фосгену. ЛСТ 5О - 0,5-0,7 г/м 3 при ингаляции в течение 15 минут. Трифосген , тиофосген , фосгеноксим по своим химическим и ток сическим свойствам аналогичны фосгену. Фосгеноксим дополнительно оказывает сильное раздражающее действие на слизистые и кожные покровы. Хлор представляет собой в обычных условиях газ зеленова то-желтого цвета, в 2,5 раза тяжелее воздуха. При температуре -34 о С сжижается в маслянистую желто-зеленую жидкость. В смеси с воздухом образует взрывоопасные концентрации. В воде гидролизует ся до соляной и хлорноватистой кислот. В воздухе с парами воды образует белый туман соляной кислоты. Очень реакционноспособен. хорошо взаимодействует с щелочами, содой, гипосульфитом, что мож но использовать для дегазации, а также для защиты органов дыхания с применением влажных ватно-марлевых повязок, смоченных этими ве ществами. Хорошо сорбируется активированным углем и обмундирова нием. Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м 3 , в вдыхание в концентрации 0,1 г/м 3 опасно для жизни. Окислы азота представляют собой смесь окиси и двуокиси азо та. Широко применяются в производстве бумаги, минеральных удобре ний, пластмасс и др. химических производствах. Образуются при ис парении азотной кислоты при ее разливе. Это газы, тяжелее возду ха. При взаимодействии с водой образуют азотную кислоту. Удушаю щее действие вызывает только двуокись азота. При концентрации 0,12 г/м 3 появляются симптомы раздражения верхних дыхательных путей, концентрация 0,2 г/м 3 опасна при крат ковременном воздействии. Удушающим действием обладают хлорид серы , метилизоцианат , сероводород , треххлористый фосфор и многие другие соединения. Их физическая, химическая и токсическая характеристика дана в книге "Военная токсикология, радиология и медицинская защита" под ре дакцией профессора Н.В.Саватеева, 1987 года издания. Обобщая вышеизложенное, необходимо еще раз подчеркнуть влия ние физико-химических, токсических свойств на формирование сани тарных потерь: 1. Невысокая стойкость этих соединений обеспечивает из пора жающее действие в течение 30-60 минут летом и нескольких часов - зимой. 2. Способность сорбироваться различными материалами может привести к поражению незащищенного личного состава в закрытых непроветриваемых помещениях в результате десорбции, особенно в холодное время года. 3. Плохая растворимость в воде, быстрый гидролиз не приводят к ее заражению, а следовательно, к поражению при ее употреблении. 4. Способность вызывать поражение только при ингаляционном воздействии. 2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ОТРАВЛЯЮЩИХ И СИЛЬНО ДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ 2.1. Токсикокинетика. 2.1.1. Всасывание: ОВ и СДЯВ удушающего действия поступают в организм в основном через органы дыхания. Отдельные представители (окислы азота, фосгеноксим и др.) всасываются также через кожные покровы и слизистые. 2.1.2. Распределение: ОВ и СДЯВ удушающего действия в основ ном задерживаются во входных воротах (ткани легкого, коже, сли зистых), часть всасывается в кровь, где соединяется с гемоглоби ном крови, часть разносится равномерно по всему организму и осе дает в сосудистых стенках. 2.1.3. Метаболизм: обезвреживание этих соединений идет в ос новном путем неферментативного гидролиза. До 80% гидролизуется путем взаимодействия в влагой воздуха и слизистых в легочной тка ни, остальная часть в крови. 2.2. Токсикодинамика. 2.2.1. Практически все вещества этой группы в той или иной степени вызывают раздражающее действие на слизистые глаз, верхних дыхательных путей. Это происходит в результате прямого действия этих соединений, а также продуктов их гидролиза на чувствительные окончания тройничного и лицевого нервов. Механизм раздражающего действия изложен в лекции по ОВ и СДЯВ раздражающего действия. 2.2.2. Отдельные представители этой группы веществ оказывают воздействие на кожные покровы, вызывая сильное раздражение и яз венно-некротические процессы (фосгеноксим, окислы азота и др.). Это происходит в результате прямого воздействия на белки ткани с их коагуляцией, а также путем взаимодействия с активными группами ферментных систем (SН-, NН-, ОН-, СО- и до.), их инактивацией и нарушением анаэробного гликолиза, а также активацией протеолити ческих процессов. 2.2.3. Основное поражающее воздействие этой группы веществ заключается в развитии токсического отека легких. В нормальных условиях в альвеолярно-капиллярной мембране часть плазмы крови, как и в других тканях, в альвеолярном конце капилляра выходит из кровяного русла в межуточное пространство, а затем отсасывается по лимфатическим путям или всасывается обратно в кровь в венозном конце капилляра. Объем и скорость образования межтканевой жидкости зависит от величины гидростатического давле ния в капилляре и вне его, от величины онкотического давления в капилляре, от скорости лимфооттока, а также от проницаемости эн дотелиальной мембраны. Гидростатическое давление в артериальном конце капилляра составляет 25-35 мм рт.ст., в венозном конце - 10-17 мм рт.ст., а в ткани за счет активного лимфооттока оно мо жет достигать от 10 до 8 мм рт.ст., т.е. становиться отрицатель ным. В результате жидкая часть крови устремляется в межуточную ткань. Этому способствует и онкотическое давление, составляющее в артериальном конце 25 мм рт.ст., а в венозном - 27 мм рт.ст. Часть межуточной жидкости в венозном конце всасывается обратно в ток крови благодаря снижению гидростатического и некоторому повы шению осмотического давлений. Основная часть жидкости оттекает по лимфатическим сосудам со скоростью до 30 см/мин. Скорость лимфо оттока зависит от тонуса лимфатических сосудов, отрицательного давления в грудной полости во время вдоха и объема клетки при вдохе. Усилению лимфообразования способствует нарушение проницае мости эндотелиальной мембраны сосудов с выходом в межуточную ткань белков плазмы, продуктов диссимиляции, что приводит к повы шению онкотического давления в тканях. Что же происходит при формировании токсического отека легких (ТОЛ)? Различают две фазы ТОЛ: интерстициальную и альвеолярную . Ин терстициальная фаза характеризуется увеличением лимфообразования в АКМ с одновременным нарушением лимфооттока. Первичные биохими ческие процессы, приводящие к ТОЛ, протекают в клетках АКМ с на рушением их функции под воздействием веществ удушающего действия. При этом имеются различия в механизме действия и точках приложе ния этих соединений. Так, фосген алкилирует NН 2 -, ОН-, SН- группы протеинов и белковых комплексов эндотелиальных, тучных клеток, альвеолоцитов, а также нервных окончаний блуждающего нерва в ле гочной ткани. Окислы азота под воздействием воды образуют актив ные радикалы, блокирующие синтез АТФ в клетках АКМ в нижних и средних отделах легких, образуя с водой соляную кислоту, которая вызывает коагуляцию белковых комплексов с нарушением обменных процессов в клетке, что чаще всего сопровождается химическим ожо гом с присоединением ТОЛ. В последующем первичные биохимические процессы приводят к одинаковым нарушениям деятельности АКМ, приводящей к развитию ТОЛ. Механизм развития до конца не раскрыт, пока не ясно, что яв ляется основным звеном, а что второстепенным в его развитии. В механизме развития ТОЛ выделяют следующие звенья: - изменение деятельности хеморецепторов, барорецепторов лег ких приводит к нарушению рефлекторной регуляции акта дыхания. Вдох становится короче, дыхание учащается, глубина его уменьшает ся. Это приводит к снижению вентиляции ткани легких, гипоксии клеток АКМ, уменьшению содержания кислорода в крови. Гипоксия клеток АКМ усугубляет деятельность их по обезвреживанию и метабо лизму вазоактивных (сосудосуживающих) веществ, синтезу ПАВ; - возникающая гипоксия в организме приводит к рефлекторному воздействию со стороны хеморецепторов синокаротидной зоны на об менные процессы в клетках АКМ, к выбросу в кровь вазоактивных (сосудосуживающих) веществ, вазопрессина. Это приводит к сужению сосудов малого круга кровообращения и расширению сосудов БКК, за держке воды и натрия в почках, застою и депонированию крови в МКК, повышению гидростатического давления в сосудах МКК, повыше нию тонуса лимфатических сосудов. Все эти процессы способствуют усилению лимфообразования в ткани легкого; - нарушение деятельности эндотелиальных клеток АКМ за счет прямого действия химических веществ, гипоксии, рефлекторного вли яния нервной системы приводит к нарушению метаболизма вазоактив ных веществ и усилению их влияния на состояние кровообращения в МКК, а также к нарушению проницаемости самих клеток и мембраны в целом и выходу в межуточную ткань белков плазмы крови. Это спо собствует повышению онкотического давления в межуточном прост ранстве и усилению выхода жидкой части крови; - усиление тонуса лимфатических сосудов за счет рефлекторно го воздействия с окончаний блуждающего нерва вначале приводит к усилению лимфооттока из легких в несколько раз. Однако с повыше нием тонуса и сужением их просвета, а также уменьшением присасы вающей функции легких за счет уменьшения глубины и экскурсии ды хания, происходит замедление лимфооттока, что способствует накоп лению межтканевой жидкости; - нарушение функции альвеолоцитов приводит к уменьшению вы работки ПАВ (сурфактанта), что, в последующем, отражается на дея тельности альвеол, привоя к их спадению. А спадение альвеол реф лекторно приводит к уменьшению снабжения их кровью, и, как следс твие, к гипоксии. Вышеописанные процессы усугубляют друг друга и приводят к значительному выходу жидкой части крови в интерстиций АКМ. Отток ее также нарушается. И при нарастании давления в межуточной ткани измененные клетки альвеолярной мембраны не выдерживают и начина ется поступление отечной жидкости внутрь альвеол. Наступает аль веолярная фаза ТОЛ. С выходом и заполнением альвеол жидкостью резко нарушается снабжение кислородом органов и тканей, нарушают ся метаболические процессы в ЦНС, сердце, почках, что усугубляет течение отека легких. Образуется порочная система взаимнусиления, приводящая без оказания медицинской помощи к смертельному исходу. 3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ При применении противником фосгена или разрушении химических объектов, содержащих фосген, создается очаг химического пораже ния, относящийся по медико-тактической классификации к нестойким очагам поражения замедленного действия. Особенности очага применения фосгена. Средние концентрации в первичном и вторичном облаке при тем пературе 20 о С могут составить до 6370 г/м 3 . Такая концентрация может привести даже к проскоку фосгена через коробку противогаза. При воздействии такой концентрации на незащищенного человека за несколько секунд приводит к гибели. Поражающая концентрация в очаге держится от 20 минут до нескольких часов в зависимости от температуры и влажности воздуха. Заражение местности, обмундиро вания, имущества может наблюдаться при температурах ниже 8 о С. После выхода из очага необходимо тщательно проветрить обмундиро вание и имущество. Поражения в очаге происходят в течение 5-10 минут, однако формирование санитарных потерь затягивается до су ток. Основная масса пораженных выходит из строя на 4-6 часов. ТОЛ развивается через 6-12 часов. Личный состав медслужбы в очаге должен работать в противога зах. Особенности очагов поражения СДЯВ. В районе разлива концентрация паров СДЯВ вызывает тяжелые поражения при ингаляционном воздействии в течение нескольких ми нут со смертельным исходом в течение 1-1,5 часов. На удалении от района разлива пребывание в зоне непереносимых концентраций по запаху опасно для жизни в течение 0,5-1 часа. Поражающие концент рации в очаге держатся до полного испарения вещества. Заражение обмундирования, имущества происходит в зоне разлива. После выхода потребуется проветривание или обмывание водой. Для защиты медпер сонала в очаге потребуется использовать ИСЗ ОД, а также и ИСЗ КП. Общие особенности очагов поражения ОВ и СДЯВ УД: - до 30% пораженных будут иметь тяжелую степень с возможным летальным исходом в течение часа; - имеется необходимость активного выявления пораженных неза висимо от степени тяжести с последующей эвакуацией на ЭМЭ сани тарным или транспортом подвоза на носилках, обеспечив максималь ный покой и согревание; - требуется проведение всех оперативных вмешательств до на чала развития ТОЛ (до 6-8 часов с момента поражения); - отсутствует необходимость проведения СО пораженных, требу ется проведение мероприятий по борьбе с десорбцией в закрытых по мещениях и транспорте; - требуется защита органов дыхания медперсонала при работе на сортировочной площадке ЭМЭ при снятии верхнего обмундирования раненых в холодное время года (при температуре ниже 8 о С). Организация и объем медицинской помощи в очаге будет следую щим: В очаге поражения: - надевание противогаза; - искусственное дыхание при его рефлекторной остановке; - дача ПДС или фицилина в подмасочное пространство; - вынос или вывоз из очага. В первую очередь из очага выносятся пораженные с сильным раздражением глаз, верхних дыхательных путей или имеющей место остановкой дыхания. Затем выносятся или вывозятся пораженные, предъявляющие жалобы на раздражение ВДП, глаз, одышку, диском форт. В дальнейшем проводится выявление подозрительных на пораже ние (имеющих симптомы раздражения ВДП, глаз, отвращение к табаку и дыму, а также имеющие разницу между пульсом и числом дыхатель ных движений в минуту 1 к 3 и 1 к 2). Эти пораженные вывозятся по мере выявления. Перваяедицинская помощь в очаге оказывается в порядке са- мо- и взаимопомощи, а также медперсоналом подразделений. Выявле ние подозрительных на поражение производится санинструкторами рот и фельдшером батальона (врачом корабля). Эвакуация осуществляется всеми видами транспорта. После вывоза или выноса из очага поражения: - снятие противогаза при условии дальнейшей эвакуации в хо рошо вентилируемом транспорте; - дача кислорода; - введение сердечно-сосудистых средств; - согревание. На границе очага на путях выноса или вывоза развертывается пост сбора пораженных, где силами медслужбы подразделений или части, оказывается доврачебная медицинская помощь. Мероприятия по защите медперсонала, раненых от вторичных по ражений: В очаге: - использование ИСЗ ОД, при необходимости и ИСЗ КП; - проветривание обмундирования, имущества после окончания работ в очаге, обмывание техники, ИСЗ КП водой. На ЭМЭ: - использование противогаза при снятии верхнего обмундирова ния раненых перед заносом их в помещения в холодное время года; - проведение постоянного химического контроля в закрытых по мещениях на содержание ОВ и СДЯВ УД, при их наличии проветривание помещений; - проветривание обмундирования раненых, поступивших из очага в холодное время года. "ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ" 1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных химических, физических и токсических свойств на формирование санитарных потерь. 2. Токсикокинетика и токсикодинамика отравляющих (ОВ) и сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ) общеядовитого действия. 3. Медико-тактическая характеристика очага поражения и защи та медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ). ВВЕДЕНИЕ К отравляющим и СДЯВ общеядовитого действия относятся си нильная кислота, хлорциан, мышьяковистый и сурмянистый водород, акрилонитрил. В качестве боевых ОВ из этой группы возможно приме нение нашими вероятными противниками синильной кислоты и хлорциа на. Все остальные вещества не имеют боевого значения, но отравле ния ими в мирное время могут возникать при аварийных ситуациях или нарушениях техники безопасности. Синильная кислота была синтезирована шведским ученым Шееле в 1782 году. Считают, что через 4 года Шееле стал жертвой своего открытия, т.к. внезапно умер в своей лаборатории во время работы. В связанном состоянии синильная кислота встречается в расти тельном мире в форме гетероглюкозидов. Например, в виде амигдали на она содержится в семенах горького миндаля (2,5-3,5%), в кос точках персиков (2-3%), абрикосов и слив (1-1,8%), вишни (0,8%) и др. Наиболее вероятно, что в растениях она является одним и про дуктов ассимиляции азота. Попытка применения синильной кислоты французами в полевых условиях с помощью артиллерии 1 июня 1916 г. окончилась неудачей, так как не были учтены ее физико-химические свойства: летучесть, быстрая испаряемость и малая плотность паров по отношению к воз духу, до 90-95% кислоты сгорало во время взрыва боеприпаса. После первой мировой войны была изменена конструкция боеприпасов и были подобраны необходимые взрывчатые вещества разрывных снарядов. С этого времени синильную кислоту вплоть до появления ФОВ стали рассматривать в качестве одного из наиболее мощных ОВ. Следует иметь в виду, что синильная кислота и ее соли широко используются мирной химической промышленностью, основным потребителем синиль ной кислоты является производство органического стекла, некоторых синтетических волокон и каучука. Хлорциан как ОВ применялся в первую мировую войну французами в смеси с треххлористым мышьяком под названием "витрит". Примене ние хлорциана, как и синильной кислоты, успеха не имело в основ ном из-за плохой конструкции боеприпасов. Синильная кислота в настоящее время потеряла свое значение как табельное ОВ и ныне в армии США рассматривается как потенци альное ОВ. 1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ Синильная кислота или цианистый водород представляет собой бесцветную летучую жидкость с запахом горького миндаля, темпера турой кипения +25 о и замерзания - 14 о . Удельный вес синильной кислоты 0,7. Пары ее легче воздуха (плотность 0,93). Большая ле тучесть (904 мг/л при 20 о С) определяет малую стойкость синильной кислоты. Типичное быстродействующее нестойкое ОВ. Стойкость си нильной кислоты на местности летом составляет 20-30 минут, а в лощинах до 3 часов. Легко воспламеняется и горит голубоватым пла менем. При смеси 6-40% с воздухом может взрываться. В армии США синильная кислота известна под шифром "АС", а ее соли под шифром "СС". С водой смешивается во всех отношениях, поэтому водоемы мо гут сильно заражаться ею. Гидролиз синильной кислоты протекает очень медленно. Существует опасность поражения при употреблении зараженной воды. Пары синильной кислоты хорошо сорбируются раз личными пористыми материалами (деревом, штукатуркой и др.), шерс тяным и хлопчатобумажным обмундированием. Поэтому в закрытых по мещениях при десорбции ОВ с обмундирования могут возникнуть опас ные его концентрации. Из химических свойств необходимо выделить способность синильной кислоты вступать во взаимодействие с метал лами, особенно 3-валентным железом, кобальтом и др., а также с углеводородами с образованием нетоксичного циангидрида и соедине ниями серы с образованием роданидов. Эти реакции лежат в основе антидотного лечения поражений синильной кислотой. Токсичность синильной кислоты значительная, но почти в 10 раз слабее зарина. Условно смертельная токсодоза (ICT 5О ) состав ляет 0,7 мг.мин/л, смертельная (LCT 100 ) - 1,5-2 мг.мин/л. При приеме с водой или пищей ее смертельная доза для челове ка составляет 50-70 мг. Малые концентрации (ниже 0,01 мг/л) при вдыхании считается практически безвредными, т.е. синильная кисло та обезвреживается в организме раньше, чем произойдет накопление опасных количеств. Пребывание в атмосфере с концентрацией паров 7-12 мг/л через 5-10 минут приводит к тяжелому поражению при воз действии через кожные покровы. Наиболее вероятными современными средствами применения си нильной кислоты являются реактивные снаряды и авиационные бомбы крупного калибра. В воздухе пары синильной кислоты определяют индикаторной трубкой с тремя зелеными кольцами. Чувствительность реакции 0,005 мг/л (неопасная концентрация). Необходимости дегазации синильной кислоты не возникает, т.к. облако ее быстро рассеивается. Закрытые помещения дегазируются проветриванием и в крайних случаях распылением формалина. Хлорциан - бесцветная жидкость с резким раздражающим запа хом. Температура кипения +13 о , температура замерзания - 65 о , об ладает высокой летучестью и еще меньшей стойкостью, чем синильная кислота. Пары хлорциана в два раза тяжелее воздуха. Остальные свойства аналогичны синильной кислоте. Соли синильной кислоты (цианид калия, натрия, цианплав, цик лоны В, С) широко применяются в металлургии, фотографии, для де зинфекции и дезинсекции. Они легко гидролизуются с образованием синильной кислоты. На воздухе под воздействием СО 2 разрушаются с образованием синильной кислоты. По токсичности не уступают НСN. Общеядовитыми СДЯВ называются соединения, способные вызывать нарушение биоэнергетических процессов за счет нарушения утилиза ции кислорода тканями. К таким веществам относятся окись углеро да, окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород, нитрилы и дру гие соединения. К этой же группе веществ относятся и соединения, нарушающие процессы биологического окисления (динитрофенол, эти ленхлорин). Характеристика этих соединений изложена в учебнике под редакцией И.В.Саватеева "Военная токсикология, радиология и медицинская защита". Обобщая вышеизложенное, необходимо еще раз обратить внимание на особенности влияния физико-химических и ток сических свойств ОВ и СДЯВ ОЯД на формирование санитарных потерь. 1. Невысокая стойкость этих соединений обеспечивает из пора жающее действие в течение нескольких минут летом и до 1 часа зи мой. 2. Способность к быстрому всасыванию, химическим реакциям приводит к быстрому развитию клиники поражения в течение 5-15 ми нут, со смертельным исходом в течение 15-30 минут. 3. В высоких концентрациях синильная кислота способна прони кать в организм через кожные покровы, что требует защиты не толь ко ОД, но кожных покровов; СДЯВ ОЯД все без исключения обладают выраженным раздражающим действием на слизистые и кожные покровы и в соответствующих концентрациях и экспозиции могут вызывать ТОЛ. 4. Способность сорбироваться различными материалами может привести к поражению незащищенного личного состава в закрытых по мещениях и транспорте в результате десорбции. 5. Хорошая растворимость в воде и медленный гидролиз делают ее опасной в течение нескольких суток. Кипячение приводит к испа рению НСN и ее гидролизу с образованием нетоксичных продуктов. 2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ОТРАВЛЯЮЩИХ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ 2.1. Токсикокинетика. 2.1.1. Всасывание: основной путь поступления - ингаляцион ный. Через органы дыхания и ЖКТ всасывается в течение нескольких секунд. Через кожу всасывается при больших концентрациях в тече ние 15-30 минут. Усиленное потоотделение ускоряет всасывание че рез кожу. 2.1.2. Распределение: быстро разносится кровью и распределя ется по организму в зависимости от скорости кровообращения. В большей степени фиксируется в сердце, в головном мозгу. 2.1.3. Метаболизм: обезвреживание цианидов происходит нес колькими путями: - гидролиз с образованием нетоксичных соединений. Соли НСN гидролизуются с образованием цианида, который в последующем прев ращается в тиоцианат; - окисление с образованием циановой кислоты и в дальнейшем распад до углекислого газа; - тиоцианатная конъюгация происходит под влиянием фермента роданазы. Реакция идет медленно, пик образования роданидов проис ходит на 2 день после введения препарата серы; роданаза способна детоксицировать лишь ограниченное количество цианида; - синтез циангидринов - при присоединении к веществам, со держащим альдегидную группу (сахара, альдегиды) с последующим окислением в ароматические кислоты и пептидные конъюгаты (гиппу ровая кислота); - связывание с цистеином (конъюгация) с образованием неток сичного соединения. 2.1.4. Выделение: НСN выделяется в неизменном виде с выдыха емым воздухом, а также в виде продуктов метаболизма с мочой. Име ются данные о том, что она выделяется с мочой в неизменном виде. В норме в моче содержится до 6,7 мкг% в моче некурящих и до 17,4 мг% курящих людей. 2.2.Токсикодинамика. Судебно-медицинскими экспертами было отмечено, что при от равлениях цианидами венозная кровь имеет алую окраску и содержит столько же кислорода (до 16%) как артериальная. Хоппе-Зейлер высказал предположение, что это связано с нару шением окислительных процессов в тканях. Предположение было подт верждено последующими работами Варбурга. В настоящее время известно, что окисление представляет слож ный ферментативный процесс. Терминальный этап его в митохондриях клетки осуществляется ферментами дегидрогеназами, конферментом которых является никотинамид-аденин-динулеотид (НАД). К ним при соединяется водород (электроны и протоны) от повергающегося окис лению вещества. Затем от НАД водород в виде электронов и протонов переносится на особый флавиновый фермент, конферментом которого является флавин-аденин-динуклеотид (ФАД) и далее на коэнзим Q. В последующем происходит перенос электрона и протона различными ме ханизмами не молекулу кислорода. Перенос электронов осуществляет ся системой ферментативных реакций окисления, так называемой сис темой цитохромов (с,в,а). Электроны, проходя через цитохромы про изводят изменение валентности железа, входящего в состав их не белкового компонента - гемина. В окисленных цитохромах железо трехвалентно, а в восстановленных - двухвалентно. Присоединяя электрон, трехвалентное железо переходит в двухвалентное и наобо рот двухвалентное железо, теряя электрон, переходит в трехвалент ное. Заключительный этап окислительного процесса состоит в том, что происходит соединение протона (Н + ) с активированным кислоро дом и образуется вода. Процесс окисления сопровождается освобож дением энергии макроэргов (АТФ) за счет возрастания редокспотен циала на 1,24 в. Эффективность системы энергообразования при этом составляет 50%. Установлено, что цитохромы состоят из белка и геминовой группы, состав которой входят атомы железа и другие металлы. Ци тохромы а,в,с,d различаются по строению геминовых групп, а цитох ромы а,а 1 ,а 3 ; в,в 1 ,в 4 ; с,с 1 различаются по строению белковой час ти молекул. Цитохром а еще называют цитохромоксидазой или дыхательным ферментом Варбурга, состоит из 4 гемов а и 2 гемов а 3 и содержит 6 атомов меди. Синильная кислота реагирует в основном с гемом а 3 , блокируя перенос электронов по дыхательной цепи, при этом гем а сохраняет способность переноса электронов, однако это составляет лишь 5-7% от общего объема их переноса. Таким образом, при малых концентрациях и длительном воздействии блокада нарастает медленно и сохраняется так называемое "цианрезистентное" дыхание за счет чего организм может приспособиться к снижению выработки энергии и выжить. При большой концентрации НСN блокируется сразу все гемы а 3 , а также часть гемов а, что приводит к резкому прекращению вы работки энергии и развитию клинической картины поражения. Это приводит к нарушению функций многих органов и систем и в первую очередь ЦНС. Угнетение окислительных процессов в головном мозгу на 65% представляет угрозу летального исхода. Это происходит по тому, что ЦНС 90% всей энергии получает за счет аэробного распада глюкозы и действия дыхательной цепи. Нарушение процессов энергообразования в синокаротидной зоне приводит к возбуждению хеморецепторов и рефлекторному возбуждению дыхательной, сердечно-сосудистой систем, рефлекторному эритроци тозу и усилению гемопоэза. 2.2. В настоящее время известно, что НСN подавляет актив ность около 20 различных ферментов, нарушает синтез медиаторов, снижает чувствительность рецепторов к ацетилхолину и адреналину за счет нарушения энергетического обеспечения функций мембран. Это усиливает токсическое действие цианидов, приводит к выражен ным и длительно проявляющимся отдаленным последствиям (функцио нальной неполноценности сердечно-сосудистой и дыхательной сис тем), а также усложняет терапию отравлений синильной кислотой. Особенности поражения СДЯВ ОЯД. Характерной особенностью отдельных СДЯВ ОЯД является резко выраженное раздражающее действие на слизистые глаз и дыхательных путей. Малые концентрации вызывают слезотечение, светобоязнь, раздражение носоглотки, гортани, трахеи. В тяжелых случаях разви ваются фаринго-ларингит, трахеит, бронхит, пневмония и токсичес кий отек легких. Механизм токсического действия изложен при изу чении ОВ и СДЯВ РД. Заканчивая рассмотрение механизмов токсичес кого действия цианидов, необходимо коротко сказать о механизмах антидотного лечения поражений. 1. Создание конкуренции в организме железу цитохромоксидазы переводом части железа гемоглобина (до 30%) в окисленную (3-ва лентную) форму с помощью нитритов, антициана. 2. Связывание свободной НСN с альдегидными группами путем повышения их концентрации в крови после введения глюкозы. 3. Усиление процессов образования роданистых соединений за счет повышения концентрации серы в крови после введения гипосуль фита. 4. Связывание иона НСN металлами при введении их в кровь (кобальт-витамин В 12 ). 5. При воздействии СДЯВ ОЯД, обладающих раздражающим дейс твием, использование медикаментозных средств, направленных на снятие синдрома раздражения и профилактику ТОЛ. 3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ Очаг применения синильной кислоты представляет собой нестой кий очаг поражения быстродействующим ОВ. После применения или разлива синильной кислоты, хлорциана на ограниченном участке местности в приземном слое создаются кон центрации от 0,5 до 2,5 мг/л и больше. Такие концентрации через 2-5 минут приводят к молниеносным формам поражения. При нахожде нии в течение 5-10 минут без средств защиты кожи в очаге приводит к тяжелым поражениям. При воздействии хлорциана будет наблюдаться резкое раздражающее действие, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. Срок гибели пораженных без оказания медицинской помощи будет наблюдаться в течение 5-60 минут. Через 20-30 минут концентрация снизится до безопасной при нахождении без ИСЗ КП, однако при нахождении без ИСЗ ОД в течение 30 минут она опасна для жизни. Через 60 минут на открытой мест ности концентрация снижается до неопасной, в помещениях, фортифи кационых сооружениях опасность поражения сохраняется до 3-х ча сов. Заражение обмундирования, ИСЗ, техники может наблюдаться в очаге, однако при быстром испарении специальная обработка не тре буется. Будет существовать опасность десорбции в закрытых помещениях в течение нескольких часов. Личный состав в зоне разлива должен работать в ИСЗ ОД и КП в течение 30 минут, в последующем при отсутствии жидкой НСN в ИСЗ ОД. При высоких концентрациях существует опасность проскока НСN через шихту противогаза. Особенности очагов поражения СДЯВ ОЯД. Очаги поражения СДЯВ ОЯД небольших размеров, поражающее действие сохраняется более длительное время, до полного испарения жидкости. Существует опасность поражения через кожные покровы и органы дыхания. На первый план выступают симптомы раздражения ды хательных путей, слизистых и кожных покровов. При работе в очаге требуется использование ИСЗ ОД и КП. Организация оказания медицинской помощи при поражении ОВ и СДЯВ ОЯД. В очаге поражения: - надевание противогаза, - введение антициана, - дача фициллина или ПДС при раздражении верхних дыхательных путей, - искусственное дыхание (по показаниям), - выход или вынос из зоны заражения. В очаге выделяют группу лиц, находящихся в состоянии судо рог, без сознания, с сильной одышкой и группу легкопораженных. Первая медицинская помощь будет оказываться и в порядке са мо- и взаимопомощи, но в основном силами медицинской службы под разделений (санитарами, санинструкторами). Эвакуация из очага бу дет осуществляться силами подразделений. После выхода (выноса) из очага: На границе очага развертывается пост сбора пораженных в сос таве фельдшера, санинструктора, 2-3 санитаров. Здесь оказывается доврачебная медицинская помощь в следующем объеме: - введение антициана, - искусственное дыхание (по показаниям), - дача фициллина или ПДС, - сердечно-сосудистые средства (по показаниям). Мероприятия по защите медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений. в очаге: - использование ИСЗ ОД и КП в первые 15-30 минут, затем ИСЗ ОД, в очаге СДЯВ ИСЗ ОД и КП за время работы. на ЭМЭ: - проветривание обмундирования раненых и больных; - эвакуация без противогаза на хорошо вентилируемом транс порте; - периодический контроль воздуха закрытых помещений, палаток на зараженность СДЯВ ОЯД и проветривание; - при заражении обмундирования каплями СДЯВ ОЯД - работа на ПСМ, ОСО в противогазах, перчатках. "ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ" 1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Вли яние основных физических, химических и токсических свойств на формирование санитарных потерь. 2. Токсикокинетика и токсикодинамика отравляющих (ОВ) и силь нодействующих (СДЯВ) ядовитых веществ раздражающего дейс твия. 3. Медико-тактическая характеристика очага поражения и защита медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ). ВВЕДЕНИЕ Вещества, обладающие раздражающим действием, в настоящее время широко распространены в промышленности, сельском хозяйстве, быту. Выраженность раздражающего действия при этом определяется строением, концентрацией временем воздействия химических соедине ний. В условиях аварий на химических объектах создаются, как пра вило, обширные зоны заражения воздуха парами или аэрозолями таких веществ. Еще в древние времена были попытки использовать раздражающие вещества в военных целях. Широко в войнах применялись токсические дымы. Особенно широкое применение ОВ раздражающего действия нашли в 1 мировую войну, в войне во Вьетнаме и других военных конфлик тах. Так, за 1 мировую войну использовалось примерно до 325 кг раздражающих веществ на человека. Вещества раздражающего действия нашли широкое применение для разгона демонстраций, наведения по рядка при массовых выступлениях людей в зарубежных странах, нахо дят они свое применение и у нас. 1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ Основными представителями ОВ раздражающего действия являются: 1. СS (динитрилортохлорбензальмалоновой кислоты) - "си-эс" . Получен в 1927 году. В настоящее время является основным табель ным ОВ этого класса и сочетает в себе свойства стернитов (чиха тельное действие) и лакриматоров (слезоточивое действие). Представляет собой бесцветное твердое вещество с температу рой плавления 95 о С, температурой кипения 310-315 о С. Мало раство рим в воде, хорошо в ацетоне, бензоле, хуже в спирте. В воде медленно гидролизуется с образованием нетоксичных продуктов, при прибавлении щелочей и нагревании гидролиз ускоря ется. В нормальных условиях обладает очень слабой летучестью. Плотность паров и аэрозоля при 20 о С составляет 1,0 г/м 3 . В без ветренную погоду аэрозоль СS держится в воздухе 10-15 минут, за тем оседает на местность. Поражающее действие сохраняется до 2-х недель. Для увеличения стойкости используют добавление силикагеля (СS-2), который увеличивает поражающее действие до нескольких не дель. Хорошо сорбируется обмундированием, пористыми материалами, продуктами питания, где может сохраняться несколько месяцев. При встряхивании может произойти повторное заражение воздуха помеще ний, транспорта. Дегазация ИСЗ, обмундирования, техники, санитарно-хозяйс твенного имущества проводится механическими способами (вытряхива ние, выколачивание, обметание, обтирание и т.д.), а также приме няется 10% водный раствор моноэтаноламина с 0,3% стирального по рошка "Новость". Продовольствие, посуда может дегазироваться 5% раствором щелочи. Боевое состояние - мелкодисперсный аэрозоль. Применяется с помощью авиабомб (распыление), артиллерийских снарядов, химичес ких шашек, гранат, механических генераторов аэрозолей. Концентрация 0,001 г/м 3 вызывает небольшое раздражение ВДП и слизистых глаз; концентрация 5.10 -3 г/м 3 выводит личный состав из строя в течение 1 минуты. Концентрация 25 г/м 3 за 1 минуту при водит к развитию ТОЛ и гибели пораженных. Однако создание таких концентраций возможно лишь в закрытых помещениях ("газовые каме ры"). Для этой цели достаточно пяти гранат, содержащих по 0,2 кг вещества СS (1,0 кг). 2. СR (дибенз-1,4-оксазепин) - "си-ар" . Представляет собой твердое вещество с температурой плавления 72 о С. Значительно луч ше, чем СS растворяется в воде. По физико-химическим свойствам близок к СS, но обладает большей устойчивостью во внешней среде. Дегазируется насыщенным раствором гипохлорита кальция. Боевое состояние - мелкодисперсный аэрозоль. Средства приме нения как и СS. Концентрация 0,7 г.мин/м 3 вызывает поражение кожи I-II степени тяжести. 3. Хлорацетофенон (CN) получен в 1878 году, имеет запах че ремухи или фиалки. Представляет собой белый кристаллический поро шок, практически нерастворимый в воде, хорошо растворяется в ип рите, хлорпикрине, дихлорэтане. Температура плавления 59 о С, кипе ния 245 о С. Пары тяжелее воздуха в 5,3 раза. Летучесть низкая, максимальная концентрация при 20 о С в воздухе 0,105 г/м 3 . Сорбируется пористыми предметами, обмундированием. Возможно вытряхивание и поражение в закрытых помещениях при массовом скоп лении зараженных. В воде медленно гидролизуется. При нагревании и добавлении щелочей гидролиз ускоряется с утратой токсичности. Дегазация мо жет осуществляться водно-спиртовыми растворами сернистого натрия. При концентрации 2.10 -5 г/м 3 обнаруживается по запаху. Непе реносимая концентрация 3.10 -3 г/м 3 . При концентрации 45.10 -4 г/м 3 за 10 минут личный состав выходит из строя. Смертельная концент рация 0,34 г/м 3 за 30 минут или 0,85 г/м 3 за 10 минут. Боевое состояние - аэрозоль. Может применяться в виде сухого состояния или в виде жидкости в смеси с другими химическими ве ществами: СN - 23%, по 38% хлорпикрина и хлороформа СN - 10%, 45% бензола, 45% четыреххлористого углерода Входит основной составной частью в учебно-боевые ОВ. Заража ет местность на двое суток летом, до нескольких суток в зимнее время. Бромбензилцианид получен в 1881 году. Маслообразная жидкость коричневого цвета с запахом горького миндаля, при температуре 150 о С начинает разлагаться с выделением токсичных продуктов, тем пература кипения 232 о С. Тяжелее воды, удельный вес 1,52, пары тя желее воздуха в 6,6 раза. Малолетучее соединение, максимальная плотность паров 0,13 г/м 3 при при 20 о С. Малолетучее соединение, максимальная плотность паров 0,13 г/м 3 при 20 о С. Растворимость в воде плохая, гидролизуется медленно, гидролиз ускоряется при наг ревании. При добавлении спиртовых растворов щелочей происходит быстрое разрушение. Дегазируется спиртовым раствором сернистого натрия. Оказывает раздражающее действие при концентрации 15.10 -5 г/м 3 (непереносимая в течение 1 минуты концентрация), LCT - 8.10 -4 г/м 3 за 10 минут, LCT - 0,35 г/м 3 за 10 минут (0,09 г/м 3 за 30 минут). В настоящее время на табельном вооружении нет. Адамсит (фенарсаренхлорид) - ДМ получен в 1915 году военным химиком Адамсом. Это кристаллическое вещество светло-желтого цве та, технический продукт темно-зеленого цвета, без запаха. Темпе ратура плавления 195 о С, кипения 410 о С. В воде практически не растворим, хорошо растворяется в аце тоне, при нагревании в органических растворителях. Малолетучее соединение, максимальная плотность паров при 20 о С составляет 2.10 -5 г/м 3 (непоражающая концентрация), пары в 1,7 тяжелее воз духа. В воде гидролизуется медленно с образованием токсичных про дуктов, при добавлении щелочей гидролиз ускоряется до нетоксичных продуктов. При окислении Н 2 0 2 , СI 2 - образуются нетоксичные продукты. Непереносимая концентрация в течение 1 минуты - 38.10 -5 г/м 3 , LCT - 0,005 г/м 3 за 3 минуты, LCT - 3,0 г/м 3 за 10 минут. Основное боевое состояние - аэрозоль (дым), применяется с помощью химических генераторов аэрозолей, гранат. Стойкость на местности летом несколько дней, зимой недели. Может как пыль оседать на обмундировании, кожные покровы. Специ альная обработка достигается вытряхиванием, выколачиванием, обмы ванием водой, дегазирующим раствором N 2. Хлорпикрин (тетрахлординитроэтан) получен в 1848 году, шифр "Р". Используется для дезинфекции, дезинсекции и дератизации. В военном деле используется для технической проверки противогаза. Бесцветная или желтоватая маслянистая жидкость, удельный вес 1,67, температура кипения 113 о С, пары в 5,7 раза тяжелее воздуха. Плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворите лях, других ОВ. При температуре 400-500 о С разлагается с образова нием фосгена. Летучее соединение, максимальная концентрация при 20 о С - 164 г/м 3 . Легко сорбируется зерном, древесиной, кирпичом, бетоном, одеждой и очень медленно десорбируется. Водой и щелочами не гидролизуется, разрушается в водно-спир товых растворах щелочей при нагревании, в спиртовых растворах сернистого натрия и сероводорода разрушается при обычной темпера туре. Порог восприятия запаха 6.10 -4 г/м 3 , непереносимая концент рация 0,05 г/м 3 , ICT - 0,1 г/м 3 в течение одной минуты, LCT - 20 г.мин/м 3 (2 г/м 3 за 10 минут). На табельном вооружении не состоит. Из СДЯВ раздражающего действия наибольшее значение имеет хлор, аммиак. Хлор рассмотрен в лекции с ОВ УД. Аммиак - бесцветный газ с удушливым резким запахом и едким вкусом. Температура плавления 78 о С, кипения 33 о С. Растворяется хорошо в воде, на воздухе быстро поглощается влагой. Растворим в органических растворителях, эфире. С воздухом образует взрывоопасные концентрации (15-28%). При обычной темпе ратуре устойчив в течение нескольких часов. В химическом отношении реакционноспособен, дегазируется сла быми кислотами (5% уксусной, 5% соляной и др.). Сорбируется пористыми материалами, одеждой, быстро десорби руется. Поражающие концентрации в закрытых помещениях при этом не создает. Запах ощущается при концентрации 0,5 мг/г 3 , LCT - 0,1-0,35 г/м 3 , концентрации 0,35 г/м 3 опасны для жизни. Обобщая вышеизложенное, необходимо еще раз выделить особен ности формирования санитарных потерь в зависимости от физико-хи мических и токсикологических свойств ОВ и СДЯВ РД. 1. Достаточно большой интервал между пороговой и поражающей концентрациями позволяет применить своевременно ИСЗ ОД при воз никновении постороннего запаха, что значительно уменьшит тяжесть поражения. 2. Достаточно высокая стойкость ОВ РД позволяет сохранить их поражающее действие на местности до нескольких дней-недель. 3. Способность оседать на ИСЗ, обмундировании, технике может привести к поражению незащищенного личного состава в результате стряхивания или десорбции в закрытых помещениях и транспорте. 4. Плохая растворимость в воде, медленный гидролиз приводят к сохранению в ней ОВ РД длительное время и возможности поражения личного состава при ее употреблении. Способность сохраняться в продуктах питания до нескольких месяцев требует проведения тща тельной экспертизы. 5. При высоких концентрациях, повышенной влажности эти сое динения вызывают поражения кожных покровов, что требует защиты кожи и проведения ЧСО. 2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ОТРАВЛЯЮЩИХ И СИЛЬНО ДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ 2.1. Токсикокинетика. 2.1.1. Всасывание: ОВ и СДЯВ РД в виде частиц тонко дисперс ного аэрозоля размером до 2 мкм или пара поступают в органы дыха ния. До 70-80% частиц достигают альвеол, остальные оседают на бронхиольном дереве и выводятся с мокротой. Часть веществ при этом заглатывается и поступает в желудочно-кишечный тракт. Всасы вание происходит в легких, ЖКТ, слизистых. Через кожные покровы не всасываются, оказывают местное действие. 2.1.2. Распределение: часть ОВ и СДЯВ УД оседают во входных воротах (слизистые, альвеолярный и эпителий бронхов, кожные пок ровы) и соединяются с тканями. Водорастворимые всасываются в кровь и разносятся по всему организму. Большинство соединений связывается с гемоглобином эритроцитов. Накопление происходит в органах выделения (почки, печень). 2.1.3. Метаболизм: обезвреживание всасывающихся соединений идет несколькими путями: - гидролиз протекает достаточно быстро в месте всасывания и в плазме крови. При этом может образовываться как промежуточное звено - цианид, оказывающий общетоксическое действие (СN). В пос ледующем происходит обезвреживание с помощью конъюгации с цистеи ном или гиппуровой кислотой с образованием растворимых в воде со единений. 2.1.4. Выделение: происходит с мокротой из дыхательных пу тей, а также почками и частично с желчью через желудочно-кишечный тракт. 2.2. Токсикодинамика. Механизм токсического действия ОВ и СДЯВ РД до конца еще не раскрыт. Установлено, что частицы ОВ и СДЯВ РД, попадая на сли зистые и влажные кожные покровы, растворяются, проникают в ткани и здесь соединяются с SH-группами белков, ферментов, блокируя их. Это приводит к нарушению тканевого дыхания, энергообразования в клетках с развитием в последующем местных деструктивных воспали тельных процессов. Нарушение энергообразования в нервных окон чаниях чувствительных нервов приводит к их резкому перевозбужде нию и развитию импульсации по волокну в ЦНС. Ряд веществ стимули руют местные процессы синтеза биологически активных веществ (бра дикинина, простогландина и др.), которые также возбуждают оконча ния чувствительных нервов, особенно они влияют на болевую чувс твительность. Раздражение чувствительных и болевых рецепторов передается на ядра спинного мозга с кожных покровов; на ядра языкоглоточно го, тройничного, блуждающего нервов со слизистых глаз, дыхатель ных путей, носоглотки, а также передается на нейроны желатинозной субстанции и ретикулярной формации. Это первичные механизмы обработки информации. Возбуждение отсюда передается на ядра продолговатого мозга с возникновением безусловных рефлекторных реакций: блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации, изменения характера дыхания и сердечной дея тельности, чихания, кашля, моргания, рвоты. Далее импульсы по восходящим каналам достигают гипоталамуса - центра дальнейшей обработки информации. Здесь начинается форми рование болевых реакций и неприятных ощущений. Здесь объединяются безусловные рефлекторные двигательные и вегетативные реакции в единый целостный акт поведения человека. Одновременно возбуждение передается на экстрапирамидную и лимбическую системы, принимающие непосредственное участие в фор мировании эмоциональных, психических и двигательных реакций, так называемый синдром "реакции на катастрофу". Это сопровождается психомоторным возбуждением или депрессией, тягостными, порой не переносимыми, субъективными ощущениями, удушьем, общей слабостью. При этом отмечаются незначительные объективные изменения, не от вечающие субъективной тяжести поражения. Подкорковые образования (таламус) связаны двусторонними свя зями с корой головного мозга. Из них поступают импульсы в сенсор ные зоны коры больших полушарий. Здесь происходит анализ и синтез поступившей информации, заканчивается формирование субъективных ощущений и ответных осознанных двигательных реакций. Затем по нисходящим эфферентным путям происходит активирующее или тормозя щее влияние коры на соответствующие образования, мозг как бы фик сирует свое внимание на восприятии определенных раздражений, уси ливая их механизмы воздействия и ослабляя механизмы противодейс твия. В клинике это сопровождается длительным фиксированием тя гостных ощущений, или любые раздражения, или информация восприни мается как действие ОВ РД с возникновением соответствующей кли ники. Необходимо отдельно выделить нарушения обонятельной чувстви тельности. Раздражение обонятельных рецепторов передается непос редственно в кору головного мозга и при перераздражении этой зоны коры соответственно формируются неприятные обонятельные ощущения. Рассматривая механизм развития поражения ОВ и СДЯВ РД, сле дует выделить и возможные механизмы профилактики и лечения: - это в первую очередь блокада рецепторов нервных оконча ний, снижение их возбудимости с помощью местноанестезирующих средств (новокаин, дикаин, ПДС или фициллин); - блокада передачи импульсов на эффекторные органы (атропин и др.), при этом не снимается центральное действие; - активация системы подавления ноцицептивной чувствительнос ти, основными центрами которой являются область голубого пятна продолговатого мозга и центральная серая субстанция среднего моз га, действующая через рецепторы, медиатором в которых служит ве щество Р (промедол и др.); - блокада "опиатных" рецепторов, участвующих в передаче нервных импульсов в ЦНС, а также оказывающих тормозящее действие на деятельность корковых образований (наркотические аналептики), главным образом таламус, системы продолговатого мозга. 3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ При применении противником ОВ РД или разрушении химических предприятий, содержащих СДЯВ УД, создается быстродействующий очаг поражения ОВ(СДЯВ) временно, выводящим из строя. Особенности очага. В районе разрыва гранаты или работы генератора аэрозоля соз дается облако диаметром 10-14 и, концентрация ОВ в центре кото рого достигает до 2-5 г/м 3 . Такая концентрация в течение несколь ких секунд приводит к поражению кожных покровов средней степени тяжести (при воздействии CR) и сильному раздражающему действию глаз, верхних дыхательных путей. После надевания противогаза или выхода из очага симптомы раздражения нарастают в течение 15-20 минут,а затем через 1-3 часа при поражении СR и через 2-6 часов при поражении C проходит. Возможна потеря боеспособности до 1 ча са. При воздействии адамсита симптомы нарастают в течение 30-60 минут, затем стихают через 2-3 часа и полностью проходят через 24 часа. При высокой влажности и температуре воздействие на кожные покровы повышается. Поражающая концентрация в очаге держится до 14 суток при CS-1 и до 3 суток при CS-2. Особенно опасно при возникновении условий пылеобразования. Аэрозоль оседает на технике, имуществе, кожных покровах, ИСЗ, поэтому после выхода необходимо проведение ЧСО. Поражения в очаге происходят в течение 1-10 минут, формирование санитарных потерь заканчивается через 10-15 минут. Основная масса - пораженные легкой степени. Возможны поражения тяжелой степени при выходе из строя ИСЗ в центре очага в течение 5-10 минут с возможным летальным исходом (до 3%). Личный состав медслужбы в очаге должен работать в ИСЗ ОД, перчатках из комплек та ОЗК. Особенности очага поражения аммиаком. В районе разлива концентрация паров вызовет поражение раз личной степени тяжести при ингаляционном воздействии. При попада нии капель на кожу возникают ожоги различной степени тяжести. Время поражающего действия в очаге соответствует времени до пол ного испарения - до суток. Возможные санитарные потери по степени тяжести распределяются следующим образом: легкой степени - 25%, средней и тяжелой с госпитализацией и утратой трудоспособности на 2-3 недели - 40%, со смертельным исходом - 35%. Необходимо пом нить, что аммиак вызывает резкую слабость и уже пораженные сред ней степени тяжести самостоятельно выйти из очага не могут, тре буют выноса или вывоза. Защита медперсонала в очаге - противогаз, защита открытых участков кожных покровов, защита обуви в сырую и влажную погоду (чулки, перчатки ОЗК). Организация и объем медицинской помощи в очаге поражения ОВ и СДЯВ РД. В очаге: - промывание глаз, открытых участков кожных покровов водой, 25% раствором воды (при CS, CR); - надевание противогаза; - искусственное дыхание при его остановке; - ПДС или фициллин в подмасочное пространство; - введение промедола при сильных болях; - выход или вынос из очага. В первую очередь из очага выносятся пораженные с сильным раздражением глаз, верхних дыхательных путей, потерявших бое-тру доспособность, ориентировку или имеющих психогенные реакции. Все остальные выходят самостоятельно. Первая медицинская помощь в очаге оказывается самостоятель но, в порядке взаимопомощи, тяжелопораженным - санинструкторами рот. После выноса или выхода из очага: - проведение ЧСО; - снятие противогаза; - дача кислорода; - введение обезболивающих; - введение сердечно-сосудистых средств; - согревание. Необходимо помнить, что обработка кожных покровов водой при заражении СR может сопровождаться сильным болевым симптомом. Мероприятия по защите медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений. В очаге: - использование ИСЗ ОД, открытых участках кожных покровов; - после окончания работ ЧСО, при возможности замена верхнего обмундирования. На ЭМЭ: - использование ИСЗ ОД, открытых участков кожных покровов при проведении ЧСО поступающих раненых из очага; - проведение противопылевых мероприятий на СП, ПСО (ОСО). "ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА ПСИХОТОМИМЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ" 1. Физико-химическая, токсикологическая характеристика. Вли яние физических, химических и токсических свойств на фор мирование санитарных потерь. 2. Токсикокинетика и токсикодинамика ДЛК и BZ. 3. Медико-тактическая характеристика очагов поражения. Защи та медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ). ВВЕДЕНИЕ За последние годы в связи с бурным развитием фармакологии во многих странах синтезировано большое количество химических ве ществ, которые в чрезвычайно малых дозах могут воздействовать на психическую деятельность человека, вплоть до развития острых пси хозов. Подобные химические вещества получили название психохими ческих. Однако, в ряде литературных источников они известны как психотомиметические , психозогенные или галлюциногенные вещества. В США и некоторых других странах подобные вещества давно привлекли внимание военных специалистов с точки зрения использо вания их в качестве боевых отравляющих веществ, способных времен но выводить людей из строя. Так, в 1957 году руководитель хими ческого корпуса армии США генерал Кризи впервые доложил о психо химических веществах в Госдепартаменте США, подчеркнув их важное военное значение. С этого времени эта группа веществ усиленно пропагандируется в США в качестве "гуманного" оружия, которое позволит добиться военных успехов, не прибегая к жертвам и не вы зывая уничтожения материальных и культурных ценностей. С целью подкрепления подобных высказываний по американскому телевидению демонстрировался фильм, в котором было показано, как кошка под влиянием психохимических веществ с "ужасом" убегает от мыши. Изучение зарубежных литературных источников показывает, что если до конца 60-х годов в военных центрах США исследование воз можности использования в качестве отравляющих веществ в основном адренергических психотомиметиков, в частности, производных лизер гиновой кислоты, то в последние годы акцент в исследованиях пере несен на антихолинергические вещества. Ведущим ОВ, состоящим на вооружении США с 1962 года, является вещество би-зед. Однако, в США ведутся работы над рецептурой ПСМ ОВ, проникающих через кож ные покровы, и получены уже отдельные представители этих веществ. В последние годы большое внимание уделяется исследованиям веществ, воздействующим на различные функции организма и вызываю щие потерю зрения, слуха, расслабление и параличи мышц, гепертер мию, резкое снижение АД и т.п. Такие вещества получили название физиохимикаты. Они находят свое применение как лекарственные пре параты, однако могут быть применены и для массового поражения лю дей в военных целях. 1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ Отравляющие и сильнодействующие психотомиметические вещества - это химические соединения различной структуры. Выделяют 6 групп таких химических соединений: 1 группа - производные лизергиновой кислоты, основной предс тавитель ДЛК (диэтиленамид лизергиновой кислоты); 2 группа - производные триптамина (псилоцибин); 3 группа - производные фенилэтиленамина (мескалин); 4 группа - производные гликолевой кислоты (дитран, би-зед); 5 группа - каннабинолы (действующие начала гашиша); 6 группа - прочие соединения (сернил). Наиболее важное значение имеют соединения 1 и 4 групп. ДЛК - белый кристаллический порошок без запаха и вкуса, пло хо растворим в воде, хорошо - в органических растворителях. Соли ДЛК хорошо растворяются в воде и длительно сохраняют свое поража ющее действие. Возможно применение в аэрозольном состоянии и в качестве диверсионного яда. Данные о токсичности противоречивы. Стертые изменения психи ки вызывает доза 10-20 мкг на прием. Потеря боеспособности насту пает при LCt 0,01-0,1 г.мин/м 3 . При приеме внутрь 0,5 мкг/кг раз вивается отчетливое нарушение психики. Би-зед (BZ) - 3-хинуклидинилфенилгликолат представляет собой твердое кристаллическое вещество белого цвета, в воде не раство рим, гидролизу не подвергается. Плотность при температуре 20 о С - 1,8 г/см 3 , слабо летучее соединение, температура кипения 412 о С, плавления 190 о С. Основное боевое состояние аэрозоль (дым). Применяется авиа цией с помощью кассет М44, имеющих 3 генератора аэрозолей М16 по 5 кг, а также 10-фунтовых авиабомб М-138 с массой ОВ до 0,7 кг. В пылеобразном состоянии заражает продукты питания, воду, где может находиться до нескольких месяцев. ICt 50 для BZ состав ляет 0,11 г.мин/м 3 , средняя смертельная доза LCt 50 - 61 г.мин/м 3 . При приеме внутрь малые дозы вызывают только вегетативные наруше ния (10-50 мг), большие (до 50 мг) - типичную картину психоза. Доза 50-100 мг на прием может закончиться смертельным исходом. В воздухе аэрозоль BZ определяется индикаторной трубкой с одним коричневым кольцом, что позволяет определить концентрацию 10 -4 г/м 3 (неопасная концентрация). В воде с помощью прибора МПХР определяется до 0,5 мг/л (опасная концентрация - 0,01 мг/л). При заражении обмундирования, ИСЗ требуется проведение дега зации путем вытряхивания, выколачивания или использования полиде газирующих рецептур. Для обработки кожных покровов достаточно об мывания водой с мылом. Рассматривая свойства ПСМ, необходимо еще раз подчеркнуть их влияние на формирование санитарных потерь: 1. Высокая стойкость этих соединений обеспечивает их поража ющее действие в течение недель, месяцев, а также может приводить к поражению незащищенного личного состава при заносе их в помеще ния, палатки, транспорт. 2. Развитие клиники поражения сопровождается скрытым (до 3 часов) периодом, что приведет к выходу из строя вне очага пораже ния. 3. Химическая инертность этих соединений требует применения для дегазации 5% раствора щелочи (NaOH) в спирте, что затруднит ЧСО раненых на ЭМЭ и может привести к вторичным поражениям. 2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ДЛК И БИ-ЗЕД 2.1. Токсикокинетика. 2.1.1. Всасывание. ДЛК и BZ хорошо всасываются через органы дыхания и желудочно-кишечный тракт. При всасывании через органы дыхания клиника поражения наступает в течение 30 минут, через ЖКТ - в течение 1-1,5 часа. 2.1.2. Распределение. ДЛК и BZ быстро поступают в кровь. Максимальная концентрация в крови отмечается через 10-15 минут, а затем регистрируется их максимальная концентрация во всех органах и тканях. Наибольшее количество веществ содержится в мозгу, плаз ме крови, печени, кишечнике. ДЛК больше концентрируется в гипофи зе, эпифизе, слуховой и зрительной зонах коры. BZ больше концент рируется в полосатом теле, коре головного мозга. 2.1.3. Метаболизм. Метаболизм этих соединений изучен недос таточно. Известно, что они подвергаются гидроксилированию с пос ледующей коньюгацией, а также окислению. 2.1.4. Выделение. Содержание ДЛК и BZ в крови быстро умень шается, затем они накапливаются через 2 часа в кишечнике (до 50%). Возможна реабсорбция препарата из кишечника обратно в кровь. В неизменном виде и в виде метаболитов выделяются также почками. Быстрое выведение объясняет отсутствие кумуляции у этих веществ. 2.2. Токсикодинамика. 2.2.1. Механизм токсического действия ДЛК. Существуют гипотезы механизма действия ДЛК: 1. Действие ДЛК связано с облегчающим или тормозящим влияни ем на синаптическую передачу в серотонинэргических структурах ЦНС. При этом притягательным фактором является сходство структуры ДЛК с серотонином. Это дает основание предполагать, что ДЛК взаи модействует с теми же структурами, что и серотонин. В эксперимен тах установлено, что, с одной стороны, ДЛК снижает действие серо тонина, а с другой - вызывает однотипное с ним нарушения в ЦНС. Было также установлено, что на отдельные структуры серотонин и ДЛК действуют как синергисты (таламус и гипоталамус, ретикулярная формация), на другие - как антагонисты (бледный шар , скорлупа и др.). В настоящее время придается большое значение изучению изме нений под влиянием ДЛК соотношения свободного и связанного серо тонина в сторону последнего, что уменьшает его "оборот", высво бождение и метаболизм. Известно, что ДЛК вызывает нарушения за счет гипертонуса симпатической нервной системы. Такие эмоциональные расстройства, как тревога, страх, злобность, в настоящее время связывают с по вышением продукции адреналина и норадреналина в мозге и надпочеч никах. Некоторые авторы считают, что ДЛК возбуждают симпатический отдел подкорковой системы за счет повышения активности адренэрги ческих структур мозга, вследствии чего повышается высвобождение и образуется дефицит запасов норадреналина в мозге. Кроме того, имеются данные о том, что ДЛК приводит к нарушению передачи в хо линэргических системах ЦНС, влияет на состояние углеводного обме на мозга (введение углеводов до 200-300 мг% в крови снимает пси хозы, вызванные ДЛК). 2.2.2. Механизм токсического действия Би-зед. По своему фармакологическому действию би-зед относится к М-холинолитикам центрального действия, хотя оказывает воздействие и на периферические холинэргические структуры (сердечно-сосудис тую систему и ЖКТ). Наиболее чувствительными к действию ВZ оказы ваются функции запоминания, активного внимания, памяти, что даже в очень малых дозах влияет на боеспособность людей. Так, Ротшильд (1966г.) приводит следующие данные по испытанию ПСМ веществ: "В просмотренном комитетом фильме показано, что войска, подвергавши еся воздействию одного из ПСМ ОВ, находились в таком состоянии, что не могли выполнить простые команды и решать простые задачи с требуемой точностью. Однако, они и не подозревали, что их поведе ние является совершенно ненормальным. Только посторонний наблюда тель мог определить, что поведение войск было странным и ненор мальным". При более высоких дозах блокада М-холинорецепторов уси ливается, что приводит к развитию оглушенности, делирия, галлюци нациям в течение нескольких суток - на время блокирования М-холи норецепторов. Психические расстройства сопровождаются вегетатив ными и соматическими расстройствами за счет М- холинолитического действия в структурах головного мозга и периферической нервной системы. 3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ. ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭМЭ Очаг поражения ПСМ представляют собой: а) стойкий очаг пора жения, б) временного выведения из строя, в) замедленного дейс твия. Он будет иметь небольшие размеры в районе применения (до 1,5-3 км 2 ). Однако, по ветру может разноситься на значительное удаление. В очаге поражения создается концентрация 6,6 г/м 3 , ко торая приводит к выходу из строя личного состава в течение 0,5 минуты и к смертельным поражениям в течение 1-й минуты. В после дующем концентрация в течение нескольких минут-часов снижается за счет разноса ветром, однако поражение незащищенного личного сос тава возможно еще в течение нескольких дней в условиях пылеобра зования. Особенно опасно воздействие в условиях тумана, дыма, пы ли. В дождливую погоду опасен занос ОВ с зараженной обувью, об мундированием в закрытые помещения. При рассмотрении очага необходимо выделить следующие особен ности, не встречающиеся в других химических очагах: 1. Поражение может протекать незаметно для самого пораженно го и окружающих; оно будет обусловлено воздействием реальной обс тановки. 2. В результате применения ОМП будут возникать экзогенные психические расстройства, которые значительно затрудняют задачу выделения и диагностики поражений ПСМ ОВ из общего потока раненых. 3. В боевой обстановке наиболее часто будут наблюдаться у пораженных состояние страха, паники, ощущения угрозы, агрессив ности сопротивления при попытках ограничения их действий. Психо моторное возбуждение у 25% пораженных делает их социально опасны ми. 4. Оказание медицинской помощи в порядке само- и взаимопомо щи неосуществимо. 5. Пораженные могут оказаться на значительном удалении от очагов поражения, особенно при диверсионном использовании таких ОВ. 6. Возникает постоянная необходимость выделения дополнитель ного медперсонала для оказания медпомощи и наблюдения за поражен ными ОВ ПСМД. 7. Проявления клиники поражения в условиях перегревания мо жет привести к значительному ухудшению состояния, вплоть до гибе ли пострадавшего. Организация оказания медицинской помощи при поражении ОВ ПСМД. В очаге поражения: - надевание противогаза; - ЧСО водой, ИПП-8; - изъятие оружия; - обездвиживание; - при возбуждении - введение промедола из АИ-1М; - вынос или вывоз из очага. В очаге выделяют группу лиц в состоянии отрешенности, с не мотивированными и агрессивными действиями, и группу лиц, пол ностью ориентирующимися в обстановке. Медицинская помощь оказыва ется санитарами, санинструкторами, фельдшерами из состава других подразделений или пораженных. Для фиксации пораженных используются носилки, тесьма, лямки, полосы материи. Необходимо отметить, что для оказания помощи пот ребуется до 10-15 минут и не менее 2-3 человек на одного поражен ного. При оказании помощи следует помнить, что развитие клиники возможно в течение 1-6 часов, поэтому нужно организовать наблюде ние за лицами, находившимися, в очаге поражения. после выхода (выноса) из очага: - ЧСО открытых участков кожных покровов - водой; ИПП-8 - об мундирования, ИСЗ; - аминостигмин (при получении из МПП); - сердечно-сосудистые (по показаниям); - обездвиживание (по показаниям); - эвакуация закрытым транспортом с сопровождением (лучше не посредственно на этап квалифицированной медпомощи). Эвакуационный транспорт должен иметь средства для обездвиживания пострадавших в пути следования. Мероприятия по защите медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге: - использование ИСЗ ОД; - проведение ПСО после окончания работы. на ЭМЭ: - проведение ЧСО раненых со сменой обмундирования или его дегазацией; - эвакуация на транспорте, с исключением пылеобразование в салоне; - периодический контроль зараженности воздуха закрытых поме щений ЭМЭ и проветривание; - использование ИСЗ ОД медперсоналом СП, ПСО, ОСО; ПСО после окончания работы. "ТОКСИКОЛОГИЯ ОКИСИ УГЛЕРОДА, ПРОДУКТОВ НЕПОЛНОГО СГОРАНИЯ ЗАЖИГАТЕЛЬНЫХ СМЕСЕЙ И КОМПОНЕНТОВ БОЕПРИПАСОВ ОБЪЕМНОГО ВЗРЫВА" 1. Источники образования окиси углерода. 2. Токсикокинетика и токсикодинамика окиси углерода. Принци пы профилактики и лечения. 3. Физико-химическая и токсикологическая характеристика ком понентов боеприпасов объемного взрыва, их токсикокинети ка и токсикодинамика (окись этилена). 4. Токсикологическая характеристика поражений зажигательными смесями. ВВЕДЕНИЕ Окись углерода (ОУ) встречается везде, где существуют усло вия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Она вхо дит в состав многих промышленных газов, выхлопных газов автомоби лей, широко используется в современном органическом синтезе, в больших количествах выделяется при пожарах, горении почти всех полимеров. На вооружении армий почти всех государств мира имеются зажи гательные смеси и боеприпасы объемного взрыва. Их основное пора жающее воздействие на людей - ожоги, травмы. Однако при ряде ус ловий их компоненты или вещества, выделяемые при взрыве и горе нии, могут оказывать общеядовитое воздействие на организм челове ка. 1. Источники образования окиси углерода ОУ представляет собой бесцветный газ, без запаха и вкуса. В воде почти не растворим, легче воздуха, поэтому накаплива ется в верхних отделах закрытых помещений. Смесь двух объемов ОУ и одного объема кислорода взрывается при зажигании, о чем необхо димо помнить при входе в загазованные помещения с открытым огнем. В присутствии смеси окислов марганца и меди окисляется до угле кислого газа, что лежит в основе защитного действия гопкалитового патрона (ДП-1, ДП-2). ОУ входит в состав многих промышленных газов. Так, газы ра ботающей вагранки содержат 13-15% ОУ, в доменном газе ее содер жится до 30%. Содержание ОУ в выхлопных газах автомобилей колеб лется от 1,0 до 13,7%. Табачный дым содержит 0,5-1,0%, пороховые газы до 50%, бытовой газ до 11% ОУ. При пожарах может накапли ваться в помещениях от 0,2 до 1,0% и более. До 50% людей гибнет при пожарах от отравления ОУ. При горении в кухне 3-х газовых го релок в течении 2-х часов концентрация ОУ увеличивается в 11 раз, а содержание карбоксигемоглобина в крови у лиц, находящихся в этом помещении, возрастает в два раза. При работе цветного теле визора концентрация ОУ в помещении 45 м куб. через 20 минут уве личивается в 4-5 раз (84 мг/м 3 - естественный уровень). 2. Токсикокинетика и токсикодинамика ОУ. Принципы профилактики и лечения Путь поступления в организм - только ингаляционный. В орга низме связывается с ионом двухвалентного железа и другими метал лами, входящими в состав различных ферментных комплексов и соеди нений, нарушая их деятельность. В последующем происходит диссоци ация с образованием вновь ОУ. Разносится по всем органам и систе мам. Выделение происходит в неизменном виде через органы дыхания. В течение первого часа после выхода из зоны заражения выделяется до 60-70% ОУ, остальная часть в течение 3-4 часов. Незначительная часть окисляется до двуокиси углерода (ДУ), часть выделяется с мочой в виде комплексного соединения с железом. Попадая в кровь, ОУ соединяется с железосодержащими система ми и, в первую очередь, с гемоглобином крови. Происходит образо вание карбоксигемоглобина и нарушение процесса переноса кислорода кровью. Причем, сродство ОУ к гемоглобину в 250-300 раз выше, чем у кислорода, поэтому образование карбоксигемоглобина происходит при невысоких концентрациях ее в воздухе. Содержание кислорода в крови при этом может снижаться с 18-20% до 8%, а разница содержа ния оксигемоглобина в артериальной и венозной крови уменьшается с 6-7 до 2-4%. Кроме того, в присутствии ОУ снижается диссоциация оксигемоглобина и ухудшается отдача им кислорода тканям. Возника ет гемический тип гипоксии. Часто ОУ соединяется с миоглобином мышц, сродство которого к ней в 25-50 раз выше, чем к кислороду. При тяжелых отравлениях до 25% всего миоглобина связывается с ОУ. Часто ОУ соединяется с двухвалентной формой железа цитохромоксо дазной системы. Таким образом нарушается процесс передачи кисло рода на тканевом уровне - возникает тканевая гипоксия. Кроме то го, ОУ связывает и другие ферментные системы (каталазу, перокси дазу, тироназу и другие), нарушая их деятельность. Этот процесс связывания в организме идет до тех пор, пока не установится равновесие между концентрациями ОУ и кислорода во вдыхаемом воздухе, крови и тканях. Однако для этого требуется достаточно длительное время. Когда концентрация ОУ во вдыхаемом воздухе уменьшается, начинается обратный процесс диссоциации кар боксигемоглобина, карбоксимиоглобина и обратное ее выделение че рез органы дыхания. Диссоциация идет в 3600 раз медленнее, чем оксигемоглобина и ускоряется при повышении парциального давления кислорода и ДУ. В зависимости от концентрации окиси углерода во вдыхаемом воздухе может развиться молниеносная и замедленная формы интокси кации. Молниеносная форма отравления развивается при воздействии окиси углерода в очень высоких концентрациях (10-15 г/м 3 ). В этих случаях отравленный почти моментально теряет сознание, возникают судороги и смерть при явлениях токсического коллапса. Более типичной формой отравления является замедленная форма, по выраженности клинической картины которой различают легкую, среднюю и тяжелую степени. Легкая степень отравления характеризуется головной болью пульсирующего характера, головокружением, тошнотой, сонливостью, общей слабостью, резко выраженной в ногах. При объективном иссле довании можно выявить учащение дыхания и пульса, некоторое повы шение артериального давления. У некоторых пострадавших может иметь место состояние, напоминающее алкогольное опьянение. При исследовании периферической крови содержание в ней карбоксигемог лобина составляет в этих случаях около 20-30%. Средняя степень тяжести характеризуется более выраженными симптомами, присущими легкой степени отравления. Нередко отмеча ется повторная рвота. Имеет место резкая адинамия, нарушение ко ординации движений, затем наступает стойкая потеря сознания. При объективном обследовании можно обнаружить расширение зрачков, не равномерность сухожильных рефлексов, снижение артериального дав ления, одышку, гипертермию. Кожные покровы могут иметь малиновый цвет (первые часы интоксикации). При исследовании периферической крови содержание в ней карбоксигемоглобина составляет в этих слу чаях около 50%. После выхода отравленного из коматозного состоя ния довольно длительно отмечается ретроградная амнезия. Тяжелая степень отравления характеризуется потерей сознания, переходящей в затяжное коматозное состояние (может продолжаться несколько суток). Нередко тонические судороги в конечностях, спонтанные миофибрилляции. Артериальное давление снижается, вплоть до коллапса. Температура тела повышается до 38-40 о C. Возможны атипичные формы отравления - эйфорическая и синко пальная. Первая из них характеризуется выраженными явлениями эй фории, а вторая - отчетливыми нарушениями сосудистого тонуса с развитием острой сосудистой недостаточности. Диагностика. Основой диагностики является определение содержания СОНв в крови . В то же время следует подчеркнуть, что процентное содер жание CОНв в крови не может служить надежным критерием определе нием степени тяжести пострадавших при поступлении на ЭМЭ. В боль шинстве случаев оно бывает очень низким, в то время как симптома тика свидетельствует о достаточно тяжелой степени отравления. По добное несоответствие можно объяснить значительным интервалом во времени, прошедшим с момента эвакуации пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией окиси углерода, в течение которого прои зошла его диссоциация. Указывая на относительную значимость обна ружения СОНв в крови как основного критерия диагностики отравле ния окисью углерода, следует помнить, что СОНв почти постоянно обнаруживается в крови жителей городов и у курильщиков: 3-6% и 6-10% соответственно. Исследование крови на содержание карбокси гемоглобина достоверно при его определении в течение первого часа после выноса из очага. Основными причинами отравлений ОУ являются: вдыхание выхлоп ных газов автомобилей при закрытых гаражах, эксплуатация неисп равных газовых приборов и печного отопления, нахождение в горящих помещениях, фортификационных сооружениях при стрельбе (с нарушен ной системой вентиляции). А отсюда - основные принципы профилак тики отравлений ОУ. Это, в первую очередь, наведение уставного порядка при эксплуатации техники, соблюдение мер безопасности при пожарах, возгораниях. Обучение людей по пользованию газовыми при борами и печным отоплением, при движении колонн - выдерживание дистанции между машинами, особенно в зимнее время и в тоннелях. В случае нахождения в зоне воздействия повышенных концентраций ОУ необходимо пользоваться гопкалитовыми патронами (при концентрации до 1%) или изолирующими противогазами. Общие принципы лечения. а) Удалить пострадавшего из отравленной атмосферы, освобо дить от одежды, стесняющей дыхание, предоставить покой, обеспе чить согревание. В случае необходимости одеть противогаз с ДП-1 (ДП-2). б) Кислородная терапия. При этом необходимо напомнить, что при вдыхании чистого кислорода из альвеолярного воздуха практи чески вытесняется весь азот, что после всасывания кислорода ведет к спаданию альвеол (Я.А.Лазарис, И.А.Серебровская, 1962). Поэтому начальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 25% и только при отсутствии ухудшения состояния больно го ее можно увеличить до 30-35%. Ингаляция должна проводиться от дельными циклами по 10-15 мин. При этой методике можно добиться хорошего эффекта усиления диссоциации СОНв. Большой эффективностью обладает метод гипербарической окси генации. Если при вдыхании чистого кислорода парциальное давление кислорода в альвеолах возрастает в 6 раз, то при давлении в 3 атм парциальное давление кислорода в альвеолах увеличивается в 10 раз. Это приводит к увеличению растворенного в плазме крови кис лорода, что полностью обеспечивает метаболические потребности тканей в кислороде при блоке гемоглобина, способствует диссоциа ции карбооксигемоглобина и выделению окиси углерода из организма. Однако гипербарическая оксигенация эффективна при раннем ее использовании (в первый час после отравления). в) Повышение способности тканей утилизировать кислород путем использования цитохрома С (15-60 мг в/с), который как металлопро теид обеспечивает пополнение сниженного вследствие интоксикации физиологического уровня цитохрома С в тканях и восстановление ак тивности цитохромоксидазы, блокированной окисью углерода (А.М.Ра шевская, Л.А.Зорина, 1968). г) Введение аскорбиновой кислоты 20 мл - 5% с целью восста новления активности цитохромоксидаз, 20-50 мл 40% глюкозы с инсу лином (10 ед) - для восстановления энергетических запасов. д) Симптоматическая терапия, включающая мероприятия по про филактике токсического отека легких - при отравлении пороховыми газами и продуктами горения напалма. 3. Физико-химическая и токсикологическая характеристика компонентов боеприпасов объемного взрыва (КБОВ), их токсикокинетика и токсикодинамика (окись этилена) Основным компонентом БОВ является окись этилена. Бомбовые кассеты СВИ-55/В калибра 500 фунтов содержат от 136 до 635 кг ве щества. На местности создается облако диаметром до 15-17 метров, высотой до 3 м, с каплями диаметром до 10 мкм, концентрацией па ров от 3 до 1000 г/с. В результате взрыва до 12% вещества остает ся в виде несгоревшего пара. Окись этилена - жидкость с температурой кипения 10,7 о С, плотность паров меньше единицы, хорошо растворима в воде, жирах. В смеси с воздухом взрывается. Токсикокинетика. Пути поступления: в организм попадает в основном ингаляцион но. Однако при попадании на кожу и слизистые в любом агрегатном состоянии оказывает выраженное раздражающее действие и вызывает химический ожог. Метаболизм: в организме разносится кровью, накапливается в органах и тканях, богатых липидами (ЦНС, почки, печень), распада ется с образованием формальдегида и этиленгликоля. Их метаболизм будет изучаться в соответствующем разделе. Выведение: выводится в виде метаболитов, в основном, с мо чой. Кроме того, возможно выделение в неизмененном виде через ор ганы дыхания (18-20%). Токсичность: нахождение в течение 10-15 минут в атмосфере с окисью этилена в концентрации 1400-1500 г/м 3 приводит к поражению тяжелой степени тяжести. Запах воспринимается в концентрации 1,6 мг/л, раздражение глаз при 1,1 мг/л. При попадании жидкого вещества в глаза - ожег роговицы. Одноминутный контакт с кожей приводит к ожогу I-II степени. Токсикодинамика: после поступления в ЦНС окись этилена ока зывает наркотическое действие в результате проникновения в липид ный слой мембран нервных клеток и нарушения их деятельности. В последующем - разлагается с образованием этиленгликоля и формаль дегида, которые вызывают токсическое действие на почки , печень, ЦНС. В результате окисления тиоловых групп нарушается деятель ность ряда ферментов, что связано с раздражающим и воспалительным действием на кожу и слизистые, а также развитием токсического отека легких. Имеются данные о наличии радиомиметического эффекта (нарушение функции ДНК). Медицинская помощь в очаге заключается в одевании противога за с предварительной обработкой кожных покровов (при попадании капель) водой или 2% раствором соды, промывании глаз водой из фляжки. Далее следует обработка открытых участков кожных покровов водой, введение в подмасочное пространство фициллина при раздра жении слизистых глаз, ВДП. Затем - вынос из зоны поражения. В последующем обязательное снятие обмундирования и его проветрива ние, проведение мероприятий по профилактике токсического отека легких. Рекомендуется, как антидотное средство, введение тиосуль фата натрия, а также антигистаминных препаратов (димедрола, пи польфена). При поражениях средней и тяжелой степени обязательна госпитализация. Легкопораженные подлежат наблюдению в течение су ток. Защита медперсонала в очаге и на ЭМЭ: - противогаз и ИСЗ КП изолирующего типа - при работе в оча ге; - после проведения работ - полная санитарная обработка с ги гиенической помывкой и сменой обмундирования; - проветривание обмундирования в течение не менее 24 часов; - перед заносом раненых в закрытые помещения с них снимается обмундирование, кожные покровы обрабатываются водой с мылом. Мед персонал при этом должен работать в противогазах, перчатках, фар туках. 4. Токсикологическая характеристика поражений зажигательными смесями (ЗС) Зажигательные смеси, в зависимости от их состава, можно под разделить на 4 основные группы: а) Зажигательные смеси на основе нефтепродуктов. б) Металлизированные зажигательные смеси на основе нефтепро дуктов. в) Зажигательные смеси на основе термита. г) Самовоспламеняющиеся зажигательные смеси на основе белого фосфора. Рассмотрим состав зажигательных смесей, созданных на основе нефтепродуктов, более подробно. Зажигательные смеси на основе нефтепродуктов по своему агре гатному состоянию могут быть жидкими (незагущенными) и вязкими (загущенными). Незагущенные смеси представляют собой жидкости малой вязкос ти, состоящие из смеси бензина с тяжелыми моторными топливами всех типов, дизельным топливом и смазочными маслами. Применяются они только для снаряжения ранцевых огнеметов. Загущенные смеси представляют собой студнеобразные вещества, состоящие из жидкого горючего и загустителя. В первое время в ка честве загустителя использовали натуральный каучук, что, естест венно, значительно удорожало зажигательные смеси. В 1942 г. груп пой ученых США во главе с профессором Гарвардского университета Луисом был разработан более дешевый загуститель, получивший шифр М-1. Он представляет собой смесь алюминиевых солей жирных кислот: 50% кислоты кокосового масла (пальмитиновой), 25% нафтеновой кис лоты и 25% олеиновой кислоты. Этот загуститель был назван напал мом (от начала слов "нафтеновая" и "пальметиновая"). С тех пор и по настоящее время в американских вооруженных силах и армиях не которых других стран название "напалм" распространено не только на загустители, но и на сами зажигательные смеси. В качестве горючей смеси напалмов используют бензин, смеси бензина с тяжелыми моторными топливами или другими горючими неф тепродуктами. Напалмы являются основой зажигательного оружия, так как они: - обладают большой вязкостью и липкостью, горят на воде, трудно тушатся; - просты в изготовлении и использовании; - сравнительно дешевы при массовом производстве; - основные компоненты (бензин, реактивное топливо) постоянно находятся в войсках и для получения напалма требуется лишь загус титель. Напалмовая смесь представляет собой студнеобразную густую липкую массу розового (желтого, коричневого) цвета, легче воды (удельный вес 0,7-0,85), которая хорошо прилипает к поверхности предметов и коже. Горение напалма сопровождается разбрызгиванием крупных ка пель горящей смеси и растеканием на площади, значительно превыша ющей ту, которую занимал негорящий напалм. Продолжительность го рения составляет 5-10 минут и при этом развивается температура 900-1000 о C. Процесс горения сопровождается образованием высоких концентраций окиси углерода и других токсических продуктов (окис лы азота и т.п.) В настоящее время на вооружении армий НАТО состоит напалм различных рецептур, известных под шифром напалм 1, напалм 2, на палм 3, напалм М, напалм В. Металлизированные зажигательные смеси на основе нефтепродук тов , иначе называемые пирогелями , представляют собой разновид ность напалмовых смесей с повышенной температурой горения (до 1400-1600 о C). Пирогели приготовляют добавлением в обычный напалм некоторых металлов (магния, натрия), тяжелых нефтепродуктов (ас фальта, мазута) и некоторых видов горючих полимеров (изобутилме такрилата, полибутадиена). По внешнему виду пирогель представляет собой тестообразную липкую массу серого цвета, которая несколько тяжелее воды. Горение пирогеля происходит как бы в две фазы: в начале го рит бензин обычным свойственным ему пламенем, а затем начинается горение смеси в целом. Продолжительность горения 1-3 мин. Вследс твие наличия в пирогеле магния во второй фазе горения пламя имеет более высокую температуру и отличается характерными яркими белыми проблесками. На вооружении армии США состоит металлизированная зажига тельная смесь, известная под названием напалм РТ-1, представляю щая собой смесь бензина (30-35%), керосина (3%), магниевых стру жек, нитрата натрия, изобутилметакрилата и пасты ГУП (64-67%). Паста ГУП в свою очередь состоит из окиси магния, угля, нефтяного дистиллята и асфальта. При горении ЗС на 1 кг напалма выгорает 3,5 кг кислорода или 11,7 м 3 воздуха. Содержание кислорода в зоне горения снижается до 15% (норма 21%), содержание окиси углерода повышается до 0,5%, двуокиси углерода 3-4,5% (норма 0,03%). При горении смеси напалм РТ-1 выделяются опасные концентрации окислов азота. Комплексное воздействие этих факторов приводит к взаимоо тягощению и утяжелению состояния пострадавшего в 1,5-2 раза, чем при действии одного какого-либо фактора. Токсикодинамика и токси кокинетика этих соединений была рассмотрена в соответствующих разделах. Основные мероприятия по защите подразделений и частей меди цинской службы от зажигательного оружия сводятся к следующему: - ведение непрерывного наблюдения с целью своевременного об наружения начала применения противником зажигательного оружия; - своевременное оповещение о применении зажигательного ору жия; - проведение противопожарных мероприятий; - использование защитных свойств местности, инженерных соо ружений и техники, индивидуальных средств защиты; - ликвидация последствий применения противником зажигатель ного оружия. Противопожарные мероприятия включают в себя: - строгое выполнение правил пожарной безопасности; - рассредоточенное хранение огнеопасного имущества и его окапывание; - огнезащитное покрытие палаток, противопожарную обработку деревянных деталей зданий; - очистку территории от легковоспламеняющихся предметов; - поддержание в постоянной готовности нештатных противопо жарных отделений, оборудование пожарных постов инвентарем; - создание запасов воды и других средств тушения пожаров; - обучение личного состава мерам предупреждения и правилам тушения пожаров. Важное место среди мероприятий защиты в медицинских подраз делениях и частях занимает противопожарное оборудование складов медицинского и санитарно-хозяйственного имущества (защита балло нов с кислородом, горючих жидкостей и т.п.). Важным мероприятием является своевременное использование ин дивидуальных средств защиты. Прежде всего следует помнить, что антипиреновая пропитка ОКЗК удлиняет время прогорания ткани при воздействии напалма до 40 сек (необработанная ткань гимнастерки прогорает за 10 сек). Это свойство ОКЗК, а также особая конструкция головного убора яв ляется важным фактором защиты, поскольку позволяет без получения поражения кожных покровов отбросить головной убор и снять куртку при попадании на них зажигательных смесей. Существует также мнение, что при непосредственной угрозе применения противником зажигательного оружия личный состав меди цинской службы должен быть обеспечен гопкалитовыми патронами, за щитная мощность которых по окиси углерода составляет около 1-1/2 часов. Следует знать, что прогорание ткани защитного плаща при по падании на него напалма происходит за 15 сек, что обеспечивает возможность его сбрасывания без получения поражения кожных покро вов. Оказание первой помощи начинается с тушения зажигательных веществ, попавших на кожу или одежду, самим пострадавшим или с помощью товарищей. Для тушения небольших количеств горящей зажи гательной смеси горящее место должно быть плотно покрыто рукавом, полой шинели, плащ-палаткой, общевойсковым защитным плащом, засы панием землей или песком. При значительных количествах горящей смеси, попавшей на одежду, последняя должна быть сброшена. При невозможности это сделать пламя сбивают катанием по земле. Попыт ки отряхнуть горящую смесь, снять ее руками или залить водой, приводят, как правило, к усилению горения смеси и к увеличению площади и глубины поражения. Бойцы корейской народной армии для тушения напалма, попавше го на кожу, наиболее часто использовали сырую землю, ил, глину. Следует подчеркнуть, что только полное погружение конечности с горящим на ней напалмом в воду прекращает горение. В зимнее время для этой цели может быть использован снег. После того, как потушен горящий напалм, пораженные должны быть выведены (вынесены) за пределы очага горения, где оказание медицинской помощи продолжается. При наличии симптомов, указывающих на тяжелое отравление окисью углерода и окислами азота, проводят оксигемотерапию, вво дят сердечно-сосудистые средства и дыхательные аналептики. При резком возбуждении и судорогах - феназепам. При гепертермии - внутримышечно 1 мл 50% раствора анальгина. "ТОКСИКОЛОГИЯ ЯДОВИТЫХ ТЕХНИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЕЙ" 1. Классификация ЯТЖ и области военно-технического их приме нения. 2. Физико-химические и токсические свойства ЯТЖ. Токсикоки нетика и токсикодинамика. 3. Принципы профилактики острых отравлений ЯТЖ. ВВЕДЕНИЕ Военная токсикология рассматривает не только ОВ как основу химического оружия, т.е. вещества, разработанные специально для поражения живой силы, но и другие типы веществ, которые в армии и на флоте применяются с техническими целями. С этими веществами личный состав сталкивается в своей повседневной служебной дея тельности. При определенных обстоятельствах такие вещества могут послужить причиной тяжелых острых отравлений, нередко заканчиваю щихся смертельным исходом. При хроническом воздействии этих ве ществ на организм развиваются профессиональные заболевания. Тех нические ядовитые вещества представляют собой в основном жидкос ти, поэтому их и обозначили как ЯТЖ. 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЯТЖ И ОБЛАСТИ ВОЕННО-ТЕХНИЧЕСКОГО ИХ ПРИМЕНЕНИЯ ЯТЖ более широко известны по их утилитарному обозначению. Это растворители лаков, красок, мастик, дегазаторов, компоненты антифризов, тормозных жидкостей, антиобледенителей, топлив, тех нических масел и др. Очевидно, что не все названные группы ве ществ относятся к ЯТЖ, а лишь конкретные вещества, имеющие и хи мическое и техническое обозначение. Чтобы разобраться в вопросе: что же относится к ЯТЖ? - необ ходимо рассмотреть классификации этих веществ. В ВМедА им. С.М. Кирова разработана классификация ЯТЖ в со ответствии с особенностями их биологического действия. В ней вы деляют: 1/ неэлектролиты, 2/ вещества прижигающего действия и 3/ вещества, обладающие специфическим действием на организм. Мы сразу отметим, что для врача-профилактика такая классифи кация не имеет практического значения и не может найти примене ние. Она больше годится для врача-токсиколога лечебного учережде ния. Поэтому мы пользуемся другой классификацией ЯТЖ, в основу которой положен химический принцип, т.е. отнесение конкретного вещества к его химическому классу (светосхема N 64). Данная клас сификация ЯТЖ приводится в приказе ЗМО-НТ ВС СССР 1989 года N 63. Итак, в соответствии с химической классификацией среди ЯТЖ различают: 1. Жидкости на гликолевой основе (этиленгликоль 40-65, 40 М; "Арктика"; этилцеллазольв; ГЖТ-32; ВЖТ-У, ОЖК-50 МИ(ЭЦ); "Нева"; АЖ-12 Т; АЖ-12; АЖ-170; жидкости "И"). Они применяются главным образом в агрегатах, где не допускается замерзание рабочих жид костей при низких температурах; это в основном охлаждающие и тор мозные жидкости. Кроме того, этиленгликоль применяется и в ка честве диэлектрика в электросиловых установках (радиаторы, выклю чатели). 2. Спирты и жидкости на основе спиртов (метанол,БСК, АСК, тетрагидрофурфуриловый спирт, противооткатные жидкости). ЯТЖ это го класса имеют более разнообразное применение. Так, метанол при меняется в качестве компонента топлив для двигателей, входит в состав тормозных жидкостей, используется как растворитель (в ла боратории). 3. Хлорорганические растворители (дихлорэтан, трихлорэтилен, перхлорэтилен, четыреххлористый углерод). Само название этого класса ЯТЖ указывает на области их применения. Это растворители. Дихлорэтан - важный компонент дегазирующего раствора N 1. Наряду с другими, ЯТЖ данного класса применяются в химической чистке, при обезжиривании материалов и различных поверхностей. 4. Растворители ароматического ряда углеводородов (бензол, толуол, ксилол, АМГ-10, сольвент-нефтяной, уайтспирт). Широко применяются в войсковой химчистке, как компоненты топлив (бен зол), уайтспирт - как растворитель красок, лаков, сольвент-нефтя ной используется как дезинфицирующее средство, т.е. используется медицинской службой. 5. Жидкости на основе фторированных углеводородов (12ф, 13ф, Б-1, М-1, РЖС, МД-ЭФ). Эти жидкости являются малоактивными в аг рессивных жидких и газовых средах. Применяются как разделитель ные, запорные, мембранные. 6. Этиловая жидкость и этилированные бензины (1-ТС, Р-9, бензин - А-66, 72; АИ-93, 98; Б-100/130, 95/130, 91/115). В осно ве этиловой жидкости имеется тетраэтилсвинец. Он выполняет в бен зинах роль антидетонатора, позволяет в цилиндрах двигателей соз давать более высокое сжатие рабочей смеси, что повышает мощность двигателей внутреннего сгорания. 7. Масла и жидкости с ядовитыми присадками (ВНИИ НП-7, ВНИИ-НП-50-1-4ф, СИ, 7-50с-3, СТ-2, пусковая жидкость "Арктика", "Холод-Д-40"). В основе добавок к маслам и жидкостям этого класса - трикрезилфосфат и неозон А, которые придают маслам и жидкостям гидросистем термостойкость. В основе пусковых жидкостей - соеди нения азотной кислоты. Как видим из приведенной классификации, с чисто медицинской точки зрения, она, на первый взгляд, ничего не дает. Однако с точки зрения профилактики отравлений ЯТЖ эта классификация для войскового врача, а особенно для врача-профилактика обретает большую ценность. В ней вещества сгруппированы по химическим признакам, а значит и по определенным свойствам, и по областям своего применения. 2. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЯТЖ. ТОКСИКОКИ НЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА Вышеназванные вопросы лекции мы рассмотрим вместе, разбирая подробнее наиболее важные представители названных выше классов ЯТЖ. Здесь же мы очень кратко обозначим также наиболее важные симптомы острого отравления, так как более подробно и основатель но клинику отравления вы изучите на кафедре ВПТ. Жидкости на гликолевой основе. Жидкости, изготовленные на основе гликолей, при попадании в организм человека вызывают тяже лое отравление. Эти жидкости обладают сладковатым вкусом и запа хом, близким к алкогольному, и поэтому могут быть ошибочно приня ты за спиртной напиток.Ввиду низкой летучести ингаляционные пора жения для данного класса жидкостей на гликолевой основе малоти пичны.Главный путь попадания в организм - через рот. Смертельная доза жидкостей на гликолевой основе 100-200 мл. Данные о наиболее ярком представителе данного класса - эти ленгликоле - в достаточном объеме представлены в учебной литера туре, поэтому на нем не останавливаемся. Другой важный представитель - этилцеллозольв. Данное вещест во при попадании в организм человека вызывает тяжелые поражения нервной системы - судороги и параличи. Хроническое отравление этилцеллозольвом проявляется в онемении языка и затрудненном ды хании, раздражении слизистых оболочек. Для чистого этилцеллозоль ва при повышенных температурах и в закрытых помещениях возможны и ингаляционные отравления. При легкой форме ингаляционного отрав ления отмечаются головная боль, слабость, подавленное или возбуж денное состояние с сохранением сознания. При отравлении средней степени тяжести отмечается опьянение, сонливость или возбуждение, потеря аппетита, усиленная жажда, тошнота, рвота, синюшность кож ных покровов и губ, похолодание конечностей, расстройство коорди нации движений. Может быть затемнено сознание. При прогрессирова нии явлений отравления смерть может наступить через 2-5 недель. При тяжелых отравлениях смерть наступает в первые сутки. Предель но допустимая концентрация паров этилцеллозольва 0,2 мг/л. Спирты и жидкости на основе спиртов. Среди данного класса веществ наиболее сильнодействующим и опасным ядом является мета нол. Он обладает запахом и вкусом, аналогичным этиловому (винно му) спирту. Смертельная доза метанола для человека при попадании яда внутрь равна 30 г, тяжелое отравление может закончиться поте рей зрения при приеме внутрь 5-10 г метанола. Вдыхание паров ме танола вызывает головные боли, звон в ушах, невриты, расстройства зрения. Предельно допустимая концентрация паров метанола в возду хе рабочей зоны 0,005 мг/л. Для других спиртов ПДК следующие: для тетрагидрофурфурилового спирта 0,08 мг/л, бутилового спирта 0,01 мг/л и изоамилового спирта - 0,01 мг/л. При попадании внутрь тетрагидрофурфурилового спирта развива ются тяжелые поражения нервной системы - судороги и параличи. Хроническое отравление этим спиртом проявляется в онемении языка и затрудненном дыхании, раздражении слизистых оболочек, го- ловных болях. Ядовитость тормозных жидкостей обусловлена наличием в их составе бутилового и изоамилового спиртов, обладающих повышенной испаряемостью. Отравление может наступить при попадании жидкостей внутрь, на кожные покровы и при вдыхании паров. Наиболее токсич ным является изоамиловый спирт. При остром отравлении наблюдается раздражение глаз и дыхательных путей, прилив крови к голове, приступы головокружения, тошнота,рвота, поверхностное дыхание, расстройство зрения, глухота, бред, в отдельных случаях - смерть, при тяжелых расстройствах нервной системы. При хронических отрав лениях возможны невриты, полиневриты, желудочно-кишечные, сердеч но-сосудистые почечные заболевания. Названные при рассмотрении классификации ЯТЖ жидкости на ос нове фторированных углеводородов -12 ф , 13 ф , Б-1, М-1, РЖС, МД-ЭФ имеют разное назначение. Так, жидкости 12 ф , 13 ф , М-1 применяются в качестве разделительных (монометрические и запорные жидкости) в приборах, работающих в контакте с агрессивными средами. РЖС имеет специальное назначение. МД-ЭФ применяется в качестве диэлектрика. Все указанные жидкости обладают наркотическим действием. При контакте с кожными покровами и слизистыми глаз они вызывают разд ражение. Пары этих продуктов вызывают раздражающее действие на дыхательные пути. Средняя смертельная концентрация фторированных углеводородов находится в пределах 1,5-2 мг/л. Очень токсичны продукты термического разложения, образующие ся при нагревании жидкостей до температуры выше 250 0 С, а также при соприкосновении их с открытым огнем или курении. При тяжелых поражениях парами продуктов термического разложения фторированных углеводородов может развиться отек легких; что особенно опасно, так как ему предшествует скрытый период. Хлорорганические раство рители. К ним, как указывалось выше, относятся дихлорэтан, четы реххлористый углерод,трихлорэтилен технический и перхлорэтилен. Применение этих жидкостей ясно из определения - это растворители дегазаторов (дихлорэтан), жиров и жироподобных веществ. В практи ке войск они применяются для химической чистки обмундирования и спецодежды, для обеззараживания поверхностей и т.п. При попадании этих жидкостей внутрь может наступить тяжелое отравление, часто заканчивающееся летальным исходом. Пары всех перечисленных выше веществ ядовиты и обладают наркотическим действием. Вдыхание па ров может вызвать отравление, сопровождающееся головными болями, головокружением, сонливостью, тошнотой и рвотой. Материалы о дихлорэтане достаточно хорошо представлены в учебниках. Поэтому остановимся на других представителях хлорорга нических растворителей. Итак, четыреххлористый углерод (или тетрахлорметан). Это бесцветная жидкость с ароматическим запахом и температурой кипе ния 76,8 о C. Отравления возможны при поступлении в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути и кожные покровы. Леталь ность при пероральных отравлениях 30% (летальная доза 20-40 мл). Летальность при ингаляции - 15-20%. Смертельная концентрация 50 мг/л при вдыхании в течение 1 часа. После поступления в организм четыреххлористый углерод быст рее всасывается вследствие хорошей растворимости в липидах и пе реходит в основном в жировую ткань, печень и мозг. Вещества под вергаются метаболическому разложению в мембранах эндоплазматичес кого ретикулума печени при участии цитохрома Р-450 до трехлорис того углерода и атомарного хлора, являющихся свободными радикала ми и оказывающих повреждающее действие на многие биохимические системы и процессы, о чем вам должно быть хорошо известно. Четы реххлористый углерод выделяется из организма в неизменном виде до 50-60% через дыхательные пути, а также через почки, кишечник. Промежуточным метаболитом вещества является также хлороформ. В клинике интоксикации четыреххлористым углеродом различают наркотическое действие и симптоматику поражения паренхиматозных органов - печени и почек. Она во многом сходна с клиникой отрав ления дихлорэтаном. Особенностями ингаляционного отравления явля ются клинические симптомы, напоминающие грипп - недомогание, оз ноб, повышение температуры до 37-38 о C, затем присоединяются желу дочно-кишечные расстройства. Это особенно важно знать военному врачу, чтобы избежать диагностических ошибок, В отличие от грип па, в данном случае на 2-5-е сутки отмечаются признаки токсичес кой гепатопатии, а на 3-7-е сутки развивается острая почечная не достаточность с явлениями резко выраженной гипергидратации ("от равление водой"). ПДК в воздухе рабочей зоны равно 20 мг/м 3 . Следующий представитель группы хлорорганических растворите лей - трихлорэтилен. Он применяется не только как растворитель, но и как наркотическое средство для рауш-наркоза в стоматологи ческой практике. В быту можно встретить его в составе пятновыво дителей "Минутка", "Тип-топ". Трихлорэтилен поступает в организм также всеми путями. Мета болизируется с образованием трихлоруксусной кислоты, трихлорэта нола. Выводится с мочей в виде метаболитов и около 20% - через легкие в неизменном виде. Поражений печени и почек обычно не наб людается. Оказывает выраженное психотропное (наркотическое) действие. При приеме внутрь отмечаются характерные для данной группы раст ворителей признаки острого гастроэнтерита, а также психомоторное возбуждение, психоз. В тяжелых случаях отравления развивается ко матозное состояние. ПДК в воздухе рабочей зоны = 10 мг/м 3 . Перхлорэтилен (или тетрахлорэтилен) в войсках используется главным образом для химической чистки обмундирования. Проникает в организм любыми путями. Возможны как острые, так и хронические отравления. В высоких концентрациях вызывает кому. Пары обладают раздражающим действием на слизистые глаз и дыхательных путей, часто развивается отек легких. Смертельная доза при приеме внутрь 5-10 мл. Перхлорэтилен накапливается в организме в жировой ткани и паренхиматозных органах. Выводится из организма очень медленно, в основном через легкие, до 80-100% от поглощенной дозы. Метаболи руется незначительная часть поступившего в организм вещества, примерно на 1-2%. Биотрансформация осуществляется при участии микросомальных монооксигеназ. Трихлорэтилен при взаимодействии с цитохромом Р-450 образует эпоксид, который перегруппировывается в трихлорацетилхлорид. Гидролиз последнего приводит к образованию основного конечного продукта метаболизма - трихлоруксусной кисло ты. ПДК перхлорэтилена в воздухе рабочей зоны производственных помещений составляет 10 мг/м 3 . Следующая группа ЯТЖ , которую мы рассмотрим в нашей лекции, - растворители ароматического ряда углеводородов. В войсковой практике вам могут встретиться из этой группы ЯТЖ - бензол, толуол, ксилол и сольвент нефтяной. Области приме нения для каждой жидкости вполне определенные. Так, бензол приме няется в качестве высокооктанового компонента бензинов и в ка честве растворителя; толуол - в качестве растворителя и для про верки теплового состояния двигателя установок по определению ок тановых чисел; ксилол - для производства ксилидинов, для приго товления типографских красок и в качестве растворителя; сольвент нефтяной - в качестве растворителя красок, мастик, смол, эфиров, для целей дезинфекции (так что сольвент нефтяной может оказаться и в медицинской части). Растворители ароматического ряда углеводорода, как видим из названия, являются жидкостями с ароматическим запахом. Это легко летучие ядовитые вещества. Они вызывают поражение центральной нервной системы, оказывая наркотическое и судорожное действие. Очень высокая концентрация паров ароматических углеводородов вызывает почти мгновенную потерю сознания со смертельным исхо дом.При длительной работе в атмосфере небольших концентраций дан ных веществ могут быть случаи хронического отравления, для кото рых характерно угнетение кроветворения (особенно клеток миелоид ного ряда), кровотечения из десен, носа, кровоизлияния в кожу. ПДК паров бензола в атмосфере рабочей зоны 0,005 мг/л, кси лола и толуола - 0,05 мг/л, сольвента нефтяного - 0,1 мг/л. Этиловая жидкость и этилированные бензины, в соответствии с приведенной в начале лекции классификацией, выделяются в отдель ную группу ЯТЖ. В основе ЯТЖ данной группы лежит тетраэтилсвинец (ТЭС). Но в чистом виде ТЭС не используется, а идет на приготов ление этиловой жидкости различных марок, например, Р-9, В-20 и др., которые могут встретиться в войсковых частях. Этилированный бензин получают путем добавления 0,5-1,0 мл этиловой жидкости на 1 кг бензина, предназначенного для наземного транспорта, и до 4 мл на 1 кг авиационного бензина. Физико-химические свойства ТЭС достаточно подробно изложены в учебных пособиях. Мы отметим лишь, что ТЭС хорошо растворяется в жирах и липоидах, легко проникает через одежду и обувь, сорби руется штукатуркой, бетоном, древесиной и др. пористыми материа лами. Все это способствует поражению людей даже после прекращения работы с ТЭС, так как это вещество проникает через кожу не только в жидком, но и парообразном состоянии, не вызывая при этом ника кого раздражающего действия. Актуальны ингаляционные поражения, т.к. пары ТЭС более чем в 10 раз тяжелее воздуха и поэтому дли тельное время могут заражать воздух рабочих помещений. Предельно допустимая концентрация паров ТЭС 0,000005 мг/л (СН 245-63). Концентрации ТЭС около 0,0001 мг/л, особенно при длительном контакте, могут вызвать отравления. Несколько менее токсична по сравнению с ТЭС этиловая жидкость и значительно менее токсичен этилированный бензин. Токсичность этилированного бензина обусловлена в основном содержащимся в нем ТЭС. Основные положения токсикокинетики и токсикодинамики ТЭС сводятся к следующему. Вследствие хорошей липидорастворимости ТЭС быстро поступает в организм через органы дыхания, пищеварительный тракт и кожу. В организме длительно циркулирует в неизменном виде, по разным дан ным, от 72 часов(М.С.Быховский,1952) до 3-х месяцев (Е.И.Веллинт и соавт., 1949). Местом наибольшего накопления ТЭС и продукта его распада (металлического свинца) является головной мозг. Токсические свойства ТЭС в основном обусловлены действием его молекулы и лишь частично - влиянием неорганического свинца. ТЭС - нервно-сосудистый яд. Обладая химической (материаль ной) и функциональной кумуляцией, он оказывает непосредственное действие на нервные клетки, вызывая их деструкцию, вплоть до нек робиоза и некроза. Наряду с этим под влиянием ТЭС развиваются распространенные сосудистые расстройства. Важным симптомом этих расстройств является гипотония, обусловленная понижением перифе рического сопротивления сосудов, падением тонуса прекапилляров (Е.В.Ермаков). Вопросы биохимических механизмов токсического действия ТЭС изучены недостаточно. Известно, что под влиянием микросомальных ферментов печени и других тканей ТЭС преобразуется в триэтилсви нец, который во многом обуславливает токсичность ТЭС. Данный ме таболит длительно циркулирует в крови, накапливаясь в печени и структурах ЦНС (таламусе, гипоталамусе, полосатом теле, коре лоб ных долей мозга). В дальнейшем вещество разрушается до неоргани ческого свинца, который частично откладывается в тканях, частично выделяется с мочей и калом. В механизме токсического действия ТЭС и его метаболитов важ ная роль отводится угнетению активности ряда внутриклеточных фер ментов, что приводит к нарушению мембранных процессов, угнетению окисления жирных кислот, угнетению процессов окислительного дека рбоксилирования в цикле Кребса, и в итоге к нарушению энергообра зования. Характерными нарушениями в ЦНС являются дисбаланс медиа торных систем мозга и развитие астено-вегетативного синдрома, а также психозов. В тяжелых случаях отравления гибель нейронов про является в виде органического синдрома. Угнетение холинэстеразы мозга под влиянием ТЭС проявляется симптомами ваготонии. В войсковой практике врача может встретиться клиническая картина как острого отравления ТЭС, так и его хронического воз действия. Конечно, неотложная медицинская помощь потребуется прежде всего при острых отравлениях. Вопросы клиники и неотложной помощи подробно изложены в учебниках, пособиях, а также рассмат риваются на клинических кафедрах. Мы в данной лекции ограничимся лишь указаниями на то, что при острых отравлениях ТЭС имеет место довольно продолжительный скрытый период - от нескольких часов до 10 и более суток. Это необходимо иметь в виду при проведении ме дицинского расследования случаев отравления для установления вре мени и обстоятельств такого происшествия. Из наиболее ранних объ ективных проявлений отравления необходимо отметить гипотонию, ги потермию, брадикардию, потливость, повышенную саливацию. Жалобы в основном неспецифичны, типичные для многих видов отравлений, включая и ощущения инородного тела во рту. Для данного вида от равления характерна богатая психопатологическая и неврологическая симптоматика.Для лечения острых интоксикаций ТЭС применяется комплекс неспецифической терапии, включая неотложные мероприятия и назначение симптоматических средств. Применение комплексообра зователей в период неэффективно, так как они несвязывают органи ческие соединения свинца, в поздние периоды интоксикации освобо дившийся (неорганический) свинец оказывается прочно связанным с биомолекулами организма. Из мероприятий профилактики отравлений ТЭС особое внимание уделяется соблюдению правил обращения с этиловой жидкостью и эти лированным бензином, не допуская с вдыхания испарений этих ве ществ особенно в закрытых помещениях. Для удаления яда с поверх ности кожи необходимо немедленно снять облитую одежду и обувь, загрязненные места кожных покровов тщательно обмыть теплой водой с мылом. При попадании яда внутрь проводить весь комплекс неот ложных мероприятий, направленных на удаление его из желудка и ки шечника. Последняя группа ЯТЖ, на которых мы вкратце остановимся-это масла и жидкости с ядовитыми присадками. Из названия видно, что в составе масел есть присадки, т.е. добавки, которые придают маслу термостойкость и относятся к ядовитым веществам. Это прежде всего трикрезилфосфат и неозон А.При однократном попадании минерального масла на кожные покровы токсическое действие ядовитых присадок не проявляется. При длительном и систематическом воздействии на кожу (военнослужащие ремонтных мастерских) минеральные масла могут вызвать экзему, дерматиты и пигментации, а также способствуют возникновению гнойничковых заболеваний кожи и подкожной клетчатки (угрей, фурункулов) и длительно незаживающих язв. У отдельных лиц на месте попадания масел на кожу, могут возникать участки покрас нения и шелушения (по типу аллергических реакций). Вдыхание паров продуктов термического разложения масел мо жет вызвать общую слабость, усталость, рвоту, головокружение, сильную головную боль. Данные о токсикологии трикрезилфосфат и неозон при попадании в организм вызывают токсический полиневрит, приводящий к вялому параличу нижних конечностей с атрофией соответствующих мышц. Жидкости технического предназначения, в составе которых со держаться ядовитые вещества, также встречаются в войсковой прак тике. Рабочая жидкость 7-50 с-3 представляет собой смесь полиси локсановой жидкости и органического эфира с добавлением присадок трикрезилфосфата и неозона А. Она желтого цвета. Предназначена для гидросистем, работающих в интервале температур от -60 до +2000 о С. СТ-2 - концентрат специальной жидкости для санузлов самоле тов. Это однородная маслянистая жидкость зелено-голубого цвета. Содержит 22% фенола. Токсическое действие обусловлено наличием фенола. Пусковые жидкости "Арктика" и "Холод Д-40" содержат соот ветственно 3 и 15% изопропилнитрата (соединение азотной кислоты). Предназначены для пуска карбюраторных двигателей при низких внеш них температурах. Как видно из изложенного материала, приведенные данные по ЯТЖ относятся не только к токсикологии, но и к гигиене. Ряд гиги енических аспектов работы с ЯТЖ вы проходите на соответствующей кафедре. 3.ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ЯТЖ Каковы же наиболее частые причины острых отравлений ЯТЖ в частях и подразделениях? Эти причины могут быть сгруппированы в две основные группы: 1. Непреднамеренное воздействие ЯТЖ. 2. Преднамеренный прием ЯТЖ. Непреднамеренное воздействие ЯТЖ на работающих с ними лиц, а также на окружающих, возможно при проливе ЯТЖ, отсутствии герме тичности тары с ЯТЖ, отсутствие или недостаточная эффективность вытяжной вентиляции, пренебрежение мерами безопасности, средства ми индивидуальной защиты или неисправность последних. При доста точной технической и санитарной грамотности работающих с ЯТЖ эти причины острых отравлений могут и должны быть искоренены. Эти же причины могут лежать в основе хронического воздействия ЯТЖ и про фессиональной патологии. Другое дело - прием ЯТЖ внутрь преднамеренно с целью опьяне ния, самолечения или по ошибке. Обычно такое случается без посто ронних свидетелей или в составе группы, участники которой повяза ны молчанием. К тому же отравленные, как правило, избегают обра щений за медицинской помощью и это кончается печальным исходом. Причины отравлений такого рода могут быть устранены, если коман диры постоянно изучают свой личный состав, знают постоянно, где кто находится, знают лиц, склонных к употреблению спиртных напит ков, лиц с неустойчивой психикой, и постоянно работают с ними. Для войскового врача в данном случае наиболее важна индивидуаль ная работа с такими лицами. Работа с ЯТЖ в частях регламентирована руководящими докумен тами и относится по своему роду к работам с повышенной опас ностью. В соответствии с "Инструкцией по обращению с ЯТЖ в СА и ВМФ", введенной в действие приказом МО СССР 1989 года N 63, ко мандиры частей, в которых хранятся и применяются ЯТЖ, обязаны: - проводить (организовывать) систематический инструктаж лич ного состава, связанного с транспортировкой, приемом, хранением, выдачей и применением ЯТЖ, о мерах предосторожности и правилах обращения с ними; - вести при участии медицинского персонала разъяснительную работу по вопросам токсического действия этих продуктов и предуп реждения отравлений. Важно подчеркнуть также, что с целью профилактики профессио нальных заболеваний личный состав при поступлении на работу с ЯТЖ проходит обязательные предварительные, а работающие постоянно с ними - периодические медицинские осмотры. Следовательно, вся работа с ЯТЖ в частях должна находиться в поле зрения войсковых врачей, тем более врачей профилактического профиля. Хотелось бы обратить ваше внимание, что роль врача в данном вопросе, его позиция должны быть очень активными, так как предупредить отравления (а они в частях как правило групповые) гораздо легче, чем спасать жизнь пострадавших. Каждый случай от равления ЯТЖ сопровождается медицинским и административным расс ледованием, а также работой судебно-медицинской экспертизы и следственных органов. При этом выявляются все обстоятельства нес частного случая, определяются виновные лица, оценивается деятель ность медицинской службы не только по оказанию медпомощи постра давшим, но и вся санитарно-просветительская и профилактическая работа по предупреждению отравлений ЯТЖ. При соответствующем сос тоянии дел и стечении обстоятельств врач части может быть привле чен не только к административной ответственности, но может полу чить и прокурорское предупреждение. Все указанное обязывает врача части знать полный перечень ЯТЖ, имеющихся в части, а также в соседних расположенных рядом частях, предприятиях, организациях, т.е. в местах, откуда они мо гут попасть в руки личного состава. Обязательным является знание физико-химических и токсических свойств этих ЯТЖ. Особой заботой врача является знание мест хранения и работы с ЯТЖ, существующий фактический порядок доступа к этим веществам, условий работы и оборудования рабочих мест, соблюдение мер безопасности, наличие, состояние и порядок использования индивидуальных средств защиты. Итак, в профилактической работе войскового врача по предуп реждению несчастного случая при работе с ЯТЖ можно выделить сле дующие основные направления (светосхема N 186). Первое - это контроль за условиями хранения и использования ЯТЖ. Имеется в виду врачебный контроль. Итогом такого контроля должен быть рапорт командиру части с предложениями по немедленно му устранению выявленных недостатков. В этом вопросе надо быть "безжалостным" с должностным лицом, допускающим нарушения в хра нении ЯТЖ и не устраняющим недостатки при работе с ними подчинен ного личного состава. Второе - контроль за работой личного состава с ЯТЖ. Этот контроль выполняют, как правило, командиры подразделений и на чальники служб. Но врач должен видеть больше и лучше руководите лей. Особенно важно искоренить небрежность и привычки к опаснос ти, пренебрежение мерами безопасности , мерами и средствами защи ты, недостатками в оборудовании рабочих мест. Только собственными глазами врач может и должен убеждаться в том, что при работе с ЯТЖ все в норме и нет никаких нарушений. Когда дело доходит до расследования, всегда начинают искать записи врача о проверке ра боты личного состава с ЯТЖ. И лучше всего, когда врач не ограни чивается констатацией недостатков, а добивается запрещения работы с ЯТЖ до их устранения. Третье направление - санитарно-просветительская работа среди личного состава части и оформление наглядной агитации. Необходимо подчеркнуть, что санитарно-просветительская работа должна охваты вать 100% личного состава части, а не только имеющих отношение к ЯТЖ. Каждый военнослужащий является потенциальным обладателем ЯТЖ, и поэтому он должен знать, чем ему это грозит прежде всего с точки зрения собственно здоровья, а также здоровья его товарищей. Немало случаев, когда кто-то достает ЯТЖ для технических надоб ностей (чистка обмундирования, растворитель красок и т.п.), а то варищ его находит флакон и употребляет в качестве спиртного, да не в одиночку, как это часто случается. В итоге возникает группо вое отравление. Наглядную агитацию оформляют обычно сами солдаты под руководством санинструктора или фельдшера. Она должна быть и на рабочих местах, где находится ЯТЖ, и в казармах. Четвертое направление профилактической работы врача - это выявление лиц, склонных к употреблению спиртных напитков, их учет и выдача командованию рекомендаций по их лечению и служебному ис пользованию. Важно, чтобы выявленные лица знали о пристальном внимании к ним медиков, чтобы с ними проводилась дополнительная санпросветработа по предупреждению отравлений ЯТЖ. Все, склонные к употреблению спиртных напитков, должны быть и под общественным контролем товарищей. Внимательное и доброжелательное отношение к ним, наряду с жестким контролем и требовательностью, являются важными моментами в предупреждении несчастных случаев. Пятое направление - это обучение личного состава правилам оказания медицинской помощи при острых отравлениях. Данное профи лактическое направление тесно увязано с военно-медицинской подго товкой личного состава. Здесь важно подчеркнуть, что такое прос тое и легко выполнимое мероприятие, как вызывание рвоты, должно быть выполнено каждым военнослужащим во всех подозрительных слу чаях, в том числе и при пищевых отравлениях. Дополнение этих действий приемом внутрь 300-400 мл теплой воды и повторное вызы вание рвоты (т.е. импровизированное промывание желудка) может спасти от гибели отравленных ЯТЖ и во многом облегчить тяжесть и исход интоксикации. В данном случае все военнослужащие должны твердо усвоить правило: немедленно обращаться за медицинской по мощью, чем бы это им не грозило в плане неприятностей по службе. Неприятности по службе можно пережить, но погибших от отравления к жизни уже не вернуть. Названные направления профилактической работы в части по предупреждению отравлений ЯТЖ могут быть дополнены в результате постоянно проводимого врачом анализа причин острых отравлений. В итоге такой работы разрабатываются предложения по их профилакти ке. Эти предложения реализуются через приказы командиров частей, соединений, под непосредственным контролем личного состава меди цинской службы. Дополнительные материалы (сохранить для занятия!) В работе по осуществлению мероприятий контроля за условиями труда лиц, работающих в условиях воздействия профессиональных вредностей, токсиколог-радиолог обязан: а/ Лично участвовать в предупредительном санитарном надзоре за проектированием, строительством и реконструкцией всех объектов (своей территории), на которых будут осуществляться работы в ус ловиях профвредности или возможного загрязнения внешней среды. б/Вести учет и ежегодное обследование (оформление актов) всех объектов, на которых ведется работа в условиях проф. вред ности (ИИИ, КРТ, ЯТЖ, СВЧ). в/ Вести учет всех лиц, работающих в условиях проф.вреднос ти. Ежемесячно осуществлять контроль за своевременностью и ка чеством их обследования, мед. осмотров, освидетельствования на ВВК, дальнейшим обследованием за состоянием здоровья лиц, рабо тавших в зоне аварии ЧАЭС. г/ Лично участвовать в организации и проведении медицинского контроля за условиями труда и безопасностью работ с ВТХВ, имита торами ОВ, ИИИ в стационарных и полевых условиях, при проведении учений и спец. работ подразделений ХС. По завершении мед. контро ля составить отчет по отработке всех запланированных целей и за дач. д/ Вести ежедневный учет острых отравлений. Каждый случай лично (немедленно) расследовать с составлением акта на имя НМС округа. Анализировать причины, динамику, характер отравлений, за болеваемости лиц, работающих в условиях проф. вредности, и эффек тивности своей работы по профилактике заболеваний и острых отрав лений. е/ Вести сан.-просвет. работу. ж/ Иметь четкую 2-х этапную систему практической организации леч.-эвак. мероприятий больных с острыми отравлениями и направ лять их для лечения только в токсикологический центр. - оказание помощи на 1 этапе максимум в течение 1 часа с мо мента отравления; - эвакуация больного на 2 этапе в токсикологический центр не позднее 2-3 часов с момента отравления. "Экспресс-методы определения ЯТЖ в жидких средах". Цель работы: ознакомиться с химическими реакциями по опреде ления некоторых ЯТЖ в жидких средах. Порядок выполнения: используя методики проведения химических реакций, проводится определение метилового, этилового спиртов, этиленгликоля и дихлорэтана. Метиловый спирт Проба с кодеином: в 1 мл исследуемой жидкости погрузить 3-4 раза раскаленную докрасна медную проволоку (при наличии метанола появляется запах формальдегида), по стенке пробирки прибавить 5 мл концентрированной серной кислоты и несколько кристаллов кодеи на; при наличии метанола раствор окрашивается в фиолетовый цвет (этиловый спирт окрашивает раствор в темно-желтый цвет). Этиловый спирт Проба на образование метилсалицилата: к 1 мл исследуемой жидкости прибавить 0,3 грамма салициловой кислоты и по стенке 2 мл концентрированной серной кислоты, нагреть до изменения окраски раствора; появление резкого запаха метилсалицилата свидетельству ет о присутствии этилового спирта (метанол дает резкий запах кам фары). Этиленгликоль Проба с сернокислой медью: к 3 мл исследуемой жидкости при бавить 3 мл 10% раствора гидрата окиси калия и по каплям 10% раствор сернокислой меди; при наличии этиленгликоля образуется осадок и раствор синего цвета; осадок быстро растворяется при пе ремешивании (при отсутствии этиленгликоля образуется осадок голу бого цвета, не растворяющийся при перемешивании). Дихлорэтан Проба с образованием ацетиленистой меди: к 1 мл исследуемой жидкости прибавить 1 мл 50% раствора гидрата окиси натрия, довес ти до кипения, добавить несколько кристаллов реактива на люизит из прибора МПХЛ и снова довести до кипения, кипятить 30 секунд; нижний слой раствора окрашивается в розово-вишневый цвет, при стоянии - переходящий в темно-вишневый. СОСТАВ АПТЕЧКИ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЛЯ ОБЪЕКТОВ С ЯДОВИТЫМИ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ NN п/п Наименование Единица измерения Количество Примечание 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Глазные капли: дикаин 0,05; синтомицина 0,02; кислоты борной 2% - 10,0 Двууглекислый натрий Борная кислота, 2% р-р Дистиллированная вода Масло вазелиновое Противодымная смесь Нашатырный спирт Раствор йода, 5% Ванночка глазная Пипетка глазная 5% р-р ментола в 30 о этиловом спирте Баллон резиновый с мягким наконечником N 3 Воздуховод "рот в рот" Бинты марлевые стериль- ные разные Вата гигроскопическая стерильная Салфетки марлевые стерильные Ножницы хирургические тупоконечные Мыло мл г мл мл г амп. амп. амп. шт. шт. г шт. шт. шт. г упак. шт. г 10,0 4 500,0 500,0 100,0 50 10 10 1 1 50,0 1 1 5 50,0 3 1 300,0 Срок хране ния 4-6 мес 2 навески в таре 200 мл или 10,0 мл во флаконе Примечание: комплектование аптечки осуществляется за счет меди цинского имущества текущего довольствия. Наиболее частыми предпосылками к возникновению острых отрав лений ЯТЖ в части являются: - пролив и протечка ЯТЖ; - недостаточная вентиляция или отсутствие ее в помещениях, где хранятся ЯТЖ или ведется с ними работа; - несвоевременность сбора, удаления и обезвреживания проли тых продуктов; - отсутствие, неисправность или несовершенство средств инди видуальной защиты, использование их не по назначению или неумение ими пользоваться; - плохая организация труда и пренебрежение мерами безопас ности при работе с ЯТЖ; - нарушение в учете, расходовании и списании ЯТЖ и других веществ. Работа по профилактике отравлений ЯТЖ проводится в админист ративном и медицинском плане. Командование частей, служб тыла осуществляет профилактичес кую работу прежде всего за счет правильной организации всей рабо ты с ЯТЖ в соответствии с требованиями руководящих документов, и прежде всего, приказа 3МО-НВ ВС СССР 1989 года N 63 "О введении в действие инструкции по обращению с ядовитыми техническими жидкос тями в СА и ВМФ". В обязанности должностных лиц части по органи зации работы с ЯТЖ в части входит: - подбор, обучение, представление на медицинское освидетель ствование военнослужащих, допуск их к работе с ЯТЖ - в приказе по части; - организация и оборудование мест хранения и работы с ЯТЖ, сбора отходов, определение порядка их уничтожения; -обеспечение личного состава, работающего с ЯТЖ, средствами индивидуальной защиты, средствами нейтрализации ЯТЖ, средствами для поддержания личной гигиены, инструкциями и наглядной агитаци ей по обращению с ЯТЖ; -определение распорядка дня для работы с ЯТЖ, организация лечебно-профилактического питания и диспансеризации (диспансерно го наблюдения) за состоянием здоровья лиц, работающих в условиях профессиональной вредности. Медицинская служба части не должна дублировать мероприятия командования по обращению с ЯТЖ или подменять их своими мероприя тиями. В обязанности войскового врача по профилактике острых отрав лений ЯТЖ входит: - контроль за условиями работы личного состава с ЯТЖ; - контроль за условиями хранения и правильным использованием ЯТЖ по назначению; - санпросветработа и организация оформления наглядной агита цией по вопросам профилактики отравлений; - выявление лиц, склонных к употреблению спиртных напитков и наркотиков, их учет и выдача командованию рекомендаций по их ле чению и служебному использованию; - обучение личного состава правилам оказания первой меди цинской помощи при острых отравлениях; - анализ причин острых отравлений, разработка мероприятий и обоснование предложений командованию части по их профилактике. УТВЕРЖДАЮ Начальник медицинской службы войсковой части " " _________199 г. П Л А Н лечебно-диагностических и эвакуационных мероприятий при острых отравлениях в войсковой части 0000 NN п/п Наименование мероприятий Срок выполнения Ответственный за выполнение 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Доклад о появлении случая отравления: - НМС, НМП, врачу МП ПО; - командиру части, подразделения - начальнику медицинской службы соеди- нения, гарнизона,начальнику госпиталя Оповещение медицинского персонала МП ПО Проведение предварительного медицинско го расследования: - осмотр места происшествия; - опрос свидетелей и должностных лиц; - забор проб и проведение исследований токсичного вещества экспресс-методами - выявление пострадавших при групповых отравлениях. Оказание медицинской помощи: - на месте происшествия; - в медицинском пункте; - во время эвакуации. Проведение анализов крови, мочи. Подготовка к эвакуации: - документов; - автотранспорта; - проб на токсикологические анализы в СЭО, госпиталь. Вызов сил и средств медицинской службы вышестоящего звена для проведения кон сультации, оказания медицинской помощи, эвакуации воздушным санитарным транс портом. Эвакуация из гарнизона (пограничной заставы) в госпиталь. Доклад об эвакуации отравленного: - командиру части; - начальнику медицинской службы гарни- зона, соединения, начальнику госпита- ля. Ч + 15 мин Ч + 20 мин Ч + 40 мин Ч + 30 мин Ч + 60 мин Ч + 20 мин Ч + 3 часа Ч + 3 часа Ч + 3 часа Ч + 1-3 ч. Ч + 1-6 ч. ВЭ+10 мин ВЭ+20 мин Деж. по МП ПО НМС, НМП НМС, НМП Деж. по МП ПО Врач МП ПО Врач-стомат. Врач МП ПО, лаборант Врач МП ПО, Врач-стомат. Врач МП ПО Л/с МП ПО Врач МП ПО Лаборант НМС, НМП, Деж. по МП ПО Водитель Лаборант НМС, НМП Врач МП ПО НМС НМС Начальник медицинского пункта П Л А Н проведения медицинского расследования случая острого отравления Медицинское расследование проводится врачом части сразу же после выявления острого отравления с целью установления причины отравления и вида токсичного вещества, выявления пострадавших при групповом отрав лении. Порядок расследования Опрос пострадавшего . Выясняется причина отравления, вид, путь поступления токсичного вещества, время нахождения в зараженной атмо сфере, местонахождение остатков вещества, состояние больного до отрав ления, связь с приемом пищи, характер и время проявления признаков от равления, оказанная медицинская помощь, принимали или нет другие ток сичные вещества, их вид и местонахождение. Опрос свидетелей (соучастников) . В случае бессознательного состо яния отравленного или отказа давать сведения об отравлении проводится опрос свидетелей отравления с той же целью, что и опрос самого постра давшего. В части сведения об отравлении и пострадавшем получают от лиц су точного наряда, командиров всех степеней, руководителей работ, сослу живцев, должностных лиц и начальников производственных объектов, соп ровождающих и других лиц. У соответствующих командиров и начальников выясняется служебная характеристика на пострадавшего, его отношение к употреблению спиртных напитков, местопребывание в течение 24 часов до момента отравления, источник получения или нахождения предполагаемого токсичного вещества, возможность участия других лиц в приеме токсичных веществ. Свойства и характеристику некоторых ядовитых технических жидкос тей необходимо уточнить у должностных лиц (начальника службы ГСМ час ти, начальника химической службы и др.). Осмотр места происшествия. Определяются возможные причины отрав ления, вид токсичного вещества, его местонахождение, физические свойс тва, производится отбор проб предполагаемого токсичного продукта и оп ределяются задачи токсикологического исследования. Данные токсикологического исследования. Дается характеристика проб, место, время их забора, физические свойства исследуемых веществ, выявленное экспресс-методами токсичное вещество. Данные лабораторных исследований. Дается характеристика результа тов клинических лабораторных исследований крови и мочи, которые могут быть осуществлены в условиях медицинского пункта ПО. УТВЕРЖДАЮ Начальник медицинской службы войсковой части " " _________199 г. И Н С Т Р У К Ц И Я врачу медицинского пункта ПО на случай появления в части острого отравления ЯТЖ Врач медицинского пункта должен быть постоянно готовым к оказанию медицинской помощи при острых отравлениях на месте происшествия, орга низовать эвакуацию пострадавшего и оказать врачебную помощь в меди цинском пункте ПО. С этой целью он обязан: 1. Ежедневно проверять наличие и укомплектованность шкафа неот ложной медицинской помощи, сумки (чемодана) для оказания медицинской помощи на выезде, капельных систем и воды (не менее 10 литров) для промывания желудка, готовность кислородной аппаратуры, наличие банок для забора проб на токсикологические исследования. 2. При инструктаже дежурного и дневального по медицинскому пункту проверить знание ими инструкции на случай поступления в медицинский пункт пострадавшего с острым отравлением. 3. Знать местонахождение санитарного транспорта и степень его го товности к эвакуации пострадавшего. 4. При выявлении острого отравления: - прибыть по вызову на место происшествия и оказать медицинскую помощь пострадавшему в следующем объеме: прекращение дальнейшего пос тупления в организм токсичного вещества, искусственное дыхание, инга ляция кислорода, промывание желудка простейшим способом, антидотные и симптоматические средства (по показаниям); - произвести (при наличии времени) медицинское расследование, отобрать пробы на токсикологическое исследование; - организовать эвакуацию пострадавшего в медицинский пункт ПО или в ближайшее лечебное учреждение; - организовать вызов медицинского персонала МП ПО и оказание вра чебных мероприятий неотложной помощи пострадавшим в объеме, установ ленном "Таблицей неотложной медицинской помощи помощи при острых от равлениях"; - выявить лиц, потенциально причастных к групповому отравлению, оказать им медицинскую помощь и эвакуировать в медицинский пункт ПО или госпиталь; - организовать вызов лаборанта и определение предполагаемого ток сичного вещества экспресс-методами в пробах (обнаруженных на месте происшествия жидкостях, рвотных массах, промывных водах, моче), а так же провести клиническое исследование крови и мочи по показаниям; - доложить о выявленном случае отравления и проведенном лечении начальнику МП ПО и командиру части; - организовать подготовку пострадавшего к эвакуации в лечебное учреждение, заполнить медицинскую книжку, направление на стационарное лечение, направление на исследование проб в судебно-медицинскую лабо раторию, санитарно-эпидемиологический отряд, лабораторию лечебного уч реждения; - при отравлениях легкой степени и при наличии противопоказаний к эвакуации в тяжелых случаях отравления вызывать из лечебного учрежде ния в медицинский пункт специалистов для консультации и оказания меди цинской помощи; - сопровождать пострадавшего в лечебное учреждение и осуществлять во время эвакуации необходимые мероприятия неотложной помощи; - доставить пробы, отобранные для токсикологического исследования по адресу; - доложить начальнику медицинского пункта, командиру части об эвакуации пострадавшего в лечебное учреждение и доставке проб в лабо раторию, а также о выявленных специалистами лечебного учреждения не достатках в оказании медицинской помощи пострадавшему. Начальник медицинского пункта Приложение 1 МЕДИЦИНСКИЙ КОНТРОЛЬ ЗА УСЛОВИЯМИ ТРУДА НА ОБЪЕКТАХ, ГДЕ ЛИЧНЫЙ СОСТАВ ИМЕЕТ КОНТАКТЫ С ЯТЖ На объектах, где личный состав имеет контакт с ядовитыми техни ческими жидкостями, начальник медицинской службы ПО обязан контролиро вать: - наличие выписки из приказа по части о допуске определенного числа лиц к работе с ЯТЖ, расписки этих лиц об ознакомлении с порядком работы, связанной с транспортировкой, приемом, хранением, учетом, вы дачей, выполнением конкретных работ с применением ЯТЖ, их дегазацией, о знании мер безопасности при обращении с ЯТЖ и порядка оказания неот ложной помощи при отравлениях (первичного инструктажа на рабочем мес те, периодического инструктажа и т.д.); - наличие перечня имеющихся ЯТЖ на конкретном объекте; - состояние хранилища, условия и способы хранения ЯТЖ; - техническое состояние тары, в которой находятся ЯТЖ, порядок ее опломбирования (опечатывания), наличие стеллажей под тару; - наличие трафаретов и надписей на таре; - обеспеченность средствами перекачки ЯТЖ; - наличие весов для отпуска ЯТЖ; - наличие инструкции по мерам безопасности; - порядок сбора, удаления или обеззараживания пролитых ЯТЖ, нали чие емкостей для сбора отходов и порядок их утилизации или уничтожения; - наличие спецодежды (резиновые сапоги, прорезиненный фартук, ре зиновые перчатки, очки), условия ее хранения, качественное сос тояние; - соблюдение работающими правил личной гигиены, наличие умываль ника, мыла, полотенца; - наличие вытяжной вентиляции или других способов проветривания помещения при испарении ЯТЖ; - выполнение работающими требований руководящих документов; - наличие, состав специальной аптечки, сроки годности медицинских препаратов и растворов. + Приложение 2 СОСТАВ АПТЕЧКИ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЛЯ ОБЪЕКТОВ С ЯДОВИТЫМИ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ NN п/п Наименование Един. измер. Коли- чество Примечание 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Глазные капли: дикаина 0.05, синтоми цина 0.02, кислоты борной 2%-10.0 Двууглекислый натрий Борная кислота, 2% раствор Дистиллированная вода Масло вазелиновое Противодымная смесь Нашатырный спирт Раствор иода, 5% Ванночка глазная Пипетка глазная 5% раствор ментола в 80 0 этиловом спирте Баллон резиновый с мягким наконечни ком N 3 Воздуховод "рот в рот" Бинты марлевые стерильные разные Вата гигроскопическая стерильная Салфетки малые стерильные Ножницы хирургические тупоконечные Мыло мл г мл мл г амп. амп. амп. шт. шт. г шт. шт. шт. г упак. шт. г 10.0 4.0 500.0 500.0 100.0 50 10 10 1 1 50.0 1 1 5 50.0 3 1 300.0 Срок хране ния 4-6 мес. 2 навески в таре 200 мл Примечание: комплектование аптечки осуществляется за счет медицинского имущества текущего довольствия. "ХАРАКТЕРИСТИКА ХИМИЧЕСКИХ ОЧАГОВ, ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ АВАРИЯХ НА ОБЪЕКТАХ, СОДЕРЖАЩИХ СДЯВ" 1. Классификация СДЯВ, используемых в промышленности и хо зяйственной деятельности. 2. Условия образования и медико-тактическая характеристика вторичных очагов химического заражения СДЯВ. 3. Профилактика поражений и общие принципы оказания помощи. 4. Защита медперсонала от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ). ВВЕДЕНИЕ По данным ВОЗ в промышленности и сельском хозяйстве исполь зуется около 60000 химических соединений, причем ежегодно это число увеличивается на 200-1000 новых веществ. Многие из них об ладают высокой токсичностью и поэтому получили название сильно действующих ядовитых веществ (СДЯВ). Данные вещества являются объектом пристального внимания медиков, в том числе военных, пос кольку при определенных условия они могут образовать химические очаги с массовыми санитарными потерями. Это в одинаковой степени вероятно и в военное и в мирное время. 1. КЛАССИФИКАЦИЯ СДЯВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ПРОМЫШЛЕННОСТИ И ХОЗЯЙСТВЕННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Классифицировать СДЯВ можно лишь на основе синдрома, форми рующегося преимущественно при острой интоксикации. При таком принципе подхода к классификации СДЯВ можно распределить на сле дующие группы: 1. Вещества с преимущественно удушающим действием: а) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора); б) со слабым прижигающим действием (хлорпикрин, фосген, хлорид серы). 2. Вещества преимущественно общеядовитого действия (синиль ная кислота, динитрофенол, динитроортокрезол, этиленхлоридгидрин, этиленфторгидрин). 3. Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием: а) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрил); б) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород). 4. Нейротропные яды (ФОС, сероуглерод). 5. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак). 6. Вещества, обладающие алкилирующим действием (метилхло рид, метилбромид, диметилсульфат, этиленоксид). 7. Вещества, извращающие обмен веществ (диоксим). 2. УСЛОВИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВТОРИЧНЫХ ОЧАГОВ ХИМИЧЕСКОГО ЗАРАЖЕНИЯ СДЯВ Производство, транспортировка и хранение СДЯВ строго регла ментируются специальными правилами технологии, техники безопас ности и контроля за их применением. Однако при крупных промышлен ных авариях, катастрофах, крушениях на транспорте, при стихийных бедствиях, пожарах и других экстремальных ситуациях могут возник нуть разрушения производственных зданий, складов, емкостей, тех нологических линий и т.п., в результате чего большое количество СДЯВ могут попасть в атмосферу или растечься по поверхности земли с последующим распространением их паров на территории населенных пунктов, вследствие чего могут возникнуть массовые отравления (поражения). Свидетельством этому может служить обстановка, воз никшая в январе 1966 года в г. Горьком, где в результате аварии, возникшей на станции разлива жидкого хлора, на землю вытекло око ло 27 тонн токсического продукта. Быстро испаряясь, хлор образо вал газовую волну. которая распространилась на территорию пло щадью около 14 км 2 и захватила район, в котором проживало около 55000 человек. Из их числа одномоментному воздействию ОВ подверг лось около 15000 человек населения. Из этого числа пострадавших было госпитализировано 1863 человека, 805 из которых поступило в лечебные учреждения города в первые 4 часа после возникновения аварии. В военное время в результате разрушения или повреждения объектов народного хозяйства, производящих, хранящих или исполь зующих СДЯВ, ядерными боеприпасами или иными средствами разруше ния могут образоваться значительные зоны химического заражения СДЯВ. Следует иметь ввиду, что под зоной химического заражения СДЯВ понимают территорию, над которой распространилось облако, зараженное СДЯВ в поражающих концентрациях. В зоне химического заражения СДЯВ могут находиться в газообразном, капельно-жидком, парообразном и аэрозольном состояниях. Таким образом, СДЯВ могут воздействовать на организм через дыхательные пути, через незащи щенную кожу, слизистые глаз, а также через рот с зараженной водой и пищей. Масштабность зон химического заражения находится в пря мой зависимости от количества СДЯВ на объекте к моменту возникно вения экстремальной ситуации и в обратной зависимости от величины токсодозы (мг.мин/л). Необходимо также отметить, что зона хими ческого заражения СДЯВ отличается большой подвижностью границ, концентрация СДЯВ в зараженном облаке подвержена постоянным изме нениям, Необходимо также учитывать, что при аварийных ситуациях (разрушения) на промышленных объектах зона химического заражения может быть образована одновременно несколькими СДЯВ, что создает весьма сложную обстановку в силу затруднений диагностики пораже ний и оказания помощи пострадавшим. Остановимся на медико-тактической характеристике химических очагов, образуемых СДЯВ. Под очагом химического заражения СДЯВ понимают район непос редственного разлива химического вещества и территорию, на кото рую распространяются пары этого вещества в опасных концентрациях. Следует подчеркнуть, что подвижность зоны химического поражения СДЯВ зависит от движения воздушных потоков по вертикали и гори зонтали. При благоприятных условиях, когда приземный слой воздуха (высотой до 2 м) холоднее верхних слоев атмосферы (инверсия) и ветер слабый (1-2 м/сек) зараженное облако отличается стабиль ностью и может перемещаться на значительные расстояния. В тех случаях, когда температура воздуха в приземном слое (до 20-30 м)постоянна (изотермия) или когда температура нижнего слоя возду ха выше температуры верхних слоев (конвенция) и скорость ветра порядка 3-7 м/сек, глубина распространения зараженного облака незначительна. Наибольшая стабильность зоны химического заражения СДЯВ возникает ночью, ранним утром в пасмурную погоду , когда состояние атмосферы отличается большой устойчивостью. В населен ных пунктах, как правило, концентрация паров (газов) СДЯВ выше, чем на открытой местности. Очаги химического поражения СДЯВ, возникающие в результате разрушения ил повреждения химически опасных объектов народного хозяйства средствами боевого нападения получили название вторич ных очагов химического поражения. Различают следующие группы химических очагов поражения СДЯВ: а) нестойкие с быстро наступающим действием; б) нестойкие с замедленным действием; в) стойкие с быстронаступающим действием; г) стойкие с замедленным действием. Наиболее сложные условия для организации медицинского обес печения пораженных СДЯВ возникают при воздействии СДЯВ с быстро наступающим эффектом, когда будет иметь место одномоментное воз никновение признаков отравления у значительного числа людей. В тоже время в очагах с замедленным действием медицинская служба будет иметь определенный резерв времени для организации медицинс кой помощи пораженным. Следует также иметь в виду, что все пораженные, находившиеся в стойких очагах поражения СДЯВ, будут нуждаться в проведении специальной обработки. Оценка химической обстановки в интересах медицинской службы, возникающей в результате аварийной ситуации на предприятиях хими ческой промышленности или при их разрушении включает: - определение размеров и площади зоны химического заражения; определение масштабов санитарных потерь; определение характера поражений и его влияния на сроки проведения лечебно-эвакуационных мероприятий; - определение времени подхода зараженного воздуха к опреде ленному рубежу (объекту) с целью проведения медицинских мероприя тий защиты личного состава и населения; - определение границ возможных очагов химического поражения с целью определения районов развертывания ЭМЭ; стойкости СДЯВ на различных объектах с целью организации мер защиты медперсонала при приеме пораженных из очагов на ЭМЭ. 3. ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ Данный раздел лекции мы будем увязывать с физико-химической и токсикологической характеристикой важнейших СДЯВ, симптоматикой вызываемых ими поражений, поскольку профилактика поражений и принципы оказания медицинской помощи были бы не понятными для вас. По строению и физико-химическим свойствам СДЯВ весьма неод нородны, а отсюда и многообразие их биологических эффектов. Они представляют собой жидкости или газы, имеющие опреде ленные запахи. Очень неустойчивы во внешней среде и поэтому быст ро подвергаются обезвреживанию. Создают нестойкие химические оча ги, однако при аварийных ситуациях время поражающего действия сохраняется до полного испарения. Путь поступления в основном ин галяционный, некоторые представители (хлор и др.) могут оказывать воздействие на кожные покровы. Тип кумуляции функциональный,поэ тому вызывают поражения даже при вдыхании незначительных концент раций длительное время. В основном действуют на органы дыхания, вызывая развитие токсического отека легких. Разрешите коротко напомнить токсикологическую характеристи ку этих соединений. Среди химических веществ, обладающих преимущественно удуша ющим действием, мы назвали фосген, хлор, хлорпикрин, треххлорис тый фосфор,оксихлорид фосфора, хлорид серы. Характеристику фосгена, хлора и хлорпикрина мы рассматрива ли при изучении ОВ удушающего действия. Поэтому есть необходи мость рассмотреть токсикологическую характеристику лишь треххло ристого фосфора, оксихлорида фосфора и хлорида серы. Треххлористый фосфор (хлорид фосфора) - PCl 3 - бесцветная жидкость с едким запахом и температурой кипения 76,6 о . Пары в 4,8 раза тяжелее воздуха. Используется для синтеза хлорпроизводных углеводородов. У человека тяжелое отравление развивается при воз действии паров в концентрации 0,08-0,15 мг/л. Оксихлорид фосфора (хлорангидрид фосфористой кислоты) POCl 2 - бесцветная жидкость с температурой кипения 105,3 0 . Применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. У человека тяжелое отравление развивается при воздействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л. Хлорид серы (однохлористая сера) 2 CI 2 темно-желтая вязкая жидкость с неприятным резким запахом с температурой кипения 138 0 . Применяется при вулканизации резины и производстве лаков. Следует отметить, что в течение интоксикации, вызванной пе речисленными химическими соединениями, как и при отравлении фос геном, принято выделять четыре периода:период контакта с вещест вом, скрытый период, период токсического отека легких и период разрешения токсического отека легких. При действии высоких кон центраций треххлористого фосфора, оксихлорида фосфора и хлорида серы возможна быстрая смерть от шокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыха тельных путей и легких ("алебастровые легкие"). При действии ядов в меньших концентрациях симптомы интоксикации развиваются после скрытого периода, длительность которого колеблется от 1 до 24 ча сов, редко до 48 часов. Наиболее яркая клиническая картина раз вертывается в третьем периоде и характеризуется симптомами токси ческого отека легких. Максимального уровня процесс достигает к концу 1-х началу 2-х суток. С 3-4-го дня токсический отек легких начинает разрешаться. В химическом очаге поражения, образованного треххлористым фосфором, оксихлоридом фосфора и хлоридом серы, для защиты должен использоваться изолирующий противогаз и средства защиты кожных покровов. Среди СДЯВ, обладающих преимущественно общеядовитым действи ем, мы назвали синильную кислоту, динитрофенол, динитроортокре зол, этиленхлоргидрин и этиленфторгидрин. Токсикологическую ха рактеристику синильной кислоты мы рассматривали при изложении ма териала по ОВ общеядовитого действия. Поэтому ваше внимание мы остановим на динитрофеноле как наиболее токсичном представителе этой группы. Динитрофенол С 6 Н 4 ( О 2 )ОН - кристаллическое вещество, исполь зуемое в производстве некоторых красителей и средств для пропитки дерева. Может поступать в организм ингаляционно (в виде пыли) и пе рорально. Не исключен путь проникновения яда через кожные покро вы. Является типичным мембранным ядом, приводящим к повышению ионной проницаемости митохондриальных мембран, что сопровождается нарушением механизма биологического окисления с превращением выс вободившейся энергии в тепло. В зависимости от количества посту пившего в организм яда различают легкую, среднюю и тяжелую формы отравления. При легкой интоксикации уже через час после поступле ния яда в организм развивается общая симптоматика: головная боль, вялость, понижение работоспособности, головокружение, диспепти ческие расстройства, повышается температура тела(до 38 о ). Эти на рушения сохраняются в течение суток. В более тяжелых случаях к описанным явлениям присоединяется одышка, чувство стеснения в груди, резкое учащение пульса, обмороки. Температура тела повыша ется до 39 о С. При тяжелой интоксикации клиника развивается очень быстро. Развивается судорожный синдром и затем кома. Температура тела повышается до 40-42-45 о С ("тепловой взрыв"). Нередко тяжелое отравление заканчивается смертельным исходом. При воздействии на кожные покровы возможно развитие дерматитов. Специфических средств лечения отравлений динитрофенолом нет. Неотложная помощь направлена на борьбу с гипертермией (барбитура ты, аминазин, холодное обертывание) и возникающими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. В химическом очаге поражения, образованным динитрофенолом, для защиты должен использоваться фильтрующий противогаз и средс тва защиты кожных покровов. СДЯВ, одновременно обладающие удушающим и общеядовитым дейс твием, составляют самую обширную группу промышленных ядов. В нее входят азотная кислота и окислы азота, сернистый ангидрид, серо водород, акрилонитрил и др. Сероводород Н 2 - бесцветный газ с запахом тухлых яиц, нес колько тяжелее воздуха (плотность 1,19). Используется для получе ния элементарной серы и серной кислоты, производства красителей, в кожевенной промышленности. Содержится в сточных водах различных производств, в воздухе канализационной сети. Незначительный, но явно ощутимый запах сероводорода отмечается при концентрации 0,0014-0,0023 мг/л. Концентрация 1 мг/л и выше крайне опасна для человека. Основной путь поступления - ингаляционный, хотя возможно проникновение яда и через неповрежденную кожу. Токсическое дейс твие связывают с его способностью взаимодействовать с атомами же леза цитохрома "в", "с", "а", ингибировать цитохромоксидазу, вы зывая тем самым острую тканевую гипоксию. Кроме того, метаболизм сероводорода сопряжен с образованием в тканях перекисных соедине ний, которые, угнетая гликолиз, еще более усиливают "энергетичес- кий голод". В зависимости от концентрации сероводорода в воздухе и дли тельности экспозиции течение интоксикации имеет свои особенности. Так при незначительной концентрации яда в воздухе (0,006 мг/л) возникает слезотечение, светобоязнь, насморк, головная боль, тош нота, общая слабость. При более высоких концентрациях (0,3-0,8 мг/л) явления раздражения глаз и верхних дыхательных путей более выражены. Одновременно возникает интенсивная головная боль, голо вокружение, резкая общая слабость,кашель, боли в груди. В после дующим появляются симптомы, свидетельствующие о развитии токси ческого отека легких. При нахождении в атмосфере с высокой концентрацией сероводо рода (0,9 мг/л и более) клиническая картина отравления развивает ся более бурно. В этих случаях возможны два варианта течения ин токсикации: апоплектическая и судорожно-коматозная. В первом слу чае практически мгновенно возникают судороги, затем потеря созна ния и смерть. При судорожно-коматозном варианте симптомы отравле ния развертываются более медленно. После судорожного периода пострадавший впадает в кому, которая может продолжаться довольно долго. В случае благоприятного исхода, как правило, имеет место ретроградная амнезия. Лечение интоксикации - симптоматическое. Специальных антидо тов нет. Сернистый ангидрид C 2 - бесцветный газ с острым запахом, тя желее воздуха (плотность 2,2). Используется для получения серной кислоты и в качестве отбеливателя в текстильной и целлюлозной промышленности. Путь поступления ингаляционный. Обладает мощным раздражающим эффектом на глаза и верхние дыхательные пути, что сопровождается развитием выраженных рефлекторных реакций и воспалительного про цесса в бронхо-легочной системе, а в ряже случаев и в токсическо го отека легких. Попадая во внутренние среды организма, обуслав ливает образование метгемоглобина и угнетение активности дыха тельных ферментов. Порог восприятия запаха - 0,006 мг/л. при воз действии невысоких концентраций сернистого ангидрида (0,02-0,05 мг/л) возникают выраженные симптомы раздражения глаз и верхних дыхательных путей. При воздействии более высоких концентраций (0,3 мг/л и более) симптомы раздражения резко выражены, возможны тошнота, рвота. Через несколько часов после этого развивается токсический отек легких. В крови определяется метгемоглобин. Лечение интоксикации - симптоматическое. Специальных антидо тов нет. В химическом очаге, образованном сероводородом и сернистым ангидридом, для защиты органов дыхания используются фильтрующие противогазы и средства защиты кожных покровов. Среди СДЯВ, обладающих нейротропным действием, мы назвали фосфорорганические соединения и сероуглерод. Сероуглерод C 2 - бесцветная жидкость с запахом, довольно приятным у чистого препарата и отвратительным у технического. Температура кипения 46,3 0 C. Используется в производстве вискозы и каучука. Основной путь поступления в организм - ингаляционный, воз можно проникновение яда через неповрежденную кожу. Механизм ток сического действия яда обусловлен выраженным наркотическим эффек том. При концентрации сероуглерода 1,0-1,5 мг/л интоксикация про является возникновением ощущения опьянения, интенсивной головной болью, парастезией. При более высоких концентрациях (10 мг/л) наступает коматозное состояние с последующим смертельным исходом от остановки дыхания. Если отравленный приходит в себя, бессозна тельное состояние сменяется бурным психическим и дыхательным воз буждением, дезориентацией. Лечение интоксикации - симптоматичес кое. Специальных аналогов нет. В химическом очаге поражения, образованного сероуглеродом, для защиты органов дыхания используются фильтрующие противогазы и средства защиты кожных покровов. К СДЯВ, обладающих удушающим и нейротропным действием, отно сится аммиак. Аммиак H 3 - бесцветный газ с общеизвестным острым запахом . Используется для производства азотной кислоты, аммиачных удобре- ний, мочевины. Основной путь поступления в организм - ингаляционным, при местном действии может вызывать ожог глаз, верхних дыхательных путей и кожных покровов. Обладает также резорбтивным действием, проявляющимся нарушением обмена некоторых тормозных нейромедиато ров (глутаминовой, кетоглутаровой кислот). Кроме того, аммиак на рушает свертывающую систему крови в результате прямого действия на протромбин. При невысоких концентрациях аммиака в воздухе клинические явления интоксикации проявляются местными явлениями раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. При действии высоких концентраций возникают: обильное слезотечение, боль в глазах, удушье, сильные приступы кашля, головокружение, рвота. Возможна рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Воздействие очень высоких концентраций приводит к возникновению судорожного синдрома и формированию токсического отека легких. Лечение интоксикации симптоматическое. Специальных антидотов нет. В химическом очаге поражения, образованным аммиаком, для за щиты органов дыхания используются изолирующие противогазы. К группе СДЯВ, обладающих алкилирующими свойствами, относят ся диметилсульфат, бромистый и хлористый метил, метиленоксил. Мы с вами рассмотрим токсикологическую характеристику диме тилсульфата ка наиболее типичного представителя этой группы ве ществ. Диметильсулфат (СН 3 О) 2 О 2 - бесцветная жидкость, использует ся при приготовлении красителей. Пары ее обладают выраженным раздражающим действием. Основные пути воздействия на организм - местный и ингаляци онный. При этом имеет место и резорбтивное действие яда. В основе механизма токсического действия лежит способность алкилировать нуклеиновые кислоты, активные центры ферментов, содержащих сульф гидрильные группы, а также рецепторы постсинаптических мембран. Определенное значение имеют свободные радикалы, образующиеся в результате микросомального окисления яда, которые атакуют ненасы щенные связи жирных кислот с образованием перекисных соединений. При этом разрушаются липиды, являющиеся основой биологических мембран, повреждаются клеточные органеллы, гибнут клетки. Жидкий диметилсульфат, попадая на кожу, вызывает развитие буллезно-некротических явлений. При ингаляционном поступлении пе риод контакта характеризуется симптомами легкого раздражения сли зистых. Затем наступает скрытый период (от 2 до 15 ч. в зависи мости от степени тяжести отравления), который сменяется развитием кератоконъюктивита и нисходящего воспалительно-некротического процесса в бронхо-легочной системе (назо-фаринго-ларинготрахеоб ронхит). Местные изменения, как правило, сопровождаются симптома ми резорбтивного действия яда (сонливость, судорожный синдром, падение артериального давления). Лечение поражений - симптоматическое. Специальных антидотов нет. В химическом очаге поражения, образованного диметилсульфа том, для защиты используются изолирующие противогазы и средства защиты кожных покровов. К СДЯВ, обладающих способностью извращать обмен веществ от носится 2,3,7,8-тетрахлордибензо-парадиоксин (или просто диок син), являющийся представителем группы галогенированных аромати ческих углеводородов. Это белое кристаллическое вещество, нераст воримое в воде. Самостоятельного промышленного значения не имеет. Входит в состав фитотоксикантов, которые американские войска ши роко использовали во Вьетнаме (рецептура "Оранж"). Путями поступления в организм являются ингаляционный, перо ральный и перкутанный. Механизм токсического действия полностью не расшифрован. Ус тановлено, что диоксин является сильнейшим индуктором микросо мальных ферментов. Активность оксидаз смешанной функции и других энзимов эндоплазматического ретикулума увеличивается не только в печени, но и в других органах, участвующих в метаболизме ксеноби отиков. Кроме того, для этого вещества характерны канцерогенный; мутагенный и тератогенный эффекты. В клинической картине интоксикации характерным является на личие длительного скрытого периода (от 10 дней до 2 и более лет, когда говорят об "отложенном эффекте"). В последующем возникают: - нарушение обмена веществ; - кожные реакции; - поражения печени; - атрофия лимфоидной ткани; - нарушения функции нервной системы. Нарушения обмена веществ проявляются значительной потерей веса (до 1/3 массы тела) и развитием отеков на фоне снижения со держания белков в плазме крови, уменьшения холестерина, увеличе ния билирубина плазмы крови, повышения активности трансаминаз. Очень характерным проявлением строй интоксикации является возникновение угреобразной сыпи на лице и шее, развитие гиперке ратоза кожи стоп и ладоней, разрушение ногтей на руках и ногах, выпадение волос на лице. Возникают симптомы, свидетельствующие о развитии токсическо го гепатита с нарушением экскреторных свойств печени. Отмечается атрофия тимуса с резким снижением клеточного им мунитета. О нарушении функции нервной системы свидетельствует возник новение крайней депрессии. Лечение интоксикации симптоматическое. Специальных антидотов нет. В химическом очаге поражения, образованного диоксином, для защиты используются фильтрующие противогазы и средства защиты кожных покровов. 3. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНО-ЭВАКУАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ В ОЧАГАХ ХИМИЧЕСКОГО ЗАРАЖЕНИЯ СДЯВ Основные принципы организации медицинской помощи пораженным СДЯВ слагаются из следующего: - оказание в максимально короткие сроки первой медицинской помощи в очаге; - организация эвакуации пораженных из зараженной зоны; - производство специальной обработки пораженным стойкими СДЯВ; - приближение к очагу поражения первой врачебной помощи. Медицинская помощь при авариях с СДЯВ подразделяются на сле дующие этапы: а) оказание медицинской помощи непосредственно в очаге. Здесь оказывается медицинская помощь в объеме, определяющем соот ветствующими силами и средствами: первая медицинская, доврачебная и первая врачебная в зависимости от квалификации медперсонала и его оснащения; б) оказание медицинской помощи после выноса из зоны зараже ния. Объем определяется также наличными силами и средствами и мо жет расширяться до элементов квалифицированной при наличии специ ализированных бригад скорой помощи; в) оказание всех видов помощи в лечебных учреждениях после эвакуации в них пострадавших. В военное время организация лечебно-эвакуационных мероприя тий в очагах СДЯВ однотипна ее осуществлению при применении ОВ аналогичных в медико-тактическом отношении. 4. ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ Защита медперсонала в очагах и на ЭМЭ соответствует, в ос новном, ее организации при применении ХО в соответствии с видом химического агента и включает: 1. Использование ИСЗ ОД. Необходимо отметить, что общевойс ковой фильтрующий противогаз не задерживает многие СДЯВ в опасных концентрациях, поэтому необходимо использовать ИП или промышлен ные противогазы соответствующих марок. 2. Использование ИСЗ КП с обязательной регламентацией работы в них. 3. Использование для определения СДЯВ в воздухе и на различ ных объектах ИТ из приборов ВПХР и ПХР-МВ, позволяющих определить наиболее опасные химические вещества при комплексном их использо вании. 4. Проведение дегазации стойких СДЯВ с использованием имею щихся дегазирующих приборов и веществ. Многие СДЯВ могут быть ус пешно обезврежены водой (хлор, аммиак). Однако некоторые СДЯВ потребуют специальных методов для их обезвреживания (диоксин). 5. Медицинские средства защиты (П-6, П-10, ИПП-10) могут быть использованы при соответствующих СДЯВ, однако многие хими ческие вещества, действующие на кожные покровы, не задерживаются рецептурой ИПП-10. "ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ РАДИОАКТИВНОГО ЗАРАЖЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ АВАРИИ НА РАДИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТАХ" 1. Классификация аварий, возникающих на радиологических объ ектах (РО). Особенности радиоактивного облучения и зара жения местности при авариях на радиологических объектах. 2. Медико-тактическая характеристика очагов радиоактивного заражения, возникающих при авариях на радиологических объектах. 3. Профилактика поражений ионизирующими излучениями (ИИ). Защита медперсонала в очагах и на этапах медицинской эва- куации (ЭМЭ) от вторичных поражений ионизирующими излуче ниями. 4. Общие принципы оказания медицинской помощи в очагах. ВВЕДЕНИЕ К концу века в структуре топливного баланса электростанций страны доля ядерного топлива составит 30%. Атомная энергия начи нает применяться в теплофикации городов, технологических процес сах металлургического, химического и других производств. Накапли вается опыт использования ядерных энергетических установок (ЯЭУ) в космосе. В военных целях могут быть использованы стационарные и подвижные ЯЭУ. Они предназначены для обеспечения энергоемких объ ектов, функционирующих в атомном режиме. В настоящее время в Ев ропе действуют около 150 ЯЭУ, кроме того , около 40 - на Евро пейской бывшей территории СССР. Большинство современных предприя тий, многие образцы техники и вооружений содержат источники иони зирующих излучений (ИИИ) в качестве элементов измерительных уст ройств или технологических установок (Светосхема размещения ради ологических объектов на территории ФРГ). По оценке специалистов бундесвера ФРГ, обычная война в Евро пе на протяжении всего лишь 20 дней была бы столь же разрушитель ной, как и война с использованием ядерного оружия в течение пяти дней. Международным правом преднамеренное разрушение ЯЭУ рассмат ривается, как взрыв ядерного боеприпаса. По оценке западных спе циалистов полное разрушение атомного реактора в миллион киловатт по своему радиационному поражению в краткосрочной перспективе эк вивалентно наземному ядерному взрыву мегатонной бомбы. А в дол госрочных же радиационных последствиях - наземному взрыву в 10 мегатонн. Трагедия Чернобыля, многочисленные аварии на ЯЭУ и радиоло гических объектах в США, Англии, ФРГ и других странах привели в последнее время к тяжелым медицинским, социальным, экологическим, психологическим последствиям, огромным материальным потерям. Вот несколько примеров из периодической печати. В конце 1987 года обнаружилось, что западногерманская фирма "Нукем" и ее дочерние предприятия грубо нарушили правила перевоз ки и хранения радиоактивных отходов. (Масштаб перевозок - тысячи контейнеров с радиоактивными материалами, в том числе с ура ном-235 и плутонием-239; 300 кг в год с одного реактора мощностью в 1млн.квт.), кроме того , с атомных электростанций ФРГ ежегодно удаляются около 300 тонн использованных топливных сердечников (около 30 т. на один реактор мощностью в 1 млн.квт). Все это мо жет привести к большой трагедии в густонаселенной Европе. Радиологический центр в Гоянии - столице одного из штатов Бразилии переехал в новое здание. В брошенном оборудовании оказа лась капсула, содержавшая примерно 100 граммов цезия - 137, 13 сентября 1987 года ее украли и сдали в металлолом. 23 октября умерли первые трое пострадавших. Всего было выявлено 248 поражен ных. Дезактивационные работы заняли более полугода, так как ради оактивная грязь была разнесена по всему городу и его окрестнос тям. Ориентировочное количество радиоактивного мусора подлежащего захоронению - около 200 тонн. Красноярск. По халатности были утеряны три ампулы с радиак тивными материалами. Одна из них оказалась на территории школы, две других среди мусора на предприятиях. В результате вопиющей безграмотности населения и должностных лиц появились панические настроения. Выявилась общая картина распространения источников ионизирующих излучений в городе - сотни ампул с различными ради оактивными изотопами в отечественном и импортном оборудовании, измерительных приборах. Преступная халатность и безграмотность при обращении с ради оактивными материалами лежат в основе всех этих случаев. Особенно опасным становится разрушение радиологических объектов в совре менной войне. Это может привести к формированию сложной радиаци онной обстановки даже без применения противником ядерного и ради ологического оружия. 1. КЛАССИФИКАЦИЯ АВАРИЙ, ВОЗНИКАЮЩИХ НА РАДИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТАХ (РО). ОСОБЕННОСТИ РАДИОАКТИВНОГО ОБЛУЧЕНИЯ И ЗАРАЖЕНИЯ МЕСТНОСТИ ПРИ АВАРИЯХ НА РО Классификация аварий на РО по масштабам. Аварии на радиологических объектах по своим масштабам могут быть локальными с четко определенными границами помещения, отсе ка, транспортного средства или объема в целом. В этом случае на человека в основном будет действовать гамма-излучение, а при про рыве защитных и технологических конструкций и выходе РВ - альфа, бета- и гамма-излучения. В ЯЭУ, когда ядерная реакция не прекра щается при аварии, вероятно воздействие мощного гамма-нейтронного потока. Второй тип аварии - местный , когда границы опасной зоны не четкие, ограничены территорией объекта. Здесь действуют те же факторы поражения, однако возможен выброс в атмосферу большого количества аэрозолей радиоактивных изотопов и заражение водоис точников. Третий тип аварий - общий , когда радиоактивные последствия распространяются на обширную территорию вне границ радиологичес кого объекта. Возможно заражение атмосферы, почвы, объектов, во доисточников, продуктов питания. В этом случае опасность пораже ния существует не только от внешнего гамма-нейтронного облучения, но и от альфа-облучения при попадании РВ внутрь, а также от бе та-излучения при попадании на кожные покровы. Классификация аварий на РО по опасности для людей. Наиболее опасные аварии с точки зрения поражения человека могут быть при: - частичном или полном расплавлении активной зоны реактора или выбросе РВ; - разгерметизации теплоносителя (первого контура); - разрушении радиологического объекта (при взрыве). Как правило аварийные ситуации на ЯЭУ сопровождаются угрозой возникновения пожаров, повторными взрывами, длительным выбросом РВ, осложнением химической обстановки. Особенностями облучения людей в очагах, образующихся при разрушении РО являются: - внешнее облучение усиливается нейтронным потоком, обуслов ленным продолжающейся цепной реакцией; - имеется большая опасность внутренего облучения от попада ния радионуклидов внутрь организма. Заражение местности при разрушении радиологических объектов также имеет свои особенности: - местность заражается очень сильно и надолго ввиду присутс вия среди РВ большого количества долгоживущих изотопов; - уровень радиации на местности может не только спадать, как в очаге ЯВ, но и повышаться в результате повторных выбросов из зоны реактора; - конфигурация радиоактивного следа на местности нетипична, отличается от формы следа облака от выпадения осадков после ЯВ. 2. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ РАДИОАКТИВНОГО ЗАРАЖЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ АВАРИЯХ НА РАДИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТАХ 1. Динамика возникновения санитарных потерь. По опыту аварии на Чернобыльской АЭС можно выделить четыре периода выхода из строя личного состава (светосхема "Динамика вы хода из строя и гибели пораженных"). Первый период. Первые 4 часа после аварии (108 человек из них один умер), когда личный состав выходил из строя из-за комби нированных терморадиационных поражений, травм и выраженной пер вичной лучевой реакции. Второй период. Первые сутки после аварии, когда по данным анамнеза, обследования, в том числе гематологического, радиомет рического и т.д. было выявлено еще 24 человека. Третий период. До третьих-шестых суток, когда больные выяв лялись только активно и только в результате изучения анамнеза, гематологических и радиометрических исследований. Всего было вы явлено 203 больных. Четвертый период. С 6 по 50 сутки, когда у пораженных закан чивался скрытый период и они выходили из строя. За этот период умерло большинство пораженных крайне тяжелой и тяжелой степени (26 человек). 2. Число нуждающихся в неотложных мероприятиях медицинской помощи. В неотложной помощи нуждаются все пораженные крайне тяжелой, тяжелой и большинство средней степени тяжести - всего около 30-35% пораженных. 3. Необходимость активного выявления пораженных. Имеется в первые трое суток по клинике первичной лучевой ре акции, главным образом по гематологическим показателям на третьи сутки и начиная с шестых суток до 4-5 недель после поражения по синдромам периода разгара, геморрагическому и инфекционным ослож нениям. 4. Оптимальные сроки выполнения лечебно-эвакуационных мероприятий. 4-6 часов, так как после этого срока их эффективность (в том числе специальной обработки) резко падает. 5. Условия работы личного состава медицинской службы. Использование фильтрующих средств защиты органов дыхания и кожи. Установление контроля за радиоактивным загрязнением и облу чением. 6. Последовательность лечебно-эвакуационных мероприятий на МПП. Потребность в специальной обработке - 100%, смена белья и обмундирования, не поддающихся дезактивации, снятие средств защи ты органов дыхания и кожи, медицинская помощь и эвакуация. На естественную дегазацию рассчитывать нельзя! 7. Вариант развертывания МПП. Обычный. 8. Продолжительность заражения воды, продовольствия, санитарно-хозяйственного имущества. Недели, месяцы, десятки лет. 3. ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ ИОНИЗИРУЮЩИМИ ИЗЛУЧЕНИЯМИ (ИИ). ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА В ОЧАГАХ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ (ЭМЭ) ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ИИ Профилактика поражений ИИ напрямую зависит от своевременного и полного проведения комплекса защитных мероприятий, предотвраща ющих облучение, а также повышающих устойчивость организма к дейс твию радиации. Поэтому вначале напомним Вам мероприятия защиты медицинского персонала при работе в ядерных очагах. Они включают: - использование ИСЗ и ИМСЗ; - дозиметрический контроль облучения и регламентации работы; - использование защитных свойств боевой и медицинской техни ки; - контроль радиоактивного заражения и специальная обработка; - соблюдение строгой дисциплины при работе в очаге. Как видите, аналогичные мероприятия целесообразно проводить и при работе в зонах радиоактивного заражения при авариях на РО. Мероприятия защиты медперсонала при работе на ЭМЭ имеют целью защитить его от вторичных лучевых поражений. Эти мероприя тия проводятся в условиях поступления раненых из ядерных очагов и включают: - контроль радиоактивного заражения поступающих раненых на СП; - использование ИСЗ и ИМСЗ; - специальная обработка раненых и их имущества; - контроль радиоактивного заражения медимущества, транспор та, рабочих мест, рук, одежды медперсонала и специальная обработ ка при необходимости; - дозиметрический контроль облучения; - соблюдение строгой дисциплины при работе с зараженными объектами; - проведение противопылевых мероприятий; - экспертиза воды и продовольствия на зараженность РВ. Проведение тех или иных мероприятий защиты медперсонала бу- дет диктоваться условиями конкретного очага радиоактивного зара жения, общей обстановкой на объекте, наличием средств защиты. Медицинская служба принимает также самое активное участие в защите войск и при возникновении вторичных ядерных очагов. При этом взаимодействует с химической, инженерной, вещевой, продо вольственной, ветеринарной службами, местными органами власти и гражданской обороны. Кроме проведения указанных выше защитных мероприятий меди цинская служба участвует в выработке и осуществлении мероприятий, имеющих целью уменьшить последствия от разрушения РО. Она участ вует: - в выявлении радиологических объектов на территории боевых действий, оценке их состояния и прогнозе возникновения вторичных ядерных очагов; - в выборе мест для размещения войск в соответствии с прог нозируемой и складывающейся радиационной обстановкой; - в гигиенической оценке защитных свойств местности, техни ки, инженерного оборудования районов расположения, позиций; - в организации оповещения о возникновении и изменении ради ационной обстановки; - в разработке охранно-ограничительных мероприятий; - в оценке результатов радиационной разведки и дозиметричес кого контроля; - в выборе способов защиты органов дыхания и кожи; - в планировании работ по локализации вторичного ядерного очага. К разряду профилактических мероприятий, проводимых с участи ем медицинской службы, относятся: - участие медицинской службы в разработке мероприятий по за щите войск во вторичных ядерных очагах; - обеспечение личного состава медицинскими средствами защи ты, обучение их использованию; - обучение оказанию помощи пострадавших; - выявление и медицинский контроль за личным составом, облу ченным выше допустимых доз и имеющим инкорпорацию РВ, но сохра нившим боеспособность; - медицинский контроль за санитарной обработкой личного сос тава; - гигиеническое обучение и воспитание личного состава (про филактика рентгенобоязни и беспечности); - морально-психологическая подготовка. 4. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ В ОЧАГАХ Медицинская помощь в ядерных очагах имеет ряд особенностей. Эти особенности могут быть учтены при соблюдении следующих прин - ципов оказания медпомощи в ядерных очагах: - оказание медицинской помощи пострадавшим в ядерных очагах требует применение медицинским персоналом ряда защитных мер, пре дотвращающих утрату бое-, трудоспособности, т.е. исключающих вы ход его из строя (контроль облучения, регламентация работы, индивидуальные средства защиты, использование защитных свойств техники, дезактивационные мероприятия, медицинские средства за щиты и др.; - оказание медпомощи пострадавшим в ходе эвакуации (на хо ду), с проведением дезактивационных и защитных мероприятий, уменьшающих дальнейшее воздействие факторов ядерного оружия на самих пострадавших поражающих; - проведение оргмероприятий по предотвращению разноса РВ по ЭМЭ, заражения медицинского и другого имущества, внешнего и внут реннего облучения людей. ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ АВАРИЙНЫХ СИТУАЦИЙ НА РАДИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТАХ. Ситуация Возможные причины Количество выделившейся активности Прим. кол-во Ки Характеристика Примерная площадь подвергшаяся радио активному заражению Радиоактивные выпадения всл. взрыва ЯБ малой мощн. ЯБ большой м. Испытание ядерн. ор. Случайный взрыв война Молодые продукты деления и наведен ная радиоактивность миллионы тысячи миллионов Сотни км 2 Тысячи км2 (в рез.одного взрыва) Авария ядерн. реактора Без выделения РВ из реактора С выделением Механическое повреждение Структурные повреждения Ошибка опера тора миллионы Только -излучение -"- Радиоактивное облако благородных газов Гектары В зависимости от метеусловий РВ из реактора Выброс из ре актора 50% РВ Стихийное бедствие Война Старые летучие про дукты деления Тысячи км 2 Авария критичес кой сборки или эксперименталь ного реактора Механич. повр. Структ. повр. Ошибка опер. Тысячи Молодые продукты деления и навед. радиоактивность км 2 Авария на заво- де по изготовле- нию ТВЭЛ, радио- химическом заво- де по извлеч. ядерн. горючего Механич. повр. Структ. повр. Ошибка опер. Взрыв Стихийное бед. Война Миллионы Старые продукты деления или от дельные радиоакт. изотопы Радиоакт. облако км 2 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАДИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТОВ И ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВТОРИЧНЫХ ЯДЕРНЫХ ОЧАГОВ. Урановый цикл ядерных превращений является основным в совре менной атомной энергетике, военном деле, при производстве техно логических изотопов. В природе уран распространен относительно широко, хотя и составляет лишь 2.10- 4 % земной коры. Крупнейшие запасы урана находятся в Северной Америке, Южной Африке, Австра лии и Швеции. В руде содержится от 0,1 до 0,3% урана. Для того, чтобы АЭС мощностью 1000 Мвт (эл.) работала в те чение 1 года необходимо добыть 85000 тонн руды. На обогатитель ных предприятиях после размельчения, концентрирования, химической обработки и разделения изотопов получается около 34 тонн окиси урана, обогащенного ураном - 235 до 3,3%. При этом в процессе об работки руды прежде всего выделяется в виде газообразных отходов около 57 Ки радона, 0,132 Киурана, а также значительное количест во высокотоксичных химических соединений: окислов азота - (50т.), двуокиси серы - (25т.), фторидов - (0,69т.). Кроме этого, процесс обработки сопровождается образованием твердых радиоактивных отхо дов в количестве около 84300 т. В них содержится торий и радий, общей активностью около 110 Ки, а также шестифтористый уран ак тивностью около 56 Ки. В жидких радиоактивных отходах содержится около 5,8 Ки урана, радия и тория. Напомню, что 1 Ки= 37миллиар дов ядерных превращений за 1 секунду. Для сравнения: загрязнение территории продуктами деления с плотностью 1 Ки/м 2 создает поле гамма- излучения с мощностью дозы 10-10 р/ч. В конце технологи ческого цикла получается около 35 тонн окиси урана, обогащенного ураном - 235 до 3,3%. В процессе использования этого топлива в ядерной энергети ческой установке образуется от 7 до 50 тысяч кюри радиоактивных благородных газов криптона и ксенона, от 10 до 50 Ки трития и 0,3 -0,8 Ки иода -131. После года использования в упомянутом количестве топлива на капливается около 300 кг плутония и некоторое количество других изотопов - продуктов деления. Общая активность облученного топли ва достигает 5,17.10 6 Ки. (Если равномерно распределить образо вавшиеся радионуклиды с плотностью 1 Ки/м 2 , то будет заражено 5 170 км 2 территории, т.е. квадрат со стороной около 70 км или ок ружность с радиусом около 40 км.). После хранения облученного топлива в течение 150 дней актив ность падает примерно в 40 раз и оно транспортируется на предпри ятия по регенерации ядерного топлива. Для обеспечения работы реактора через него пропускают около 380 т. воды в минуту. При этом слив воды в открытый водоем сос тавляет примерно 27 т. воды в минуту. С этой водой во внешнюю среду попадает трития 90-450 Ки в год. (В среднем 40 тыс. т. воды в сутки общей активностью около 1 Ки). На предприятиях по регенерации ядерного топлива не использу ются технологии с использованием высокотоксичных химических ве ществ, высоких давлений и температур. В ходе реализации техноло гии регенерации ядерного топлива образуется газообразных радиоак тивных отходов криптона 373 000 Ки, трития - 20 580 Ки, иода -131,129-0,06 Ки, других продуктов деления -0,918 Ки. Кроме того, выделяется 7,4 т. окислов азота. Твердые радиоактивные отходы составляют около 195 м 3 . На предприятия по производству ядерного топлива отправляются с АЭС 33т. урана, с содержанием урана - 235 около 0,8%. Жидкие радиоактивные отходы промежуточной активности - 26 т. т.е. с активностью в десять-миллион раз превышающей максимально допустимую и 1300 т. жидких радиоактивных отходов низкой актив ности т.е. активностью в десять раз превышающей максимально до пустимую. На постоянное хранение в государственные хранилища отправля ют 42 т. отходов в жидком виде или 3,42 м 3 в твердом виде. В настоящее время в хозяйстве развитых государств, в армии и на флоте имеется значительное количество подвижных атомных элект ростанций (ПАЭС), предназначенных для обеспечения энергией важных и энергоемких объектов, а также транспортных средств. Особеннос тями работы ПАЭС являются: относительно короткая кампания реакто ра (от нескольких месяцев до нескольких лет) по сравнению с мощ ностью АЭС стационарного типа, например, РМБК-1000 - 30 лет, от носительно высокие мощности гамма и нейтронных потоков, преодоле вающих биологическую защиту. Космические ядерные энергетические установки (КЯЭУ) могут решать задачи обеспечения энергопитанием аппаратуры спутников и орбитальных станций, поддержания орбиты спутника, ориентации его в пространстве, коррекции и изменения орбиты и выводов в заданную точку пространства. По типу различают реакторные (АЭУ) и радиои зотопные (РЭУ) энергетические установки для космических летатель ных аппаратов. В реакторных используется тепло, выделяемое ядер ным горючим ураном - 235 или плутонием - 239. В радиоизотопных тепло выделяется при распаде радионуклидов с большим периодом по лураспада, высоким удельным энерговыделением и низкой интенсив ностью сопровождающего гамма-излучения, например, плутоний -238 и полоний -210. В войсках и в промышленности в составе образцов вооружения и военной техники, в технологических установках имеется большое ко личество источников ионизирующих излучений (ИИИ). Практически все они закрытые, т.е. их конструкция препятствует взаимным контактам радиоактивного материала и окружающей источник среды. Чаще всего это одинарные или двойные капсулы с порошком радиоактивного изо топа, куски проволоки, подложки с зафиксированными на них ИИИ. Они используются для контроля и градуировки приборов, как иониза торы, толщиномеры, уровнемеры и т.д. В авиации ионизатор системы зажигания реактивных двигателей, сигнализатор обледенения и т.д. Основными источниками радиационной опасности на ЯЭУ являются активная зона реактора, оборудование ЯЭУ и теплоноситель 1-го контура. Активная зона реактора, в которой протекает цепная реак ция деления, создает мощные потоки гамма- нейтронного излучения. В процессе цепной реакции в тепловыводящих элементах (ТВЭЛ), об разуются осколки деления - бета-гамма активные изотопы элементов от цинка до тербия. В ходе работы ЯЭУ активируется теплоноситель и примеси, находящиеся в нем (стабилизирующие и антикоррозийные присадки, продукты растворения трубопроводов, прокладок, смазоч ных веществ и т.д.). Ядерное топливо в ТВЭЛ заключено в тонкую металлическую оболочку, которая находится под воздействием темпе ратур в несколько сот градусов, высокого давления и мощного пото ка нейтронов до 10 14 н/см 2 .сек. При этом образуются микротрещины, через которые в теплоноситель просачиваются осколки деления. Нейтронные потоки из активной зоны вызывают образование активаци онных радионуклидов в конструктивных элементах ЯЭУ (радиоактивные изотопы железа и сопутствующие ему в используемых марках сталей хрома, марганца, никеля, кобальта и др.), теплоносителя 1-го кон тура (тритий, радиоактивные изотопы азота, кислорода, теплоноси телей металлов, хлора и других примесей и добавок в теплоноси тель), а также в воздухе, окружающем реактор и находящемся в его конструктивных элементах - радиоактивные изотопы азота, кислорода и аргона. В условиях нормальной эксплуатации ЯЭУ на персонал в основ ном воздействует допустимые уровни гамма нейтронного излучения. При перезарядке и ремонте ЯЭУ, а также при радиационных авариях, они могут значительно усиливаться. В случаях выбросов радиоактив ности загрязняются воздушная среда, оборудование, средства защи ты, создаются предпосылки к попаданию радионуклидов на кожные покровы и внутрь организма. Аварии на ЯЭУ, связанные с выбросом радионуклидов, могут приводить к существенному загрязнению окружающей среды. Основные варианты аварийных ситуаций. Локальная - радиационные последствия ограничены одним здани ем или сооружением АЭС. При этом мощность эквивалентной дозы в некоторых помещениях и на территории площадок будет выше проект ных значений при нормальной эксплуатации АЭС. Например, радиоактивность теплоносителя 1-го контура, обус ловленное обычно активационными радионуклидами, увеличивается при наличии микротрещин оболочек ТВЕЛ, когда в теплоноситель в боль шом количестве попадают газообразные продукты деления. Она резко возрастает при значительных (разрыв, расплавление) повреждениях оболочек ТВЭЛ, когда в 1-й контур проникает значительное коли чество осколков деления и даже само ядерное горючее. В этих слу чаях при отсутствии радиоактивных выбросов в технологические по мещения радиационная обстановка будет характеризоваться различной степенью повышения уровня гамма-излучения оборудования ЯЭУ. Местная - радиационные последствия ограничиваются территори ей площадки АЭС. При этом мощность эквивалентной дозы и уровень загрязнения окружающей среды радиоактивными веществами в районе расположения АЭС будет выше пределов, установленных для их нор мальной эксплуатации. Например, образование трещин в трубах парогенератора может привести к поступлению теплоносителя во 2-ой контур и повышению радиоактивности пара. Последующая утечка пара из оборудования 2-го контура и выпары пароэжекторов турбин в этих случаях являют ся причиной загрязнения воздуха и возможного распространения ра диоактивных газов и аэрозолей. Общая - радиационные последствия распространяются на обшир ную территорию вне площадки АЭС, радионуклиды загрязняют воздух, почву и воду. Основными признаками аварии является увеличение: - концентрации радиоактивных благородных газов (РБГ), изото пов иода и других радионуклидов в воздухе помещений с оборудова нием первого контура и в вентиляционных системах; - удельной активности продуктов деления (в особенности РБГ и изотопов иода) в теплоносителе второго контура; - выбросов радиоактивных веществ в атмосферу; - мощности эквивалентной дозы в помещениях зданий или соору жения на территории АЭС, санитарно-защитной зоне и за ее пределами; - концентрации радионуклидов на местности, в оборотной воде, в водоеме-охладителе. Наиболее опасными с точки зрения выхода радиоактивных про дуктов в окружающую среду следует рассматривать: - частичное или полное расплавление активной зоны; - разгерметизация первого контура; - полное разрушение АЭС (АТЭУ, ПАЭС) с разбросом частей обо рудования, падение КЯЭУ. Как правило, аварийные ситуации на ЯЭУ сопровождаются угро зой возникновения или возникновением пожара, повторных взрывов, загоранием графита и длительным "курящим" действием аварийного реактора. Возможно осложнение химической обстановки. На светосхеме представлена динамика радиационной обстановки (границы зон в 1 мр/час) в районе ЧАЭС через 0,5 месяца, 6 меся цев, 1 год. после аварии в сравнении с динамикой радиационной обстановки от наземного ядерного взрыва мощностью 20 кт при ско рости ветра 10 км/час. В условиях сложной радиационной, химической, пожарной и ин женерной обстановки основными вариантами поражения личного соста ва могут быть: - травма от непосредственного действия ударной волны или ее метательного действия; - травма в результате разрушения зданий, сооружений, устано вок, транспортных средств; - ожоги пламенем , газом, паром, жидкостями, металлом, хими ческие ожоги; - радиационные ожоги кожи и верхних дыхательных путей; - общее и локальное гамма-нейтронное облучение; - инкоропорация радионуклидов ингаляционно, перорально, че рез кожу и слизистые; - интоксикация радиоизотопами; острая, подострая и хроничес кая. Чаще поражения будут носить комбинированный характер с одним или двумя ведущими вариантами. Например, терморадиационные пора жения; инкорпорация радионуклидов с общим внешним облучением и т.д. При внешнем облучении имеет значение спектр ионизирующих из лучений (соотношение альфа, бета, гамма,нейтронных составляющих), а также их энергетическая характеристика. При внутреннем облучении имеют значение радиоизотопный сос тав радионуклидов, динамика и пути проникновения и их судьба в организме. 2.ОСОБЕННОСТИ СИМПТОМАТИКИ И ДИНАМИКИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ ВО ВТОРИЧНЫХ ЯДЕРНЫХ ОЧАГАХ. Принципиального отличия радиационной патологии, возникающей в ходе аварии на радиологических объектах от последствий ядерного взрыва, нет (см. светосхему). на светосхеме квадратами обозначены основные синдромы острой лучевой болезни: первичная лучевая реак ция, гематологический синдром, синдром инфекционных осложнений и геморрогический синдром. I степень тяжести. Первичная лучевая реакция наступает между 2 и 2,5 часами с момента облучения, носит в целом слабовыраженный характер (площадь квадрата отсеченная дугой) и сопровождается как в момент реакции, так и в дальнейшем обратимыми гематологическими изменениями. Практически всегда эта степень тяжести заканчивается выздоровлением. II степень тяжести. Первичная лучевая реакция наступает пос ле 1,5 до 2х часов с момента облучения, достаточно выражена, соп ровождается гематологическим синдромом и в дальнейшем, в период разгара наступают проявления гематологического , инфекционного и геморрогического синдрома. В значительном числе случаев ОЛБ этой степени заканчивается выздоровлением. III степень тяжести. Первичная лучевая реакция наступает че рез 30 минут - 1 час с момента облучения, сопровождается выражен ным гематологическим синдромом. В период разгара клиника острой лучевой болезни проявляется в полном объеме - в наличии все ос новные синдромы: гематологический, геморрагический, инфекционных осложнений. IY степень тяжести. Первичная лучевая реакция наступает в срок менее получаса с момента облучения, практически отсутствует скрытый период. В наличии ярко выраженные основные синдромы ост рой лучевой болезни. III и IY степени тяжести практически всегда заканчиваются летальным исходом. Ранняя диагностика острых лучевых поражений в ходе ликвида ции аварии на Чернобыльской АЭС проводилась на основе принятых в СССР критериев, перечисленных в светосхеме: сроки и выраженность первичной реакции общей и местной (кожи), выраженность лимфопении и нейтрофильного лейкоцитоза к исходу 36 часов, диагноз ОЛБ П-IY степени ставился в первые трое суток, для уточнения диагноза ОЛБ I степени был необходим, как правило, более длительный период наблюдения (до 1-1,5 месяцев). Всего больными было признано 203 человека. Больных ОЛБ среди населения не выявлено. Критериями группировки больных в первые дни были клинические и клинико-лабораторные, основывающиеся на собственном опыте и ре комендациях других международных центров по радиологии. В первые часы - трое суток доказательствами были время и тя жесть первичной общей (рвота) и местной (гиперемия и отек кожи и слизистых) реакций. Выраженность лимфопении оценивалась количест венно по дням наблюдения и на ее основе ориентировочно оценива лась средняя доза общего равномерного облучения. По прямому мето ду подсчета аберраций в клетках костного мозга определяли возмож ную дозу облучения костного мозга. В первые 10-14 дней, в дополнение к этому, критериями тяжес ти становились сроки выявления и выраженности лейкопении и грану лоцитопении. Динамика изменения кожи в сроки от первых дней до двух не дель оценивались полуколичественно по принятым клиническим пара метрам. Совокупность этих, выработанных советскими учеными, кри териев позволила оценить прогноз: - общего клинического течения заболевания; - динамика картины крови; - возможной глубины поражения отдельных участков кожи и сли зистой. В известной мере можно было оценить и среднюю дозу равномер ного облучения костного мозга от гамма-излучения или его эквива лент по отдельным биологическим параметрам. Течение заболевания и его возможный исход, будучи определены в начальные сроки по указанным диагностическим критериям, в даль нейшем удовлетворительно совпали в своем проявлении с этим прог нозом. По тяжести костно-мозгового и кишечного синдромов ОЛБ были выделены четыре степени по критериям, принятым в СССР. Крайне тяжелыми признавались (IY степень) случаи заболевания с коротким летальным периодом (до 6-8 суток), выраженной ранней (в первые 30 минут) первичной реакцией (рвота, головная боль, по вышение температуры тела. Число лимфоцитов в первые сутки (3-6 сутки) менее 100 в мкл. С 7-9 суток - выраженное явление энтерита. Число гранулоцитов на 7-9 сутки 500 в мкл, тромбоцитов 40 000 в мкл - с 8-10 суток. Выраженная общая интоксикация, лихорадка, по ражение полости рта и слюнных желез. К такого рода поражениям бы ли отнесены заболевания у 20 человек из числа лечившихся в специ ализированном стационаре. Эквивалентная по биологическому эффекту в кроветворении доза более 6 Гр ( до 12-16 Гр) общего равномерного облучения была оп ределена у 18 пациентов. Летальные исходы в сроки от + 10 до + 50 дня имели место у 17 пациентов. У всех этих лиц ожоги распространялись на 40-90% поверхности тела и у большинства были тяжелыми, практически фа тальными, даже без учета других клинических синдромов ОЛБ. У двух больных из этой группы было и наибольшим содержание в организме радионуклидов. Еще двое пациентов с IY степенью тяжести заболева ния умерли в день +4 и +10 в больнице г. Киева от комбинированно го терморадиационного поражения. Больным ОЛБ III степени признаны всего 23 человека. Ориенти ровочная доза общего гамма-излучения 4,2-6,3 Гр. Критериями для определения ОЛБ данной степени тяжести были сроки развития выра женной лучевой реакции 30 минут - 1 час (рвота, головная боль, субфебрильная температура тела, преходящая гиперемия кожи). Лим фопения на 3-6 сутки 200-300 клеток в МКЛ. Длительность латентно го периода 8-10 суток. Характерно наличие эпиляционного эффекта. Снижение числа тромбоцитов до 50 000 в мкл до 10-16 сутки, нейт рофилов- до 1000 в мкл на 8-20 сутки. В разгаре болезни выражены: лихорадка, инфекционные осложнения, кровоточивость. Данная сте пень тяжести признана в специализированном стационаре у 21 чело века, в больнице г.Киева - у двух. Умерли 7 человек в сроки от двух до семи недель. Из них число лиц с тяжелыми поражениями ко жи, существенно отягчавшими состояние и предопределявшими во мно гом летальный исход - шесть человек, Критериями диагностики ОЛБ II степени тяжести были: развитие первичной реакции через 1-2 часа, лимфопения в первые 3-6 суток порядка 500-300 клеток в мкл, длительность скрытого периода до 15-25 суток. Снижение числа нейтрофилов на 20-30 сутки до 100 клеток в мкл. В период разгара реальные инфекционные осложнения и слабо выраженные признаки кровоточивости. Умеренное ускорение СОЭ - 25-40 мм/час. В специализированном стационаре и в больницах г.Киева пора жения данной степени тяжести были определены у 53 человек (уро вень эквивалентный биологическому эффекту до 2-4 Гр). Лиц с су щественно отягчающими их состояние ожогами практически не было. Уровень доз ОЛБ I степени определяется от 0,8 до 2,1 Гр. Лиц с поражениями кожи, существенно отягчавшими клиническую картину заболевания, не было. Критерии диагностики ОЛБ I степени были: наличие первичной общей реакции в крови после 2 часов от момента облучения, отсутствие общей кожной реакции, длительность скрытого периода до 30 суток, снижение числа лимфоцитов в первые дни до 600-1000 клеток в мкл, лейкоцитов на 8-9 сутки до 4000-3000 в мкл, а в разгаре болезни - до 3500-1500, тромбоцитов до 60 000- 40 000 в мкл (на 25-28 сутки), умеренное ускорение СОЭ. Эти кри терии оценивают степень тяжести костно-мозгового синдрома. Очень существенным для этой группы пациентов были данные систематичес кого клинико-лабораторного наблюдения в течение 1-1,5 месяцев (с учетом длительности латентного периода и наличии данных о частоте хромосомных аберраций в лимфоцитах крови и костного мозга). Особенностями реакции кожи и слизистых являлось наличие нес кольких вариантов поражений, иногда имевшихся у одного и того же пациента: - поверхностных, распространенных, преимущественно располо женных на открытых незащищенных участках тела, на губах, коньюнк тиве, преддверии рта, поражений; - ограниченных зонами приемущественно непосредственного кон такта с бета и гамма- излучателями (влажная, загрязненная техноло гическими растворами одежда и обувь, аппликация пыли или прикаса ние к загрязненным предметам); - поражение кожи и слизистых, ротоглотки, кишечника относи тельно равномерным гамма-излучением в дозах, превашающих порого вые для указанных тканей. Лучевые поражения (бета-ожоги) более 1% поверхности тела наблюдались у 48 человек. Вклад лучевых поражений кожи в общеклинический синдром ОЛБ с существенным ее отягощением определялся распространенностью и глубиной (степенью поражений). При этом у некоторых больных (14 человек) поражения кожи были практически несовместимы с жизнью. Клинически распространенность поражений кожи у большинства пострадавших характеризовалась появлением нескольких, по крайней мере двух-трех "волн" эритемы и следующих за ней изменений кожи. Первичная эритема кожи, обнаруживаемая в первые-вторые сутки после облучения, не была достаточно надежным критерием для прог нозирования последующего течения в силу ее нестойкости и отсутс твия надежных методов количественной оценки ее выраженности. По распространенности и выраженности основной волны эритемы в сроки с конца 1-ой и до 3-ей недели было выделено 8 человек с почти тотальным поражением кожи (от 60 до 100% площади тела). Ги перемия кожи у них сопровождалась отеком, рано образовались пузы ри и эрозии. Все эти люди гибли в сроки от 15 до 24 дня. У них же имели место крайне тяжелые поражения кроветворения и радиационный ки шечный синдромы. Поражения площадью 30-60% общей поверхности тела, в сроки до конца 3-ей недели выявлены у 12 человек. У большинства из них (7 человек) тяжесть костномозгового синдрома оценивалась, как крайне тяжелая, у трех - как тяжелая, у одного - средней тяжести. Всего летальных исходов в этой группе было 9. У 6 человек поражения кожи могли быть оценены как несовмес тимые с жизнью (распространенность более 50%, раннее образование обширных эрозивно-язвенных поверхностей). Эти 6 человек погибли, у одного из них поражения кожи были основной причиной гибели (смерть на 48 сутки при полностью восстановленной картине крови). Явления эндогенной интоксикации у этого больного обусловили раз витие токсического отека мозга и терминальной комы. Поражение кожи с суммарной площадью до 30% к 21 дню наблюда лось у 21 человека. Из них у 6 человек можно было говорить об отягощении общего состояния за счет, как распространенности (25-30%) так и тяжести поражения кожи, с ранним развитием эрозив но-язвенных изменений. Поражения костного мозга в этой группе больных были различными; от крайне тяжелых до легких. Летальных исходов, обусловленных поражениями кожи, в этой группе не было. В сроки 36-45 дней (6-8 недель), т.е. в период полного восс тановления измененного кожного покрова. Одновременно, неожиданно, поздно на ранее неизмененных участках, возникали новые изменения в виде яркой эритемы с отеком кожи. Общая площадь поражений соот ветсвенно увеличивалась, ранее оцениваемая в 25-30%, она достига ла 90-100% поверхности тела. На участках ранее измененной кожи иногда вновь усиливался отек, увеличивались размеры участков заживающих язв и эрозий. У некоторых больных с такими "поздними" поражениями кожи - в ранние сроки (до 3 недель) изменений на коже практически не было. В сроки 36-45 дней наиболее типичными были поражения в об ласти голеней и бедер. Больные отмечали появление (или усиление) болей в ногах - до невозможности встать. Наблюдались явления лим фостаза и отека дистальнее "очага" поражения кожи (например, отек лодыжек при эритеме на голенях). Общая реакция в виде повышения температуры, расстройства сна и т.д. Восстановление кожных поражений к 50-60 дню, в основном, за кончилось. Проходило оно по типу сухого и влажного шелушения со ответственно степени поражения. К этому времени у многих больных эпителизировались эрозии и поверхностные язвы. Отсутствие активной эпителизации к этому сроку на значитель ных по размеру (20-25 кв. см.) участках расценивалось, как пока зание к хирургическому вмешательству. "ПРИРОДНЫЕ ЯДЫ" 1. Яды растительного происхождения, вызывающие острые отрав ления человека. Основные клинические симптомы отравлений. Мероприятия первой медицинской помощи. 2. Яды животного происхождения, вызывающие острые отравления человека. Основные клинические симптомы отравлений. Ме роприятия первой медицинской помощи. ВВЕДЕНИЕ Говоря о природных ядах, мы имеем в виду прежде всего ве щества, попадающие в организм с пищей, при контакте с неповреж денной кожей или раневыми поверхностями, при введении в тело че ловека специальным аппаратом ядовитого насекомого или животного и которые могут вызвать отравления у человека. В данной лекции мы рассматриваем прежде всего яды, с которыми может встретиться лич ный состав ПВ РФ в ходе служебной деятельности. Строго говоря, к природным ядам относятся и яды, продуцируе мые микроорганизмами (бактериями, грибками, вирусами, простейши ми). Однако действие таких ядов является объектом изучения на других кафедрах. Мы не излагаем также материалов по природным веществам, ис пользуемым в качестве лекарственных средств или принимаемых в ка честве наркотиков. Это предмет отдельной лекции. 1. ЯДЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ОСТРЫЕ ОТРАВ ЛЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОТРАВЛЕНИЙ. МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ Растительные яды представлены соединениями типа различных алкалоидов, глюкозидов, эфирных масел, органических кислот и не которых других веществ. Попав в организм, они вызывают явления общего отравления, нередко заканчивающегося смертью. Алкалоиды - сложные органические соединения щелочной реак ции. С кислотами они образуют соли. В химическую структуру их входит углерод, водород, азот. Большинство алкалоидов содержит кислород и является обычно твердыми веществами. Некоторые алкало иды кислорода не содержат и являются жидкими, часто летучими ве ществами. В растениях алкалоиды находятся в виде солей различных рас тительных кислот (яблочной, лимонной, щавелевой) и в этом виде легко всасываются, попадая в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) жи вотных и человека. Действие их направлено преимущественно на нервную систему. Глюкозиды . Под воздействием ферментов или при кипячении с водой и кислотами распадаются на углеводную (сахаристую) часть и какое-либо другое вещество - аглюкон (несахаристую часть). Именно аглюкон определяет характер действия глюкозидов на организм и в первую очередь на сердечно-сосудистую систему (ССС). По химическому составу различают глюкозиды, не содержащие азот (глюкозиды ландыша и др.) и содержащие этот элемент (цианг люкозиды или нитрилглюкозиды и др.). Цианглюкозиды при расщепле нии образуют синильную кислоту. Глюкозиды - твердые, большей частью кристаллизющиеся вещест ва, растворимые в воде, горькие на вкус. Многие из них не ядови ты, но некоторые являются сильными ядами. Глюкоалкалоиды - вещества глюкозидного строения, у которых при расщеплении в качестве аглюкона освобождается алкалоид. Сапонины представляют собой особую группу глюкозидов. Они, так же как и глюкозиды, расщепляются на сахаристую и несахаристую часть - сапогенин. Это вещества аморфного строение, обладающие горьким, острым вкусом. Большинство из них растворяется в воде. Одной из особенностей сапонинов является их способность при взбалтывании с водой мылиться, т.е. давать стойкую пену. Ядовитые сапонины называются сапотоксинами. Они обладают местнораздражаю щим действием. Эфирные масла - летучие, преимущественно жидкие смеси орга нических соединений, находящиеся во многих растениях и обусловли вающие их запах. В состав эфирных масел входят терпены и их про изводные (например, камфора, ментол и др.), которые оказывают сложное влияние на организм, действуя, в частности, на ССС и ЦНС. Из кислот , входящих в состав ядовитых растений, особое зна чение имеют синильная и щавелевая. Наиболее ядовита синильная кислота, образующаяся в результате ферментативного распада циано генных гликозидов. Смолистые вещества могут вызывать воспаление различных отде лов ЖКТ. Количество ядовитых веществ в растении неодинаково и зависит от ряда факторов. На накопление яда могут влиять климат, погода, условия освещения, почва и т.п. Содержание действующих начал в ядовитых растениях изменяются также в зависимости от фазы разви тия. Ядовитые вещества в разных частях растения также распределя ются неравномерно. Многие ядовитые растения в то же самое время являются лекарственными, что Вам хорошо известно. Значительная часть ядовитых растений не представляют опас ности для человека, если их не путают со съедобными или если они не применяются для самолечения. К группе небактериальных пищевых отравлений относятся отрав ления ядовитыми грибами. Строчки и сморчки - хорошо известные ранние весенние грибы. Содержат ядовитую гельвелловую кислоту. Отравление происходит при неправильной кулинарной обработке (не в отваренном, а в прожарен ном виде). Особенно чувствительны к яду лица с пониженным питани ем, с заболеваниями печени. Действие яда проявляется спустя 6-10 часов. Симптомы отравления: головная боль, тошнота, частая рвота, сильные бои в животе, понос, резкая мышечная слабость, помрачение сознания, бред, судороги. Далее - желтуха. Бледная поганка . Известны три их вида: белая, желтая и зеле ная. Это самый ядовитый гриб на территории нашей страны. Действу ющее начало - фалоидин - вещество сложного химического строения. Количество этого вещества, содержащееся в одном-двух грибах дос таточно, чтобы вызвать смертельное отравление. Симптомы отравле ния проявляются через 10-12 часов. Это слюнотечение, сильные ко ликообразные боли в животе, упорная рвота и поносы. Отмечается сильная жажда. Характерно поражение печени. В тяжелых случаях от мечаются судороги, затрудненное дыхание, синюшность лица. Смерт ность составляет более 50 процентов. Мухомор . Ядовитость мухомора сильно преувеличена. Смертель ные отравления чрезвычайно редки. Кроме известного красного мухо мора есть пантерный мухомор, гораздо более скромного вида. В му хоморах содержится ядовитый алкалоид мускарин. Симптомы отравле ния наступают быстро, уже через 30-40 минут после попадания гриба в желудок. Эти симптомы характерны: потоотделение, слюнотечение, колики в животе, понос, сужение зрачков, иногда сонливость и спу танность сознания. Ложные опята . Эти грибы не только ядовиты. При их употребле нии может возникнуть острый гастро-энтерит, сопровождающийся тош нотой, рвотой, болями в животе и поносом. Эти явления связаны с действием так называемого "молочного сока" ложных опят, обладаю щего сильным раздражающим действием. Аналогично отравлениям ложными опятами протекают отравления другими грибами - млечниками, сыроежками, свинушками, волнушками. Чаще подобные отравления возникают при употреблении этих грибов в засоленном виде. Из мероприятий медицинской помощи следует указать на следую щие: - освободить ЖКТ; сделать промывание желудка 0,5 - процент ным раствором таннина с последующим введением взвеси угля; дать солевое слабительное; - в лечебном учреждении при отравлении бледной поганкой вво дится подкожно физиологический раствор, внутривенно - глюкоза, внутримышечно - кортизон; - при отравлении мухомором противоядием является атропин; он вводится повторно в больших дозах (до переатропинизации); - хороший эффект при отравлении ядовитыми грибами дает уни тиол (донатор SH-групп), назначаемый внутримышечно, а также наз начаемый внутрь метионин; - при возбуждении дается люминал, барбамил. Перейдем к рассмотрению отравлений ядовитыми растениями. Чис ло ядовитых растений составляет примерно 2 процента от их 10000 видов. Больше всего ядовитых среди покрытосеменных. Большинство растений из семейства лютиковых, пасленовых, молочайных, тутовых содержат яд. Проросший картофель . Проросший и позеленевший картофель со держит ядовитое вещество - гликоалкалоид соланин. При употребле нии в пищу такого картофеля наблюдается пищевое отравление, про текающее по типу обычного гастро-энтерита. Соланин вызывает силь ное раздражение по ходу всего пищеварительного тракта, особенно полости рта, глотки, пищевода и желудка (ощущение царапания и жжения в горле, тошнота, рвота, иногда понос). Отравление обычно протекает в легкой форме и смертельных исходов не наблюдается. Чтобы избежать отравления, необходимо тщательно очистить карто фель от глазков и зеленых участков, а воду после варки непременно слить (соланин при варке переходит в воду). Меры помощи: промыва ние желудка, дача солевого слабительного, показан бесалол. Зерна косточковых плодов . Горькие ядра некоторых косточковых плодов содержат амигдалин (персики, сливы, вишни, горький миндаль и др.). Ферменты кишечника человека расщепляют амигдалин на глю козу, бензойный альдегид и синильную кислоту; последняя чрезвы чайно ядовита. Смертельные исходы наступали после употребления в пищи полстакана очищенных зерен. Симптомы травления появляются через 4-5 часов. В легких случаях это слабость, головная боль, тошнота. В более тяжелых случаях присоединяется рвота, потеря сознания, посинение лица и губ, одышка и судороги. В качестве мер первой помощи показано промывание желудка во дой или 1-2-процентным раствором чайной соды, применение противо ядия амилнитрита (вдыхать!). Врачебная помощь предусматривает применение гипосульфита натрия и глюкозы внутривенно. Белена . Отравления беленой возможны при употреблении в пищу домашнего хлеба, выпеченного из муки, засоренной семенами белены. Обычно трагических последствий таких отравлений не наблюдается. Это объясняется тем, что засорение зерна семенами белены не пре вышает 1-4 процентов. В этом случае дозы алкалоидов белены (атро пина, гиосциамина, гиосцина) не достигали опасных уровней, чтобы угрожать жизни. Характерные симптомы отравления беленой: расшире ние зрачков, ослабление зрения, головокружение, покраснение лица, возбуждение, иногда бред, галлюцинации. Первая помощь состоит в промывании желудка слабым раствором марганцевокислого калия с взвесью активированного угля. Из проти воядий врачом применяются пилокарпин, физостигмин, галантамин. При возбуждении показан аминазин, морфин. Вех ядовитый (омег болотный, цикута) . Корневище этого расте ния напоминает брюкву или редьку. В отличие от них, на разрезе корня видны перегородки, образующие небольшие полости. Жертвами отравлений чаще бывают дети. Действующим началом цикуты является цикутотоксин, химическая структура которого точно не установлена. Он поражает преимущественно ЦНС, вызывая вначале возбуждение (су дороги), а затем паралич. Первая помощь заключается в промывании желудка с активиро ванным углем, дача слабительного, подкожного введения атропина. Показаны при отравлении сердечные средства. 2. ЯДЫ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОТРАВЛЕНИЙ. МЕ РОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ Отравления ядовитыми тканями рыб . К числу рыб с ядовитыми тканями относится иглобрюх (рыба-фу гу), обитатель Тихого океана. В нашей стране эта рыба встречается в районе Владивостока. Молоки и икра этой рыбы содержат сильный яд - тетродотоксин. Действие его напоминает кураре, однако тетро дотоксин в 10 раз сильнее кураре. Отравление протекает с преобла данием симптомов резкого расстройства функции ЖКТ. В тяжелых слу чаях присоединяются расстройства дыхания, вплоть до полной его остановки. Ядовита также икра и молока рыбы маринки, обитающей в водое мах Средней Азии. Отравление маринкой протекает как обыкновенное расстройство функции ЖКТ. В период нереста опасна также икра таких промысловых рыб, как усача, осетровых. Наиболее надежный способ профилактики отравлений - категори ческое запрещение употребления в пищу икры и молок указанных рыб. Первая помощь и лечение. Промывание желудка. Слабительное. При упорной рвоте - клизмы из 50 граммов глауберовой соли на 2 стакана воды. Грелка на живот, согревание тела. В лечебном учреж дении при сильных болях и судорогах в конечностях - успокаивающие и болеутоляющие средства. Сердечные средства, под кожу - физраст вор с 1 мл адреналина. Отравления при уколах ядовитым аппаратом рыб . Имеется большое число рыб, обладающих ядовитым аппаратом. Это плавники, шипы, колючки, у основания которых находятся ядови тые железы. В момент укола яд изливается в ранку и оказывает свое действие. Биологические исследования этих ядов указывают на нали чие как нервных, так и мышечных токсинов. Опасные рыбы, обитающие в Черном море, - морской ерш, морс кой кот, морской дракон, акула-катран. Морской кот встречается также в Азовском море и в Тихом океане. С целью профилактики отравлений разделку колючеперых рыб следует проводить в перчатках. Не следует хватать рыбу незащищен ными руками при ее ловле. лучше производить в перчатках. Змеиный яд . Из 2500 видов змей, известных сейчас на земном шаре, ядовиты для человека 410 видов. Все ядовитые змеи составляют два семейс тва: гадюковых и ужовых. Семейство гадюковых состоит и подсемейс тва гремучников и подсемейства гадюк. Змеиный яд - сложный набор веществ, их порядка 16. Среди них альбумины, глобулины, пептоны, неорганические соли, ферменты, следы жировых и красящих веществ, серусодержащие аминокислоты с S-S связью, цинк и др. Из ферментов во всех змеиных ядах найдена фосфолипаза А, протеаза, L-аминоок сидаза, гиалуронидаза и фосфатаза, дегидрирующая аденозинтрифос форную кислоту. Во многих ядах обнаружены эстеразы, мукополисаха риды, оксиредуктазы, флавины, пурины и др. Такой большой набор биологически активных веществ обусловли вает многогранность клинических проявлений отравления и затрудня ет поиск эффективных лечебных средств и противоядий. Яды змей опасны при парэнтеральном их введении и малотоксич ны при попадании в желудок. В момент укуса змеи чувствуется укол. На месте укуса появля ется одна или две кровоточащие ранки. Через 2-20 минут начинает развиваться отек, который нарастает в течение 1-3 суток. Общие симптомы отравления появляются через 20-25 минут. Это одышка, сердцебиение, головокружение, тошнота, иногда рвота, горький вкус и сухость во рту, расширение зрачков, повышение температуры тела, тремор век и пальцев. Снижается артериальное давление. В дальней шем проявляется гемолитическое действие яда. Первая помощь и лечение. Для уменьшения токсического действия змеиного яда с давних пор используются следующие меры: а) удаление тканей и конечнос тей, в которые попал яд; б) прижигание места укуса раскаленным железом; в) обкалывание и прижигание места укуса сильнодействую щими химическими веществами; г) прием больших доз алкоголя; д) наложение жгута на пораженную ткань; е) иммобилизация укушенной конечности; ж) отсасывание яда из ранки; з) употребление больших количеств жидкости. Однако большинство из указанных мер являются не только неэф фективными, но зачастую осложняют течение отравления. Наиболее эффективно отсасывание яда из ранки. Для этого можно пользоваться резиновыми кровоотсосными банками. При оказании первой помощи пострадавшему очень полезно дать горячее питье - крепкий чай, ко фе. Наиболее эффективное средство лечения отравлений - применение противоядной сыворотки (антикобра, антигюрза), что делается в ус ловиях стационара. В ряду лечебных мер применяется назначение глюкозы, витаминов, переливание крови, применение глюкокортикои дов. Яд скорпиона . Наиболее опасны отравления, вызываемые ядом черного скорпио на. Последний распространен от восточных берегов Средиземного мо ря до Индии. Встречается в Средней Азии, Крыму и на Кавказе. Ужа ление желтым или бурым скорпионом малоопасно. Яд скорпиона - бесцветная, слегка опалесцирующая тягучая жидкость кислой реакции, легко растворяется в воде и не растворя ется в органических растворителях; разрушается щелочами и марган цевокислым калием, выдерживает кратковременное нагревание до 100 градусов, хорошо сохраняется в высушенном виде. Химическая приро да яда не изучена. Яды скорпиона обладают нейротоксическими свойствами, вызывая нервно-мышечный блок. Некоторые из ядов оказывают прямое токси ческое действие на ЦНС. В момент ужаления ощущается острая боль, напоминающая укол булавкой. Ранку нетрудно заметить по точечному проколу кожи. Поч ти тотчас появляются покраснение и припухлость. В дальнейшем пострадавшего беспокоят приступы колющих болей в месте ужаления. Через 6-8 часов кожные проявления достигают наивысшей силы. Явле ния общего отравления возникают через 15-45 минут после ужаления. Они проявляются в виде болей в языке и деснах, судорожных подер гиваниях мышц лица, плечевого пояса и конечностей. В ряде случаев наблюдаются расстройства речи. Лоб пострадавшего покрывается кап лями холодного липкого пота. Дыхание затруднено. Пульс 100-140 ударов в минуту, температура тела в первые 6-8 часов повышается до 38-39 градусов. После выздоровления на пораженном месте длительное время сохраняется пигментное пятно. Лечение ужаленных черным скорпионом проводится противозмеи ной сывороткой (антикобра или антигюрза); эффективна также проти вокаракуртовая сыворотка. Для устранения судорожных подергиваний мышц тела назначают хлоралгидрат в клизмах. Местные болевые ощу щения снимаются новокаиновой блокадой. Показаны сердечно-сосудис тые средства. Яд каракурта . Каракурт относится к отряду пауков. Два вида каракуртов встречаются в Средней Азии, Крыму, на Кавказе, в Украине, Молда вии, Нижнем Поволжье, в степях южного Урала. Каракурт очень осторожен, на человека не нападает, укус слу чается, когда паука придавят. Ядовита только самка. Она окрашена в бархатисто-черный цвет, иногда с ярко-пунцовым пятном на конце брюшка. Длина тела самки 1-2 см, размеры самца - не больше 1 см. После спаривания самка подает самца, отсюда и название "каракур та" т.е. черная вдова. Яд каракурта представляет собой мутноватую жидкость, горькую на вкус, щелочной реакции. Он хорошо растворяется в воде и не растворим в органических растворителях. На воздухе высыхает, об разуя кристаллы. В сухом виде сохраняется годами. Активен только при парэнтеральном введении. При нагревании до 60-100 градусов мутнеет, дает белковый осадок и теряет активность. Действующее начало и механизм действия не изучены. При укусах каракуртом болезнь может протекать в легкой, средней и тяжелой форме. Для легкой формы характерны в основном субъективные ощуще ния. Это общая слабость, боли в месте укуса и во всем теле. Забо левания длится 1-3 дня и заканчивается без осложнений. Для средней степени характерно возбуждение пострадавшего. Имеют место боли в месте укуса и по ходу нервов. На месте укуса появляется красное пятнышко, иногда с отеком величиной с монету. Место укуса и окружающие ткани болезненны. Через 15-20 минут пос ле укуса развиваются симптомы общей интоксикации: затруднение ды хания, сердцебиение, боли в суставах. Через 1-2 часа эти явления достигают максимума. Больной не в состоянии держаться на ногах. Лицо одутловато. Гиперемия век и конъюнктивы. Тошнота, слюнотече ние, обильное потоотделение. Живот напряжен и болезнен. Затрудне но дыхание, мочеиспускание, задержка стула. Пульс учащен. На 3-4 день повышается температура. На теле появляется розеолезно-папу лезная сыпь, которая покрывает все тело за исключение лица. Выз доровление наступает в основном на 5-7 сутки. Однако в течение нескольких месяцев у пострадавших периодически появляются сла бость, головокружение, одышка, сердцебиение и потливость. При тяжелом течении отравления отчетливо выступают изменения со стороны нервной системы: многократная рвота, тонические судо роги в верхних и нижних конечностях, повышение сухожильных реф лексов, стойкий красный дермографизм. У некоторых больных наблю даются менингеальные симптомы, паралич лицевого нерва, амнезия. Температура тела, как правило, высокая. В качестве мер первой помощи наиболее эффективно в первые 1-3 минуты после укуса произвести прижигание ранки зажженной спичкой (головка спички загорается на месте укуса). Если этого не сделано, необходимо как можно скорее доставить пострадавшего в лечебное учреждение. Специфическим средством оказания медицинской помощи является применение противокаракуртовой сыворотки. Из нес пецифических мер показана дача больному небольшого количества ал коголя и обкалывание места укуса раствором новокаина. Яд тарантула . Тарантул - крупный пестро окрашенный паук, размером 2-5 см. Распространен южнее 58-й параллели северной широты. Ведет ночной образ жизни. Возможность укуса человека незначительна. После укуса на этом месте появляются круглые красные пятныш ки. В укушенной конечности появляется ощущение "ползания мура шек". Через 1-2 часа появляется отек. Пострадавший ощущает непре одолимое желание спать. Развивается полусонное состояние, ощуща ются боли в груди, недостаток воздуха. Возможно наступление сна. Местные и общие явления стихают на вторые сутки. Для оказания помощи необходимо яд отсосать ртом или крово сосной банкой, место укуса смазать йодом или другим дезинфицирую щим средством. Применяется также новокаиновая блокада места уку са. Яд пчел и ос . Данный вид отравлений широко известен. Укажем лишь, что при множественных ужалениях эффективна противозмеиная сыворотка. Укусы фаланги . Фаланга - самый крупный паук, обитающий в Крыму, на Кавказе, Средней Азии, юге Украины и Поволжья. Фаланга не считается ядови той. Местные воспалительные изменения - следствие инфицирования ранки.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Трёхлетний Вовочка, рисовавший на себе шариковой ручкой в детском садике, не подозревал, что ребята из старшей группы за эти художества спросят с него как с понимающего.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по безопасности жизнедеятельности "Военная токсикология, радиологияи защита от оружия массового поражения", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru