ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ДИСЦИПЛИНЫ "ВОЕННАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ,
РАДИОЛОГИЯ И ЗАЩИТА ОТ ОРУЖИЯ МАССОВОГО ПОРАЖЕНИЯ"
1. Основные этапы развития оружия массового поражения и защиты от него.
2. Использование фитотоксикантов и СДЯВ в военных целях.
3. Актуальные проблемы военной токсикологии, радиологии и медицинской защиты от ОМП.
4. Борьба мировой общественности за запрещение ОМП.
Несмотря на потепление международной обстановки в современном мире, возможность возникновения войн, в том числе с применением ОМП, остается постоянной и вероятной.
Много еще в мире районов с нестабильной обстановкой, экстремизмом агрессивных настроений, в том числе непосредственно у наших границ. Распад СССР привел к непроизвольному распространению ОМП, число стран, обладающих им увеличилось. Некоторые страны, особенно в Центральной Азии, интенсивно ведут работы по созданию ядерного и химического оружия оружия. Даже негосударственные образовая в некоторых станах в частном порядке стремятся к овладению оружием массового поражения. Свежий пример - применение экстремистами религиозной секты "АУМ Синрике" зарина в токийском метро в марте 1995 года, в результате чего погибло 11, а пострадало в целом более 5500 человек.
Естественно, что в этих условиях Российская Федерация не может себе позволить ослабление усилий в области обороноспособности страны. Созданный в трудные годы ядерный потенциал СССР и его поддержание на современном научно-техническом уровне являются гарантом стабильности мира на нашей планете, гарантом успехов в деле сдерживания и сокращения вооружений. Сейчас уже очевидно, что только наличие достаточной ядерной мощи нашей страны позволило договариваться с вероятным противником о ведении двухстороннего планомерного сокращения ядерных и иных вооружений.
1. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ОМП И ЗАЩИТЫ ОТ НЕГО
Теоретические и экспериментальные работы, приведшие к созданию ядерного оружия, в хронологическом порядке можно расположить следующим образом:
- 1896 г. - открытие Анри Беккерелем естественной радиоактивности; явление, которое потрясло мир, менее чем через полгода после открытия рентгеновских лучей. Величие открытия было ознаменовано присуждением в 1903 году Анри Беккерелю Нобелевской премии;
- 1898 г. - открытие Пьером и Марией Кюри полония и радия, за что им в 1905 году была присуждена Нобелевская премия. Выступая с Нобелевской речью в Стокгольмской Академии наук, Пьер Кюри произнес воистину пророческие слова: "Можно себе представить, что в преступных руках радий способен быть очень опасным, и, в связи с этим следует, задаться вопросом: является ли познание тайны природы выгодным для человечества, достаточно ли человечество созрела, чтобы извлекать из него только пользу, или же это познание для него вредоносно?.. Я лично принадлежу к людям, думающим, что человечество извлечет из новых открытий пользы больше, чем зла...";
- 1910 г. - создание планетарной модели атома (Резерфорд и Нильс Бор);
- 1919 г. - открытие возможности воздействия на ядра атомов альфа-частицами с превращением их в ядра других химическим элементом (Резерфорд);
- 1930 г. - создание ускорителя элементарных частиц (Эрнст Лоуренс);
- 1932 г. - открытие нейтронов (Чедвик);
- 1934 г. - получение искусственных изотопов. За это открытие через 32 года после родителей получают Нобелевскую премию Ирен и Фредери Жолио-Кюри;
- 1934 г. - открытие возможности "бомбардировки" ядер атомов нейтронами (Ферми). Получение нового 93 элемента (нептуния), а затем получение бария и технеция при делении урана;
- 1938 г. - открыта возможность деления ядер урана при бомбардировке их нейтронами (Ган и Штрассман);
- 1939 г. - Отто Фриш и Лиза Мейтнер доказали возможность деления урана в опыте и определили энергию распада одного ядра - 200 МэВ. Ф.Жолио-Кюри подтвердил их расчеты и опыт, и экспериментально доказал, что при делении одного ядра урана выделяется 2-3 нейтрона. Это говорит о возможности цепной ядерной реакции.
В 1939 г. началась вторая мировая война. Группа физиков США, опасаясь того, что фашистская Германия первой будет иметь в своих руках атомную бомбу, обратилась к президенту с предложением о разработке ядерного оружия. В дальнейшем событии развивались следующим образом:
- 1942 г. - в Чикаго под руководством Ферми запущен первый в мире ядерный реактор;
- 16 июля 1945 г. в пустыне Алмагордо (штат Нью-Мексико) испытан ядерный боеприпас первого поколения, первый ЯБ стоил около 25 млн. долларов;
- 6 августа 1945 г. в 08.14 ЯБ мощностью 22 кт, а затем 9 августа 1945 г. в 11.02 ЯБ мощностью 12 кт были применены по японским городам Хиросима и Нагасаки, причем, как это широко известно, без всякой на то военной необходимости. Общие потери при этом составили в Хиросиме 144000, в Нагасаки 59000 человек.
В нашей стране работы над созданием ЯО начались примерно с 1942 года. Первое испытание ЯО произведено в августе 1949 года.
3.9.49 г. американский патрульный бомбардировщик Б-29 во время облета северной части Тихого океана обнаружил повышенную радиоактивность. Президенту США через несколько дней сделали доклад о том, что СССР произвел испытание ядерного оружия на Новой Земле.
Следует отметить, что начиная с 1939 года, над атомной проблемой интенсивно работали ученые Германии. Как только на основании открытия Гана и Штрассмана немецкие физики уяснили себе возможность создания атомной бомбы, некоторые из них вполне добровольно начали рассылать по различным руководящим инстанциям третьего рейха письма о необходимости создания атомного оружия. Практически же над атомной проблемой в Германии работали две группы ученых - группа Гибнера и группа Гейзенберга. Общую ответственность за все эти работы осуществлял Эзац. У немцев было все необходимое для изготовления ядерного реактора, и прежде всего - основное исходное сырье - уран, ежегодное производство которого с 1940 г. по 1943 г. было доведено с 280 кг до 5600 кг.
Однако, к счастью для всего человечества, фашистские ученые не успели создать ЯР (ядерный реактор).
Это произошло потому, что, во-первых, гитлеровские стратеги рассчитывали на "блицкриг" и поэтому не планировали длительных и дорогостоящих работ; во-вторых, немецкие ученые в качестве замедлителя нейтронов, без которого нельзя создать атомный реактор, предполагали использовать не графит, а тяжелую воду. А последнюю они имели в недостаточном количестве. По расчетам им не хватало для создания цепной реакции около 750 кг тяжелой воды и чуть меньше урана.
В ядерных боеприпасах первого поколения была использована реакция деления ядер тяжелых элементов (урана и плутония), поскольку в них при переходе из менее устойчивого в более устойчивое состояние освобождается огромное количество энергии.
При распаде 1 кг урана освобождается энергия, соответствующая энергии, выделяющейся при взрыве 20000 т тротила.
Особенностью ЯБ, основанных на принципе деления ядер атомов, состоит в том, что их мощность не может быть беспредельно увеличена, поскольку ограничена определенной величиной критической массы. Поэтому поиски возможного дальнейшего увеличения мощности ЯО привели к созданию термоядерных боеприпасов, которые можно рассматривать как ЯО второго поколения.
1.11.52 г. на атолле Эниветок взорвано США водородное устройство N 12 Мт, весом 65 т. Огненный шар поднялся на высоту до 8 км, столб дыма до 40 км. На месте взрыва образовался каньон глубиной до 60 м и длиной до 1,5 км.
Первый термоядерный боеприпас был испытан в США в 1954 г. на атолле Бикини. Он имел мощность 15 Мт. Хотя взрыв был осуществлен на значительной высоте, в зону реакции вследствие высокой мощности было вовлечено большое количество грунта и образовалось огромное радиоактивное облако. Выпавшими осадками было загрязнено около 15000 км2 территории по следу движения облака. Подверглись радиоактивному загрязнению 6 населенных островов Тихого океана, в зоне заражения оказались также американские военные корабли и японское рыболовное судно "Счастливый дракон" с 22 рыбаками на борту. В общей сложности воздействию радиоактивных осадков подверглись 289 чел.
20.8.53 г. ТАСС распространило Заявление Советского правительства, где говорилось, что СССР в испытательных целях взорвал один из видов транспортируемой водородной бомбы.
В 1963 году в США на полигоне Невада был испытан первый вариант нейтронного боеприпаса, который можно рассматривать как ядерное оружие третьего поколения. Нейтронные боеприпасы основаны на использовании реакции синтеза легких элементов (дейтерия и трития). Запалом, инициирующим реакцию синтеза, являются "минипилюли" из урана-235 или плутония, с помощью которых водородная масса подогревается столь продолжительное время, что создаются условия для увеличения интенсивности и продолжительности нейтронного потока.
Из других государств собственное ЯО в настоящее время имеют Великобритания, Франция и Китай. Имеются косвенные данные о том, что им обладают ФРГ, Израиль, ЮАР и Пакистан.
В настоящее время США и их союзники продолжают совершенствовать ядерный потенциал по следующим направлениям:
- модернизация объемов, связанных с производством и разработкой ЯО;
- совершенствование системы управления ядерным комплексом;
- повышение безопасности, надежности и эффективности ЯО, повышение его безопасности в аварийных ситуациях.
Нужно отметить, что воздействие проникающей радиации на человека может быть не только в результате применения ЯО, но и разрушения объектов, содержащих их. Так последствия разрушения крупной атомной электростанции сопоставимы с масштабами радиоактивного заражения, которое происходит при взрыве ядерной бомбы мегатонной мощности. Незря в 1982 году ООН объявила, что преднамеренное разрушение ЯЭО с использованием ЯО или обычного оружия равнозначно применению ЯО.
Уделяя исключительное внимание развитию и накоплению запасов ЯО, военное командование США вместе с тем не исключает возможность применения химического оружия в военных конфликтах.
Идея применения химических средств, как боевого оружия на полях сражения, уходит в далекое прошлое.
Так, известно, что в войнах рабовладельческого и феодального обществ использовались естественные вещества и их смеси, способные при горении выделять ядовитые дымы. Так, в войнах Древней Индии около 2500 лет до н.э. применялись дымы, вызывающие зевоту и сон. В Китае применялись дымы на основе мышьяка. В 600 г. до н.э. царь Солон при осаде Цирры (Греция) приказал запрудить канал, идущий в город, накидать в воду морозника (черемицы), а затем открыть воду. Это привело к массовому отравлению осажденных алкалоидом вератрином (близким по действию к наперстянке). В 1456 г. жители Белграда обсыпали крыс ядовитым порошком, поджигали их и выпускали навстречу туркам. Последние отступили от города. Однако все указанные попытки боевого применения химическим веществ не имели серьезного военного значения, так как эти вещества и способы их применения были далеко не совершенными. Реальные предпосылки к широкому использованию химических веществ с боевой целью возникли в конце 19 века в связи с бурным развитием химии и химической промышленности. В 1862 г. во время гражданской войны в США Дж.Даунт посоветовал военному министру Стентону использовать в боях хлор. И хотя он не был применен, идея крупномасштабного применения ядовитых веществ принадлежит американцам. Крупнейшие капиталистические страны, особенно Германия, располагали к этому времени развитой химической промышленностью, которая потенциально обеспечивала изготовление большого количества ядовитых веществ для боевых целей. Непосредственной причиной применения ОВ явилась обстановка,сложившаяся в ходе войны 1914-1918 г.г. на Западном театре военных действия после провала авантюристического немецкого плана "молниеносной" войны, когда обе стороны перешли к позиционной обороне.
В этих условиях попытки прорыва мощных оборонительных сооружений обычными средствами терпели неудачу и тогда Верховное командование немецкой армии приняло решение использовать в качестве новых боевых средств химическое оружие, вопреки имеющимся международным соглашениям. Применение ОВ обещало значительный успех, т.к. противники Германии не располагали необходимыми средствами защиты и не могли в короткий срок организовать ответное применение ОВ из-за недостаточного развития своей химической промышленности.
Германская армия 22 апреля 1915 г. в 17 часов впервые применила ОВ (хлор) в широком масштабе против англо-французских, а затем 31 мая 1915 г. и против русских войск.
Западный фронт 22 апреля 1915 года. В 17 часов со стороны немецких позиций у поверхности земли между пунктами Бикштуте и Лангемарк (Бельгия) появилась полоса серо-зеленоватого тумана. Через несколько минут этот туман покрыл позиции французских войск. Находившиеся в траншеях солдаты и офицеры неожиданно стали задыхаться: ядовитый газ хлор, образовавший этот туман, обжигал органы дыхания, разъедал легкие. Пораженные падали, непораженные, охваченные паникой, бежали. Местность стала неузнаваемой: трава пожелтела, листья на деревьях свернулись и опали, все животные и насекомые погибли. Немецкие войска на фронте 6 км за 5 минут выпустили 180 т хлора. В результате было поражено 15000 человек, около 5000 умерло. Фронт на протяжении 8 км был прорван". Так описывают очевидцы первую химическую атаку с применением ОВ удушающего действия.
31 мая 1915 года в районе Болимово немцы применили хлор против русских войск. На фронте 12 км было выпущено 264 т хлора. Потери составили 9000 человек, в том числе 1200 погибли. В дальней-
шем применение ХО развивалось быстрыми темпами. В
качестве ОВ было использовано не менее 45 химических веществ, обладающих удушающим, общеядовитым, кожно-нарывным и раздражающим действием.
Кто же инициатор применения ХО в первой мировой войне? Так, известно, что еще в августе 1914 года французы применили гранаты с бромацетоном против немцев, в ответ немцы применили снаряды с этим веществом. Однако потери были весьма незначительные, средства защиты не применялись, большого значения применению химических веществ в том время не было придано.
Всего в течение 4-х лет первой мировой войны воюющими государствами было произведено 150000 т и использовано более 125000 т ОВ. "Королем" всех ОВ времен первой мировой войны был признан иприт. Общие потери от ХО достигли 1,3 человек, из которых 910000 получили смертельные поражения. В том числе в русской армии от ОВ пострадало около 50000 человек, из которых 10000 умерло. Военные специалисты путем расчетов показали высокую эффективность химического оружия. Так, всего в ходе войны было израсходовано около 9 млн. снарядов, снаряженных ипритом и примерно 5 млрд., снаряженных взрывчатыми веществами (ВВ). Число поражений составило соответственно 400000 и 10 млн. Таким образом, на одно поражение расходовалось 22,5 снарядов с ипритом (или 30 кг/человека), а с ВВ - 500 снарядов. Соотношение 200:1 говорит само за себя. Таким образом, ХО проявило себя как оружие массового поражения.
Основными причинами больших потерь от ОВ являлись внезапность их применения, отсутствие или недостаточное количество надежных технических средств защиты и низкий уровень химической подготовки войск. Следует отметить, что в России химическое оружие возникло как оружие отпора, а не оружие нападения.
После войны 1914-1918 г.г. во всех капиталистических странах (особенно в Германии, США, Италии, Японии) велась интенсивная работа по дальнейшему совершенствованию химического оружия.
Из лабораторий и полигонов итальянские фашисты перенесли "эксперимент" в Абиссинию (Эфиопию), где боевое применение ОВ приняло широкий характер и сыграло немаловажную роль в исходе войны.
Так известно, что итальянские войска по приказу Муссолини применили 400 т иприта и более 250 т удушающих веществ, произведя 19 массированных химических нападений на абиссинскую армию, в результате чего жертвами ХО стали 15000 человек, что составило около 30% общих потерь. В ряде случаев ОВ были использованы в громадных количествах.
Японские захватчики в 1936-43 г.г. применяли ОВ в войне против Китая 1600 раз, в результате чего было отравлено 504000 человек, значительная часть из которых погибла.
40-е годы нашего столетия явились периодами, когда в Германии были разработаны и запущены в промышленное производство ОВ нервно-паралитического действия и накоплены огромные запасы ипритов. Были также синтезированы ОВ психохимического действия (ЛСД).
Но несмотря на это, в ходе 2-ой мировой войны Германия не использовала ОВ против Советского Союза и наших бывших союзников. Хотя имеются сведения, что в мае-июне 1942 года немецко-фашистские войска применили ОВ (хлор) против частей советских войск и мирного населения г.Керчи, укрывшихся в Аджимушкайских каменоломнях и продолживших активную борьбу с противником.
По мнению военных специалистов фашистская Германия не применила ОВ в период второй мировой войны в силу следующих обстоятельств:
- в начальном периоде войны немцам не было надобности использовать химическое оружие, так как они имели успехи и без его применения. Тем более, немецкое командование планировало проведение молниеносной войны;
- во втором периоде войны фашистская армия потеряла господство в воздухе. Наши войска и войска союзников в случае необходимости могли "залить Германию ОВ";
- наша Советская Армия располагала мощными средствами ПХЗ. После второй мировой войны центр совершенствования ХО пере-
местился в США. Работы в области ХО осуществлялись в США в тесном контакте с западногерманскими учеными. Это сотрудничество началось сразу же после второй мировой войны, когда американские войска захватили документацию немецких концернов, касающихся производства боевых химических веществ. Ведущие ученые фашистской Германии, занимавшиеся проблемами создания ОВ, были вывезены в США, где длительное время работали в научно-исследовательских центрах над созданием новых химических боевых средств. В 1977 году на базе Эджвудского арсенала США создана специальная лаборатория по разработке средств химического нападения.
Следующим этапом развития химического оружия явилась разработка и создание "бинарных" химических боеприпасов в соответствии с сформулированной в 1962 году Пентагоном специальной программы. К концу 60-х годов была разработана технология производства бинарных боеприпасов. С 1972 года в арсенале Пайн-Блаффе (штат Арканзас) начато их производство. Программа создания бинарных химических боеприпасов также включает в себя поиск бинарных ОВ с так называемой промежуточной летучестью.
Возможна ли химическая война сегодня?
Ирак, являясь участником Женевской конвенции 1925 года, применял иприт в ходе ирано-иракской войны и против своего населения в северных районах страны. Известны данные о применении химических веществ в армяно-азербайджанском конфликте. Возможность применения ХВ существует, особенно в локальных войнах. По западным данным 20 стран мира располагают ХО или потенциалом для его производства.
Одновременно с созданием, применением и совершенствованием ОМП разрабатывались и средства защиты от ЯО и ХО. Здесь можно выделить несколько этапов.
1914-1917 годы - создание средств защиты от ОВ, воздействующих через органы дыхания;
- 1917-1945 годы - создание средств защиты кожных покровов от ОВ. Разработка мер защиты против проникающей радиации;
- 1945-1989 годы - создание средств медицинской защиты, совершенствования ИСЗ и КЗС.
2. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФИТОТОКСИКАНТОВ И СДЯВ В ВОЕННЫХ ЦЕЛЯХ
В период с 1961 по 1971 г.г. американцы с целью уничтожения тропической растительности и таким образом улучшения обзора, рассеяли над территорией Вьетнама 72000 тонн гербицидов, обработав ими около 20% территории страны. Гербициды, являясь ферментами роста, вызывают усиленный рост растений, который не обеспечивается процессами питания и водообмена, вследствие этого листья деревьев и других растений опадают. При однократной обработке посевы гибнут за несколько часов (дней), листва деревьев может восстановиться на следующий год, но при повторных обработках деревья гибнут. Более половины количества гербицидов приходилось на так называемый "оранжевый агент", состоящий из смеси дидхлорфенуксусной (2,4-0), тридихлорфеноноксиуксусной (2,4,5-т) кислот и 2,3,7,8-тетрахлордибензопарадиоксина, последний обладает чрезвычайно высокой токсичностью и широким диапазоном клинических проявлений интоксикации. Применялся также "белый агент" (смесь дихлорфеноксиусксусной кислоты и пиклорама) и "голубой агент" (кокодилат натрия с примесью соединений мышьяка), также обладающих высокими токсическими свойствами.
В результате применения химических средств получили поражение более 790000 жителей, было уничтожено более 2 млн. га посевных площадей. По заключению Национальной академии наук США Вьетнаму понадобиться не менее 100 лет, чтобы избавиться от вредных последствий применения США химических способов ведения войны против этой страны.
В последние годы в США изучается возможность использования в военных целях токсических соединений биологического происхождения. Большой интерес к природным ядам объясняется их чрезвычайно высокой токсичностью.
Так, в 1964 году американцами было установлено, что выделенный из рыбы фугу яд (тетрадотоксин) является весьма токсичным. Он сконцентрирован в коже, печени, молоках и икре рыбы. В одном грамме его содержится 7 млн. летальных доз для мышей. Если предположить, что яд обладает такой же токсичностью для людей, то смертельная доза при подкожном введении для человека весом в 70 кг составит около 0,5 мг. В настоящее время особое внимание в США уделяется сакситоксину, выделенному из морского планктона и ботулиническом токсину, обладающему чрезвычайной ядовитостью.
Ботулотоксин в настоящее время принят на вооружение армией США и известен под шифром икс-ар (ХR).
Серьезное внимание военные специалисты США также уделяют изучению бициклофосфатов (БЦК), которые подавляют активность гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), являющейся тормозным нейромедиатором ЦНС. Этот класс соединений рассматривается как перспективный для создания принципиально новых ОВ. Необходимо отметить, что в настоящее время развитые страны Европы и Азии имеют мощные химические предприятия и осуществляют перевозку больших количеств химических веществ. при разрушении этих объектов создаются очаги вторичного заражения сильнодействующими ядовитыми веществами (СДЯВ), приводящие к поражению людей. Так разрушение 1 цистерны с хлором в 50 т может привести к заражению до 1000 м2 местности и поражению людей на расстоянии до 50-60 км от места разлива.
Примерные масштабы заражения воздушных масс с опасными для человека концентрациями можно представить по нашей области. При разрушении химических производств в городах Нижний Новгород, Дзержинск, Арзамас, Кстово зоны заражения могут составить: хлором
- до 60-70% территории области, аммиаком и фосгеном - территории, включающие район городов Нижний Новгород, Дзержинск и Кстово.
3. АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ВОЕННОЙ ТОКСИКОЛОГИИ, РАДИОЛОГИИ
И ЗАЩИТЫ ОТ ОМП
В настоящих и будущих военных конфликтах на человека может действовать целый комплекс химических соединений, вызывая разнообразные патологические процессы. А это выдвигает перед военной токсикологией определенные проблемы, решением которых занимаются ведущие токсикологические центры страны и отдельные специалисты-токсикологи.
Это, в первую очередь, разработка методик прогнозирования санитарных потерь, определение критериев тяжести состояний отравления с учетом многообразного и комбинированного воздействия. Так по данным анализа аварийных ситуаций с СДЯВ санитарные потери при однокомпонентном воздействии распределяются следующим образом: до 60% - легкой степени, до 35% - средней и тяжелой, до 5% - с летальным исходом, а при многокомпонентном: до 15-16% - легкой степени, до 72-73% - средней и тяжелой, до 11-12% - со смертельным исходом.
Следующая проблема - поиск и разработка антидотов, обеспечивающих оказание медицинской помощи при воздействии различных химических соединений с различным механизмом действия.
Существенное значение имеет проблема разработки, внедрение системы лечебно-эвакуационного обеспечения при ликвидации последствий аварий с СДЯВ, совершенствование организационно-штатной структуры медицинских подразделений и частей, привлекаемых к этим работам, разработка средств розыска, выноса и вывода пострадавших в очагах химического заражения.
Не отработана до конца проблема защиты медперсонала при работе в условиях химического заражения (ряд химических веществ не задерживается обычным фильтрующим противогазом; не решена проблема определения степени опасности заражения СДЯВ местности, воздуха, объектов; не разработаны средства дегазации некоторых химических соединений).
В области военной радиологии в настоящее время должны быть решены следующие проблемы:
- изучение воздействия малых доз (до 0,5 Гр) на организм животных и человека;
- создание надежной системы дозиметрического контроля при облучении малыми дозами, разработка физических, биологических и других критериев оценки степени его воздействия на организм человека (разработка дозиметрических приборов; методик измерения радионуклидов в организме человека; методик обнаружения изменений в организме под воздействием "малых" доз облучения, пригодных для полевых условий и т.п.);
- разработка средств защиты органов дыхания от поражения радиоактивными аэрозолями; разработка эффективных препаратов для выведения радионуклидов, разработка радиозащитных средств, эффективных при дозах облучения менее 0,5 Гр;
- большое значение имеет проблема "радиофобии" и диагностики синдрома воздействия экстремальных факторов - "реакция на катастрофу" (до 90% лиц, находившихся в зоне воздействия смерча в Ивановской области в 1986 году, имели отклонения в психической деятельности на различное время (от часов до суток и более).
4. БОРЬБА МИРОВОЙ ОБЩЕСТВЕННОСТИ ЗА ЗАПРЕЩЕНИЕ ОМП
Следует помнить, что применение в войне ОМП юридически запрещено рядом международных договоров и соглашений. В 1899 году в Гааге была подписана Декларация, а в 1907 году заключена конвенция, согласно которой присоединившиеся государства отказались от применения на войне отравленного оружия, ядов, удушающих или смертоносных газов.
17 июня 1925 года в Женеве представители 48 государств подписали Женевский протокол "О запрещении применять на войне удушающие, ядовитые или подобные газы и бактериологические средства". Наша страна присоединилась к этому соглашению и также подписала, а затем ратифицировала Женевский протокол. К настоящему времени под Женевским протоколом стоят подписи более 100 государств. Только в 60-70-х годах в результате настойчивой борьбы всех миролюбивых сил к протоколу присоединились свыше 50 государств, в том числе США, Аргентина, Бразилия, Израиль, Япония.
Не умаляя значения дипломатических усилий в борьбе за запрещение химического оружия, следует постоянно помнить о том, что природа империализма не изменяется от того, подписано или не подписано какое-либо соглашение. История свидетельствует, что вероломства империализму не занимать.
Так, Германия подписала Гаагское соглашение 1899 г., а 22 апреля 1915 года первой начала химическую войну. Италия в 1926 году подписала Женевский протокол, а в 1936 году применила иприт в войне против Абиссинии. Ирак, участник конвенции 1925 года, применил иприт в ходе войны с Ираном и против своего народа.
Наша страна ведет последовательную и настойчивую борьбу за укрепление всеобщего мира, за запрещение использования любых средств массового поражения. Так, в 1959 году мы внесли на рассмотрение ООН Декларацию о всеобщем и полном разоружении, а затем неоднократно выступали с конкретными предложениями по этому вопросу.
Благодаря усилиям международного сообщества достигнуто подписание целого ряда важных документов, направленных на ослабление гонки вооружений и запрещение использования ОВ и БС. Такими документами являются Договор о безъядерном статусе Антарктиды (1959 г.), Московский договор о запрещении испытаний ядерного оружия в атмосфере, космическом пространстве и под водой (1963 г.), Договор о запрещении размещения ЯО в Южной Америке (1967 г.), Договор о нераспространении ядерного оружия (1968 г.), о неразмещении ядерного оружия в космосе (1967 г.), на дне морей и океанов (1971 г.), Конвенции о запрещении разработки, производства и накопления запасов бактериологического (биологического) и токсинного оружия и об их уничтожении (1972 г.), Договор о сокращении РСД и ядерных боеголовок к ним (1991 г.).
Широкую поддержку встретили инициативы, с которыми выступили Россия и США в последнее время по сокращению ядерных вооружений, систем доставки ЯО к цели, уничтожению ХО.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Врач части является основным звеном в проведении в жизнь разработанных мероприятий по медицинской защите личного состава. Совместно с другими службами он должен участвовать в планировании этих мероприятий защиты, а затем добиваться их выполнения. Самое большое значение здесь придается готовности личного состава использовать ИСЗ, а также готовности медицинской службы к работе в условиях применения ЯО, ХО, заражения СДЯВ. Эти вопросы имеют большое значение в защите личного состава в мирное время при ликвидации последствий аварий на химических и ядерных объектах.
Вопросами изучения роли медицинской службы в комплексе мероприятий защиты частей и подразделений занимается дисциплина "Военная токсикология, радиология и защита от ОМП".
Как учебная и научная дисциплина "Военная токсикология, радиология и защита от ОМП" существует с 1963 года. В основу ее был положен опыт педагогической и научной работы кафедры санитарно-химической защиты Военно-медицинской академии имени С.М.Кирова, существовавшей с 1938 года.
На Военно-медицинском факультете с 1965 года преподавание вопросов защиты от ОМП осуществлялось отдельной дисциплиной "Оружие массового поражения и защита от него", которая в апреле 1967 года была преобразована в кафедру "Оружие массового поражения и защита от него", а в 1982 году в кафедру "Токсикология и медицинская защита".
Руководящие документы, на основе которых строится в настоящее время преподавание дисциплины, обязывают в полной мере обучить врачебный состав умению практически осуществлять необходимые мероприятия по защите от ОМП.
Каждый военный врач, независимо от его специальности, должен иметь отчетливое представление о поражающих свойствах ядерного, химического оружия и СДЯВ, о принципах и методах защиты от его воздействия, о принципах и организации медицинской помощи в очагах массовых санитарных потерь.
"ПОРАЖАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ОТРАВЛЯЮЩИХ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ
ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА. МЕДИКОТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХИМИЧЕСКИХ ОЧАГОВ"
СОДЕРЖАНИЕ:
1. Классификация ОВ и СДЯВ. Основные физико-химические свойства, определяющие их поражающее действие.
2. Общая характеристика токсикокинетики и токсикодинамики ОВ и СДЯВ.
3. Общие принципы токсикометрии.
4. Общие принципы медико-тактической характеристики химических очагов поражения.
ВВЕДЕНИЕ
Окружающая среда всегда содержит небольшие количества многочисленных веществ, считающихся чужеродными для организма человека. Часто эти вещества токсичны, но человек с целью обеспечения своего благополучия все шире применяет их в своей повседневной практике. Наука, изучающая токсическое действие различных соединений на человека, называется токсикологией ("токсикон" - яд и "логос" - учение).
Стремительные темпы развития промышленности, возрастающая роль химизации народного хозяйства, использование химических веществ в сельском хозяйстве ведут к загрязнению окружающей среды большим количеством разнообразных химических соединений. Это привело к бурному развитию токсикологии в наше время, особенно промышленной и сельскохозяйственной.
Широкое применение химических соединений в военных целях привело к развитию военной токсикологии, которая наряду с изучением влияния на организм человека БОВ, изучает и влияние различных агрессивных соединений, используемых в военных целях. В ходе лекции мы рассмотрим общие вопросы военной токсикологии, связанные с изучением влияния на организм химических соединений, используемых в качестве отравляющих веществ, при эксплуатации боевой техники, в коммунально-бытовом хозяйстве частей и соединений.
1. КЛАССИФИКАЦИЯ ОВ И СДЯВ. ОСНОВНЫЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ
СВОЙСТВА, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ИХ ПОРАЖАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОВ - токсичные химические соединения, составляющие основу химического оружия. Они поражают человека в момент применения этого оружия, а также в результате длительного сохранения своих токсических свойств на местности, технике, объектах внешней среды. Кроме того человек может получить поражение при употреблении в пищу зараженных воды и продовольствия.
Наиболее распространенное деление ОВ принято по тактическому назначению и физиологическому действию.
По тактическому назначению ОВ распределяются на следующие группы:
- в зависимости от эффекта поражающего действия ОВ их принято подразделять на ОВ смертельного действия (зарин, зоман, ви-газы, синильная кислота, фосген, иприты и люизит) и ОВ, временно выводящие из строя (си-эс, си-ар, би-зед);
- в зависимости от поведения на местности в условиях боевого применения все ОВ принято разделять на стойкие (СОВ) и нестойкие (НОВ). Стойкие ОВ сохраняют свое поражающее действие в течение одного часа и более (сутки, недели, месяцы). Нестойкие ОВ сохраняют свое поражающее действие всего несколько десятков минут после применения.
Нам, как военным врачам, следует знать, что боеприпасы, снаряженные ОВ, как правило, окрашены в серый цвет и имеют соответствующую маркировку. Так, боеприпасы, снаряженные ОВ смертельного действия, маркируются зелеными кольцами:
- одно кольцо - фосген, синильная кислота;
- два кольца - иприты;
- три кольца - зарин, ви-газы.
На боеприпасах, снаряженных ОВ временно выводящими из строя, нанесены красные кольца:
- одно кольцо - си-эс, си-ар;
- два кольца - би-зед.
По быстроте проявления эффекта воздействия все ОВ разделяются:
- на быстро действующие, не имеющие скрытого периода и приводящие к развитию клиники поражения в течение 1 часа (ФОВ, синильная кислота и др.);
- на медленно действующие, когда эффект воздействия проявляется позднее 1 часа и имеется скрытый период (иприты, фосген и др.).
Однако в ряде случаев быстрота воздействия зависит от агрегатного состояния ОВ и путей проникновения в организм. Так, ви-икс при воздействии в виде капель через кожные покровы вызывают поражение в течение 1-4 часов, а при воздействии в виде паров ингаляционно в течение 30-6- минут.
В странах НАТО в зависимости от уровня производства ОВ подразделяют:
- на табельные ОВ, состоящие на вооружении (ФОВ, иприт, би-зед, си-эс, си-ар);
- на резервные ОВ, которые в настоящее время не производятся, но могут быть изготовлены в достаточном количестве (синильная кислота, фосген, азотистый иприт, хлорацетофенон, адамсит).
По токсическому действию на организм ОВ можно разделить на 6 групп:
Название групп |
Наименование ОВ |
Шифр армии США |
Нервно-паралитические Общеядовитые Удушающие Кожно-нарывные Разражающие: - лакриматоры - стерниты Психохимические (психотомиметические) |
Зарин Зоман Ви-газы Синильная кислота Фосген Иприт Люизит Динитрил ортохлорбензальмалоновой кислоты Адамсит 3-хинуклидилбензилат |
Джи-би Джи-ди Ви-икс Эй-си Си-джи Эйч Эль Си-эс Ди-эм Би-зед |
В зависимости от физико-химических свойств сильнодействующие вещества (СДЯВ) могут относиться к той или иной группе ОВ по токсической и физиологической классификации.
По токсичности СДЯВ разделяют на 8 групп:
1 группа - чрезвычайно токсичные (при ЛКТ50 до 1 мг/л);
2 группа - высокотоксичные (при ЛКТ50 - 1-10 мг/л);
3 группа - умеренно токсичные (ЛКТ50 - 10-40 мг/л);
4 группа - малотоксичные (ЛКТ50 - 40 мг/л).
Состояние, в котором применяется ОВ на поле боя с целью дос-
тижения максимального эффекта, носит название боевого. Виды боевого состояния могут быть следующими:
- пар - размеры частиц соответствуют молекулам или атомам вещества;
- аэрозоль - взвешенные в воздухе твердые или жидкие частицы вещества. При размере частиц от 10-6 до 10-6 см мы говорим о тонкодисперсном аэрозоле или туманообразном состоянии вещества. Такие частицы вещества практически не оседают на местности и, следовательно, не заражают объекты. При размере частиц от 10-3 до 10-2 см мы говорим о грубодисперсном аэрозоле или мороси. Такие частицы быстро оседают и заражают местность и различные объекты;
- капли - частицы вещества размером более 0,05 см, быстро оседающие на местности.
Такие же рабочие состояния имеют и СДЯВ.
ОВ и СДЯВ в состоянии пара или мелкодисперсного аэрозоля, заражая воздух, поражают организм человека в основном через органы дыхания, кожные покровы и слизистые. Количественная характеристика заражения воздуха в этом случае носит название массовой концентрации -"С", обозначающей количество ОВ и СДЯВ в единице объема зараженного воздуха и выражающейся в г/м3.
ОВ и СДЯВ в виде грубодисперсного аэрозоля и капель заражают местность, боевую технику, обмундирование, ИСЗ, а также водоисточники, продукты питания. Они способны поражать людей в момент применения через органы дыхания, кожные покровы, слизистые, а также в последующем при испарении через те же органы и системы. Количественной характеристикой степени заражения местности будет являться плотность заражения - "Q", означающей количество ОВ, находящееся на единице площади и выражающееся в г/м2.
Многие ОВ и СДЯВ растворяются в воде и способны вызывать поражение при употреблении ее внутрь. Количественной характеристикой заражения воды является концентрация вещества, содержащегося в единице ее объема и выражающаяся в г/м3.
Возможность применения ОВ во многом определяется их физико-химическими свойствами. К числу наиболее значимых физико-химических свойств следует отнести температуру кипения и плавления, определяющих агрегатное состояние вещества в момент применения. Известные ОВ, СДЯВ в настоящее время в обычных условиях представляют собой жидкости, газы или твердые вещества, однако в зависимости от условий производства они могут находиться и в другом агрегатном состоянии. Так, фосген или синильная кислота могут находиться в жидком состоянии в боеприпасах даже при температуре выше их температуры кипения. От величины температуры плавления или замерзания зависит возможность применения ОВ в холодное время года. Некоторые ОВ имеют температуру замерзания, близкую к нулю (иприт, синильная кислота) и поэтому применение их в зимнее время возможно только при добавлении различных добавок с целью снижения температуры плавления.
От температуры кипения во многом зависит такая характеристика ОВ и СДЯВ, как летучесть. Она определяется максимальной концентрацией паров при данной температуре воздуха. Чем ниже летучесть, тем дольше сохраняются вещества на местности, тем дольше они оказывают поражающее действие. Считается, что ОВ с температурой кипения до 150о относятся к высоколетучим нестойким веществам, а выше 150о - к стойким малолетучим ОВ. Единицей измерения летучести является количество вещества, содержащего в единице объема его насыщенного пара при данной температуре. Однако такую концентрацию можно создать только в закрытой системе, в боевых же условиях концентрация ОВ за счет испарения, как правило, в 10-100 раз меньше максимальной.
Важными характеристиками ОВ и СДЯВ являются растворимость в воде, устойчивость к гидролизу, плотность и удельный вес. От растворимости будет зависеть степень заражения водоисточников, от устойчивости к гидролизу - продолжительность нахождения из на местности в условиях различных температур и влажности. Плотность оказывает значительное влияние на способность веществ проникать в заглубленные сооружения, в складки местности. От удельного веса во многом зависит поведение в воде. Способность ОВ и СДЯВ проникать в резино-технические изделия, лаки, краски и другие материалы зависит от температуры окружающей среды и способности растворяться в маслах, жирах и других растворителях. Так растворимость ипритов в жирах с увеличением температуры среды на 10о увеличивается в 2 раза. Скорость впитывания в пористые материалы прямо пропорциональна поверхностному натяжению и обратно пропорциональна вязкости. Увеличивая вязкость, можно значительно замедлить его впитывание в грунт, пористые материалы и, тем самым, сохранить его поражающее действие на более длительное время. Следует заметить, что дегазация вязких ОВ значительно сложнее.
Практически все ОВ и СДЯВ обладают способностью сорбироваться пористыми материалами. Эта способность зависит от размеров заряда молекулы ОВ, а также от природы сорбирующего материала. Универсальным сорбентом для многих ОВ и СДЯВ является активированный уголь, однако и он не сорбирует вещества с молекулой малых размеров (НСN, СО). Хорошей способностью к сорбции обладают ткани, брезент. Об этом следует помнить при оказании помощи зараженным ОВ и СДЯВ, так как существует опасность их десорбции, особенно при повышении температуры.
3. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТОКСИКОКИНЕТИКИ И ТОКСИКОДИНАМИКИ
ОВ И СДЯВ
Основным путем поступления ОВ и СДЯВ в организм являются кожные покровы, органы дыхания и слизистые. Они оказывают поражающее действие при попадании на раны, ожоговые поверхности. Попадая в организм они должны преодолеть встречающиеся на пути барьеры - биологические мембраны.
Большинство ОВ хорошо всасывается через органы дыхания. В легких имеется огромная по площади (от 80 до 150 м2) альвеолярно-капиллярная мембрана, имеющая чрезвычайно тонкое строение. Здесь все создано для облегчения проникновения газов в кровяное русло и обратно, которое зависит от способности газов растворяться в жидких средах, от величины парциального давления газа, от величины легочной вентиляции, от скорости кровотока в легких и других факторов. Следует отметить, что эндотелиальные клетки легких получают кислород непосредственно из воздуха и очень чувствительны к гипоксии. В них проходят активные метаболические процессы по инактивации многих медиаторов и гормонов, поэтому для нормального их функционирования важны нормально протекающие процессы синтеза и инактивации биологически активных веществ в организме. По опасности резорбции ингаляционный путь можно сравнить с внутривенным введением веществ.
Вторым по значимости путем резорбции ОВ и СДЯВ является перкутанный. Кожа, как известно, состоит из эпидермиса, дермы, железистых придатков. ОВ и СДЯВ проникают через отверстия потовых и сальных желез, непосредственно через эпидермис и волосяные фолликулы. В силу наличия в коже жиролипоидного слоя проникновение воды, водных растворов ОВ и СДЯВ, большинства газов из-за их низкой растворимости в жирах при обычной температуре практически исключено. Через липопротеиновую мембрану кожи способны хорошо проникать вещества, растворяющиеся в жирах. Способствует всасыванию через кожу ее мацерация, нарушение целостности. Участки кожи, имеющие нежный тонкий эпидермис, отличаются меньшей барьерной функцией.
Энтеральный путь проникновения ОВ и СДЯВ имеет место лишь при употреблении зараженных продуктов питания и воды. Всасывание происходит уже в слизистой полости рта, при этом вещества не поступают в печень и не подвергаются значительному обезвреживанию. Многие ОВ и СДЯВ легко всасываются через слизистую желудка, особенно растворимые в воде. Кишечный эпителий легко пропускает ОВ и СДЯВ, при этом процесс всасывания будет во многом зависеть от скорости кровотока во внутренних органах, растворимости в жирах, перистальтики кишечника, содержимого желудка и кишечника. Воздействие ОВ и СДЯВ на организм в этом случае в большей мере будет зависеть от обезвреживающей функции печени.
Всосавшееся ОВ и СДЯВ через систему кровообращения попадает в различные органы и системы и проникает в ткани по законам диффузии, фильтрации и активного захвата клетками. Полагают, что в организме существуют три сектора распределения чужеродных веществ: внеклеточная жидкость (примерно 14 л), внутриклеточная жидкость (28 л) и жировая ткань. Объем, в котором распределяется ОВ и СДЯВ, зависит от его растворимости в воде и жирах. Все вещества по способности проникать в ткани можно условно распределить на три группы:
- первая - электролиты, имеющие определенный заряд и поэтому их проникающая способность через мембраны будет зависеть от величины этого заряда;
- вторая - неэлектролиты, нерастворимые в жирах, не имеют заряда, из проницаемость во многом зависит от величины молекулы, рН среды и биологического механизма проникновения;
- третья - неэлектролиты, растворимые в жирах, обладающие большой скоростью проникновения через мембраны.
Основным препятствием для проникновения ОВ в ткани является клеточная мембрана. Толщина мембраны примерно 100 А (10 нм). Она имеет наружный и внутренний слои, состоящие из глобулярных белков, скрученных в виде клубочков. Эти белки имеют большое количество различных ферментных групп и сложные транспортные системы для перемещения веществ внутрь клетки. Имеются в мембране поры, выстланные белком. Молекулы белка соединены друг с другом дисульфидными мостиками. Промежуточные два слоя мембраны состоят из липидов, связанными с белками ионными связями. Слой белка и липидов представляют подвижную систему, скользящую по отношению друг друга. В них то появляются, то исчезают поры, пропускающие химические вещества. Мембрана имеет снаружи отрицательный, а внутри положительный заряды, что играет роль в пропуске через нее заряженных веществ. Рассматривая строение мембраны, можно прийти к выводу, что хорошей проницаемостью обладают жирорастворимые вещества, а проникновение водорастворимых веществ во многом зависит от величины их молекул и состояния транспортных систем. Однако это только схема построения мембраны клетки, так как выделяют еще несколько типов мембран с различным построением белково-липидной структуры. Но, несмотря на особенности строения различных мембран, в настоящее время признаются четыре основных типа проникновения веществ через эти образования:
- метод простой диффузии в направлении градиента концентрации вещества. Проникновение веществ в этом случае будет зависеть от их молекулярной массы, пространственной конфигурации, степени ионизации и растворимости в липидах;
- метод фильтрации через поры мембраны. Этим способом в основном проникают небольшие растворимые в воде молекулы вещества;
- метод активного переноса или транспорта. Вещества переносятся системами белка мембран против градиента концентрации или заряда клетки;
- метод пиноцитоза, когда микроскопические инвагинации клеточной мембраны захватывают капли жидкости, перемещают их через мембрану и в виде вакуоли транспортируют ее в нужное место клетки.
В результате распределения ОВ и СДЯВ в организме они могут равномерно накапливаться в основном в жировой ткани, нерастворимые в воде - в соединительной, костной тканях и паренхиматозных органах. Накапливаясь в отдельных органах или тканях, ОВ и СДЯВ создают своеобразно "депо", которое при определенных условиях может вызывать рецидив отравления.
Поступившие в организм ОВ и СДЯВ претерпевают различные превращения или могут выделяться в неизменном виде. В организме существует неспецифическая система обезвреживания инородных соединений, попавших в организм, созданная в процессе эволюции человека. Попавшие в организм ОВ и СДЯВ также попадают под воздействие этой системы и теряют свои токсические свойства. Однако в процессе отдельных химических реакций токсичность ряда ОВ и СДЯВ может и возрасти в результате так называемого летального синтеза. Метаболические превращения происходят с помощью реакций окисления, восстановления, синтеза, протекающих в клетках эндоплазматической сети печени при участии различных ферментов, называемых микросомальными. Такие же превращения могут происходить под действием ферментов, расположенных в мембранах клеток, в других местах клетки и называемые немикросомальными.
Биологические процессы метаболизма, протекающие в эндоплазматической сети, происходят под воздействием микросомальных ферментов, таких как цитохром-Р-450, НАДФН2, цитохром-С, дегидрогеназа и др.
Окислительно-восстановительные реакции, протекающие под воздействием микросомальных ферментов, могут быть сведены к одному общему механизму - гидроксилированию и восстановлению нитро- и азотосоединений. Немикросомальное окисление и восстановление протекает под воздействием различных оксидаз и дегидрогеназ. В результате этих процессов в молекулы веществ вносятся активные группы - -ОН, -СО. Присоединение активных групп может усилить токсические свойства метаболитов по сравнению с исходными веществами (иприт, люизит). В результате окислительно-восстановительных реакций ОВ и СДЯВ превращаются в метаболиты, легче растворимые в воде и быстрее выводящиеся из организма. Они же могут вступать в дальнейшие реакции обезвреживания с присоединением к полученной активной группе гидроксильной, аминной, карбоксильной, эпоксидной групп или атома галогена, что приводит к полной утрате токсичности и выведению из организма. Эти, так называемые реакции конъюгации, протекают с образованием глюкуронидов (синильная кислота), эфиров серной кислоты (иприты, люизит), эфиров фосфорной кислоты, присоединением метильной группы (метилирование) -СН3, присоединением остатка уксусной кислоты (ацетилирование), соединений с глутатионом. Многие ОВ и СДЯВ теряют свою активность в результате реакции гидролиза под воздействием эстераз (ФОВ).
Выведение метаболитов ОВ и СДЯВ из организма во многом зависит от процессов обезвреживания и депонирования этих веществ. В первую очередь удаляются из организма вещества, находящиеся в неизменном виде, затем яды, имеющие менее прочные связи, затем находящиеся в связанном виде с белками, липидами, углеводами. И в последнюю очередь выделяются яды, находящиеся в депо. Растворимые в воде соединения выделяются, как правило, почками без обратной резорбции в канальцах. Жирорастворимые вещества, выделяясь почками, подвергаются обратной резорбции в канальцах, поэтому процесс их выделения замедляется. Через ЖКТ выделяются нерастворимые в воде соединения, некоторые яды могут выделяться слизистой полости рта. Летучие вещества выделяются в основном через органы дыхания. Это самый скорый путь выделения газов. Знание путей выделения ОВ и СДЯВ из организма дает возможность находить их или их метаболиты в выделяемых биосубстратах (моче, кале, слюне, крови) в целях диагностики поражений, а также использовать в ходе лечения отравлений, стимулируя процессы выведения ядов.
Воздействуя на организм человека, ОВ и СДЯВ в виду своих физико-химических свойств, особенностей метаболизма, распределения и выделения могут оказывать местно, рефлекторное или резорбтивное действие.
Возникновение поражения на месте контакта с ОВ и СДЯВ может наблюдаться при попадании их на кожу, слизистые. При оценке биологического действия таких веществ используются такие определения, как ожог, раздражение, воспаление.
Многие ОВ и СДЯВ обладают рефлекторным действием, специфически возбуждая хеморецепторы, болевые рецепторы и другие. Рефлексы с них передаются в ЦНС и оказывают существенное влияние на деятельность всех органов и систем.
Подавляющее большинство ОВ и СДЯВ наряду с местным рефлекторным действием оказывают общее действие на организм или, так называемое, общерезорбтивное действие. Изменения в организме при этом могут носить обратимый или необратимый характер. Может нарушаться функция всех или отдельных органов и систем. При этом на формирование процесса поражения будет оказывать прямое влияние яда на биологические реакции, протекающие во всех тканях, или будет обусловливаться функциональными или морфологическими изменениями в отдельных органах или тканях (гипоксии, нарушения функции почек, печени и т.д.).
Выяснение механизмов взаимодействия ядов и тканевых структур имеет огромное значение, так как служит основанием для разработки средств оказания медицинской помощи и профилактики отравлений. Поступившие в организм яды могут оказывать токсический эффект в результате:
1. Мембранотоксического действия, которое обусловлено нарушением механизмов транспортировки различных веществ через клеточные мембраны вплоть до полного разрушения последних. Повреждающий эффект обычно является следствием изменения структуры белков, перекисного окисления липидов самой мембраны. Этот механизм является основной причиной нарушения жизнедеятельности клетки при отравлении многими веществами (КНД, УД, хлорированными углеводородами и др.).
2. Антиферментное действие, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных реакций в результате выключения тех или иных ферментных систем. Ферменты очень ранимые структуры, так как обладают специфическим действием, чрезвычайно высокой биологической активностью. Сам фермент не подвергается изменениям, однако, на поверхности его активного центра происходят различные биохимические реакции обмена, и достаточно блокировать или видоизменить поверхность активного центра или самого фермента, как данные реакции прекращаются. Целый ряд ОВ и СДЯВ взаимодействует с ферментными системами, блокируя или изменяя их работу. Существует три типа взаимодействия ядов с ферментами:
- конкурентное действие - яд взаимодействует с биосубстратом за активный центр фермента, имея большое сродство к нему;
- неконкурентное действие - яд взаимодействует с отдельными химическими группами фермента помимо его активного центра, изменяя его структуру в целом и тем самым блокируя его работу;
- летальный синтез - вводимое вещество под воздействием активных центров ферментов вступает в биохимические реакции с образованием более токсичного соединения, чем само вещество (иприты, люизит).
3. Мутагенное действие, при котором некоторые ОВ путем воздействия на структуру ДНК, нарушают процесс ее редубликации и тем самым размножение и обновление клеток.
4. Антиметаболическое действие, в ходе которого некоторые яды в силу схожести по химическому строению заменяют отдельные соединения в их биохимических реакциях, что приводит к выработке новых химических соединений, несвойственных данному организму, а это, в свою очередь, нарушает дальнейший ход обменных реакций в организме.
5. Нарушение биоэнергетических процессов, что связано с нарушением функционирования митохондриальной электротранспортной цепи с сопредельным фосфорилированием и накоплением энергии.
3. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТОКСИМЕТРИИ ОВ И СДЯВ
Для оценки поражающего действия ОВ и СДЯВ приняты количественные характеристики токсичности, соответствующие определенному эффекту поражения или так называемые токсодозы.
При ингаляционном поступлении токсодоза определяется произведением концентрации ОВ и СДЯВ в воздухе на время пребывания в зараженной атмосфере и выражается в г.мин/м3.
При поступлении через кожные покровы токсодоза определяется количеством массы вещества, вызывающей определенный эффект поражения и выражается в г/чел (мг/чел), в некоторых случаях на вес тела - мг/кг.
Для характеристики ОВ и СДЯВ при воздействии через органы дыхания приняты следующие токсодозы:
- средняя смертельная токсодоза, вызывающая смертельный исход у 50% пораженных (LCO50, letalis - смертельный);
- средняя, выводящая из строя, обеспечивающая выход из строя 50% пораженных (ICT50, incapacitating - небоеспособный);
- средняя, пороговая токсодоза, вызывающая начальные симптомы поражения у 50% (PCT50, primary - начальный).
Степень токсичности ОВ и СДЯВ при поражении через кожные покровы оценивается кожно-резорбтивной токсодозой. Это средняя смертельная доза, вызывающая гибель до 50% пораженных (LD50).
Однако в практических целях в токсикологической практике принято использовать следующие токсодозы:
- минимально действующая доза или пороговая, вызывающая отчетливые функциональные изменения;
- непереносимая - такая концентрация ОВ и СДЯВ, при которой пребывание без средств защиты более 1 минуты невозможно;
- минимально токсическая доза, вызывающая комплекс характерных для данного вещества патологических изменений без смертельного исхода;
- смертельная доза, вызывающая гибель определенного количества пораженных, чаще используются средние и абсолютно смертельные токсодозы.
4. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ХИМИЧЕСКИХ ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ
К числу наиболее важных принципов применения ОВ относятся внезапность и массированность, что диктует определенные условия работы медицинской службы. Главным условием достижения внезапности являются: сохранение в тайне замысла о применении ХО, скрытность подготовки к его применению, проведение мер маскировки и дезинформации противника, сокращение сроков подготовки своих войск к действиям в условиях применения ХО, выборе времени нанесения химических ударов. Это требует постоянной готовности личного состава войск, медицинской службы к защите от ХО и своевременному оказанию медицинской помощи.
Под массированным применением противником ХО понимается сосредоточение всех сил и средств для одновременного его применения по определенным целям и направлениям, в решающий момент боя, а это будет иметь существенное влияние на организацию работы медицинской службы.
При взрыве ХБ или аварии на химическом объекте возникает облако ОВ, которое называется первичным. Состав его зависит от способа перевода вещества в боевое состояние. Заражение местности и воздуха при действии первичного облака носит название района применения ОВ или места разлива СДЯВ. В последующем первичное облако распространяется по ветру, оказывая поражающее действие на незащищенный личный состав на определенном расстоянии от района применения или разлива. Одновременно в них происходит испарение вещества, осевшего на местности в виде капель и аэрозоля, с образованием так называемого вторичного облака, также распространяющегося по ветру на большие расстояния и поражающего личный состав. Район применения ОВ (район разлива СДЯВ) и район распространения паров составляют зону химического заражения или очаг химического поражения.
Для оценки влияния химических очагов на работу медицинской службы необходимо знать медико-тактическую характеристику этих очагов. Общие принципы медико-тактической характеристики химических очагов следующие:
1. Название химического очага.
В основу названия химического очага положены стойкость и быстрота действия. Все очаги делятся на четыре группы:
- стойкий очаг поражения быстро действующим ОВ или СДЯВ;
- стойкий очаг поражения медленно действующим ОВ или СДЯВ;
- нестойкий очаг поражения быстро действующим ОВ или СДЯВ;
- нестойкий очаг поражения медленно действующим ОВ или СДЯВ.
2. Качественная характеристика санитарных потерь, возможностей медицинской службы.
Для очагов применения быстро действующих ОВ и СДЯВ характерно:
- одномоментное поражение значительного числа личного состава;
- быстрое развитие клиники поражения, требующее немедленного оказания мед. помощи;
- при запаздывании при оказании мед.помощи возникают тяжелые формы интоксикации с возможным летальным исходом в течение часа с момента воздействия вещества;
- необходимость вывоза (выноса) одномоментно значительного числа пораженных с целью быстрейшей доставки их на ЭМЭ для оказания неотложной медицинской помощи;
- вероятность выхода из строя значительного числа личного состава мед.службы в короткие сроки (в течение часа);
- необходимость усиления войскового звена медицинской службы и функциональных подразделений ЭМЭ, ведущих прием пораженных из очага;
- отсутствие времени на изменение плана лечебно-эвакуационных мероприятий и необходимость содержания постоянного резерва для работы в очагах.
Для очагов применения ОВ и СДЯВ замедленного действия характерно:
- последовательное на протяжении нескольких часов формирование санитарных потерь;
- необходимость выявления пораженных в скрытом периоде;
- необходимость всех пораженных эвакуировать на ЭМЭ до начала развития основного симптомокомплекса поражения данным веществом;
- эвакуация пораженных может осуществляться в несколько рейсов по мере их поступления и выявления;
- возможность работы личного состава мед.службы по оказанию помощи без усиления, наличия для изменения плана лечебно-эвакуационных мероприятий.
3. Характеристика необходимых мероприятий защиты от вторичных поражений личного состава медслужбы, раненых и больных в очаге и на ЭМЭ.
Для стойких ОХП характерно:
- необходимость использования ИСЗ ОД и КП в очаге и на ЭМЭ, регламентация работы медперсонала при использовании этих средств;
- проведение специальной обработки (СО) раненых и больных с целью профилактики вторичных поражений медперсонала, раненых и больных в ходе эвакуации и на ЭМЭ;
- проведение СО техники, имущества, используемого для работы в очагах и на ЭМЭ при оказании помощи зараженным СОВ и СДЯВ;
- необходимость использования профилактических антидотов медперсоналом, работающим в очагах и на ЭМЭ;
- проведение мероприятий по защите медперсонала функциональных подразделений ЭМЭ при приеме пораженных СОВ и СДЯВ после СО (использование резиновых перчаток для рук, контроль заражения воздуха и периодические проветривания закрытых помещений, периодическая СО рабочих мест и рук, снятие зараженных повязок и шин вне помещений).
Проведение выше перечисленных мероприятий возможно и для очагов применения нестойких ОВ и СДЯВ. Однако здесь будут иметь место и некоторые особенности:
- для защиты медперсонала в очагах используются только противогазы, регламентация работы не потребуется;
- проведение СО не требуется, однако будет существовать опасность десорбции таких ОВ и СДЯВ в закрытом транспорте, помещениях. Поэтому необходимо эвакуировать таких пораженных в противогазе и хорошо вентилируемом транспорте. Перед заносом в помещения снимать верхнюю одежду и проветривать ее требуемое время;
- проведение СО личного состава, имущества и техники после работы в очаге и на ЭМЭ не требуется;
- личный состав функциональных подразделений работает без средств защиты. Потребуется периодический контроль воздуха закрытых помещений на наличие ОВ и СДЯВ и периодическое проветривание их.
Подобная медико-тактическая характеристика очагов поражения отдельных групп ОВ будет дана Вам в лекциях и на практических занятиях при изучении соответствующей патологии.
"ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА
НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ"
1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных физических, химических и токсических свойств на формирование санитарных потерь.
2. Токсикокинетика и токсикодинамика ФОС.
3. Медико-тактическая характеристика очага поражения ФОВ и защита медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ).
ВВЕДЕНИЕ
ФОС в настоящее время нашли широкое применение в сельском хозяйстве, в животноводстве, в медицине, в быту. Среди ФОС имеются инсектициды - средства для борьбы с насекомыми; фунгициды - для борьбы с возбудителями болезней растений; гербициды - для уничтожения сорняков; дефолианты - вещества, вызывающие опадание листвы; десиканты - способствующие подсушиванию растений; зооциды
- применяющиеся для борьбы с грызунами. До 30-50% всех отравлений ядовитыми веществами падает на ФОС.
Отравляющие вещества нервно-паралитического действия (зарин, зоман, ви-газы) относятся к числу сравнительно новых ФОС, первые сообщения о которых появились в литературе лишь после окончания второй мировой войны. Поскольку они представляют собой производные фосфорной кислоты, их еще часто называют фосфорорганическими отравляющими веществами (ФОВ).
Крайне высокая токсичность ФОВ по сравнению с ранее известными ОВ, их значительная стойкость обусловливают исключительно высокие боевые качества, вследствие чего ФОВ могут применяться в современной войне в широких масштабах. Так, по американским данным, с помощью ви-икс один самолет-бомбардировщик типа Б-52 может поразить живую силу на площади около 250 км2, т.о. эффективность ХО становится соизмеримой с эффективностью ядерного оружия. По современным данным до 95% санитарных потерь от применения ХО будут обязаны своим возникновением ФОВ.
Первые органические производные фосфорной кислоты были синтезированы в 1846 г. французским ученым Тенаром. Однако интерес химиков к этой группе веществ по-настоящему проявился лишь в конце 19 века. В этот период возникли два центра по изучению ФОС: в России (Казань) под руководством А.Е.Арбузова и в Германии (Росток) под руководством Михаэлиса.
Впервые данные о высокой токсичности ФОС для человека опубликованы в 1932 г. Ланге и Кругер (Германия). С этого времени здесь под руководством сотрудника концерна "ИГ-Фарбениндустри" Шралера в условиях строгой секретности начались систематические исследования ФОС. В 1937 г. им был синтезирован табун, 1938 г. - зарин, 1944 г. - зоман. К 1945 г. в Германии выработано около 20000 т табуна и примерно такое же количество зарина. Этого количества ОВ хватило бы для 2-х кратного уничтожения населения земного шара. В 1945 г. американцы захватили техническую документацию треста"Фарбениндустри", продолжали изыскания более токсичных ФОВ и в 1955 г. синтезировали ОВ типа ви-газы. С 1960 г. в США проводится интенсивная изыскательская работа по созданию бинарных компонентов ви-икс, а также средств их применения. По некоторым зарубежным данным США имеют 150-200 тысяч тонн ФОВ.
С 1989 года СССР в одностороннем порядке дал обязательство начать уничтожение имеющихся запасов ФОВ.
1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.
ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ В ОЧАГЕ
По химическому строению все ФОС можно разделить на 5 групп:
- производные фосфорной кислоты;
- производные тиофосфорной кислоты;
- производные дитиофосфорной кислоты;
- производные пирофосфорной кислоты;
- производные фосфоновой кислоты.
ФОС представляют собой твердые, либо жидкие вещества, многие имеют неприятный запах. Большинство тяжелее воды и воздуха, плотность от 1,1 до 1,7, хорошо растворяются в органических растворителях, некоторые представители также хорошо растворимы в воде.
Они хорошо проникают в организм через органы дыхания, слизистые, кожные покровы, ЖКТ. Оказывают поражающее действие в любом агрегатном состоянии. Хорошо гиюролизуются водой, особенно при нагревании и добавлении щелочей. Однако в кислой среде растений, почвы, воды могут сохранять свои токсические действия несколько месяцев даже при температуре 30-40оС.
К наиболее ядовитым ФОС относятся метафос (ЛД50 меньше 50 мг/кг), октаметил (ЛД50 через кожные покровы 50-100 мг/кг), тиофос (ДЛ50 через кожу 6-100 мг/кг) и некоторые другие. Нужно отметить, что некоторые ФОС (тиофос, метафос и др.) не угнетают АХЭ in vitro, а приобретают эту способность только после окислительных превращений в организме. Поэтому они не могут быть определены с помощью ИТ ВПХР, ампульного набора ПХР-МВ.
В качестве ФОВ в настоящее время приняты на вооружение зарин, зоман, ви-газы.
1.1. Зарин (фторангидрид изопропилового эфира метилфосфоновой кислоты). В США носит название джи-би-1. К концу 60-х годов завершена работа по созданию бинарного зарина (джи-би-2). В качестве исходных компонентов используется метилфосфонилдифторид и изопропиловый спирт. С 1977 года США приступили к производству 155 мм гаубичных снарядов М 687 с этой рецептурой.
Химически чистый зарин представляет собой бесцветную подвижную жидкость без запаха. Температура кипения (151о) свидетельствует о большой его стойкости. Низкая температура замерзания (-54о) обеспечивает его боевую эффективность в любое время года. Большая летучесть позволяет создавать поражающие концентрации его паров даже в зимнее время.
Зарин тяжелее воды (1,1), хорошо растворяется в ней, а также в органических растворителях и жирах. Последнее обусловливает его быстрое всасывание через кожу. Пары зарина легко сорбируются обмундированием, древесиной, кирпичем и бетоном. В результате последующей десорбции могут возникнуть поражающие концентрации этого ОВ.
Продукты гидролиза зарина нетоксичны, реакция идет медленно. При повышении температуры и добавлении щелочей гидролиз протекает быстрее, что и используется при дегазации зарина. При 20оС 50% зарина гидролизуется через 5 часов.
Зарин может поражать человека через органы дыхания, слизистую глаз, кожу, раневые поверхности, желудочно-кишечный тракт. Основное боевое состояние зарина - пар и мелкодисперсный (неоседающий) аэрозоль. Для поражения личного состава будет использоваться преимущественно через органы дыхания с помощью ракет, авиабомб, ствольной и реактивной артиллерии.
Формирование санитарных потерь происходит в течение часа, первые симптомы поражения при ингаляционном воздействии появляются через 1-2 минуты, при перкутанном поражении - через 20-5- минут. При смертельном поражении гибель наступает в течение 5-15 минут с момента поражения и развития клиники.
Смертельная токсодоза зарина при действии через органы дыхания составляет 0,15 мг.мин/л, через кожу- 20 мг/кг (от 30 до 60 мг/кг). Первые признаки поражения возникают при концентрации
5.10-4 г/м3. Боевые концентрации составляют:
ЛСТ50 - 0,1 г.мин/м3
ИСТ50 - 0,055 г.мин/м3
ЛД50 - 1480 мг/чел.
Индикация зарина в воздухе, воде и продовольствии производится биохимическим методом с использованием холинэстеразной реакции в ВПХР (ПХР-МВ), МПХР, МПХЛ и ГСП.
Табельные средства индикации обеспечивают определение зарина в безопасных концентрациях (5.10-7 г/м3).
Обезвреживание зарина на открытых участках тела, а также капель на надетом обмундировании производится жидкостью ИПП-8(10). Пары зарина, сорбированные обмундированием в первичном облаке ЗВ, обезвреживают с помощью ДПС (дегазирующий пакет силикагелевый) или АСК (алюмосиликатный катализатор). Дегазация предметов медицинского и санитарно-хозяйственного имущества, зараженных капельно-жидким зарином, производится дегазирующим раствором N 2, суспензией ДТС-ГК и щелочными растворами, смыванием органическими растворителями и водой, а также кипячением. Полная дегазация обмундирования, индивидуальных средств защиты, зараженных капельно-жидким зарином, производится на дегазационных пунктах (ДП), развертываемых химической службой и санитарно-химических блоках (СХБ) кораблей.
Противогаз и средства защиты кожи надежно защищают от зарина.
1.2. Зоман (фторангидрид пинаколинового эфира метилфосфоновой кислоты). В США завершена работа по созданию бинарного зомана (джи-ди-2), содержащего метилфосфонилдифторид и пинаколиновый эфир с катализирующими добавками. В производстве химических снарядов пока не применяется.
Физико-химические свойства зомана такие же как у зарина с небольшой разницей. Летучесть его в 4 раза меньше, чем у зарина, но достаточная для создания поражающих концентраций как в летних, так и в зимних условиях. Зоман несколько тяжелее воды (1,04) и плохо в ней растворяется, что затрудняет его индикацию и дегазацию. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах, благодаря чему быстро всасывается через кожу.
При ингаляционном воздействии зоман токсичнее зарина в 2-3 раза, а при перкутанном - в 20-25 раз.
В боевой обстановке следует ожидать применения зомана в аэрозольном и капельно-жидком состояниях. Индикация, дегазация, защита аналогичны таковым при применении зарина с учетом более высокой токсичности зомана и его плохой растворимости в воде. Формирование санитарных потерь в очаге идентично применению зарина, однако временные параметры увеличиваются соответственно на 10-25 минут. 1.3. Ви-газы (фосфорилтиохолины - ви-икс). Создана рецептура бинарного Vх-2, содержащая QL(этил-2-диизопропиламиноэтилметилфосфонат) и NM (диметилполисульфид) с добавлением стабилизаторов. США планируют приступить к производству 203,2 мм гаубичных снарядов ХМ 736 с этой рецептурой. Во Франции в качестве Vх планируется использовать ФОС-амитон (инсектицид).
Ви-газы представляют собой маслянистые желто-коричневые жидкости с резким неприятным запахом, сохраняющие свое агрегатное состояние в пределах температур от 300о до -30-50о. Летучесть их незначительна (0,005 мг/л при 20о), следовательно, основным боевым состоянием их может быть аэрозольное или капельно-жидкое. Очень малая летучесть затрудняет индикацию ви-газов в воздухе. Отмечается хорошая их растворимость в воде, органических растворителях. Очень легко проникает в кожу, дерево и другие пористые материалы. Пары плохо сорбируются тканями, древесиной.
Гидролиз ви-газов протекает медленно, поэтому зараженность ими непроточных водоемов сохраняется около полугода. В результате гидролиза образуются нетоксичные продукты. Значительное ускорение гидролиза достигается добавлением крепких щелочей.
Сравнительно легко происходит окислительное хлорирование ви-газов ДТС-ГК, а также хлорирование их в безводной среде (дегазирующий раствор N 1).
Ви-газы являются наиболее токсичными ФОВ. Ингаляционная токсичность их почти в 10 раз выше, чем у зомана и в 15-20 раз выше, чем у зарина. Кожно-резорбтивная токсичность ви-газов в 30-50 раз выше, чем у зомана и в 250 раз выше, чем у зарина. В одной капле ви-газов (0,05 мл) содержится 5-7 смертельных доз для человека. При концентрации ви-газов 0,1 мг/л смертелен один вдох. Для смертельного поражения человека весом 70 кг достаточно попадания на обнаженную кожу 2-3 мг ОВ. Это количество соответствует примерно 1/15 части веса обычной капли. Время "промокания" через летнее обмундирование ви-газов составляет 15-30 минут, а для зимнего обмундирования - несколько часов (для импрегнированного обмундирования - около 12 часов). В боевой обстановке ви-газы будут применяться в аэрозольном и капельно-жидком состояниях для внезапного поражения личного состава на больших площадях путем заражения атмосферы, боевой техники, местности, продовольствия, водоисточников.
Формирование санитарных потерь в очаге применения Vх происходит волнообразно. Первая волна, за счет ингаляционных поражений выступает через 10-3- мин. и приводит к гибели через 30-60 мин. с момента начала развития клиники. Вторая волна за счет перкутанного поражения наступает через 1-3 часа и приводит к гибели через 30-60 минут с момента начала проявлений клинической картины поражения.
Индикация ви-газов осуществляется теми же методами, что и для зарина и зомана. Обезвреживание их на открытых участках тела и надетом обмундировании производится с помощью ИПП-8(10). Дегазация медицинского, санитарно-хозяйственного имущества, а также боевой техники, автотранспорта осуществляется хлорсодержащими веществами (дегазирующий раствор N 1, ДТС-ГК).
Обобщая выше изложенное, необходимо еще раз подчеркнуть влияние физико-химических, токсических свойств на формирование санитарных потерь:
1. Высокая стойкость ФОС обеспечивает их поражающее действие длительное время (сутки, месяцы).
2. Способность сорбироваться материалами, проникать в резино-технические изделия, растворяться в лаках, красках, ГСМ приводит к поражению незащищенного личного состава вне очага применения ФОВ.
3. Высокая летучесть ФОВ позволяет создавать поражающие концентрации на большом удалении от района применения, а также приводить к ингаляционному отравлению в результате десорбции с различных объектов в закрытых помещениях и транспорте.
4. Растворимость в воде, медленный гидролиз, особенно в зимнее время приводит к возможности отравления при употреблении воды не только в районе применения, но и на большом удалении от него по течению рек.
5. Плотность паров ФОС, высокая токсичность, устойчивость к естественной дегазации способствует длительному сохранению поражающего действия в местах застоя, низинах, лесу, фортификационных сооружениях.
2.ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ФОС
2.1. Токсикокинетика ФОС.
2.1.1. Всасывание: ФОС хорошо всасывается через органы дыхания, слизистые, кожные покровы, благодаря своей способности хорошо растворяться в жирах. Не обладая местным действием, ФОС практически всасывается незаметно. Любое, даже незначительное, повреждение кожи и слизистых резко ускоряет всасывание ФОС. Способность проникать в организм при любых аппликациях требует защиты не только органов дыхания, но и кожных покровов, а также проведения индикации их в воде и продовольствии.
2.1.2. Распределение: в момент всасывания ФОС определенное время накапливается в тканях входных ворот, создавая своеобразное депо. Особенно это характерно для Vх при проникновении через кожные покровы. А затем постепенно ФОС поступает в кровоток и создают необходимую токсическую концентрацию в крови. В силу своей способности растворяться в жирах, они быстро проникают через различные мембраны и достигают ЦНС, нервно-мышечных синапсов. При этом большая концентрация и большое токсическое действие оказывается на орган, который первым окажется на пути яда. Однако в дальнейшем эти различия сглаживаются и ФОС распределяются в организме более-менее равномерно. Более высокие концентрации могут при этом определяться в органах выделения ( почки, печень, легкие, плазма крови). Необходимо отметить, что ФОС, содержащие в своей структуре заряженные атомы серы или азота, плохо проникают через гемато-энцефалический барьер и не обладают центральным действием.
2.1.3. Метаболизм: как и все чужеродные соединения ФОС подвергаются обезвреживанию несколькими путями:
- окисление происходит с участием микросомальных ферментов - оксидаз и коферментов - НАДФ.Н2, 0-, цитохрома Р-450. В результате реакций окисления возможно даже усиление токсических свойств ряда ФОС (паратион и др.);
- ферментативный гидролиз является основным путем обезвреживания ФОС за счет ферментных систем гидролаз (фосфотазы, карбоксиэстеразы, карбооксиамидазы). За счет гидролиза жирорастворимые ФОС превращаются в водорастворимые соединения и удаляются из организма почками;
- конъюгация: в результате соединения ФОС с эндогенными молекулами происходит увеличение их способности растворяться в воде и, тем самым, ускоряется процесс выведения. Обычно реакции конъюгации осуществляются после реакций ферментативного гидролиза и разрыва эфирных связей в молекуле ФОС;
- восстановление - это реакция протекает при обезвреживании отдельных ФОС. За счет снижения в результате такой реакции положительного заряда фосфора происходит исключение его взаимодействия с эстеразным центром АХЭ, что уменьшает токсические свойства ФОС.
2.1.4. Выделение: основной путь выделения метаболитов ФОС - почки. Хорошо выделяются печенью, а также могут выделяться слизистой кишечника.
2.2. Токсикодинамика ФОС.
2.2.1. Антихолинэстеразное действие считается главным фактором, вызывающим различные поражения функций организма. Известно, что в окончаниях симптоматических, парасимпатических и двигательных волокон образуются химические вещества - медиаторы, служащие гуморальными посредниками нервного возбуждения. Впервые медиаторы открыл в 1924 г. Самойлов В.Ф. Активность этих веществ чрезвычайно велика: они действуют в миллиардных долях грамма. Сущность передачи нервного возбуждения состоит в том, что медиаторы, вступая в соединение с биохимическими системами, находящимися в синапсах (холинореактивными системами(, вызывают ту или иную биологическую реакцию.
В зависимости от того, какие медиаторы образуются на концах нервных волокон, иннервация тех или других тканей носит название холинэргической (медиатор ацетилхолин) или адренэргической (медиатор норадреналин).
Нервные волокна, медиаторы которых являются ацетилхолин, называется холинэргическими. Они занимают доминирующее место в организме. К ним относятся:
- все преганглионарные волокна парасимпатической и симпатической нервной системы;
- все постганлионарные парасимпатические волокна и постганглионарные симпатические с потовых желез;
- двигательные нервы скелетной мускулатуры (соматические нервы);
- в ЦНС (холинэргические синапсы в ЦНС принимают участие в центральных механизмах терморегуляции, процессах бодрствования и сна, судорожной и треморной активности, регуляции поступления в кровь гормонов, в осуществлении различных форм поведения, регуляции памяти).
Нервные волокна, медиатором которых является норадреналин, называются адренергическими. К ним относятся постганглионарные волокна симпатической системы за исключением иннервирующих потовые железы. Сложные биохимические системы клеток, вступающие в реакции с ацетилхолином при передаче импульсов, по терминологии Аничкова С.В., носят холинореактиных систем (ХРС ил ХР), а вступающие в реакцию с норадреналином - адренореактивных систем.
Известно, что ХРС различных органов не являются одинаковыми, что подтверждается различиями реакций на некоторые химические вещества (мускарин и никотин, являющиеся типичной основой для критерия этого различия). ХРС, избирательно чувствительны к мускарину, носят название М-холинореактивных систем (М-ХРС, т.е. мускариночувствительные), а чувствительные к никотину - Н-холинореактивных систем (Н-ХРС - никотиночувствительные).
К М-ХРС относятся:
- постганглионарные парасимпатические нервы гладкой мускулатуры радужки, цилиарного тела, бронхов, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, слизистых желез дыхательных путей, сердечная мышца, сосудистая система;
- постганглионарные симпатические нервы потовых желез;
- ЦНС.
Эти системы блокируются атропином.
К Н-ХРС относятся: двигательные нервы скелетной мускулатуры, симпатические и парасимпатические ганглии (вегетативные узлы), надпочечники. Эти системы в скелетных мышцах блокируются курарином, а в ганглиях - ганглиоблокаторами.
В нормальных условиях течения биохимических реакций выделившийся в области окончаний нервных волокон ацетилхолин оказывает свое действие на ХР только на протяжении времени биологически целесообразного для данного вида реакции, а затем под влиянием холинэстеразы распадается на холин и уксусную кислоту. Процесс взаимодействия АХ с холинорецептором подразделяется на несколько стадий:
1. Образование комплекса АХ-ХР.
2. Присоединение еще одной молекулы АХ и конформационные изменения комплекса АХ2-ХР, открытие, вследствие этого, ионных каналов ПСМ, выход из клетки К+ и вход внутрь Na+. Происходит деполяризация мембраны и процесс возбуждения передается на исполнительный орган.
3. Гидролиз АХ ацетилхолинэстеразой, освобождение ХР, закрытие ионных каналов.
4. Реполяризация ПСМ за счет действия калий-натриевого насоса.
При действии же даже незначительных концентраций ФОС последние вызывают ингибирование (инактивирование) холинэстеразы. Инактивация ХЭ состоит в фосфорилировании молекул фермента. По современным представлениям активная поверхность фермента ХЭ имеет два центра: анионный и эстеразный. Анионный центр играет ориентирующую роль, способствуя сближению субстрата с ферментом и обеспечивая нужную ориентацию молекулы ацетилхолина на активный поверхности ХЭ. Анионный центр свойственен только ХЭ.
Эстеразный центр, расположенный на расстоянии 4-5 А от анионного, состоит из нуклеофильной и кислотной групп, выполняет собственно гидролизирующую функцию. С нуклеофильной группой и происходит соединение ФОС, при этом образуется фосфорилированный фермент, который в отличии от ацетилированного фермента (что происходит в норме при присоединении ферментом ацетилхолина) не подвергается разрушению под действием воды и не освобождает исходного фермента (как это происходит в норме). Причем эта реакция идет в течение нескольких минут и первый период является обратимым. Полная необходимость ХЭ возникает через 0,5-3 часа. Угнетение ХЭ происходит и в ЦНС, но неравномерно.
Таким образом, накапливающийся в организме под влиянием ФОВ ацетилхолин вызывает перевозбуждение М- и Н- холинореактивных структур. Поэтому говорят о мускариноподобном и никотиноподобном действии ФОС.
Мускариноподобный эффект в клинике отравления проявляется миозом, спазмом аккомадации, усилением секреции (слезотечение, слюнотечение, потоотделение), бронхоспазмом, брадикардией, гипотензией, усилением перистальтики желудка и кишечника, усилением сократительной способности матки.
Никотинопдобный эффект проявляется в виде возбуждения коры головного мозга, вегетативных ганглиев, повышением артериального давления, учащением пульса, фибриллярным подергиванием мышечных волокон, возникновением общих судорог, усилением инкреторной деятельности надпочечников.
Кроме того, как результат антихолинэстеразного действия может развиться курареподобный эффект действия ФОС, который возникает под влиянием избыточно накопившегося ацетилхолина в области мионевральных субстанций поперечно-полосатой мускулатуры. Это приводит к длительной деполяризации мышечных волокон скелетных мышц и проявляется парезами и параличами.
Наиболее опасными для жизни при этом являются парезы и параличи дыхательной мускулатуры.
Поскольку инактивация ХЭ держится длительное время, возникают условия для кумулятивного действия ФОС. Чем меньше интервалы между повторными воздействиями, тем кумуляция проявляется быстрее.
2.2.2. Непосредственное действие ФОС на ХР. В эксперименте установлено, что при действии смертельных доз ФОС последние вызывают летальный исход и при этом самые тщательные биохимические исследования не дают возможности установить снижение активности ХЭ. И наоборот, при хроническом воздействии ФОС добивались 100% угнетения ХЭ, но животные оставались живыми. Эти наблюдения позволили сделать вывод о существовании механизма непосредственного действия ФОС на ХР. Предполагается, что строение и физико-химические свойства ФОС обеспечивают возможность воздействия их на активные центры холинорецепторов, поскольку и холинэстераза, и холинорецепторы адаптированы к одному и тому же медиатору. На активном участке ХР выделяют анионный центр, взаимодействующий как и у ХЭ с катионной головкой ацетилхолина, и эстерофильный центр, имеющий дипольное устройство.
В эстерофильном центре не происходит химической реакции с ацетилхолином, а только ионное взаимодействие, в то время как в эстеразном центре ХЭ происходит химическая реакция - гидролиз ацетилхолина. В ХР главную роль играет анионный центр.
2.2.3. Подавление деятельности ряда других ферментов. В литературе есть указания на возможность воздействия ФОС на другие ферментные системы (эстеразы, протеазы, трипсин, хемотрипсин, фосфотазы и др.). Но этот механизм патогенеза интоксикации вступает в действие при воздействии очень больших количеств ФОС.
3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ ФОС
И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ
ПОРАЖЕНИЯ В ОЧАГЕ И НА ЭМЭ
При применении противником ОВ нервно-паралитического действия возникают стойкие очаги поражения быстродействующими ОВ.
Особенности очага применения зарина.
Средние концентрации в первичном облаке могут составить до 0,05 г/м3. При воздействии этой концентрации на личный состав в течение 5 минут (время на обнаружение ГСП-11, подачу сигнала оповещения и применение ИСЗ) приведет к появлению молниеносных форм поражения.
Через 5 минут концентрация может снизиться в условиях инверсии до 0,02 г/м3, изотермии и конвекции до 0,05 г/м3. При этих концентрациях у незащищенного личного состава будут возникать быстропротекающие формы поражения тяжелой степени тяжести. Концентрация зарина ниже 0,05 г/м3 вызовет у незащищенного личного состава затяжные формы поражения средней и легкой степени тяжести в течение 5-10 часов летом и 2-5 суток зимой.
Плотность заражения местности капельно-жидким зарином в районе применения составит 0,17-0,44 г/м2 , а в районе воронок до 1 г/м2. При попадании капель на кожу при такой плотности заражения возможно поражение лишь в районе воронок, так как ЛД100 через кожу 1,4-4,2 г/чел.
Массовые поражения возникнут через 5-15 минут, среди пораженных будут преобладать ингаляционные формы поражения.
Заражение ИСЗ, боевой техники не превысят указанных величин для местности. Будет существовать опасность десорбции в ограниченном пространстве. После выхода из очага обмундирование обрабатывается ИДП-С, техника спецобработки не потребует.
Личный состав в очаге и при приеме заражения зарином будет работать в ИСЗ органов дыхания, чулках, перчатках и ОКЗК. При приеме П-6 защитный плащ ОЗК может не использоваться. В этом случае обязательно использовать клеенчатые фартуки, халаты.
Особенности очага поражения Vх.
В районе применения концентрация достигает 0,08-0,1 г/м3, что в течение 5 минут приведет к молниеносным формам поражения через органы дыхания. После оседания аэрозоля концентрация достигает в летнее время до 0,005 г/м3 и в зимнее время до 0,001 г/м3, что приведет к поражениям легкой степени при ингаляционном воздействии в течение 1 минуты.
Плотность заражения местности, объектов, тела человека может составить 5-700 г/м2. При такой плотности личный состав может получить летом до 36 ЛД150 и зимой до 26 ЛД150. Плотность заражения одежды, повязок может составить до 50-90 г/м2, поверхность ШМ противогаза до 30-1-- г/м2, что соответствует несколько сот ЛД50.
Поражающие концентрации будут держаться на местности и в воздухе в течение недель-месяцев.
Существует опасность десорбции в закрытых помещениях. Техника, ИСЗ, обмундирование требуют полной дегазации.
Личный состав медслужбы должен работать в очаге и при приеме зараженных Vх на ЭМЭ в средствах защиты органов дыхания и кожных покровов. Всем раненых обязательно необходимо заменить обмундирование.
Особенности очага поражения сильнодействующими ФОС.
В районе разлива концентрация паров ФОС может быть до 1-100 мг/м3. Такая концентрация будет до полного испарения ФОС и приведет к крайне тяжелому поражению личного состава при ингаляции в течение 1-5 минут (с 50% смертельным исходом в течение нескольких суток). При разбрызгивании на кожные покровы может попасть до 0,5-70 мг/см2 ФОС, что может привести к поражению средней степени тяжести.
По ветру пары ФОС могут распространяться до 50-60 км в зависимости от скорости ветра. Концентрация паров будет достигать при этом до 0,003 г/м3, что может привести к поражению легкой степени при ингаляции в течение 2-4 часов.
Массовые поражения в районе разлива возникнут в течение часа, среди пораженных будут преобладать ингаляционные формы поражения. Через 2-4 часа появятся пораженные на пути распространения облака зараженного воздуха. В течение 24 часов будут постепенно формироваться чрезкожные формы поражения различной степени тяжести.
Заражение ИСЗ, обмундирования, техники будет иметь место в районе разлива. Существует опасность десорбции в закрытых помещениях. После выхода из очага необходима специальная обработка путем проветривания или применения дегазирующих средств щелочного характера. Техника СО не требует.
Общие особенности очагов поражения ФОВ:
- возникновение значительного числа пораженных (до 50-60% от личного состава части, корабля) с преобладанием тяжелых форм поражения (60%);
- быстрое развитие клиники поражения и возможность летально-
го исхода в течение часа при задержке оказания медицинской помощи;
- необходимость эвакуации одновременно большого числа пораженных на ЭМЭ, так как тяжелопораженные не могут пользоваться противогазами после оказания первой медицинской помощи более 30-60 минут, после оказания доврачебной медпомощи более 60 минут;
- необходимость защиты раненых от вторичных поражений во время эвакуации и использование ИСЗ до момента снятия зараженного обмундирования или его СО;
- необходимость защиты медперсонала не только при работе в очагах поражения, но и на ЭМЭ при приеме зараженных ФОВ;
- необходимость усиления медслужбы при работе в очаге в силу выхода из строя части ее, большого числа потерь, требующих оказания медпомощи в короткие сроки;
- необходимость использования МСЗ личным составом медслужбы при работе в очаге и на ЭМЭ (П-6 и ИПП-10).
Организация и объем медицинской помощи при поражении ФОВ будут следующими:
В очаге поражения:
- надевание противогаза с предварительной обработкой кожи лица жидкостью ИПП-8;
- введение антидота из АИ;
- частичная специальная обработка с помощью ИПП-8(10);
- искусственное дыхание (по показаниям);
- выход или вынос за пределы зараженного участка.
Проведение сортировки в очагах весьма затруднительно, так как все будут находиться в защитной одежде и противогазах. Поэтому будет более правильным в очаге выделять группу лиц, не потерявших сознание (легкая и средняя степень поражения) и группу лиц, находящихся в состоянии судорог (тяжелопораженные).
Первая медицинская помощь в очаге будет оказываться в порядке само- и взаимопомощи, а также сохранившими свою боеспособнось санинструкторами, санитарами. Эвакуация пораженных из очага будет осуществляться в основном транспортом подразделений, тяжелопораженные эвакуируются в первую очередь.
После выхода (вывоза) из очага:
На границе очага на пути вывоза пораженных и выхода подразделения развертывается пост сбора пораженных (ПСП) в составе фельдшера-санинструктора, 2-3 санитаров. Здесь оказывается доврачебная медицинская помощь в следующем объеме:
- повторное проведение ЧСО и введение антидота (афина или будаксима):
- введение противосудорожных средств и средств, купирующих психомоторное возбуждение;
- искусственная вентиляция легких при резком нарушении дыхания.
Мероприятия по защите медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений:
- в очаге:
1. Использование ИСЗ (противогаз, ОЗК в виде "плащ в рукава" для раненых и в виде комбинезона для медперсонала, регламентация работы в ИСЗ кожных покровов.
2. Прием П-6 (П-6 содержит в составе обратимые ингибиторы АХЭ, транквилизаторы и антидепрессанты. Применяется по 2 табл. за 30 мин. до входа в ОХЭ ФОВ или до предполагаемого контакта с ФОВ. Действует 12-14 часов. Повторный прием через 12 часов по 2 табл., а затем по использовании ОЗК, Л-1, ЗК N 6 - по 1 табл. на прием. Использование П-6 предполагает не применять ИСЗ кожи при действии в ОКЗК в зоне распространения паров ФОВ. Сроки по оказанию медпомощи пораженным при его приеме увеличиваются в 2 раза. До приема П-6 сроки оказания медпомощи соответственно: ПМП - 1-10 мин., ДвМП - 1 ч., ПврМП - 1-1,5 ч. с момента поражения.
3. Предварительная обработка открытых участков кожных покровов ИПП-10.
4. Проведение полной специальной обработки после окончания работ.
- на ЭМЭ:
1. Использование ИСЗ (противогаз, ОЗК в виде "плащ в рукава") на сортировочном посту, ПСО, ОСО; регламентация работы.
2. ЧСО и ПСО раненых и больных со сменой зараженного обмундирования. Противогаз снимается с раненого только после снятия зараженного обмундирования.
3. Прием П-6 всему личному составу; использование ИПП-10 личному составу, работающему на ПСО, ОСО.
4. В остальных функциональных подразделениях при оказании помощи личный состав должен работать в хирургических перчатках с периодической их обработкой ИПП-8(10), должен производиться контроль воздуха на пары ФОВ и проветривание, снятие верхних слоев повязок, шин, косынок вне основных помещений (палаток).
5. После окончания работы ПСО дегазация всего зараженного имущества, техники и личного состава.
"ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА
КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ"
1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных физических, химических и токсических свойств на формирование санитарных потерь.
2. Токсикокинетика и токсикодинамика ипритов, люизита и СДЯВ кожно-нарывного действия (хлорорганических фитотоксикантов, какодиловой кислоты, диоксина).
3. Медико-тактическая характеристика очагов поражения и защита медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ).
ВВЕДЕНИЕ
В настоящее время в химической промышленности, производстве лекарственных препаратов, лаков, латексов, пластмасс, растворителей нашли широкое применение хлорорганические соединения. Особенно широкое применение они получили в производстве ядохимикатов и использованию их в сельском хозяйстве. Такие препараты под названием "оранжевый", "белый", "голубой" использовались США во Вьетнаме, как химические агенты уничтожения растений.
Одним из представителей хлорорганических соединений, нашедших применение в военном деле, является сернистый иприт (дихлордиэтилсульфид). Характерной особенностью действия этих веществ на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек. Однако, наряду с местным действием, вещества этой группы способны оказывать выраженное резорбтивное действие, поэтому иногда данную группу называют ОВ и СДЯВ кожно-резорбтивного действия.
В ночь с 12 на 13 июля 1917 года французские войска у р.Ипр (Бельгия) были обстреляны немецкими минами, содержащими новое ОВ. Хотя французские войска имели противогазы, их потери составили более 6000 человек, т.к. новое ОВ обладало кожно-нарывным действием. Химический анализ его показал, что оно является дихлордиэтилсульфидом. Это вещество было впервые получено Депре в 1822 г., затем аналогичное соединение было синтезировано в 1854 г. Ричем, а в 1860 г. - Гутри (Франция) и Ниманом (Германия). Однако в чистом виде дихлордиэтилсульфид был выделен и изучен в 1886 г. немецким химиком Мейером совместно с химиком Н.Д.Зеленским. Тогда же были тщательно изучены и токсические свойства этого вещества. Поводом к этому послужило кожное поражение, полученное Зеленским. Вещество попало ему на руки и на ноги. Патологический процесс продолжался более 3 месяцев. Вначале это вещество получило название "LOST" от первых букв фамилий немецких химиков Ломмеля и Штейнкопфа, предложивших промышленный способ производства дихлордиэтилсульфида. Общие потери от иприта составили 400000 чел., т.е. больше 1/3 всех потерь от ОВ. Французы назвали дихлодиэтилсульфид ипритом, англичане - горчичным газом за его характерный запах, немцы - желтым крестом, вследствие того, что вещество применялось в снарядах, обозначенных желтым крестом, в США иприт известен под шифром "Н" (эйч). Благодаря высоким поражающим свойствам в годы 1 мировой войны это вещество получило еще одно название "король газов".
В 1936 году в ходе итало-абиссинской войны иприт был 19 раз применен итальянскими фашистами против беззащитной в противохимическом отношении абиссинской армии. Из потерь, составивших 50000 чел., третья часть приходилась на долю иприта.
В 1943 году иприт применялся японцами против армии Китая.
В ходе второй мировой войны в 1943 г. в бухте Бари в результате бомбежки танкера с ипритом, получили поражение 617 моряков. В боевой обстановке иприт не применялся, но производство его продолжалось, так годовая мощность заводов Германии по производству иприта составляла 125000 т. После второй мировой войны в Германии были обнаружены запасы иприта, равные 37700 Т. Уничтожение такого количества ОВ продолжалось около 10 лет. Часть запасов была затоплена в Северном море и до сих пор попадает в сети рыбаков.
За время 2-й мировой войны на вооружение армии США поступило свыше 80000 т иприта. Это был, так называемый, "технический иприт". В конце войны была произведена повторная перегонка технического иприта с целью получения химически чистого продукта, обладающего большой токсичностью и способного сохраняться более длительное время. Продукт перегонки, названный "перегнанный иприт", под шифром "НД" находится до настоящего времени на вооружении армии США.
В 1917 г. американским химиком Люисом и независимо от него немецким химиком Виландом были получены химические соединения трехвалентного мышьяка, которые обладали поражающим действием, сходным с ипритом. Одно из этих соединений - хлорвинилдихлорарсин получило название люизит (супергаз, роса смерти). В боевых условиях люизит не использовался.
В середине 30-х годов нашего столетия из группы аминов было синтезировано соединение - трихлортриэтиламин - вещество, которое по способности вызывать поражение неповрежденной кожи весьма напоминало действие иприта и был назван азотистым ипритом.
Несмотря на то, что в настоящее время известны более токсичные ОВ, кожно-нарывные ОВ не потеряли своего значения в силу следующих причин:
1. Простота и дешевизна их получения.
2. Многосторонняя токсичность.
3. Возможность их применения в капельно-жидком, аэрозольном и парообразном состояниях.
4. Сложность защиты.
1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.
ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НА
ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ
1.1. Хлорорганические соединения кожно-нарывного действия представляют собой кристаллические вещества, с температурой плавления 120-215оС. Чистые препараты не пахнут, технические имеют неприятный запах дихлорфенола. Хорошо растворяются в воде. Обладают высокой устойчивостью к гидролизу, термостабильны, устойчивы к действию щелочей и окислителей.
Среди химических представителей этих веществ, используемых в военных целях, выделяются 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота (2,4-Д), 2,4,5-трихлорфеноксиукусная кислота (2,4,5-Т), монурон, гексахлоран, гептахлор, пиклорам, бромацил. Эти вещества обладают относительно малой токсичностью для людей. Проникают в организм человека через кожные покровы, слизистые, ЖКТ, органы дыхания. Смертельная доза при приеме внутрь 1,5-6 г/чел., при попадании на кожу ЛД50-0,1-0,5 г/кг (для мелких грызунов).
Особенную опасность представляют собой побочный продукт, полученный при синтезе 2,4,5-Т, так называемый диоксин. В боевом "оранжевом" соединении его содержится до 0,5-47,0 мг/кг. Очень стойкое соединение, температура плавления 305оС, плохо растворяется в воде - 0,2 мкг/л, разрушается при температуре 800оС, устойчив к гидролизу, воздействию щелочей, окислителей, хлорсодержащих препаратов. Высокотоксичное соединение для человека. ЛД50 при приеме внутрь 30-300 мкг/кг или 2,1-21 мг/чел..
1.2. Химически чистый иприт - дихлордиэтилсульфид (НД) - бесцветная или слегка желтоватая маслянистая жидкость со слабым запахом чеснока, горчицы или касторового масла. Температура кипения +217оС, замерзания +14оС. Температура замерзания технического иприта +5-8оС. Последнее затрудняет его применение при низких температурах, поэтому боевые рецептуры иприта содержат вещества, понижающие температуру замерзания до -35оС. Удельный вес - 1,3, следовательно быстро опускается на дно водоемов, заражая поверхностные и придонные слои воды. Плохо растворяется в вое (0,5 г/л при 20оС), но при этих условиях она абсолютно непригодна к употреблению. Летучесть небольшая 0,3 мг/м3 при 0оС, 2,1 г/м3 при 35оС, но достаточная для создания поражающих концентраций (при часовой экспозиции поражение глаз возникает при концентрации всего 0,1 г/м3, токсический отек легких при 0,004 г/м3). Иприт хорошо растворяется в органических растворителях и других ОВ, жирах, хорошо впитывается в пористые материалы, лаки, краски, резину, сорбируется обмундированием, активированным углем. ОЗК держит капли иприта до 2-24 часов, маска противогаза от 30 мин. до 8 часов, в зависимости от температуры воздуха.
Молекула иприта имеет два активных центра: первый - в конце алкильной цепи, второй - по атому серы. Химические реакции протекают по этим двум активным центрам. По первому центру идет реакция гидролиза, протекающая очень медленно, с большим количеством воды, с образованием нетоксичного тиодигликоля. Реакция ускоряется впри нагревании, добавлении щелочей (соды). При наличии в воде минеральных солей гидролиз замедляется. По этим же центрам идут реакции хлорирования с разрушением молекулы иприта. По второму центру идут реакции окисления (перманганат калия, перекись водорода) с образованием токсичных продуктов - сульфоксида, сульфона. Только глубокое окисление ведет к полному разрушению молекулы иприта. На воздухе способен гореть, не образуя ядовитых веществ.
В боевой обстановке иприт оказывает поражающее действие как в капельно-жидком, так и в парообразном состоянии, воздействуя через органы дыхания, кожные покровы, ЖКТ, слизистые.
Смертельная концентрация иприта при ингаляционном воздействии 1,5 г.мин/м3, через кожные покровы 50-70 мг/кг. У него выражено кумулятивное и сенсибилизирующее действие. Тип кумуляции - функциональный.
Средства применения - артиллерийские боеприпасы, химические фугасы, бомбы и ВАП.
Для индикации иприта в воздухе используется индикаторная трубка ИТ-36, чувствительность ее - 0,002 г/м3. При такой концентрации можно находиться без противогаза не более 15 минут, а без ИСЗ кожи не более 1 часа.
Обезвреживание иприта на открытых участках тела осуществляется ИПП-8(10), на медицинском, санитарно-хозяйственном имуществе, технике - дегазирующим раствором N 1, хлорсодержащими веществами.
Формирование санитарных потерь в очаге применения иприта происходит в течение 2-24 часов. Первые поражения через органы дыхания уже проявляются через 2 часа, через кожные покровы через 4-12 часов. Клиника поражения развивается медленно, гибель наступает через 18 часов - 3 суток при шокоподобной форме, на 6-9 сутки при лейкопенической форме, через 3 месяца при кахектической форме. Возможны вторичные поражения при снятии зараженных ИСЗ, обмундирования.
Кроме "НД" на вооружении армии США состоит рецептура "НТ", включающая в себя 60% технического иприта и 40% так называемого кислородного иприта. Эта рецептура обладает более сильным кожно-нарывным действием, большей стойкостью на местности и более низкой температурой замерзания.
1.3. Азотистые иприты в чистом виде представляют собой бесцветные жидкости с слабым запахом рыбы. Температура кипения их порядка 185-220оС. Летучесть незначительная (0,2 г/м3 при 20оС) и недостаточна для эффективного заражения атмосферы. Поэтому их считают наиболее пригодными для заражения местности и воды. Удельный вес - 1,23, плохо растворяется в воде, в жирах, в органических растворителях, горючем; легко впитывается в резину, лакокрасочные покрытия и в пористые материалы.
Особенностью азотистых ипритов является их способность вступать в реакцию с кислотами, что сопровождается образованием солей. Последние хорошо растворимы в воде и по токсическому действию равноценны исходным азотистым ипритам. В воде гидролизуется очень медленно с образованием нетоксичных продуктов. Смертельная ингаляционная токсодоза ЛСТ100 равна 1,6 г/мин/м3, а кожно-резорбтивная ЛД100 - 30 мг/кг. Шифр "НN". Для обнаружения в воздухе служит ИТ-13, маркированная двумя желтыми кольцами. Чувствительность трубки 0,001-0,003 м/м3.
Дегазируется азотистый иприт сильными окислителями (азотной кислотой, хромовой смесью, хлорной известью, хлораминами.
1.4. Широкое применение во Вьетнаме, как агент уничтожения растительности, получила какодиловая кислота ("ансар"), содержащая до 54% мышьяка. Представляет собой белое кристаллическое вещество, с температурой плавления +200оС. Имеет сильный и неприятный запах. Хорошо растворяется в воде, спирте, хуже в других органических растворителях. Основным продуктом превращения какодиловой кислоты является мышьяк, который накапливается в почве, воде. Входила в состав "голубого" агента, имеющего голубую окраску, обусловленную цветом медных солей какодиловой кислоты.
Поражения человека вызывает при попадании через кожные покровы, слизистые, органы дыхания, ЖКТ, оказывая местное поражающее действие и общую интоксикацию.
Токсичностью для человека ЛД50-0,06-0,2 г/кг, ЛД100-0,6 г/кг.
1.5. Люизит представляет собой смесь нескольких хлорвиниларсинов (a, b, g), состав и количество которых зависит от способов получения. Наиболее токсичным является a-люизит. Свежеперегнанный люизит - бесцветная жидкость, однако через некоторое время от приобретает темную окраску с фиолетовым оттенком. Запах его напоминает запах герани. Температура кипения от +170о до 196о, замерзания - 44о. Летучесть его (4,5 мг/л при 20оС) примерно в 7 раз больше летучести иприта, поэтому люизит менее стоек и создает более высокие концентрации паров над зараженными объектами. Уд.вес 1,9, малорастворим в воде, но в то же время хорошо растворяется в органических растворителях, впитывается в резину, лакокрасочные покрытия и пористые материалы.
Гидролиз люизита идет быстро с образованием хлорвиниларсиноксида, который по токсичности не уступает люизиту.
Дегазация его осуществляется теми же методами, что и иприта. Однако, следует отметить, что люизит очень легко окисляется всеми окислителями (иод, перекись водорода, хлорамины и т.п.) с образованием нетоксичных продуктов.
Смертельная ингаляционная токсодоза ЛСТ100 равна 3 г.мин/м3, кожно-резорбтивная ЛД100 - 25 мг/кг. Известен в армии США под шифром "L". Для обнаружения в воздухе паров люизита служит индикаторная трубка, маркированная тремя желтыми кольцами, чувствительность 0,002 мг/л(г/м3). Такая концентрация способна в течение нескольких минут привести к раздражению глаз, в течение 10-15 мин. к поражению верхних дыхательных путей. Формирование санитарных потерь в очаге применения люизита происходит в течение 1-6 часов. Первые поражения проявляются сразу же после воздействия капельно-жидкого люизита на кожные покровы, слизистые или через 4-6 часов после воздействия в парообразном состоянии. Клиника поражения развивается в течение 24-48 часов, смертельный исход при тяжелом поражении может наступить в течение первых суток; возможны вторичные поражения при снятии зараженных ИСЗ, обмундирования.
Обобщая выше изложенное, необходимо еще раз подчеркнуть влияние физико-химических свойств на формирование потерь:
1. Высокая стойкость ОВ и СДЯВ кожно-нарывного действия обеспечивает их поражающий эффект длительное время (сутки, месяцы).
2. Способность сорбироваться материалами, проникать в резино-технические изделия, растворяться в лаках, красках, ГСМ приводит к поражению незащищенного личного состава вне очага поражения.
3. Летучесть этих соединений позволяет создавать поражающие концентрации на значительном удалении от района применения, а также приводить к ингаляционному удалению в результате десорбции с различных объектов в закрытых помещениях и транспорте (пример, описанный генерал-майором Уайтом в книге "Газовая война". В 1918 г. один майор медслужбы при сопровождении пораженных ипритом взял в свое купе бинокль одного из них, на кожаном футляре которого оказалась маленькая капля иприта. При ее испарении в купе создалась такая концентрация паров иприта, которая привела к поражению глаз у данного майора и выводу его из строя на несколько недель).
4. Достаточная растворимость в воде, медленный гидролиз, приводит к длительному ее заражению и возможности поражения при ее употреблении в течение суток-месяцев не только в районе применения, но и на большем протяжении от него по течению рек.
5. Хорошая химическая реакционноспособность позволяет быстро и надежно дегазировать объекты, хлорсодержащими веществами, сильными окислителями и простым кипячением (за исключением соединений мышьяка).
6. Плотность паров, высокая токсичность, устойчивость к естественной дегазации способствует длительному сохранению поражающего действия в низинах, лесу, фортификационных сооружениях.
2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ИПРИТОВ,
ЛЮИЗИТА И СДЯВ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ
2.1. Токсикокинетика.
2.1.1. Всасывание. Иприты, люизит и СДЯВ кожно-нарывного действия быстро всасываются через кожные покровы, слизистые, ЖКТ, органы дыхания и уже через 5-20 минут проникают в кровь. При этом иприты не обладают местным раздражающим действием, контакт проходит незаметно. Соединения мышьяка обладают сильным раздражающим местным действием. Повреждение кожных покровов, слизистых ускоряет всасывание этих веществ. Способность проникать в организм всеми путями требует защиты как органов дыхания, так и кожных покровов, слизистых, а также проводить экспертизу воды и продовольствия.
2.1.2. Распределение. После поступления в кровь иприты быстро подвергаются обезвреживанию и уже через несколько минут его метаболиты обнаруживаются в моче. Однако установлено, что иприт после всасывания соединяется с белками крови (особенно альбумином) и как бы защищается ими от инактивации. А так как эта реакция обратима, то он в неизменном виде поступает во все органы и ткани организма, особенно богатые липидами. Через 5-40 минут связь белков с ипритами становится необратимой и его действие на ткани прекращается. Это установлено в следующем эксперименте: прекращение кровообращения в органе или ткани на 15 минут с момента введения иприта предохраняет его от поражения. Средства, уменьшающие связь иприта с белками крови, способствует его обезвреживанию и повышают выживаемость животных в эксперименте.
Скорость исчезновения иприта и его метаболитов из крови соответствует скорости его нейтрализации. это говорит о том, что весь иприт находится в крови и не проникает в клетки, а воздействует только на их мембраны. Однако не выяснено, каким же тогда образом он действует на внутриклеточные образования (ДНК, РНК, лизосомы и др.).
Соединения мышьяка, проникая в кровь, разносятся по всему организму, накапливаясь в паренхиматозных органах, в эритроцитах и других тканях богатых содержанием сульфгидрильных групп.
2.1.3.Метаболизм:
- окисление происходит с образованием токсичных соединений (оксидов, сульфонов, соединений мышьяковой кислоты);
- гидролиз является одним из основных путей обезвреживания этих соединений, однако в процессе гидролиза образуются продукты,
не уступающие по токсичности иприту и люизиту.
Механизм гидролиза ипритов состоит из нескольких стадий:
- первая стадия - образование нестойкого карбониевого иона;
- вторая стадия - переход карбониевого иона в сульфониевый катион, нестойкое, но очень реакционноспособное соединение, мгновенно вступающее в дальнейшие химические реакции;
- третья стадия - образование малотоксичных соединений тиодигликоля и соляной кислоты.
При гидролизе соединений мышьяка образуются арсеноксиды, не уступающие по токсичности исходному продукту.
Конъюгация: иприты подвергаются дехлорированию и соединению с глютатионом с образованием нетоксичных соединений (меркаптуровых кислот), однако отмечено, что у людей их образование идет плохо.
2.1.4. Выделение:
Уже через 10 минут после введения иприт выделяется почками как в неизменном виде, так и в виде продуктов метаболизма. Кроме того продукты метаболизма могут выделяться печенью. 2,4-Д выделяется в неизменном виде через почки. Период полувыведения равен 72 часам. 75% 2,4.5-Т через 24 часа выделяется почками в неизменном виде, 8% - через ЖКТ. Период полувыведения равен 3-4 часам. Диоксин выделяется почками в неизменном виде, период полувыведения составляет 1 месяц. Продукты метаболизма соединений мышьяка и сам мышьяк выделяется через ЖКТ, почки довольно интенсивно с концентрацией 0,15-0,5 мг/л.
2.2. Токсикодинамика.
Высокая токсичность ипритов, люизита и СДЯВ кожно-нарывного действия связана с образованием промежуточных продуктов окисления и гидролиза.
2.2.1. Алкилирование ДНК происходит за счет соединения сульфониевого (аммониевого) катиона с азотистыми основаниями, в основном гуанином, и с фосфорильной группой цепи ДНК. При этом до 35-40% связей попадает на азотистые основания, а 60-65% на связи с фосфорильной группой. Одновременное связывание с двумя азотистыми основаниями или фосфорильными группами и белком приводит к сшиванию двух цепей ДНК по основаниям гуанин-гуанин или гуанин-цитозин (до 25% всех "сшивок" ДНК) или сшиванию молекулы ДНК с белком (до 75% всех "сшивок" ДНК). Особенно чувствительны молекулы ДНК в период деления (расхождения цепей).
Нарушение функции ДНК приводит к извращению информации, заложенной в ней, нарушением процессов воспроизводства, размножения, синтеза белков, ферментов и тем самым жизнедеятельности клетки.
2.2.2. Алкилирование SН-групп, фенольных, карбоксильных, амино- и иминогрупп РНК, белков, ферментов приводит к нарушению их структуры и функции, что немедленно отражается на деятельности мембранных комплексов, метаболизме веществ в клетке. Нарушаются процессы тканевого дыхания, особенно страдает анаэробный гликолиз и сопряженные с ним окислительное фосфорилирование и накопление энергии.
Нарушение синтеза эндонуклеазы приводит к прекращению процессов восстановления (ремонта) ДНК.
2.2.3. Нарушение функций клеток приводит к их гибели, в результате в крови проявляются вещества, специфически измененные ипритом. Данные вещества обладают определенным стимулирующим эффектом, что было установлено в опытах на животных с перекрестным кровообращением. Если при нормальном кровообращении при введении одному животному иприта у обоих развивалась лейкопения и опустошения костного мозга, то при пережатом сосудистом шунте на 30-40 минут у животного, которому вводили иприт, развились те же проявления, а у другого отмечалась выраженная активизация лейкопоэза. Кроме того, сыворотка крови животных, отравленных ипритом, не оказывает токсического действия на других животных, а при действии на отдельные культуры клеток вызывает выраженный стимулирующий эффект. В этом проявляется коренное отличие эндогенной токсемии при поражении ипритом от токсемии при остром лучевом воздествии.
Выделяют несколько фаз развития патологического процесса при ипритной интоксикации. Наиболее ярко их можно проследить на функции гемопоэза:
- первая фаза - опустошения, продолжается до 1 суток, обусловлена торможением митотической активности и гибелью клеточных элементов. Однако процессы продукции новых элементов еще не утрачены;
- вторая фаза опустошения продолжается 1-3 суток, отмечается интенсивным выбросом в кровь зрелых элементов, резким снижением либо полным прекращением размножения клеточных элементов крови. При 2-3-х кратном исследовании крови в течение 1-1,5 суток с момента поражения можно определить степень тяжести интоксикации и прогноз. Так при компенсированной гипоплазии костного мозга количество лейкоцитов 2,0-3,5.109/л, лимфоцитов не менее 20%. Процесс носит характер средней степени поражения и заканчивается выздоровлением. При тяжелой степени отмечается некомпенсированная гипоплазия костного мозга, его опустошение, однако еще встречаются молодые элементы. Количество лейкоцитов 1,5-2.109/л, лимфоцитов менее 20%, при правильном лечении процесс заканчивается выздоровлением.
При крайне тяжелой степени поражения наблюдается некомпенсированная апластическая форма, молодых элементов в костном мозгу нет. Количество лейкоцитов 0,5-1,5.109/л. Как правило, наступает гибель пораженного.
На фоне развития опустошения начинается 1 фаза восстановления, сопровождающаяся активной пролиферацией кроветворной ткани и выходом молодых элементов крови. Таким образом, восстановительные процессы, идут параллельно с процессом опустошения. Через 5-6 суток наступает вторая фаза восстановления, которая обусловлена не только активными процессами пролиферации, но и ускорением процессов созревания клеточных элементов.
Несмотря на особенности токсического действия ипритов, многие клинические наблюдения и экспериментальные исследования говорят о наличии так называемого "радиометрического" эффекта. Сходные симптомы с острыми лучевыми поражениями следующие:
- безболезненность в момент воздействия;
- универсальность действия на все органы и ткани;
- наличие скрытого периода;
- замедление и угнетение процессов репарации;
- снижение общей резистентности и иммунитета:
Здесь нужно отметить, что аутоантитела появляются через 3 суток после отравления на фоне выраженной интоксикации и не оказывают решающего влияния на глубину имеющегося патологического процесса;
- кахексия, эмбриотоксический, тератогенный, канцерогенный эффекты.
В основе механизмов токсического действия люизита и какодиловой кислоты, необходимо отметить, что высокая биологическая активность этих соединений обусловлена наличием в их молекуле трехвалентного мышьяка. Благодаря этому, они оказывают ингибирующее действие на ферментные системы, содержащие сульфгидрильные группы. В наибольшей степени страдает пируватоксидазная система, в основном один из компонентов ее - липоевая кислота, имеющая расположение SН-групп в положении 1,3 и являющаяся кофактором пируватоксидазы. Этот фермент принимает участие в обмене пировиноградной кислотой, его блокада приводит в результате к нарушению обмена веществ в тканях. с последующим развитием воспалительно-некротических изменений.
Не исключается возможность взаимодействия мышьяка с другими ферментами, содержащими сульфгидрильные группы: амилазой, холинэстеразой, липазой, дегидрогеназами, АТФ-азой, креатинфосфокиназой и др. Однако в настоящее время точно определить значение ингибирования перечисленных ферментов в механизме его действия не представляется возможным.
Взаимодействием с сульфгидрильными группами объясняется как местно, так и общетоксическое действие люизита и какодиловой кислоты. Известно, что ферменты, содержащие сульфгидрильные группы, принимают участие в обмене веществ, в проведении нервных импульсов, в сокращении мышц, в проницаемости клеточных мембран.
Мышьяк является сосудистым ядом, поэтому оказывает паралитическое действие на мелкие сосуды (их расширение), снижает тонус сосудистых стенок (коллапс), нарушает их проницаемость (отеки), целостность (кровоизлияния).
3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭМЭ
При применении иприта возникает стойкий очаг поражения замедленного действия. Очаг имеет небольшие размеры. Плотность заражения составит 5-7 г/м2. Такую же плотность заражения могут иметь повязки, обмундирование, маска противогаза. В результате на кожные покровы может попасть до 7 ЛД50. В районе применения концентрация паров приведет к смертельным поражениям при нескольких вдохах. В последующем концентрация снизится, однако до полного испарения летом возможно поражение органов дыхания, глаз, кожных покровов средней степени тяжести в течение одной минуты, в зимнее время возможно поражение глаз с потерей зрения, токсический отек легких при воздействии в течение 15-30 минут. Поражение кожных покровов возможно при часовой экспозиции. В закрытых помещениях существует опасность десорбции даже в холодное время года. Продолжительность формирования СП-1-3 часа после ингаляционного воздействия и до 24 часов при кожных поражениях. В районе взрыва будут наблюдаться в основном ингаляционные формы. Распределение пораженных по степени тяжести: тяжелопораженных - 30%, средней степени - 40%, легкопораженных - 30%. Вероятный срок гибели тяжелопораженных в течение 3-х суток. Стойкость на местности часы-сутки, что затрудняет работу медперсонала и требует использования ИСЗ. Боевая техника, имущество требует дегазации.
Организация и объем медицинской помощи.
В очаге поражения:
- надевание противогаза с предварительной обработкой кожи лица жидкостью ИПП-8(10), а глаза водой из фляжки;
- частичная специальная обработка;
- выход за пределы очага заражения (вывоз пораженных люизитом с выраженным раздражением глаз и верхних дыхательных путей).
Первая медицинская помощь будет оказываться в порядке самопомощи, выход осуществляется самостоятельно или группами в сопровождении санитара (санинструктора).
Доврачебная медицинская помощь оказывается после выхода из очага заражения в следующем объеме:
- промыть глаза 2% раствором соды или 0,02% раствором перманганата калия и заложить 5% левомицетиновую, 30% унитиоловую мазь или пленки с сульфадиметоксином (при возможности снять противогаз);
- повторно частичная специальная обработка;
- введение кордиамина, кофеина - по показаниям,
- наложение стерильной повязки на кожные поражения (при возможности снять ИСЗ кожных покровов);
- дача сорбента внутрь при пероральном отравлении.
В качестве антидотного средства предлагается применять на этапе доврачебной медпомощи препарат К-30. Механизм действия основан на связывании свободного иприта и его метаболитов, а также защите ДНК от алкилирования. Эффективен при введении через 15-30 минут, 4, 8 и 24 часа. На местные процессы влияния не оказывает. Имеет существенные недостатки: токсичен, трудность в получении, плохо устойчив при хранении.
Мероприятия по защите медперсонала, раненых от вторичных поражений в очаге и на ЭМЭ.
- в очаге:
1. Использование ИСЗ (противогаза, ОЗК в виде "плащ в рукава" для раненых и в виде комбинезона для медперсонала), регламентация работы в ИСЗ кожных покровов.
2. Предварительная обработка открытых участков кожных покровов жидкостью из ИПП-10.
3. Прием препарата нуклеиновокислого натрия за 5 часов работы в очаге по 0,5-1,0 на прием (проект).
4. Проведение ПСО после окончания работ.
- на ЭМЭ:
1. Использование ИСЗ (противогаз, ОЗК в виде "плащ в рукава") на СП, ПСО, ОСО, регламентация работы.
2. Предварительная обработка кожи рук жидкостью ИПП-10.
3. ЧСО и ПСО раненых со сменой обмундирования и белья. Противогаз снимается с раненого только после снятия зараженного обмундирования и белья.
4. Прием нуклеината натрия всему медперсоналу по 1,0 на прием (проект).
5. В остальных функциональных подразделениях медперсонал работает в резиновых (хирургических или анатомических) перчатках с периодической их обработкой ИПП-8(10). Должен постоянно производиться контроль воздуха на пары иприта и проветривание при необходимости. Снятие верхних слоев повязок, шин, косынок производиться вне помещения.
6. После окончания работы ПСО.
"ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА
УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ"
1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных физических, химических и токсических свойств на формирование санитарных потерь.
2. Токсикокинетика и токсикодинамика отравляющих (ОВ) и сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ) удушающего действия.
3. Медико-тактическая характеристика очага поражения и защита медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ).
ВВЕДЕНИЕ
К отравляющим и СДЯВ удушающего действия относят группу ядов, способных поражать организм человека путем специфического воздействия на органы дыхания. К их числу относятся хлор, окислы азота, фосген, дифосген, фосгеноксим, хлорпикрин и многие другие химические соединения. В настоящее время из перечисленных веществ имеет военное значение только фосген, относящийся к условно табельным ОВ. Это определяется тем, что его получение очень простое и дешевое, он находит широкое применение в мирной промышленности.
Поражения СДЯВ удушающего действия возможно при нарушении техники безопасности при дезинфекции (хлорпикрин, хлор), газоокуривании (хлорпикрин), а также при авариях на химических объектах, содержащих эти вещества.
1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.
ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ
Основным и наиболее важным представителем ОВ удушающего действия является фосген. Химическое название - дихлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен в 1812 году химиком Дэви при взаимодействии хлора и окиси углерода на солнечном свету, представляет собой в обычных условиях бесцветный газ, имеющий запах прелого сена или гнилых яблок. При температуре +8оС превращается в жидкость, температура замерзания которой - -118оС. Пары в 2,48 раза тяжелее воздуха, что способствует его затеканию в низины, открытые полевые фортификационные сооружения.
В начале ХХ века в Германии был разработан промышленный способ его получения. Как боевое ОВ фосген был впервые применен французами против немцев под Верденом в феврале 1916 года. За период первой мировой войны его было израсходовано около 40000 тонн. По некоторым данным из всего числа погибших вот ОВ в период I мировой войны 80% составляют пораженные фосгеном.
Высокая летучесть фосгена (6370 г/м3 при 20оС) обуславливает возможность создания чрезвычайно больших концентраций его паров в полевых условиях даже в зимнее время. Стойкость на открытой местности летом 15-20 минут, а в местах застоя до 3-х часов. В холодное время сохраняет поражающее действие на открытой местности до суток, а в местах застоя до нескольких суток.
Хорошо сорбируется активированным углем, обмундированием, тентами машин и палатками с последующей десорбцией на незараженной местности. Длительность десорбции и поражающего при этом действия зависит от температуры и влажности окружающей среды (от нескольких минут до нескольких часов).
Фосген плохо растворяется в воде (0,8%) и, следовательно, не может заражать водоисточники. Пары фосгена при взаимодействии с влагой воздуха гидролизуются с образованием соляной и угольной кислот. Скорость гидролиза зависит от температуры и понижается при ее снижении. Водные растворы щелочей быстро разлагают фосген с образованием нетоксичных соединений. Очень энергично он реагирует с аммиаком с образованием мочевины и хлористого аммония. С третичными аминами (уротропин) образует нетоксичные продукты, что использовалось в первую мировую войну для создания влажных противогазов.
Смертельная доза (ЛСТ100) составляет от 3 до 5 г.мин/м3; ЛСТ50 - 0 65 г/м3 при ингаляции в течение 10 минут. Минимально действующая концентрация - 0,005 г/м3.
Известен в армии США под шифром "СG". Основными средствами его применения являются бомбы, артиллерийские снаряды. Для обнаружения паров в воздухе используется ИТ с тремя зелеными кольцами. Чувствительность ее - 0,005 г/м3. При такой концентрации можно находиться без противогаза не более 1 часа.
Воздух, зараженный фосгеном в полевых условиях самодегазируется. Для дегазации закрытых помещений можно использовать распыление аммиачной воды.
Обладает способностью к кумуляции по типу функциональной. Поэтому опасен при любом содержании в атмосфере.
Дифосген - трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты или трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты, в обычных условиях представляет собой жидкость с запахом прелого сена или гнилых яблок. Температура кипения - +128оС, температура замерзания - -56оС. Максимальная концентрация паров при 20оС г/м3. Тяжелее воздуха в 6,9 раза. Малорастворим в воде. Щелочи и аммиак быстро его разрушают с образованием нетоксичных продуктов.
На открытой местности летом сохраняет поражающее действие до 60 минут, зимой до нескольких часов. В холодное время в плохо проветриваемых помещениях или низинах, местах застоя, поражающее действие может сохраняться до нескольких суток.
По токсичности не уступает фосгену. ЛСТ5О - 0,5-0,7 г/м3 при ингаляции в течение 15 минут.
Трифосген, тиофосген, фосгеноксим по своим химическим и токсическим свойствам аналогичны фосгену. Фосгеноксим дополнительно оказывает сильное раздражающее действие на слизистые и кожные покровы.
Хлор представляет собой в обычных условиях газ зеленовато-желтого цвета, в 2,5 раза тяжелее воздуха. При температуре -34оС сжижается в маслянистую желто-зеленую жидкость. В смеси с воздухом образует взрывоопасные концентрации. В воде гидролизуется до соляной и хлорноватистой кислот. В воздухе с парами воды образует белый туман соляной кислоты. Очень реакционноспособен. хорошо взаимодействует с щелочами, содой, гипосульфитом, что можно использовать для дегазации, а также для защиты органов дыхания с применением влажных ватно-марлевых повязок, смоченных этими веществами. Хорошо сорбируется активированным углем и обмундированием.
Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м3, в вдыхание в концентрации 0,1 г/м3 опасно для жизни.
Окислы азота представляют собой смесь окиси и двуокиси азота. Широко применяются в производстве бумаги, минеральных удобрений, пластмасс и др. химических производствах. Образуются при испарении азотной кислоты при ее разливе. Это газы, тяжелее воздуха. При взаимодействии с водой образуют азотную кислоту. Удушающее действие вызывает только двуокись азота.
При концентрации 0,12 г/м3 появляются симптомы раздражения верхних дыхательных путей, концентрация 0,2 г/м3 опасна при кратковременном воздействии.
Удушающим действием обладают хлорид серы, метилизоцианат,
сероводород, треххлористый фосфор и многие другие соединения. Их
физическая, химическая и токсическая характеристика дана в книге
"Военная токсикология, радиология и медицинская защита" под редакцией профессора Н.В.Саватеева, 1987 года издания.
Обобщая вышеизложенное, необходимо еще раз подчеркнуть влияние физико-химических, токсических свойств на формирование санитарных потерь:
1. Невысокая стойкость этих соединений обеспечивает из поражающее действие в течение 30-60 минут летом и нескольких часов - зимой.
2. Способность сорбироваться различными материалами может привести к поражению незащищенного личного состава в закрытых непроветриваемых помещениях в результате десорбции, особенно в холодное время года.
3. Плохая растворимость в воде, быстрый гидролиз не приводят к ее заражению, а следовательно, к поражению при ее употреблении.
4. Способность вызывать поражение только при ингаляционном воздействии.
2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ОТРАВЛЯЮЩИХ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
2.1. Токсикокинетика.
2.1.1. Всасывание: ОВ и СДЯВ удушающего действия поступают в организм в основном через органы дыхания. Отдельные представители (окислы азота, фосгеноксим и др.) всасываются также через кожные покровы и слизистые.
2.1.2. Распределение: ОВ и СДЯВ удушающего действия в основном задерживаются во входных воротах (ткани легкого, коже, слизистых), часть всасывается в кровь, где соединяется с гемоглобином крови, часть разносится равномерно по всему организму и оседает в сосудистых стенках.
2.1.3. Метаболизм: обезвреживание этих соединений идет в основном путем неферментативного гидролиза. До 80% гидролизуется путем взаимодействия в влагой воздуха и слизистых в легочной ткани, остальная часть в крови.
2.2. Токсикодинамика.
2.2.1. Практически все вещества этой группы в той или иной степени вызывают раздражающее действие на слизистые глаз, верхних дыхательных путей. Это происходит в результате прямого действия этих соединений, а также продуктов их гидролиза на чувствительные окончания тройничного и лицевого нервов. Механизм раздражающего действия изложен в лекции по ОВ и СДЯВ раздражающего действия.
2.2.2. Отдельные представители этой группы веществ оказывают воздействие на кожные покровы, вызывая сильное раздражение и язвенно-некротические процессы (фосгеноксим, окислы азота и др.). Это происходит в результате прямого воздействия на белки ткани с их коагуляцией, а также путем взаимодействия с активными группами ферментных систем (SН-, NН-, ОН-, СО- и до.), их инактивацией и нарушением анаэробного гликолиза, а также активацией протеолитических процессов.
2.2.3. Основное поражающее воздействие этой группы веществ заключается в развитии токсического отека легких.
В нормальных условиях в альвеолярно-капиллярной мембране часть плазмы крови, как и в других тканях, в альвеолярном конце капилляра выходит из кровяного русла в межуточное пространство, а затем отсасывается по лимфатическим путям или всасывается обратно в кровь в венозном конце капилляра. Объем и скорость образования межтканевой жидкости зависит от величины гидростатического давления в капилляре и вне его, от величины онкотического давления в капилляре, от скорости лимфооттока, а также от проницаемости эндотелиальной мембраны. Гидростатическое давление в артериальном конце капилляра составляет 25-35 мм рт.ст., в венозном конце - 10-17 мм рт.ст., а в ткани за счет активного лимфооттока оно может достигать от 10 до 8 мм рт.ст., т.е. становиться отрицательным. В результате жидкая часть крови устремляется в межуточную ткань. Этому способствует и онкотическое давление, составляющее в артериальном конце 25 мм рт.ст., а в венозном - 27 мм рт.ст. Часть межуточной жидкости в венозном конце всасывается обратно в ток крови благодаря снижению гидростатического и некоторому повышению осмотического давлений. Основная часть жидкости оттекает по лимфатическим сосудам со скоростью до 30 см/мин. Скорость лимфооттока зависит от тонуса лимфатических сосудов, отрицательного давления в грудной полости во время вдоха и объема клетки при вдохе. Усилению лимфообразования способствует нарушение проницаемости эндотелиальной мембраны сосудов с выходом в межуточную ткань белков плазмы, продуктов диссимиляции, что приводит к повышению онкотического давления в тканях.
Что же происходит при формировании токсического отека легких (ТОЛ)?
Различают две фазы ТОЛ: интерстициальную и альвеолярную. Интерстициальная фаза характеризуется увеличением лимфообразования в АКМ с одновременным нарушением лимфооттока. Первичные биохимические процессы, приводящие к ТОЛ, протекают в клетках АКМ с нарушением их функции под воздействием веществ удушающего действия. При этом имеются различия в механизме действия и точках приложения этих соединений. Так, фосген алкилирует NН2-, ОН-, SН- группы протеинов и белковых комплексов эндотелиальных, тучных клеток, альвеолоцитов, а также нервных окончаний блуждающего нерва в легочной ткани. Окислы азота под воздействием воды образуют активные радикалы, блокирующие синтез АТФ в клетках АКМ в нижних и средних отделах легких, образуя с водой соляную кислоту, которая вызывает коагуляцию белковых комплексов с нарушением обменных процессов в клетке, что чаще всего сопровождается химическим ожогом с присоединением ТОЛ.
В последующем первичные биохимические процессы приводят к одинаковым нарушениям деятельности АКМ, приводящей к развитию ТОЛ. Механизм развития до конца не раскрыт, пока не ясно, что является основным звеном, а что второстепенным в его развитии. В механизме развития ТОЛ выделяют следующие звенья:
- изменение деятельности хеморецепторов, барорецепторов легких приводит к нарушению рефлекторной регуляции акта дыхания. Вдох становится короче, дыхание учащается, глубина его уменьшается. Это приводит к снижению вентиляции ткани легких, гипоксии клеток АКМ, уменьшению содержания кислорода в крови. Гипоксия клеток АКМ усугубляет деятельность их по обезвреживанию и метаболизму вазоактивных (сосудосуживающих) веществ, синтезу ПАВ;
- возникающая гипоксия в организме приводит к рефлекторному воздействию со стороны хеморецепторов синокаротидной зоны на обменные процессы в клетках АКМ, к выбросу в кровь вазоактивных (сосудосуживающих) веществ, вазопрессина. Это приводит к сужению сосудов малого круга кровообращения и расширению сосудов БКК, задержке воды и натрия в почках, застою и депонированию крови в МКК, повышению гидростатического давления в сосудах МКК, повышению тонуса лимфатических сосудов. Все эти процессы способствуют усилению лимфообразования в ткани легкого;
- нарушение деятельности эндотелиальных клеток АКМ за счет прямого действия химических веществ, гипоксии, рефлекторного влияния нервной системы приводит к нарушению метаболизма вазоактивных веществ и усилению их влияния на состояние кровообращения в МКК, а также к нарушению проницаемости самих клеток и мембраны в целом и выходу в межуточную ткань белков плазмы крови. Это способствует повышению онкотического давления в межуточном пространстве и усилению выхода жидкой части крови;
- усиление тонуса лимфатических сосудов за счет рефлекторного воздействия с окончаний блуждающего нерва вначале приводит к усилению лимфооттока из легких в несколько раз. Однако с повышением тонуса и сужением их просвета, а также уменьшением присасывающей функции легких за счет уменьшения глубины и экскурсии дыхания, происходит замедление лимфооттока, что способствует накоплению межтканевой жидкости;
- нарушение функции альвеолоцитов приводит к уменьшению выработки ПАВ (сурфактанта), что, в последующем, отражается на деятельности альвеол, привоя к их спадению. А спадение альвеол рефлекторно приводит к уменьшению снабжения их кровью, и, как следствие, к гипоксии.
Вышеописанные процессы усугубляют друг друга и приводят к значительному выходу жидкой части крови в интерстиций АКМ. Отток ее также нарушается. И при нарастании давления в межуточной ткани измененные клетки альвеолярной мембраны не выдерживают и начинается поступление отечной жидкости внутрь альвеол. Наступает альвеолярная фаза ТОЛ. С выходом и заполнением альвеол жидкостью резко нарушается снабжение кислородом органов и тканей, нарушаются метаболические процессы в ЦНС, сердце, почках, что усугубляет течение отека легких. Образуется порочная система взаимнусиления, приводящая без оказания медицинской помощи к смертельному исходу.
3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ
И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ
ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ
При применении противником фосгена или разрушении химических объектов, содержащих фосген, создается очаг химического поражения, относящийся по медико-тактической классификации к нестойким очагам поражения замедленного действия.
Особенности очага применения фосгена.
Средние концентрации в первичном и вторичном облаке при температуре 20оС могут составить до 6370 г/м3. Такая концентрация может привести даже к проскоку фосгена через коробку противогаза. При воздействии такой концентрации на незащищенного человека за несколько секунд приводит к гибели. Поражающая концентрация в очаге держится от 20 минут до нескольких часов в зависимости от температуры и влажности воздуха. Заражение местности, обмундирования, имущества может наблюдаться при температурах ниже 8оС. После выхода из очага необходимо тщательно проветрить обмундирование и имущество. Поражения в очаге происходят в течение 5-10 минут, однако формирование санитарных потерь затягивается до суток. Основная масса пораженных выходит из строя на 4-6 часов. ТОЛ развивается через 6-12 часов.
Личный состав медслужбы в очаге должен работать в противогазах.
Особенности очагов поражения СДЯВ.
В районе разлива концентрация паров СДЯВ вызывает тяжелые поражения при ингаляционном воздействии в течение нескольких минут со смертельным исходом в течение 1-1,5 часов. На удалении от района разлива пребывание в зоне непереносимых концентраций по запаху опасно для жизни в течение 0,5-1 часа. Поражающие концентрации в очаге держатся до полного испарения вещества. Заражение обмундирования, имущества происходит в зоне разлива. После выхода потребуется проветривание или обмывание водой. Для защиты медперсонала в очаге потребуется использовать ИСЗ ОД, а также и ИСЗ КП.
Общие особенности очагов поражения ОВ и СДЯВ УД:
- до 30% пораженных будут иметь тяжелую степень с возможным летальным исходом в течение часа;
- имеется необходимость активного выявления пораженных независимо от степени тяжести с последующей эвакуацией на ЭМЭ санитарным или транспортом подвоза на носилках, обеспечив максимальный покой и согревание;
- требуется проведение всех оперативных вмешательств до начала развития ТОЛ (до 6-8 часов с момента поражения);
- отсутствует необходимость проведения СО пораженных, требуется проведение мероприятий по борьбе с десорбцией в закрытых помещениях и транспорте;
- требуется защита органов дыхания медперсонала при работе на сортировочной площадке ЭМЭ при снятии верхнего обмундирования раненых в холодное время года (при температуре ниже 8оС).
Организация и объем медицинской помощи в очаге будет следующим:
В очаге поражения:
- надевание противогаза;
- искусственное дыхание при его рефлекторной остановке;
- дача ПДС или фицилина в подмасочное пространство;
- вынос или вывоз из очага.
В первую очередь из очага выносятся пораженные с сильным раздражением глаз, верхних дыхательных путей или имеющей место остановкой дыхания. Затем выносятся или вывозятся пораженные, предъявляющие жалобы на раздражение ВДП, глаз, одышку, дискомфорт. В дальнейшем проводится выявление подозрительных на поражение (имеющих симптомы раздражения ВДП, глаз, отвращение к табаку и дыму, а также имеющие разницу между пульсом и числом дыхательных движений в минуту 1 к 3 и 1 к 2). Эти пораженные вывозятся по мере выявления.
Перваяедицинская помощь в очаге оказывается в порядке са-
мо- и взаимопомощи, а также медперсоналом подразделений. Выявление подозрительных на поражение производится санинструкторами рот и фельдшером батальона (врачом корабля). Эвакуация осуществляется всеми видами транспорта.
После вывоза или выноса из очага поражения:
- снятие противогаза при условии дальнейшей эвакуации в хорошо вентилируемом транспорте;
- дача кислорода;
- введение сердечно-сосудистых средств;
- согревание.
На границе очага на путях выноса или вывоза развертывается пост сбора пораженных, где силами медслужбы подразделений или части, оказывается доврачебная медицинская помощь.
Мероприятия по защите медперсонала, раненых от вторичных поражений:
В очаге:
- использование ИСЗ ОД, при необходимости и ИСЗ КП;
- проветривание обмундирования, имущества после окончания работ в очаге, обмывание техники, ИСЗ КП водой.
На ЭМЭ:
- использование противогаза при снятии верхнего обмундирования раненых перед заносом их в помещения в холодное время года;
- проведение постоянного химического контроля в закрытых помещениях на содержание ОВ и СДЯВ УД, при их наличии проветривание помещений;
- проветривание обмундирования раненых, поступивших из очага в холодное время года.
"ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА
ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ"
1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных химических, физических и токсических свойств на формирование санитарных потерь.
2. Токсикокинетика и токсикодинамика отравляющих (ОВ) и сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ) общеядовитого действия.
3. Медико-тактическая характеристика очага поражения и защита медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ).
ВВЕДЕНИЕ
К отравляющим и СДЯВ общеядовитого действия относятся синильная кислота, хлорциан, мышьяковистый и сурмянистый водород, акрилонитрил. В качестве боевых ОВ из этой группы возможно применение нашими вероятными противниками синильной кислоты и хлорциана. Все остальные вещества не имеют боевого значения, но отравления ими в мирное время могут возникать при аварийных ситуациях или нарушениях техники безопасности.
Синильная кислота была синтезирована шведским ученым Шееле в 1782 году. Считают, что через 4 года Шееле стал жертвой своего открытия, т.к. внезапно умер в своей лаборатории во время работы.
В связанном состоянии синильная кислота встречается в растительном мире в форме гетероглюкозидов. Например, в виде амигдалина она содержится в семенах горького миндаля (2,5-3,5%), в косточках персиков (2-3%), абрикосов и слив (1-1,8%), вишни (0,8%) и др. Наиболее вероятно, что в растениях она является одним и продуктов ассимиляции азота.
Попытка применения синильной кислоты французами в полевых условиях с помощью артиллерии 1 июня 1916 г. окончилась неудачей, так как не были учтены ее физико-химические свойства: летучесть, быстрая испаряемость и малая плотность паров по отношению к воздуху, до 90-95% кислоты сгорало во время взрыва боеприпаса. После первой мировой войны была изменена конструкция боеприпасов и были подобраны необходимые взрывчатые вещества разрывных снарядов. С этого времени синильную кислоту вплоть до появления ФОВ стали рассматривать в качестве одного из наиболее мощных ОВ. Следует иметь в виду, что синильная кислота и ее соли широко используются мирной химической промышленностью, основным потребителем синильной кислоты является производство органического стекла, некоторых синтетических волокон и каучука.
Хлорциан как ОВ применялся в первую мировую войну французами в смеси с треххлористым мышьяком под названием "витрит". Применение хлорциана, как и синильной кислоты, успеха не имело в основном из-за плохой конструкции боеприпасов.
Синильная кислота в настоящее время потеряла свое значение как табельное ОВ и ныне в армии США рассматривается как потенциальное ОВ.
1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.
ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ
Синильная кислота или цианистый водород представляет собой бесцветную летучую жидкость с запахом горького миндаля, температурой кипения +25о и замерзания - 14о. Удельный вес синильной кислоты 0,7. Пары ее легче воздуха (плотность 0,93). Большая летучесть (904 мг/л при 20оС) определяет малую стойкость синильной кислоты. Типичное быстродействующее нестойкое ОВ. Стойкость синильной кислоты на местности летом составляет 20-30 минут, а в лощинах до 3 часов. Легко воспламеняется и горит голубоватым пламенем. При смеси 6-40% с воздухом может взрываться.
В армии США синильная кислота известна под шифром "АС", а ее соли под шифром "СС".
С водой смешивается во всех отношениях, поэтому водоемы могут сильно заражаться ею. Гидролиз синильной кислоты протекает очень медленно. Существует опасность поражения при употреблении зараженной воды. Пары синильной кислоты хорошо сорбируются различными пористыми материалами (деревом, штукатуркой и др.), шерстяным и хлопчатобумажным обмундированием. Поэтому в закрытых помещениях при десорбции ОВ с обмундирования могут возникнуть опасные его концентрации. Из химических свойств необходимо выделить способность синильной кислоты вступать во взаимодействие с металлами, особенно 3-валентным железом, кобальтом и др., а также с углеводородами с образованием нетоксичного циангидрида и соединениями серы с образованием роданидов. Эти реакции лежат в основе антидотного лечения поражений синильной кислотой.
Токсичность синильной кислоты значительная, но почти в 10 раз слабее зарина. Условно смертельная токсодоза (ICT5О) составляет 0,7 мг.мин/л, смертельная (LCT100) - 1,5-2 мг.мин/л.
При приеме с водой или пищей ее смертельная доза для человека составляет 50-70 мг. Малые концентрации (ниже 0,01 мг/л) при вдыхании считается практически безвредными, т.е. синильная кислота обезвреживается в организме раньше, чем произойдет накопление опасных количеств. Пребывание в атмосфере с концентрацией паров 7-12 мг/л через 5-10 минут приводит к тяжелому поражению при воздействии через кожные покровы.
Наиболее вероятными современными средствами применения синильной кислоты являются реактивные снаряды и авиационные бомбы крупного калибра.
В воздухе пары синильной кислоты определяют индикаторной трубкой с тремя зелеными кольцами. Чувствительность реакции 0,005 мг/л (неопасная концентрация).
Необходимости дегазации синильной кислоты не возникает, т.к. облако ее быстро рассеивается. Закрытые помещения дегазируются проветриванием и в крайних случаях распылением формалина.
Хлорциан - бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом. Температура кипения +13о, температура замерзания - 65о, обладает высокой летучестью и еще меньшей стойкостью, чем синильная кислота. Пары хлорциана в два раза тяжелее воздуха. Остальные свойства аналогичны синильной кислоте.
Соли синильной кислоты (цианид калия, натрия, цианплав, циклоны В, С) широко применяются в металлургии, фотографии, для дезинфекции и дезинсекции. Они легко гидролизуются с образованием синильной кислоты. На воздухе под воздействием СО2 разрушаются с образованием синильной кислоты. По токсичности не уступают НСN.
Общеядовитыми СДЯВ называются соединения, способные вызывать нарушение биоэнергетических процессов за счет нарушения утилизации кислорода тканями. К таким веществам относятся окись углерода, окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород, нитрилы и другие соединения. К этой же группе веществ относятся и соединения, нарушающие процессы биологического окисления (динитрофенол, этиленхлорин). Характеристика этих соединений изложена в учебнике под редакцией И.В.Саватеева "Военная токсикология, радиология и медицинская защита". Обобщая вышеизложенное, необходимо еще раз обратить внимание на особенности влияния физико-химических и токсических свойств ОВ и СДЯВ ОЯД на формирование санитарных потерь.
1. Невысокая стойкость этих соединений обеспечивает из поражающее действие в течение нескольких минут летом и до 1 часа зимой.
2. Способность к быстрому всасыванию, химическим реакциям приводит к быстрому развитию клиники поражения в течение 5-15 минут, со смертельным исходом в течение 15-30 минут.
3. В высоких концентрациях синильная кислота способна проникать в организм через кожные покровы, что требует защиты не только ОД, но кожных покровов; СДЯВ ОЯД все без исключения обладают выраженным раздражающим действием на слизистые и кожные покровы и в соответствующих концентрациях и экспозиции могут вызывать ТОЛ.
4. Способность сорбироваться различными материалами может привести к поражению незащищенного личного состава в закрытых помещениях и транспорте в результате десорбции.
5. Хорошая растворимость в воде и медленный гидролиз делают ее опасной в течение нескольких суток. Кипячение приводит к испарению НСN и ее гидролизу с образованием нетоксичных продуктов.
2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ОТРАВЛЯЮЩИХ
И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ
ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ
2.1. Токсикокинетика.
2.1.1. Всасывание: основной путь поступления - ингаляционный. Через органы дыхания и ЖКТ всасывается в течение нескольких секунд. Через кожу всасывается при больших концентрациях в течение 15-30 минут. Усиленное потоотделение ускоряет всасывание через кожу.
2.1.2. Распределение: быстро разносится кровью и распределяется по организму в зависимости от скорости кровообращения. В большей степени фиксируется в сердце, в головном мозгу.
2.1.3. Метаболизм: обезвреживание цианидов происходит несколькими путями:
- гидролиз с образованием нетоксичных соединений. Соли НСN гидролизуются с образованием цианида, который в последующем превращается в тиоцианат;
- окисление с образованием циановой кислоты и в дальнейшем распад до углекислого газа;
- тиоцианатная конъюгация происходит под влиянием фермента роданазы. Реакция идет медленно, пик образования роданидов происходит на 2 день после введения препарата серы; роданаза способнадетоксицировать лишь ограниченное количество цианида;
- синтез циангидринов - при присоединении к веществам, содержащим альдегидную группу (сахара, альдегиды) с последующим окислением в ароматические кислоты и пептидные конъюгаты (гиппуровая кислота);
- связывание с цистеином (конъюгация) с образованием нетоксичного соединения.
2.1.4. Выделение: НСN выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, а также в виде продуктов метаболизма с мочой. Имеются данные о том, что она выделяется с мочой в неизменном виде. В норме в моче содержится до 6,7 мкг% в моче некурящих и до 17,4 мг% курящих людей.
2.2.Токсикодинамика.
Судебно-медицинскими экспертами было отмечено, что при отравлениях цианидами венозная кровь имеет алую окраску и содержит столько же кислорода (до 16%) как артериальная.
Хоппе-Зейлер высказал предположение, что это связано с нарушением окислительных процессов в тканях. Предположение было подтверждено последующими работами Варбурга.
В настоящее время известно, что окисление представляет сложный ферментативный процесс. Терминальный этап его в митохондриях клетки осуществляется ферментами дегидрогеназами, конферментом которых является никотинамид-аденин-динулеотид (НАД). К ним присоединяется водород (электроны и протоны) от повергающегося окислению вещества. Затем от НАД водород в виде электронов и протонов переносится на особый флавиновый фермент, конферментом которого является флавин-аденин-динуклеотид (ФАД) и далее на коэнзим Q. В последующем происходит перенос электрона и протона различными механизмами не молекулу кислорода. Перенос электронов осуществляется системой ферментативных реакций окисления, так называемой системой цитохромов (с,в,а). Электроны, проходя через цитохромы производят изменение валентности железа, входящего в состав их небелкового компонента - гемина. В окисленных цитохромах железо трехвалентно, а в восстановленных - двухвалентно. Присоединяя электрон, трехвалентное железо переходит в двухвалентное и наоборот двухвалентное железо, теряя электрон, переходит в трехвалентное.
Заключительный этап окислительного процесса состоит в том, что происходит соединение протона (Н+) с активированным кислородом и образуется вода. Процесс окисления сопровождается освобождением энергии макроэргов (АТФ) за счет возрастания редокспотенциала на 1,24 в. Эффективность системы энергообразования при этом составляет 50%.
Установлено, что цитохромы состоят из белка и геминовой группы, состав которой входят атомы железа и другие металлы. Цитохромы а,в,с,d различаются по строению геминовых групп, а цитохромы а,а1,а3; в,в1,в4; с,с1 различаются по строению белковой части молекул.
Цитохром а еще называют цитохромоксидазой или дыхательным ферментом Варбурга, состоит из 4 гемов а и 2 гемов а3 и содержит 6 атомов меди. Синильная кислота реагирует в основном с гемом а3, блокируя перенос электронов по дыхательной цепи, при этом гем а сохраняет способность переноса электронов, однако это составляет лишь 5-7% от общего объема их переноса. Таким образом, при малых концентрациях и длительном воздействии блокада нарастает медленно и сохраняется так называемое "цианрезистентное" дыхание за счет чего организм может приспособиться к снижению выработки энергии и выжить. При большой концентрации НСN блокируется сразу все гемы а3, а также часть гемов а, что приводит к резкому прекращению выработки энергии и развитию клинической картины поражения. Это приводит к нарушению функций многих органов и систем и в первую очередь ЦНС. Угнетение окислительных процессов в головном мозгу на 65% представляет угрозу летального исхода. Это происходит потому, что ЦНС 90% всей энергии получает за счет аэробного распада глюкозы и действия дыхательной цепи.
Нарушение процессов энергообразования в синокаротидной зоне приводит к возбуждению хеморецепторов и рефлекторному возбуждению дыхательной, сердечно-сосудистой систем, рефлекторному эритроцитозу и усилению гемопоэза.
2.2. В настоящее время известно, что НСN подавляет активность около 20 различных ферментов, нарушает синтез медиаторов, снижает чувствительность рецепторов к ацетилхолину и адреналину за счет нарушения энергетического обеспечения функций мембран. Это усиливает токсическое действие цианидов, приводит к выраженным и длительно проявляющимся отдаленным последствиям (функциональной неполноценности сердечно-сосудистой и дыхательной систем), а также усложняет терапию отравлений синильной кислотой.
Особенности поражения СДЯВ ОЯД.
Характерной особенностью отдельных СДЯВ ОЯД является резко выраженное раздражающее действие на слизистые глаз и дыхательных путей. Малые концентрации вызывают слезотечение, светобоязнь, раздражение носоглотки, гортани, трахеи. В тяжелых случаях развиваются фаринго-ларингит, трахеит, бронхит, пневмония и токсический отек легких. Механизм токсического действия изложен при изучении ОВ и СДЯВ РД. Заканчивая рассмотрение механизмов токсического действия цианидов, необходимо коротко сказать о механизмах антидотного лечения поражений.
1. Создание конкуренции в организме железу цитохромоксидазы переводом части железа гемоглобина (до 30%) в окисленную (3-валентную) форму с помощью нитритов, антициана.
2. Связывание свободной НСN с альдегидными группами путем повышения их концентрации в крови после введения глюкозы.
3. Усиление процессов образования роданистых соединений за счет повышения концентрации серы в крови после введения гипосульфита.
4. Связывание иона НСN металлами при введении их в кровь (кобальт-витамин В12).
5. При воздействии СДЯВ ОЯД, обладающих раздражающим действием, использование медикаментозных средств, направленных на снятие синдрома раздражения и профилактику ТОЛ.
3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ
И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ
ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ
Очаг применения синильной кислоты представляет собой нестойкий очаг поражения быстродействующим ОВ.
После применения или разлива синильной кислоты, хлорциана на ограниченном участке местности в приземном слое создаются концентрации от 0,5 до 2,5 мг/л и больше. Такие концентрации через 2-5 минут приводят к молниеносным формам поражения. При нахождении в течение 5-10 минут без средств защиты кожи в очаге приводит к тяжелым поражениям. При воздействии хлорциана будет наблюдаться резкое раздражающее действие, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. Срок гибели пораженных без оказания медицинской помощи будет наблюдаться в течение 5-60 минут.
Через 20-30 минут концентрация снизится до безопасной при нахождении без ИСЗ КП, однако при нахождении без ИСЗ ОД в течение 30 минут она опасна для жизни. Через 60 минут на открытой местности концентрация снижается до неопасной, в помещениях, фортификационых сооружениях опасность поражения сохраняется до 3-х часов.
Заражение обмундирования, ИСЗ, техники может наблюдаться в очаге, однако при быстром испарении специальная обработка не требуется.
Будет существовать опасность десорбции в закрытых помещениях в течение нескольких часов.
Личный состав в зоне разлива должен работать в ИСЗ ОД и КП в течение 30 минут, в последующем при отсутствии жидкой НСN в ИСЗ ОД. При высоких концентрациях существует опасность проскока НСN через шихту противогаза.
Особенности очагов поражения СДЯВ ОЯД.
Очаги поражения СДЯВ ОЯД небольших размеров, поражающее действие сохраняется более длительное время, до полного испарения жидкости. Существует опасность поражения через кожные покровы и органы дыхания. На первый план выступают симптомы раздражения дыхательных путей, слизистых и кожных покровов. При работе в очаге требуется использование ИСЗ ОД и КП.
Организация оказания медицинской помощи при поражении ОВ и СДЯВ ОЯД.
В очаге поражения:
- надевание противогаза,
- введение антициана,
- дача фициллина или ПДС при раздражении верхних дыхательных путей,
- искусственное дыхание (по показаниям),
- выход или вынос из зоны заражения.
В очаге выделяют группу лиц, находящихся в состоянии судорог, без сознания, с сильной одышкой и группу легкопораженных.
Первая медицинская помощь будет оказываться и в порядке само- и взаимопомощи, но в основном силами медицинской службы подразделений (санитарами, санинструкторами). Эвакуация из очага будет осуществляться силами подразделений.
После выхода (выноса) из очага:
На границе очага развертывается пост сбора пораженных в составе фельдшера, санинструктора, 2-3 санитаров. Здесь оказывается доврачебная медицинская помощь в следующем объеме:
- введение антициана,
- искусственное дыхание (по показаниям),
- дача фициллина или ПДС,
- сердечно-сосудистые средства (по показаниям).
Мероприятия по защите медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений.
в очаге:
- использование ИСЗ ОД и КП в первые 15-30 минут, затем ИСЗ ОД, в очаге СДЯВ ИСЗ ОД и КП за время работы.
на ЭМЭ:
- проветривание обмундирования раненых и больных;
- эвакуация без противогаза на хорошо вентилируемом транспорте;
- периодический контроль воздуха закрытых помещений, палаток на зараженность СДЯВ ОЯД и проветривание;
- при заражении обмундирования каплями СДЯВ ОЯД - работа на ПСМ, ОСО в противогазах, перчатках.
"ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА
РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ"
1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных физических, химических и токсических свойств на формирование санитарных потерь.
2. Токсикокинетика и токсикодинамика отравляющих (ОВ) и сильнодействующих (СДЯВ) ядовитых веществ раздражающего действия.
3. Медико-тактическая характеристика очага поражения и защита медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ).
ВВЕДЕНИЕ
Вещества, обладающие раздражающим действием, в настоящее время широко распространены в промышленности, сельском хозяйстве, быту. Выраженность раздражающего действия при этом определяется строением, концентрацией временем воздействия химических соединений. В условиях аварий на химических объектах создаются, как правило, обширные зоны заражения воздуха парами или аэрозолями таких веществ.
Еще в древние времена были попытки использовать раздражающие вещества в военных целях. Широко в войнах применялись токсические дымы. Особенно широкое применение ОВ раздражающего действия нашли в 1 мировую войну, в войне во Вьетнаме и других военных конфликтах. Так, за 1 мировую войну использовалось примерно до 325 кг раздражающих веществ на человека. Вещества раздражающего действия нашли широкое применение для разгона демонстраций, наведения порядка при массовых выступлениях людей в зарубежных странах, находят они свое применение и у нас.
1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ
Основными представителями ОВ раздражающего действия являются:
1. СS (динитрилортохлорбензальмалоновой кислоты) - "си-эс". Получен в 1927 году. В настоящее время является основным табельным ОВ этого класса и сочетает в себе свойства стернитов (чихательное действие) и лакриматоров (слезоточивое действие).
Представляет собой бесцветное твердое вещество с температурой плавления 95оС, температурой кипения 310-315оС. Мало растворим в воде, хорошо в ацетоне, бензоле, хуже в спирте.
В воде медленно гидролизуется с образованием нетоксичных продуктов, при прибавлении щелочей и нагревании гидролиз ускоряется.
В нормальных условиях обладает очень слабой летучестью. Плотность паров и аэрозоля при 20оС составляет 1,0 г/м3. В безветренную погоду аэрозоль СS держится в воздухе 10-15 минут, затем оседает на местность. Поражающее действие сохраняется до 2-х недель. Для увеличения стойкости используют добавление силикагеля (СS-2), который увеличивает поражающее действие до нескольких недель.
Хорошо сорбируется обмундированием, пористыми материалами, продуктами питания, где может сохраняться несколько месяцев. При встряхивании может произойти повторное заражение воздуха помещений, транспорта.
Дегазация ИСЗ, обмундирования, техники, санитарно-хозяйственного имущества проводится механическими способами (вытряхивание, выколачивание, обметание, обтирание и т.д.), а также применяется 10% водный раствор моноэтаноламина с 0,3% стирального порошка "Новость". Продовольствие, посуда может дегазироваться 5% раствором щелочи.
Боевое состояние - мелкодисперсный аэрозоль. Применяется с помощью авиабомб (распыление), артиллерийских снарядов, химических шашек, гранат, механических генераторов аэрозолей.
Концентрация 0,001 г/м3 вызывает небольшое раздражение ВДП и слизистых глаз; концентрация 5.10-3 г/м3 выводит личный состав из строя в течение 1 минуты. Концентрация 25 г/м3 за 1 минуту приводит к развитию ТОЛ и гибели пораженных. Однако создание таких концентраций возможно лишь в закрытых помещениях ("газовые камеры"). Для этой цели достаточно пяти гранат, содержащих по 0,2 кг вещества СS (1,0 кг).
2. СR (дибенз-1,4-оксазепин) - "си-ар". Представляет собой твердое вещество с температурой плавления 72оС. Значительно лучше, чем СS растворяется в воде. По физико-химическим свойствам близок к СS, но обладает большей устойчивостью во внешней среде.
Дегазируется насыщенным раствором гипохлорита кальция.
Боевое состояние - мелкодисперсный аэрозоль. Средства применения как и СS. Концентрация 0,7 г.мин/м3 вызывает поражение кожи I-II степени тяжести.
3. Хлорацетофенон (CN) получен в 1878 году, имеет запах черемухи или фиалки. Представляет собой белый кристаллический порошок, практически нерастворимый в воде, хорошо растворяется в иприте, хлорпикрине, дихлорэтане. Температура плавления 59оС, кипения 245оС. Пары тяжелее воздуха в 5,3 раза. Летучесть низкая, максимальная концентрация при 20оС в воздухе 0,105 г/м3.
Сорбируется пористыми предметами, обмундированием. Возможно вытряхивание и поражение в закрытых помещениях при массовом скоплении зараженных.
В воде медленно гидролизуется. При нагревании и добавлении щелочей гидролиз ускоряется с утратой токсичности. Дегазация может осуществляться водно-спиртовыми растворами сернистого натрия.
При концентрации 2.10-5 г/м3 обнаруживается по запаху. Непереносимая концентрация 3.10-3 г/м3. При концентрации 45.10-4 г/м3 за 10 минут личный состав выходит из строя. Смертельная концентрация 0,34 г/м3 за 30 минут или 0,85 г/м3 за 10 минут.
Боевое состояние - аэрозоль. Может применяться в виде сухого состояния или в виде жидкости в смеси с другими химическими веществами:
СN - 23%, по 38% хлорпикрина и хлороформа
СN - 10%, 45% бензола, 45% четыреххлористого углерода
Входит основной составной частью в учебно-боевые ОВ. Заражает местность на двое суток летом, до нескольких суток в зимнее время.
Бромбензилцианид получен в 1881 году. Маслообразная жидкость коричневого цвета с запахом горького миндаля, при температуре 150оС начинает разлагаться с выделением токсичных продуктов, температура кипения 232оС. Тяжелее воды, удельный вес 1,52, пары тяжелее воздуха в 6,6 раза. Малолетучее соединение, максимальная плотность паров 0,13 г/м3 при при 20оС. Малолетучее соединение, максимальная плотность паров 0,13 г/м3 при 20оС. Растворимость в воде плохая, гидролизуется медленно, гидролиз ускоряется при нагревании. При добавлении спиртовых растворов щелочей происходит быстрое разрушение. Дегазируется спиртовым раствором сернистого натрия.
Оказывает раздражающее действие при концентрации 15.10-5 г/м3 (непереносимая в течение 1 минуты концентрация), LCT -
8.10-4 г/м3 за 10 минут, LCT - 0,35 г/м3 за 10 минут (0,09 г/м3 за 30 минут).
В настоящее время на табельном вооружении нет.
Адамсит (фенарсаренхлорид) - ДМ получен в 1915 году военным химиком Адамсом. Это кристаллическое вещество светло-желтого цвета, технический продукт темно-зеленого цвета, без запаха. Температура плавления 195оС, кипения 410оС.
В воде практически не растворим, хорошо растворяется в ацетоне, при нагревании в органических растворителях. Малолетучее соединение, максимальная плотность паров при 20оС составляет
2.10-5 г/м3 (непоражающая концентрация), пары в 1,7 тяжелее воздуха.
В воде гидролизуется медленно с образованием токсичных продуктов, при добавлении щелочей гидролиз ускоряется до нетоксичных продуктов.
При окислении Н202, СI2 - образуются нетоксичные продукты. Непереносимая концентрация в течение 1 минуты - 38.10-5 г/м3, LCT
- 0,005 г/м3 за 3 минуты, LCT - 3,0 г/м3 за 10 минут.
Основное боевое состояние - аэрозоль (дым), применяется с помощью химических генераторов аэрозолей, гранат.
Стойкость на местности летом несколько дней, зимой недели. Может как пыль оседать на обмундировании, кожные покровы. Специальная обработка достигается вытряхиванием, выколачиванием, обмыванием водой, дегазирующим раствором N 2.
Хлорпикрин (тетрахлординитроэтан) получен в 1848 году, шифр "Р". Используется для дезинфекции, дезинсекции и дератизации. В военном деле используется для технической проверки противогаза.
Бесцветная или желтоватая маслянистая жидкость, удельный вес 1,67, температура кипения 113оС, пары в 5,7 раза тяжелее воздуха.
Плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворителях, других ОВ. При температуре 400-500оС разлагается с образованием фосгена. Летучее соединение, максимальная концентрация при 20оС - 164 г/м3. Легко сорбируется зерном, древесиной, кирпичом, бетоном, одеждой и очень медленно десорбируется.
Водой и щелочами не гидролизуется, разрушается в водно-спиртовых растворах щелочей при нагревании, в спиртовых растворах сернистого натрия и сероводорода разрушается при обычной температуре. Порог восприятия запаха 6.10-4 г/м3, непереносимая концентрация 0,05 г/м3, ICT - 0,1 г/м3 в течение одной минуты, LCT - 20 г.мин/м3 (2 г/м3 за 10 минут).
На табельном вооружении не состоит.
Из СДЯВ раздражающего действия наибольшее значение имеет хлор, аммиак. Хлор рассмотрен в лекции с ОВ УД.
Аммиак - бесцветный газ с удушливым резким запахом и едким вкусом. Температура плавления 78оС, кипения 33оС. Растворяется хорошо в воде, на воздухе быстро поглощается влагой.
Растворим в органических растворителях, эфире. С воздухом образует взрывоопасные концентрации (15-28%). При обычной температуре устойчив в течение нескольких часов.
В химическом отношении реакционноспособен, дегазируется слабыми кислотами (5% уксусной, 5% соляной и др.).
Сорбируется пористыми материалами, одеждой, быстро десорбируется. Поражающие концентрации в закрытых помещениях при этом не создает. Запах ощущается при концентрации 0,5 мг/г3, LCT - 0,1-0,35 г/м3, концентрации 0,35 г/м3 опасны для жизни.
Обобщая вышеизложенное, необходимо еще раз выделить особенности формирования санитарных потерь в зависимости от физико-химических и токсикологических свойств ОВ и СДЯВ РД.
1. Достаточно большой интервал между пороговой и поражающей концентрациями позволяет применить своевременно ИСЗ ОД при возникновении постороннего запаха, что значительно уменьшит тяжесть поражения.
2. Достаточно высокая стойкость ОВ РД позволяет сохранить их поражающее действие на местности до нескольких дней-недель.
3. Способность оседать на ИСЗ, обмундировании, технике может привести к поражению незащищенного личного состава в результате стряхивания или десорбции в закрытых помещениях и транспорте.
4. Плохая растворимость в воде, медленный гидролиз приводят к сохранению в ней ОВ РД длительное время и возможности поражения личного состава при ее употреблении. Способность сохраняться в продуктах питания до нескольких месяцев требует проведения тщательной экспертизы.
5. При высоких концентрациях, повышенной влажности эти соединения вызывают поражения кожных покровов, что требует защиты кожи и проведения ЧСО.
2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ОТРАВЛЯЮЩИХ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
2.1. Токсикокинетика.
2.1.1. Всасывание: ОВ и СДЯВ РД в виде частиц тонко дисперсного аэрозоля размером до 2 мкм или пара поступают в органы дыхания. До 70-80% частиц достигают альвеол, остальные оседают на бронхиольном дереве и выводятся с мокротой. Часть веществ при этом заглатывается и поступает в желудочно-кишечный тракт. Всасывание происходит в легких, ЖКТ, слизистых. Через кожные покровы не всасываются, оказывают местное действие.
2.1.2. Распределение: часть ОВ и СДЯВ УД оседают во входных воротах (слизистые, альвеолярный и эпителий бронхов, кожные покровы) и соединяются с тканями. Водорастворимые всасываются в кровь и разносятся по всему организму. Большинство соединений связывается с гемоглобином эритроцитов. Накопление происходит в органах выделения (почки, печень).
2.1.3. Метаболизм: обезвреживание всасывающихся соединений идет несколькими путями:
- гидролиз протекает достаточно быстро в месте всасывания и в плазме крови. При этом может образовываться как промежуточное звено - цианид, оказывающий общетоксическое действие (СN). В последующем происходит обезвреживание с помощью конъюгации с цистеином или гиппуровой кислотой с образованием растворимых в воде соединений.
2.1.4. Выделение: происходит с мокротой из дыхательных путей, а также почками и частично с желчью через желудочно-кишечный тракт.
2.2. Токсикодинамика.
Механизм токсического действия ОВ и СДЯВ РД до конца еще не раскрыт. Установлено, что частицы ОВ и СДЯВ РД, попадая на слизистые и влажные кожные покровы, растворяются, проникают в ткани и здесь соединяются с SH-группами белков, ферментов, блокируя их. Это приводит к нарушению тканевого дыхания, энергообразования в клетках с развитием в последующем местных деструктивных воспалительных процессов. Нарушение энергообразования в нервных окончаниях чувствительных нервов приводит к их резкому перевозбуждению и развитию импульсации по волокну в ЦНС. Ряд веществ стимулируют местные процессы синтеза биологически активных веществ (брадикинина, простогландина и др.), которые также возбуждают окончания чувствительных нервов, особенно они влияют на болевую чувствительность.
Раздражение чувствительных и болевых рецепторов передается на ядра спинного мозга с кожных покровов; на ядра языкоглоточного, тройничного, блуждающего нервов со слизистых глаз, дыхательных путей, носоглотки, а также передается на нейроны желатинозной субстанции и ретикулярной формации.
Это первичные механизмы обработки информации. Возбуждение отсюда передается на ядра продолговатого мозга с возникновением безусловных рефлекторных реакций: блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации, изменения характера дыхания и сердечной деятельности, чихания, кашля, моргания, рвоты.
Далее импульсы по восходящим каналам достигают гипоталамуса
- центра дальнейшей обработки информации. Здесь начинается формирование болевых реакций и неприятных ощущений. Здесь объединяются безусловные рефлекторные двигательные и вегетативные реакции в единый целостный акт поведения человека.
Одновременно возбуждение передается на экстрапирамидную и лимбическую системы, принимающие непосредственное участие в формировании эмоциональных, психических и двигательных реакций, так называемый синдром "реакции на катастрофу". Это сопровождается психомоторным возбуждением или депрессией, тягостными, порой непереносимыми, субъективными ощущениями, удушьем, общей слабостью. При этом отмечаются незначительные объективные изменения, не отвечающие субъективной тяжести поражения.
Подкорковые образования (таламус) связаны двусторонними связями с корой головного мозга. Из них поступают импульсы в сенсорные зоны коры больших полушарий. Здесь происходит анализ и синтез поступившей информации, заканчивается формирование субъективных ощущений и ответных осознанных двигательных реакций. Затем по нисходящим эфферентным путям происходит активирующее или тормозящее влияние коры на соответствующие образования, мозг как бы фиксирует свое внимание на восприятии определенных раздражений, усиливая их механизмы воздействия и ослабляя механизмы противодействия. В клинике это сопровождается длительным фиксированием тягостных ощущений, или любые раздражения, или информация воспринимается как действие ОВ РД с возникновением соответствующей клиники.
Необходимо отдельно выделить нарушения обонятельной чувствительности. Раздражение обонятельных рецепторов передается непосредственно в кору головного мозга и при перераздражении этой зоны коры соответственно формируются неприятные обонятельные ощущения.
Рассматривая механизм развития поражения ОВ и СДЯВ РД, следует выделить и возможные механизмы профилактики и лечения:
- это в первую очередь блокада рецепторов нервных окончаний, снижение их возбудимости с помощью местноанестезирующих средств (новокаин, дикаин, ПДС или фициллин);
- блокада передачи импульсов на эффекторные органы (атропин и др.), при этом не снимается центральное действие;
- активация системы подавления ноцицептивной чувствительности, основными центрами которой являются область голубого пятна продолговатого мозга и центральная серая субстанция среднего мозга, действующая через рецепторы, медиатором в которых служит вещество Р (промедол и др.);
- блокада "опиатных" рецепторов, участвующих в передаче нервных импульсов в ЦНС, а также оказывающих тормозящее действие на деятельность корковых образований (наркотические аналептики), главным образом таламус, системы продолговатого мозга.
3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ
И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ
ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ
При применении противником ОВ РД или разрушении химических предприятий, содержащих СДЯВ УД, создается быстродействующий очаг поражения ОВ(СДЯВ) временно, выводящим из строя.
Особенности очага.
В районе разрыва гранаты или работы генератора аэрозоля создается облако диаметром 10-14 и, концентрация ОВ в центре которого достигает до 2-5 г/м3. Такая концентрация в течение нескольких секунд приводит к поражению кожных покровов средней степени тяжести (при воздействии CR) и сильному раздражающему действию глаз, верхних дыхательных путей. После надевания противогаза или выхода из очага симптомы раздражения нарастают в течение 15-20 минут,а затем через 1-3 часа при поражении СR и через 2-6 часов при поражении C проходит. Возможна потеря боеспособности до 1 часа.
При воздействии адамсита симптомы нарастают в течение 30-60 минут, затем стихают через 2-3 часа и полностью проходят через 24 часа. При высокой влажности и температуре воздействие на кожные покровы повышается.
Поражающая концентрация в очаге держится до 14 суток при CS-1 и до 3 суток при CS-2. Особенно опасно при возникновении условий пылеобразования.
Аэрозоль оседает на технике, имуществе, кожных покровах, ИСЗ, поэтому после выхода необходимо проведение ЧСО.
Поражения в очаге происходят в течение 1-10 минут, формирование санитарных потерь заканчивается через 10-15 минут. Основная масса - пораженные легкой степени. Возможны поражения тяжелой степени при выходе из строя ИСЗ в центре очага в течение 5-10 минут с возможным летальным исходом (до 3%). Личный состав медслужбы в очаге должен работать в ИСЗ ОД, перчатках из комплекта ОЗК.
Особенности очага поражения аммиаком.
В районе разлива концентрация паров вызовет поражение различной степени тяжести при ингаляционном воздействии. При попадании капель на кожу возникают ожоги различной степени тяжести. Время поражающего действия в очаге соответствует времени до полного испарения - до суток. Возможные санитарные потери по степени тяжести распределяются следующим образом: легкой степени - 25%, средней и тяжелой с госпитализацией и утратой трудоспособности на 2-3 недели - 40%, со смертельным исходом - 35%. Необходимо помнить, что аммиак вызывает резкую слабость и уже пораженные средней степени тяжести самостоятельно выйти из очага не могут, требуют выноса или вывоза.
Защита медперсонала в очаге - противогаз, защита открытых участков кожных покровов, защита обуви в сырую и влажную погоду (чулки, перчатки ОЗК).
Организация и объем медицинской помощи в очаге поражения ОВ и СДЯВ РД.
В очаге:
- промывание глаз, открытых участков кожных покровов водой, 25% раствором воды (при CS, CR);
- надевание противогаза;
- искусственное дыхание при его остановке;
- ПДС или фициллин в подмасочное пространство;
- введение промедола при сильных болях;
- выход или вынос из очага.
В первую очередь из очага выносятся пораженные с сильным раздражением глаз, верхних дыхательных путей, потерявших бое-трудоспособность, ориентировку или имеющих психогенные реакции. Все остальные выходят самостоятельно.
Первая медицинская помощь в очаге оказывается самостоятельно, в порядке взаимопомощи, тяжелопораженным - санинструкторами рот.
После выноса или выхода из очага:
- проведение ЧСО;
- снятие противогаза;
- дача кислорода;
- введение обезболивающих;
- введение сердечно-сосудистых средств;
- согревание.
Необходимо помнить, что обработка кожных покровов водой при заражении СR может сопровождаться сильным болевым симптомом.
Мероприятия по защите медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений.
В очаге:
- использование ИСЗ ОД, открытых участках кожных покровов;
- после окончания работ ЧСО, при возможности замена верхнего обмундирования.
На ЭМЭ:
- использование ИСЗ ОД, открытых участков кожных покровов при проведении ЧСО поступающих раненых из очага;
- проведение противопылевых мероприятий на СП, ПСО (ОСО).
"ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПСИХОТОМИМЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ"
1. Физико-химическая, токсикологическая характеристика. Влияние физических, химических и токсических свойств на формирование санитарных потерь.
2. Токсикокинетика и токсикодинамика ДЛК и BZ.
3. Медико-тактическая характеристика очагов поражения. Защита медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ).
ВВЕДЕНИЕ
За последние годы в связи с бурным развитием фармакологии во многих странах синтезировано большое количество химических веществ, которые в чрезвычайно малых дозах могут воздействовать на психическую деятельность человека, вплоть до развития острых психозов. Подобные химические вещества получили название психохимических. Однако, в ряде литературных источников они известны как психотомиметические, психозогенные или галлюциногенные вещества.
В США и некоторых других странах подобные вещества давно привлекли внимание военных специалистов с точки зрения использования их в качестве боевых отравляющих веществ, способных временно выводить людей из строя. Так, в 1957 году руководитель химического корпуса армии США генерал Кризи впервые доложил о психохимических веществах в Госдепартаменте США, подчеркнув их важное военное значение. С этого времени эта группа веществ усиленно пропагандируется в США в качестве "гуманного" оружия, которое позволит добиться военных успехов, не прибегая к жертвам и не вызывая уничтожения материальных и культурных ценностей. С целью подкрепления подобных высказываний по американскому телевидению демонстрировался фильм, в котором было показано, как кошка под влиянием психохимических веществ с "ужасом" убегает от мыши.
Изучение зарубежных литературных источников показывает, что если до конца 60-х годов в военных центрах США исследование возможности использования в качестве отравляющих веществ в основном адренергических психотомиметиков, в частности, производных лизергиновой кислоты, то в последние годы акцент в исследованиях перенесен на антихолинергические вещества. Ведущим ОВ, состоящим на вооружении США с 1962 года, является вещество би-зед. Однако, в США ведутся работы над рецептурой ПСМ ОВ, проникающих через кожные покровы, и получены уже отдельные представители этих веществ.
В последние годы большое внимание уделяется исследованиям веществ, воздействующим на различные функции организма и вызывающие потерю зрения, слуха, расслабление и параличи мышц, гепертермию, резкое снижение АД и т.п. Такие вещества получили название физиохимикаты. Они находят свое применение как лекарственные препараты, однако могут быть применены и для массового поражения людей в военных целях.
1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.
ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ
Отравляющие и сильнодействующие психотомиметические вещества
- это химические соединения различной структуры. Выделяют 6 групп таких химических соединений:
1 группа - производные лизергиновой кислоты, основной представитель ДЛК (диэтиленамид лизергиновой кислоты);
2 группа - производные триптамина (псилоцибин);
3 группа - производные фенилэтиленамина (мескалин);
4 группа - производные гликолевой кислоты (дитран, би-зед);
5 группа - каннабинолы (действующие начала гашиша);
6 группа - прочие соединения (сернил).
Наиболее важное значение имеют соединения 1 и 4 групп.
ДЛК - белый кристаллический порошок без запаха и вкуса, плохо растворим в воде, хорошо - в органических растворителях. Соли ДЛК хорошо растворяются в воде и длительно сохраняют свое поражающее действие. Возможно применение в аэрозольном состоянии и в качестве диверсионного яда.
Данные о токсичности противоречивы. Стертые изменения психики вызывает доза 10-20 мкг на прием. Потеря боеспособности наступает при LCt 0,01-0,1 г.мин/м3. При приеме внутрь 0,5 мкг/кг развивается отчетливое нарушение психики.
Би-зед (BZ) - 3-хинуклидинилфенилгликолат представляет собой твердое кристаллическое вещество белого цвета, в воде не растворим, гидролизу не подвергается. Плотность при температуре 20оС - 1,8 г/см3, слабо летучее соединение, температура кипения 412оС, плавления 190оС.
Основное боевое состояние аэрозоль (дым). Применяется авиацией с помощью кассет М44, имеющих 3 генератора аэрозолей М16 по 5 кг, а также 10-фунтовых авиабомб М-138 с массой ОВ до 0,7 кг.
В пылеобразном состоянии заражает продукты питания, воду, где может находиться до нескольких месяцев. ICt50 для BZ составляет 0,11 г.мин/м3, средняя смертельная доза LCt50 - 61 г.мин/м3. При приеме внутрь малые дозы вызывают только вегетативные нарушения (10-50 мг), большие (до 50 мг) - типичную картину психоза. Доза 50-100 мг на прием может закончиться смертельным исходом.
В воздухе аэрозоль BZ определяется индикаторной трубкой с одним коричневым кольцом, что позволяет определить концентрацию 10-4г/м3 (неопасная концентрация). В воде с помощью прибора МПХР определяется до 0,5 мг/л (опасная концентрация - 0,01 мг/л).
При заражении обмундирования, ИСЗ требуется проведение дегазации путем вытряхивания, выколачивания или использования полидегазирующих рецептур. Для обработки кожных покровов достаточно обмывания водой с мылом.
Рассматривая свойства ПСМ, необходимо еще раз подчеркнуть их влияние на формирование санитарных потерь:
1. Высокая стойкость этих соединений обеспечивает их поражающее действие в течение недель, месяцев, а также может приводить к поражению незащищенного личного состава при заносе их в помещения, палатки, транспорт.
2. Развитие клиники поражения сопровождается скрытым (до 3 часов) периодом, что приведет к выходу из строя вне очага поражения.
3. Химическая инертность этих соединений требует применения для дегазации 5% раствора щелочи (NaOH) в спирте, что затруднит ЧСО раненых на ЭМЭ и может привести к вторичным поражениям.
2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ДЛК И БИ-ЗЕД
2.1. Токсикокинетика.
2.1.1. Всасывание. ДЛК и BZ хорошо всасываются через органы дыхания и желудочно-кишечный тракт. При всасывании через органы дыхания клиника поражения наступает в течение 30 минут, через ЖКТ
- в течение 1-1,5 часа.
2.1.2. Распределение. ДЛК и BZ быстро поступают в кровь. Максимальная концентрация в крови отмечается через 10-15 минут, а затем регистрируется их максимальная концентрация во всех органах и тканях. Наибольшее количество веществ содержится в мозгу, плазме крови, печени, кишечнике. ДЛК больше концентрируется в гипофизе, эпифизе, слуховой и зрительной зонах коры. BZ больше концентрируется в полосатом теле, коре головного мозга.
2.1.3. Метаболизм. Метаболизм этих соединений изучен недостаточно. Известно, что они подвергаются гидроксилированию с последующей коньюгацией, а также окислению.
2.1.4. Выделение. Содержание ДЛК и BZ в крови быстро уменьшается, затем они накапливаются через 2 часа в кишечнике (до 50%). Возможна реабсорбция препарата из кишечника обратно в кровь. В неизменном виде и в виде метаболитов выделяются также почками. Быстрое выведение объясняет отсутствие кумуляции у этих веществ.
2.2. Токсикодинамика.
2.2.1. Механизм токсического действия ДЛК.
Существуют гипотезы механизма действия ДЛК:
1. Действие ДЛК связано с облегчающим или тормозящим влиянием на синаптическую передачу в серотонинэргических структурах ЦНС. При этом притягательным фактором является сходство структуры ДЛК с серотонином. Это дает основание предполагать, что ДЛК взаимодействует с теми же структурами, что и серотонин. В экспериментах установлено, что, с одной стороны, ДЛК снижает действие серотонина, а с другой - вызывает однотипное с ним нарушения в ЦНС. Было также установлено, что на отдельные структуры серотонин и ДЛК действуют как синергисты (таламус и гипоталамус, ретикулярная формация), на другие - как антагонисты (бледный шар , скорлупа и др.). В настоящее время придается большое значение изучению изменений под влиянием ДЛК соотношения свободного и связанного серотонина в сторону последнего, что уменьшает его "оборот", высвобождение и метаболизм.
Известно, что ДЛК вызывает нарушения за счет гипертонуса симпатической нервной системы. Такие эмоциональные расстройства, как тревога, страх, злобность, в настоящее время связывают с повышением продукции адреналина и норадреналина в мозге и надпочечниках. Некоторые авторы считают, что ДЛК возбуждают симпатический отдел подкорковой системы за счет повышения активности адренэргических структур мозга, вследствии чего повышается высвобождение и образуется дефицит запасов норадреналина в мозге. Кроме того, имеются данные о том, что ДЛК приводит к нарушению передачи в холинэргических системах ЦНС, влияет на состояние углеводного обмена мозга (введение углеводов до 200-300 мг% в крови снимает психозы, вызванные ДЛК).
2.2.2. Механизм токсического действия Би-зед.
По своему фармакологическому действию би-зед относится к М-холинолитикам центрального действия, хотя оказывает воздействие и на периферические холинэргические структуры (сердечно-сосудистую систему и ЖКТ). Наиболее чувствительными к действию ВZ оказываются функции запоминания, активного внимания, памяти, что даже в очень малых дозах влияет на боеспособность людей. Так, Ротшильд (1966г.) приводит следующие данные по испытанию ПСМ веществ: "В просмотренном комитетом фильме показано, что войска, подвергавшиеся воздействию одного из ПСМ ОВ, находились в таком состоянии, что не могли выполнить простые команды и решать простые задачи с требуемой точностью. Однако, они и не подозревали, что их поведение является совершенно ненормальным. Только посторонний наблюдатель мог определить, что поведение войск было странным и ненормальным". При более высоких дозах блокада М-холинорецепторов усиливается, что приводит к развитию оглушенности, делирия, галлюцинациям в течение нескольких суток - на время блокирования М-холинорецепторов. Психические расстройства сопровождаются вегетативными и соматическими расстройствами за счет М- холинолитического действия в структурах головного мозга и периферической нервной системы.
3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ.
ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ
ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭМЭ
Очаг поражения ПСМ представляют собой: а) стойкий очаг поражения, б) временного выведения из строя, в) замедленного действия. Он будет иметь небольшие размеры в районе применения (до 1,5-3 км2). Однако, по ветру может разноситься на значительное удаление. В очаге поражения создается концентрация 6,6 г/м3, которая приводит к выходу из строя личного состава в течение 0,5 минуты и к смертельным поражениям в течение 1-й минуты. В последующем концентрация в течение нескольких минут-часов снижается за счет разноса ветром, однако поражение незащищенного личного состава возможно еще в течение нескольких дней в условиях пылеобразования. Особенно опасно воздействие в условиях тумана, дыма, пыли. В дождливую погоду опасен занос ОВ с зараженной обувью, обмундированием в закрытые помещения.
При рассмотрении очага необходимо выделить следующие особенности, не встречающиеся в других химических очагах:
1. Поражение может протекать незаметно для самого пораженного и окружающих; оно будет обусловлено воздействием реальной обстановки.
2. В результате применения ОМП будут возникать экзогенные психические расстройства, которые значительно затрудняют задачу выделения и диагностики поражений ПСМ ОВ из общего потока раненых.
3. В боевой обстановке наиболее часто будут наблюдаться у пораженных состояние страха, паники, ощущения угрозы, агрессивности сопротивления при попытках ограничения их действий. Психомоторное возбуждение у 25% пораженных делает их социально опасными.
4. Оказание медицинской помощи в порядке само- и взаимопомощи неосуществимо.
5. Пораженные могут оказаться на значительном удалении от очагов поражения, особенно при диверсионном использовании таких ОВ.
6. Возникает постоянная необходимость выделения дополнительного медперсонала для оказания медпомощи и наблюдения за пораженными ОВ ПСМД.
7. Проявления клиники поражения в условиях перегревания может привести к значительному ухудшению состояния, вплоть до гибели пострадавшего.
Организация оказания медицинской помощи при поражении ОВ ПСМД.
В очаге поражения:
- надевание противогаза;
- ЧСО водой, ИПП-8;
- изъятие оружия;
- обездвиживание;
- при возбуждении - введение промедола из АИ-1М;
- вынос или вывоз из очага.
В очаге выделяют группу лиц в состоянии отрешенности, с немотивированными и агрессивными действиями, и группу лиц, полностью ориентирующимися в обстановке. Медицинская помощь оказывается санитарами, санинструкторами, фельдшерами из состава других подразделений или пораженных.
Для фиксации пораженных используются носилки, тесьма, лямки, полосы материи. Необходимо отметить, что для оказания помощи потребуется до 10-15 минут и не менее 2-3 человек на одного пораженного. При оказании помощи следует помнить, что развитие клиники возможно в течение 1-6 часов, поэтому нужно организовать наблюдение за лицами, находившимися, в очаге поражения.
после выхода (выноса) из очага:
- ЧСО открытых участков кожных покровов - водой; ИПП-8 - обмундирования, ИСЗ;
- аминостигмин (при получении из МПП);
- сердечно-сосудистые (по показаниям);
- обездвиживание (по показаниям);
- эвакуация закрытым транспортом с сопровождением (лучше непосредственно на этап квалифицированной медпомощи). Эвакуационный транспорт должен иметь средства для обездвиживания пострадавших в пути следования.
Мероприятия по защите медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений
в очаге:
- использование ИСЗ ОД;
- проведение ПСО после окончания работы. на ЭМЭ:
- проведение ЧСО раненых со сменой обмундирования или его дегазацией;
- эвакуация на транспорте, с исключением пылеобразование в салоне;
- периодический контроль зараженности воздуха закрытых помещений ЭМЭ и проветривание;
- использование ИСЗ ОД медперсоналом СП, ПСО, ОСО; ПСО после окончания работы.
"ТОКСИКОЛОГИЯ ОКИСИ УГЛЕРОДА, ПРОДУКТОВ НЕПОЛНОГО
СГОРАНИЯ ЗАЖИГАТЕЛЬНЫХ СМЕСЕЙ И КОМПОНЕНТОВ
БОЕПРИПАСОВ ОБЪЕМНОГО ВЗРЫВА"
1. Источники образования окиси углерода.
2. Токсикокинетика и токсикодинамика окиси углерода. Принципы профилактики и лечения.
3. Физико-химическая и токсикологическая характеристика компонентов боеприпасов объемного взрыва, их токсикокинетика и токсикодинамика (окись этилена).
4. Токсикологическая характеристика поражений зажигательными смесями.
ВВЕДЕНИЕ
Окись углерода (ОУ) встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Она входит в состав многих промышленных газов, выхлопных газов автомобилей, широко используется в современном органическом синтезе, в больших количествах выделяется при пожарах, горении почти всех полимеров.
На вооружении армий почти всех государств мира имеются зажигательные смеси и боеприпасы объемного взрыва. Их основное поражающее воздействие на людей - ожоги, травмы. Однако при ряде условий их компоненты или вещества, выделяемые при взрыве и горении, могут оказывать общеядовитое воздействие на организм человека.
1. Источники образования окиси углерода
ОУ представляет собой бесцветный газ, без запаха и вкуса.
В воде почти не растворим, легче воздуха, поэтому накапливается в верхних отделах закрытых помещений. Смесь двух объемов ОУ и одного объема кислорода взрывается при зажигании, о чем необходимо помнить при входе в загазованные помещения с открытым огнем. В присутствии смеси окислов марганца и меди окисляется до углекислого газа, что лежит в основе защитного действия гопкалитового патрона (ДП-1, ДП-2).
ОУ входит в состав многих промышленных газов. Так, газы работающей вагранки содержат 13-15% ОУ, в доменном газе ее содержится до 30%. Содержание ОУ в выхлопных газах автомобилей колеблется от 1,0 до 13,7%. Табачный дым содержит 0,5-1,0%, пороховые газы до 50%, бытовой газ до 11% ОУ. При пожарах может накапливаться в помещениях от 0,2 до 1,0% и более. До 50% людей гибнет при пожарах от отравления ОУ. При горении в кухне 3-х газовых горелок в течении 2-х часов концентрация ОУ увеличивается в 11 раз, а содержание карбоксигемоглобина в крови у лиц, находящихся в этом помещении, возрастает в два раза. При работе цветного телевизора концентрация ОУ в помещении 45 м куб. через 20 минут увеличивается в 4-5 раз (84 мг/м3 - естественный уровень).
2. Токсикокинетика и токсикодинамика ОУ.
Принципы профилактики и лечения
Путь поступления в организм - только ингаляционный. В организме связывается с ионом двухвалентного железа и другими металлами, входящими в состав различных ферментных комплексов и соединений, нарушая их деятельность. В последующем происходит диссоциация с образованием вновь ОУ. Разносится по всем органам и системам. Выделение происходит в неизменном виде через органы дыхания. В течение первого часа после выхода из зоны заражения выделяется до 60-70% ОУ, остальная часть в течение 3-4 часов. Незначительная часть окисляется до двуокиси углерода (ДУ), часть выделяется с мочой в виде комплексного соединения с железом.
Попадая в кровь, ОУ соединяется с железосодержащими системами и, в первую очередь, с гемоглобином крови. Происходит образование карбоксигемоглобина и нарушение процесса переноса кислорода кровью. Причем, сродство ОУ к гемоглобину в 250-300 раз выше, чем у кислорода, поэтому образование карбоксигемоглобина происходит при невысоких концентрациях ее в воздухе. Содержание кислорода в крови при этом может снижаться с 18-20% до 8%, а разница содержания оксигемоглобина в артериальной и венозной крови уменьшается с 6-7 до 2-4%. Кроме того, в присутствии ОУ снижается диссоциация оксигемоглобина и ухудшается отдача им кислорода тканям. Возникает гемический тип гипоксии. Часто ОУ соединяется с миоглобином мышц, сродство которого к ней в 25-50 раз выше, чем к кислороду. При тяжелых отравлениях до 25% всего миоглобина связывается с ОУ. Часто ОУ соединяется с двухвалентной формой железа цитохромоксодазной системы. Таким образом нарушается процесс передачи кислорода на тканевом уровне - возникает тканевая гипоксия. Кроме того, ОУ связывает и другие ферментные системы (каталазу, пероксидазу, тироназу и другие), нарушая их деятельность.
Этот процесс связывания в организме идет до тех пор, пока не установится равновесие между концентрациями ОУ и кислорода во вдыхаемом воздухе, крови и тканях. Однако для этого требуется достаточно длительное время. Когда концентрация ОУ во вдыхаемом воздухе уменьшается, начинается обратный процесс диссоциации карбоксигемоглобина, карбоксимиоглобина и обратное ее выделение через органы дыхания. Диссоциация идет в 3600 раз медленнее, чем оксигемоглобина и ускоряется при повышении парциального давления кислорода и ДУ.
В зависимости от концентрации окиси углерода во вдыхаемом воздухе может развиться молниеносная и замедленная формы интоксикации.
Молниеносная форма отравления развивается при воздействии окиси углерода в очень высоких концентрациях (10-15 г/м3). В этих случаях отравленный почти моментально теряет сознание, возникают судороги и смерть при явлениях токсического коллапса.
Более типичной формой отравления является замедленная форма, по выраженности клинической картины которой различают легкую, среднюю и тяжелую степени.
Легкая степень отравления характеризуется головной болью пульсирующего характера, головокружением, тошнотой, сонливостью, общей слабостью, резко выраженной в ногах. При объективном исследовании можно выявить учащение дыхания и пульса, некоторое повышение артериального давления. У некоторых пострадавших может иметь место состояние, напоминающее алкогольное опьянение. При исследовании периферической крови содержание в ней карбоксигемоглобина составляет в этих случаях около 20-30%.
Средняя степень тяжести характеризуется более выраженными симптомами, присущими легкой степени отравления. Нередко отмечается повторная рвота. Имеет место резкая адинамия, нарушение координации движений, затем наступает стойкая потеря сознания. При объективном обследовании можно обнаружить расширение зрачков, неравномерность сухожильных рефлексов, снижение артериального давления, одышку, гипертермию. Кожные покровы могут иметь малиновый цвет (первые часы интоксикации). При исследовании периферической крови содержание в ней карбоксигемоглобина составляет в этих случаях около 50%. После выхода отравленного из коматозного состояния довольно длительно отмечается ретроградная амнезия.
Тяжелая степень отравления характеризуется потерей сознания, переходящей в затяжное коматозное состояние (может продолжаться несколько суток). Нередко тонические судороги в конечностях, спонтанные миофибрилляции. Артериальное давление снижается, вплоть до коллапса. Температура тела повышается до 38-40оC.
Возможны атипичные формы отравления - эйфорическая и синкопальная. Первая из них характеризуется выраженными явлениями эйфории, а вторая - отчетливыми нарушениями сосудистого тонуса с развитием острой сосудистой недостаточности.
Диагностика.
Основой диагностики является определение содержания СОНв в крови . В то же время следует подчеркнуть, что процентное содержание CОНв в крови не может служить надежным критерием определением степени тяжести пострадавших при поступлении на ЭМЭ. В большинстве случаев оно бывает очень низким, в то время как симптоматика свидетельствует о достаточно тяжелой степени отравления. Подобное несоответствие можно объяснить значительным интервалом во времени, прошедшим с момента эвакуации пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией окиси углерода, в течение которого произошла его диссоциация. Указывая на относительную значимость обнаружения СОНв в крови как основного критерия диагностики отравления окисью углерода, следует помнить, что СОНв почти постоянно обнаруживается в крови жителей городов и у курильщиков: 3-6% и 6-10% соответственно. Исследование крови на содержание карбоксигемоглобина достоверно при его определении в течение первого часа после выноса из очага.
Основными причинами отравлений ОУ являются: вдыхание выхлопных газов автомобилей при закрытых гаражах, эксплуатация неисправных газовых приборов и печного отопления, нахождение в горящих помещениях, фортификационных сооружениях при стрельбе (с нарушенной системой вентиляции). А отсюда - основные принципы профилактики отравлений ОУ. Это, в первую очередь, наведение уставного порядка при эксплуатации техники, соблюдение мер безопасности при пожарах, возгораниях. Обучение людей по пользованию газовыми приборами и печным отоплением, при движении колонн - выдерживание дистанции между машинами, особенно в зимнее время и в тоннелях. В случае нахождения в зоне воздействия повышенных концентраций ОУ необходимо пользоваться гопкалитовыми патронами (при концентрации до 1%) или изолирующими противогазами.
Общие принципы лечения.
а) Удалить пострадавшего из отравленной атмосферы, освободить от одежды, стесняющей дыхание, предоставить покой, обеспечить согревание. В случае необходимости одеть противогаз с ДП-1 (ДП-2).
б) Кислородная терапия. При этом необходимо напомнить, что при вдыхании чистого кислорода из альвеолярного воздуха практически вытесняется весь азот, что после всасывания кислорода ведет к спаданию альвеол (Я.А.Лазарис, И.А.Серебровская, 1962). Поэтому начальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 25% и только при отсутствии ухудшения состояния больного ее можно увеличить до 30-35%. Ингаляция должна проводиться отдельными циклами по 10-15 мин. При этой методике можно добиться хорошего эффекта усиления диссоциации СОНв.
Большой эффективностью обладает метод гипербарической оксигенации. Если при вдыхании чистого кислорода парциальное давление кислорода в альвеолах возрастает в 6 раз, то при давлении в 3 атм парциальное давление кислорода в альвеолах увеличивается в 10 раз. Это приводит к увеличению растворенного в плазме крови кислорода, что полностью обеспечивает метаболические потребности тканей в кислороде при блоке гемоглобина, способствует диссоциации карбооксигемоглобина и выделению окиси углерода из организма.
Однако гипербарическая оксигенация эффективна при раннем ее использовании (в первый час после отравления).
в) Повышение способности тканей утилизировать кислород путем использования цитохрома С (15-60 мг в/с), который как металлопротеид обеспечивает пополнение сниженного вследствие интоксикации физиологического уровня цитохрома С в тканях и восстановление активности цитохромоксидазы, блокированной окисью углерода (А.М.Рашевская, Л.А.Зорина, 1968).
г) Введение аскорбиновой кислоты 20 мл - 5% с целью восстановления активности цитохромоксидаз, 20-50 мл 40% глюкозы с инсулином (10 ед) - для восстановления энергетических запасов.
д) Симптоматическая терапия, включающая мероприятия по профилактике токсического отека легких - при отравлении пороховыми газами и продуктами горения напалма.
3. Физико-химическая и токсикологическая характеристика компонентов боеприпасов объемного взрыва (КБОВ), их токсикокинетика и токсикодинамика (окись этилена)
Основным компонентом БОВ является окись этилена. Бомбовые кассеты СВИ-55/В калибра 500 фунтов содержат от 136 до 635 кг вещества. На местности создается облако диаметром до 15-17 метров, высотой до 3 м, с каплями диаметром до 10 мкм, концентрацией паров от 3 до 1000 г/с. В результате взрыва до 12% вещества остается в виде несгоревшего пара.
Окись этилена - жидкость с температурой кипения 10,7оС, плотность паров меньше единицы, хорошо растворима в воде, жирах. В смеси с воздухом взрывается.
Токсикокинетика.
Пути поступления: в организм попадает в основном ингаляционно. Однако при попадании на кожу и слизистые в любом агрегатном состоянии оказывает выраженное раздражающее действие и вызывает химический ожог.
Метаболизм: в организме разносится кровью, накапливается в органах и тканях, богатых липидами (ЦНС, почки, печень), распадается с образованием формальдегида и этиленгликоля. Их метаболизм будет изучаться в соответствующем разделе.
Выведение: выводится в виде метаболитов, в основном, с мочой. Кроме того, возможно выделение в неизмененном виде через органы дыхания (18-20%).
Токсичность: нахождение в течение 10-15 минут в атмосфере с окисью этилена в концентрации 1400-1500 г/м3 приводит к поражению тяжелой степени тяжести. Запах воспринимается в концентрации 1,6 мг/л, раздражение глаз при 1,1 мг/л. При попадании жидкого вещества в глаза - ожег роговицы. Одноминутный контакт с кожей приводит к ожогу I-II степени.
Токсикодинамика: после поступления в ЦНС окись этилена оказывает наркотическое действие в результате проникновения в липидный слой мембран нервных клеток и нарушения их деятельности. В последующем - разлагается с образованием этиленгликоля и формальдегида, которые вызывают токсическое действие на почки , печень, ЦНС.
В результате окисления тиоловых групп нарушается деятельность ряда ферментов, что связано с раздражающим и воспалительным действием на кожу и слизистые, а также развитием токсического отека легких. Имеются данные о наличии радиомиметического эффекта (нарушение функции ДНК).
Медицинская помощь в очаге заключается в одевании противогаза с предварительной обработкой кожных покровов (при попадании капель) водой или 2% раствором соды, промывании глаз водой из фляжки. Далее следует обработка открытых участков кожных покровов водой, введение в подмасочное пространство фициллина при раздражении слизистых глаз, ВДП. Затем - вынос из зоны поражения. В последующем обязательное снятие обмундирования и его проветривание, проведение мероприятий по профилактике токсического отека легких. Рекомендуется, как антидотное средство, введение тиосульфата натрия, а также антигистаминных препаратов (димедрола, пипольфена). При поражениях средней и тяжелой степени обязательна госпитализация. Легкопораженные подлежат наблюдению в течение суток.
Защита медперсонала в очаге и на ЭМЭ:
- противогаз и ИСЗ КП изолирующего типа - при работе в очаге;
- после проведения работ - полная санитарная обработка с гигиенической помывкой и сменой обмундирования;
- проветривание обмундирования в течение не менее 24 часов;
- перед заносом раненых в закрытые помещения с них снимается обмундирование, кожные покровы обрабатываются водой с мылом. Медперсонал при этом должен работать в противогазах, перчатках, фартуках.
4. Токсикологическая характеристика поражений зажигательными смесями (ЗС)
Зажигательные смеси, в зависимости от их состава, можно подразделить на 4 основные группы:
а) Зажигательные смеси на основе нефтепродуктов.
б) Металлизированные зажигательные смеси на основе нефтепродуктов.
в) Зажигательные смеси на основе термита.
г) Самовоспламеняющиеся зажигательные смеси на основе белого фосфора.
Рассмотрим состав зажигательных смесей, созданных на основе нефтепродуктов, более подробно.
Зажигательные смеси на основе нефтепродуктов по своему агрегатному состоянию могут быть жидкими (незагущенными) и вязкими (загущенными).
Незагущенные смеси представляют собой жидкости малой вязкости, состоящие из смеси бензина с тяжелыми моторными топливами всех типов, дизельным топливом и смазочными маслами. Применяются они только для снаряжения ранцевых огнеметов.
Загущенные смеси представляют собой студнеобразные вещества, состоящие из жидкого горючего и загустителя. В первое время в качестве загустителя использовали натуральный каучук, что, естественно, значительно удорожало зажигательные смеси. В 1942 г. группой ученых США во главе с профессором Гарвардского университета Луисом был разработан более дешевый загуститель, получивший шифр М-1. Он представляет собой смесь алюминиевых солей жирных кислот: 50% кислоты кокосового масла (пальмитиновой), 25% нафтеновой кислоты и 25% олеиновой кислоты. Этот загуститель был назван напалмом (от начала слов "нафтеновая" и "пальметиновая"). С тех пор и по настоящее время в американских вооруженных силах и армиях некоторых других стран название "напалм" распространено не только на загустители, но и на сами зажигательные смеси.
В качестве горючей смеси напалмов используют бензин, смеси бензина с тяжелыми моторными топливами или другими горючими нефтепродуктами.
Напалмы являются основой зажигательного оружия, так как они:
- обладают большой вязкостью и липкостью, горят на воде, трудно тушатся;
- просты в изготовлении и использовании;
- сравнительно дешевы при массовом производстве;
- основные компоненты (бензин, реактивное топливо) постоянно находятся в войсках и для получения напалма требуется лишь загуститель.
Напалмовая смесь представляет собой студнеобразную густую липкую массу розового (желтого, коричневого) цвета, легче воды (удельный вес 0,7-0,85), которая хорошо прилипает к поверхности предметов и коже.
Горение напалма сопровождается разбрызгиванием крупных капель горящей смеси и растеканием на площади, значительно превышающей ту, которую занимал негорящий напалм. Продолжительность горения составляет 5-10 минут и при этом развивается температура 900-1000оC. Процесс горения сопровождается образованием высоких концентраций окиси углерода и других токсических продуктов (окислы азота и т.п.)
В настоящее время на вооружении армий НАТО состоит напалм различных рецептур, известных под шифром напалм 1, напалм 2, напалм 3, напалм М, напалм В.
Металлизированные зажигательные смеси на основе нефтепродуктов, иначе называемые пирогелями, представляют собой разновидность напалмовых смесей с повышенной температурой горения (до 1400-1600оC). Пирогели приготовляют добавлением в обычный напалм некоторых металлов (магния, натрия), тяжелых нефтепродуктов (асфальта, мазута) и некоторых видов горючих полимеров (изобутилметакрилата, полибутадиена). По внешнему виду пирогель представляет собой тестообразную липкую массу серого цвета, которая несколько тяжелее воды.
Горение пирогеля происходит как бы в две фазы: в начале горит бензин обычным свойственным ему пламенем, а затем начинается горение смеси в целом. Продолжительность горения 1-3 мин. Вследствие наличия в пирогеле магния во второй фазе горения пламя имеет более высокую температуру и отличается характерными яркими белыми проблесками.
На вооружении армии США состоит металлизированная зажигательная смесь, известная под названием напалм РТ-1, представляющая собой смесь бензина (30-35%), керосина (3%), магниевых стружек, нитрата натрия, изобутилметакрилата и пасты ГУП (64-67%). Паста ГУП в свою очередь состоит из окиси магния, угля, нефтяного дистиллята и асфальта. При горении ЗС на 1 кг напалма выгорает 3,5 кг кислорода или 11,7 м3 воздуха. Содержание кислорода в зоне горения снижается до 15% (норма 21%), содержание окиси углерода повышается до 0,5%, двуокиси углерода 3-4,5% (норма 0,03%). При горении смеси напалм РТ-1 выделяются опасные концентрации окислов азота. Комплексное воздействие этих факторов приводит к взаимоотягощению и утяжелению состояния пострадавшего в 1,5-2 раза, чем при действии одного какого-либо фактора. Токсикодинамика и токсикокинетика этих соединений была рассмотрена в соответствующих разделах.
Основные мероприятия по защите подразделений и частей медицинской службы от зажигательного оружия сводятся к следующему:
- ведение непрерывного наблюдения с целью своевременного обнаружения начала применения противником зажигательного оружия;
- своевременное оповещение о применении зажигательного оружия;
- проведение противопожарных мероприятий;
- использование защитных свойств местности, инженерных сооружений и техники, индивидуальных средств защиты;
- ликвидация последствий применения противником зажигательного оружия.
Противопожарные мероприятия включают в себя:
- строгое выполнение правил пожарной безопасности;
- рассредоточенное хранение огнеопасного имущества и его окапывание;
- огнезащитное покрытие палаток, противопожарную обработку деревянных деталей зданий;
- очистку территории от легковоспламеняющихся предметов;
- поддержание в постоянной готовности нештатных противопожарных отделений, оборудование пожарных постов инвентарем;
- создание запасов воды и других средств тушения пожаров;
- обучение личного состава мерам предупреждения и правилам тушения пожаров.
Важное место среди мероприятий защиты в медицинских подразделениях и частях занимает противопожарное оборудование складов медицинского и санитарно-хозяйственного имущества (защита баллонов с кислородом, горючих жидкостей и т.п.).
Важным мероприятием является своевременное использование индивидуальных средств защиты.
Прежде всего следует помнить, что антипиреновая пропитка ОКЗК удлиняет время прогорания ткани при воздействии напалма до 40 сек (необработанная ткань гимнастерки прогорает за 10 сек). Это свойство ОКЗК, а также особая конструкция головного убора является важным фактором защиты, поскольку позволяет без получения поражения кожных покровов отбросить головной убор и снять куртку при попадании на них зажигательных смесей.
Существует также мнение, что при непосредственной угрозе применения противником зажигательного оружия личный состав медицинской службы должен быть обеспечен гопкалитовыми патронами, защитная мощность которых по окиси углерода составляет около 1-1/2 часов.
Следует знать, что прогорание ткани защитного плаща при попадании на него напалма происходит за 15 сек, что обеспечивает возможность его сбрасывания без получения поражения кожных покровов.
Оказание первой помощи начинается с тушения зажигательных веществ, попавших на кожу или одежду, самим пострадавшим или с помощью товарищей. Для тушения небольших количеств горящей зажигательной смеси горящее место должно быть плотно покрыто рукавом, полой шинели, плащ-палаткой, общевойсковым защитным плащом, засыпанием землей или песком. При значительных количествах горящей смеси, попавшей на одежду, последняя должна быть сброшена. При невозможности это сделать пламя сбивают катанием по земле. Попытки отряхнуть горящую смесь, снять ее руками или залить водой, приводят, как правило, к усилению горения смеси и к увеличению площади и глубины поражения.
Бойцы корейской народной армии для тушения напалма, попавшего на кожу, наиболее часто использовали сырую землю, ил, глину.
Следует подчеркнуть, что только полное погружение конечности с горящим на ней напалмом в воду прекращает горение. В зимнее время для этой цели может быть использован снег.
После того, как потушен горящий напалм, пораженные должны быть выведены (вынесены) за пределы очага горения, где оказание медицинской помощи продолжается.
При наличии симптомов, указывающих на тяжелое отравление окисью углерода и окислами азота, проводят оксигемотерапию, вводят сердечно-сосудистые средства и дыхательные аналептики. При резком возбуждении и судорогах - феназепам. При гепертермии - внутримышечно 1 мл 50% раствора анальгина.
"ТОКСИКОЛОГИЯ ЯДОВИТЫХ ТЕХНИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЕЙ"
1. Классификация ЯТЖ и области военно-технического их применения.
2. Физико-химические и токсические свойства ЯТЖ. Токсикокинетика и токсикодинамика.
3. Принципы профилактики острых отравлений ЯТЖ.
ВВЕДЕНИЕ
Военная токсикология рассматривает не только ОВ как основу химического оружия, т.е. вещества, разработанные специально для поражения живой силы, но и другие типы веществ, которые в армии и на флоте применяются с техническими целями. С этими веществами личный состав сталкивается в своей повседневной служебной деятельности. При определенных обстоятельствах такие вещества могут послужить причиной тяжелых острых отравлений, нередко заканчивающихся смертельным исходом. При хроническом воздействии этих веществ на организм развиваются профессиональные заболевания. Технические ядовитые вещества представляют собой в основном жидкости, поэтому их и обозначили как ЯТЖ.
1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЯТЖ И ОБЛАСТИ ВОЕННО-ТЕХНИЧЕСКОГО
ИХ ПРИМЕНЕНИЯ
ЯТЖ более широко известны по их утилитарному обозначению. Это растворители лаков, красок, мастик, дегазаторов, компоненты антифризов, тормозных жидкостей, антиобледенителей, топлив, технических масел и др. Очевидно, что не все названные группы веществ относятся к ЯТЖ, а лишь конкретные вещества, имеющие и химическое и техническое обозначение.
Чтобы разобраться в вопросе: что же относится к ЯТЖ? - необходимо рассмотреть классификации этих веществ.
В ВМедА им. С.М. Кирова разработана классификация ЯТЖ в соответствии с особенностями их биологического действия. В ней выделяют: 1/ неэлектролиты, 2/ вещества прижигающего действия и 3/ вещества, обладающие специфическим действием на организм.
Мы сразу отметим, что для врача-профилактика такая классификация не имеет практического значения и не может найти применение. Она больше годится для врача-токсиколога лечебного учереждения.
Поэтому мы пользуемся другой классификацией ЯТЖ, в основу которой положен химический принцип, т.е. отнесение конкретного вещества к его химическому классу (светосхема N 64). Данная классификация ЯТЖ приводится в приказе ЗМО-НТ ВС СССР 1989 года N 63.
Итак, в соответствии с химической классификацией среди ЯТЖ различают:
1. Жидкости на гликолевой основе (этиленгликоль 40-65, 40 М; "Арктика"; этилцеллазольв; ГЖТ-32; ВЖТ-У, ОЖК-50 МИ(ЭЦ); "Нева"; АЖ-12 Т; АЖ-12; АЖ-170; жидкости "И"). Они применяются главным образом в агрегатах, где не допускается замерзание рабочих жидкостей при низких температурах; это в основном охлаждающие и тормозные жидкости. Кроме того, этиленгликоль применяется и в качестве диэлектрика в электросиловых установках (радиаторы, выключатели).
2. Спирты и жидкости на основе спиртов (метанол,БСК, АСК, тетрагидрофурфуриловый спирт, противооткатные жидкости). ЯТЖ этого класса имеют более разнообразное применение. Так, метанол применяется в качестве компонента топлив для двигателей, входит в состав тормозных жидкостей, используется как растворитель (в лаборатории).
3. Хлорорганические растворители (дихлорэтан, трихлорэтилен, перхлорэтилен, четыреххлористый углерод). Само название этого класса ЯТЖ указывает на области их применения. Это растворители. Дихлорэтан - важный компонент дегазирующего раствора N 1. Наряду с другими, ЯТЖ данного класса применяются в химической чистке, при обезжиривании материалов и различных поверхностей.
4. Растворители ароматического ряда углеводородов (бензол, толуол, ксилол, АМГ-10, сольвент-нефтяной, уайтспирт). Широко применяются в войсковой химчистке, как компоненты топлив (бензол), уайтспирт - как растворитель красок, лаков, сольвент-нефтяной используется как дезинфицирующее средство, т.е. используется медицинской службой.
5. Жидкости на основе фторированных углеводородов (12ф, 13ф, Б-1, М-1, РЖС, МД-ЭФ). Эти жидкости являются малоактивными в агрессивных жидких и газовых средах. Применяются как разделительные, запорные, мембранные.
6. Этиловая жидкость и этилированные бензины (1-ТС, Р-9,
бензин - А-66, 72; АИ-93, 98; Б-100/130, 95/130, 91/115). В основе этиловой жидкости имеется тетраэтилсвинец. Он выполняет в бензинах роль антидетонатора, позволяет в цилиндрах двигателей создавать более высокое сжатие рабочей смеси, что повышает мощность двигателей внутреннего сгорания.
7. Масла и жидкости с ядовитыми присадками (ВНИИ НП-7, ВНИИ-НП-50-1-4ф, СИ, 7-50с-3, СТ-2, пусковая жидкость "Арктика", "Холод-Д-40"). В основе добавок к маслам и жидкостям этого класса
- трикрезилфосфат и неозон А, которые придают маслам и жидкостям гидросистем термостойкость. В основе пусковых жидкостей - соединения азотной кислоты.
Как видим из приведенной классификации, с чисто медицинской точки зрения, она, на первый взгляд, ничего не дает. Однако с точки зрения профилактики отравлений ЯТЖ эта классификация для войскового врача, а особенно для врача-профилактика обретает большую ценность. В ней вещества сгруппированы по химическим признакам, а значит и по определенным свойствам, и по областям своего применения.
2. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЯТЖ. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА
Вышеназванные вопросы лекции мы рассмотрим вместе, разбирая подробнее наиболее важные представители названных выше классов ЯТЖ. Здесь же мы очень кратко обозначим также наиболее важные симптомы острого отравления, так как более подробно и основательно клинику отравления вы изучите на кафедре ВПТ.
Жидкости на гликолевой основе. Жидкости, изготовленные на основе гликолей, при попадании в организм человека вызывают тяжелое отравление. Эти жидкости обладают сладковатым вкусом и запахом, близким к алкогольному, и поэтому могут быть ошибочно приняты за спиртной напиток.Ввиду низкой летучести ингаляционные поражения для данного класса жидкостей на гликолевой основе малотипичны.Главный путь попадания в организм - через рот. Смертельная доза жидкостей на гликолевой основе 100-200 мл.
Данные о наиболее ярком представителе данного класса - этиленгликоле - в достаточном объеме представлены в учебной литературе, поэтому на нем не останавливаемся.
Другой важный представитель - этилцеллозольв. Данное вещество при попадании в организм человека вызывает тяжелые поражения нервной системы - судороги и параличи. Хроническое отравление этилцеллозольвом проявляется в онемении языка и затрудненном дыхании, раздражении слизистых оболочек. Для чистого этилцеллозольва при повышенных температурах и в закрытых помещениях возможны и ингаляционные отравления. При легкой форме ингаляционного отравления отмечаются головная боль, слабость, подавленное или возбужденное состояние с сохранением сознания. При отравлении средней степени тяжести отмечается опьянение, сонливость или возбуждение, потеря аппетита, усиленная жажда, тошнота, рвота, синюшность кожных покровов и губ, похолодание конечностей, расстройство координации движений. Может быть затемнено сознание. При прогрессировании явлений отравления смерть может наступить через 2-5 недель. При тяжелых отравлениях смерть наступает в первые сутки. Предельно допустимая концентрация паров этилцеллозольва 0,2 мг/л.
Спирты и жидкости на основе спиртов. Среди данного класса веществ наиболее сильнодействующим и опасным ядом является метанол. Он обладает запахом и вкусом, аналогичным этиловому (винному) спирту. Смертельная доза метанола для человека при попадании яда внутрь равна 30 г, тяжелое отравление может закончиться потерей зрения при приеме внутрь 5-10 г метанола. Вдыхание паров метанола вызывает головные боли, звон в ушах, невриты, расстройства зрения. Предельно допустимая концентрация паров метанола в воздухе рабочей зоны 0,005 мг/л. Для других спиртов ПДК следующие: для тетрагидрофурфурилового спирта 0,08 мг/л, бутилового спирта 0,01 мг/л и изоамилового спирта - 0,01 мг/л.
При попадании внутрь тетрагидрофурфурилового спирта развиваются тяжелые поражения нервной системы - судороги и параличи. Хроническое отравление этим спиртом проявляется в онемении языка и затрудненном дыхании, раздражении слизистых оболочек, го-
ловных болях.
Ядовитость тормозных жидкостей обусловлена наличием в их составе бутилового и изоамилового спиртов, обладающих повышенной испаряемостью. Отравление может наступить при попадании жидкостей внутрь, на кожные покровы и при вдыхании паров. Наиболее токсичным является изоамиловый спирт. При остром отравлении наблюдается раздражение глаз и дыхательных путей, прилив крови к голове, приступы головокружения, тошнота,рвота, поверхностное дыхание, расстройство зрения, глухота, бред, в отдельных случаях - смерть, при тяжелых расстройствах нервной системы. При хронических отравлениях возможны невриты, полиневриты, желудочно-кишечные, сердечно-сосудистые почечные заболевания.
Названные при рассмотрении классификации ЯТЖ жидкости на основе фторированных углеводородов -12ф, 13ф, Б-1, М-1, РЖС, МД-ЭФ имеют разное назначение. Так, жидкости 12ф, 13ф, М-1 применяются в качестве разделительных (монометрические и запорные жидкости) в приборах, работающих в контакте с агрессивными средами. РЖС имеет специальное назначение. МД-ЭФ применяется в качестве диэлектрика.
Все указанные жидкости обладают наркотическим действием. При контакте с кожными покровами и слизистыми глаз они вызывают раздражение. Пары этих продуктов вызывают раздражающее действие на дыхательные пути. Средняя смертельная концентрация фторированных углеводородов находится в пределах 1,5-2 мг/л.
Очень токсичны продукты термического разложения, образующиеся при нагревании жидкостей до температуры выше 2500С, а также при соприкосновении их с открытым огнем или курении. При тяжелых поражениях парами продуктов термического разложения фторированных углеводородов может развиться отек легких; что особенно опасно, так как ему предшествует скрытый период. Хлорорганические растворители. К ним, как указывалось выше, относятся дихлорэтан, четыреххлористый углерод,трихлорэтилен технический и перхлорэтилен. Применение этих жидкостей ясно из определения - это растворители дегазаторов (дихлорэтан), жиров и жироподобных веществ. В практике войск они применяются для химической чистки обмундирования и спецодежды, для обеззараживания поверхностей и т.п. При попадании этих жидкостей внутрь может наступить тяжелое отравление, часто заканчивающееся летальным исходом. Пары всех перечисленных выше веществ ядовиты и обладают наркотическим действием. Вдыхание паров может вызвать отравление, сопровождающееся головными болями, головокружением, сонливостью, тошнотой и рвотой.
Материалы о дихлорэтане достаточно хорошо представлены в учебниках. Поэтому остановимся на других представителях хлорорганических растворителей.
Итак, четыреххлористый углерод (или тетрахлорметан). Это бесцветная жидкость с ароматическим запахом и температурой кипения 76,8оC. Отравления возможны при поступлении в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути и кожные покровы. Летальность при пероральных отравлениях 30% (летальная доза 20-40 мл). Летальность при ингаляции - 15-20%. Смертельная концентрация 50 мг/л при вдыхании в течение 1 часа.
После поступления в организм четыреххлористый углерод быстрее всасывается вследствие хорошей растворимости в липидах и переходит в основном в жировую ткань, печень и мозг. Вещества подвергаются метаболическому разложению в мембранах эндоплазматического ретикулума печени при участии цитохрома Р-450 до трехлористого углерода и атомарного хлора, являющихся свободными радикалами и оказывающих повреждающее действие на многие биохимические системы и процессы, о чем вам должно быть хорошо известно. Четыреххлористый углерод выделяется из организма в неизменном виде до 50-60% через дыхательные пути, а также через почки, кишечник. Промежуточным метаболитом вещества является также хлороформ.
В клинике интоксикации четыреххлористым углеродом различают наркотическое действие и симптоматику поражения паренхиматозных органов - печени и почек. Она во многом сходна с клиникой отравления дихлорэтаном. Особенностями ингаляционного отравления являются клинические симптомы, напоминающие грипп - недомогание, озноб, повышение температуры до 37-38оC, затем присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Это особенно важно знать военному врачу, чтобы избежать диагностических ошибок, В отличие от гриппа, в данном случае на 2-5-е сутки отмечаются признаки токсической гепатопатии, а на 3-7-е сутки развивается острая почечная недостаточность с явлениями резко выраженной гипергидратации ("отравление водой").
ПДК в воздухе рабочей зоны равно 20 мг/м3.
Следующий представитель группы хлорорганических растворителей - трихлорэтилен. Он применяется не только как растворитель, но и как наркотическое средство для рауш-наркоза в стоматологической практике. В быту можно встретить его в составе пятновыводителей "Минутка", "Тип-топ".
Трихлорэтилен поступает в организм также всеми путями. Метаболизируется с образованием трихлоруксусной кислоты, трихлорэтанола. Выводится с мочей в виде метаболитов и около 20% - через легкие в неизменном виде. Поражений печени и почек обычно не наблюдается.
Оказывает выраженное психотропное (наркотическое) действие. При приеме внутрь отмечаются характерные для данной группы растворителей признаки острого гастроэнтерита, а также психомоторное возбуждение, психоз. В тяжелых случаях отравления развивается коматозное состояние.
ПДК в воздухе рабочей зоны = 10 мг/м3.
Перхлорэтилен (или тетрахлорэтилен) в войсках используется главным образом для химической чистки обмундирования. Проникает в организм любыми путями. Возможны как острые, так и хронические отравления. В высоких концентрациях вызывает кому. Пары обладают раздражающим действием на слизистые глаз и дыхательных путей, часто развивается отек легких. Смертельная доза при приеме внутрь 5-10 мл.
Перхлорэтилен накапливается в организме в жировой ткани и паренхиматозных органах. Выводится из организма очень медленно, в основном через легкие, до 80-100% от поглощенной дозы. Метаболируется незначительная часть поступившего в организм вещества, примерно на 1-2%. Биотрансформация осуществляется при участии микросомальных монооксигеназ. Трихлорэтилен при взаимодействии с цитохромом Р-450 образует эпоксид, который перегруппировывается в трихлорацетилхлорид. Гидролиз последнего приводит к образованию основного конечного продукта метаболизма - трихлоруксусной кислоты. ПДК перхлорэтилена в воздухе рабочей зоны производственных помещений составляет 10 мг/м3.
Следующая группа ЯТЖ , которую мы рассмотрим в нашей лекции,
- растворители ароматического ряда углеводородов.
В войсковой практике вам могут встретиться из этой группы ЯТЖ - бензол, толуол, ксилол и сольвент нефтяной. Области применения для каждой жидкости вполне определенные. Так, бензол применяется в качестве высокооктанового компонента бензинов и в качестве растворителя; толуол - в качестве растворителя и для проверки теплового состояния двигателя установок по определению октановых чисел; ксилол - для производства ксилидинов, для приготовления типографских красок и в качестве растворителя; сольвент нефтяной - в качестве растворителя красок, мастик, смол, эфиров, для целей дезинфекции (так что сольвент нефтяной может оказаться и в медицинской части).
Растворители ароматического ряда углеводорода, как видим из названия, являются жидкостями с ароматическим запахом. Это легколетучие ядовитые вещества. Они вызывают поражение центральной нервной системы, оказывая наркотическое и судорожное действие.
Очень высокая концентрация паров ароматических углеводородов вызывает почти мгновенную потерю сознания со смертельным исходом.При длительной работе в атмосфере небольших концентраций данных веществ могут быть случаи хронического отравления, для которых характерно угнетение кроветворения (особенно клеток миелоидного ряда), кровотечения из десен, носа, кровоизлияния в кожу.
ПДК паров бензола в атмосфере рабочей зоны 0,005 мг/л, ксилола и толуола - 0,05 мг/л, сольвента нефтяного - 0,1 мг/л.
Этиловая жидкость и этилированные бензины, в соответствии с приведенной в начале лекции классификацией, выделяются в отдельную группу ЯТЖ. В основе ЯТЖ данной группы лежит тетраэтилсвинец (ТЭС). Но в чистом виде ТЭС не используется, а идет на приготовление этиловой жидкости различных марок, например, Р-9, В-20 и др., которые могут встретиться в войсковых частях. Этилированный бензин получают путем добавления 0,5-1,0 мл этиловой жидкости на 1 кг бензина, предназначенного для наземного транспорта, и до 4 мл на 1 кг авиационного бензина.
Физико-химические свойства ТЭС достаточно подробно изложены в учебных пособиях. Мы отметим лишь, что ТЭС хорошо растворяется в жирах и липоидах, легко проникает через одежду и обувь, сорбируется штукатуркой, бетоном, древесиной и др. пористыми материалами. Все это способствует поражению людей даже после прекращения работы с ТЭС, так как это вещество проникает через кожу не только в жидком, но и парообразном состоянии, не вызывая при этом никакого раздражающего действия. Актуальны ингаляционные поражения, т.к. пары ТЭС более чем в 10 раз тяжелее воздуха и поэтому длительное время могут заражать воздух рабочих помещений.
Предельно допустимая концентрация паров ТЭС 0,000005 мг/л (СН 245-63). Концентрации ТЭС около 0,0001 мг/л, особенно при длительном контакте, могут вызвать отравления. Несколько менее токсична по сравнению с ТЭС этиловая жидкость и значительно менее токсичен этилированный бензин. Токсичность этилированного бензина обусловлена в основном содержащимся в нем ТЭС.
Основные положения токсикокинетики и токсикодинамики ТЭС сводятся к следующему.
Вследствие хорошей липидорастворимости ТЭС быстро поступает в организм через органы дыхания, пищеварительный тракт и кожу. В организме длительно циркулирует в неизменном виде, по разным данным, от 72 часов(М.С.Быховский,1952) до 3-х месяцев (Е.И.Веллинт и соавт., 1949). Местом наибольшего накопления ТЭС и продукта его распада (металлического свинца) является головной мозг.
Токсические свойства ТЭС в основном обусловлены действием его молекулы и лишь частично - влиянием неорганического свинца.
ТЭС - нервно-сосудистый яд. Обладая химической (материальной) и функциональной кумуляцией, он оказывает непосредственное действие на нервные клетки, вызывая их деструкцию, вплоть до некробиоза и некроза. Наряду с этим под влиянием ТЭС развиваются распространенные сосудистые расстройства. Важным симптомом этих расстройств является гипотония, обусловленная понижением периферического сопротивления сосудов, падением тонуса прекапилляров (Е.В.Ермаков).
Вопросы биохимических механизмов токсического действия ТЭС изучены недостаточно. Известно, что под влиянием микросомальных ферментов печени и других тканей ТЭС преобразуется в триэтилсвинец, который во многом обуславливает токсичность ТЭС. Данный метаболит длительно циркулирует в крови, накапливаясь в печени и структурах ЦНС (таламусе, гипоталамусе, полосатом теле, коре лобных долей мозга). В дальнейшем вещество разрушается до неорганического свинца, который частично откладывается в тканях, частично выделяется с мочей и калом.
В механизме токсического действия ТЭС и его метаболитов важная роль отводится угнетению активности ряда внутриклеточных ферментов, что приводит к нарушению мембранных процессов, угнетению окисления жирных кислот, угнетению процессов окислительного декарбоксилирования в цикле Кребса, и в итоге к нарушению энергообразования. Характерными нарушениями в ЦНС являются дисбаланс медиаторных систем мозга и развитие астено-вегетативного синдрома, а также психозов. В тяжелых случаях отравления гибель нейронов проявляется в виде органического синдрома. Угнетение холинэстеразы мозга под влиянием ТЭС проявляется симптомами ваготонии.
В войсковой практике врача может встретиться клиническая картина как острого отравления ТЭС, так и его хронического воздействия. Конечно, неотложная медицинская помощь потребуется прежде всего при острых отравлениях. Вопросы клиники и неотложной помощи подробно изложены в учебниках, пособиях, а также рассматриваются на клинических кафедрах. Мы в данной лекции ограничимся лишь указаниями на то, что при острых отравлениях ТЭС имеет место довольно продолжительный скрытый период - от нескольких часов до 10 и более суток. Это необходимо иметь в виду при проведении медицинского расследования случаев отравления для установления времени и обстоятельств такого происшествия. Из наиболее ранних объективных проявлений отравления необходимо отметить гипотонию, гипотермию, брадикардию, потливость, повышенную саливацию. Жалобы в основном неспецифичны, типичные для многих видов отравлений, включая и ощущения инородного тела во рту. Для данного вида отравления характерна богатая психопатологическая и неврологическая симптоматика.Для лечения острых интоксикаций ТЭС применяется комплекс неспецифической терапии, включая неотложные мероприятия и назначение симптоматических средств. Применение комплексообразователей в период неэффективно, так как они несвязывают органические соединения свинца, в поздние периоды интоксикации освободившийся (неорганический) свинец оказывается прочно связанным с биомолекулами организма.
Из мероприятий профилактики отравлений ТЭС особое внимание уделяется соблюдению правил обращения с этиловой жидкостью и этилированным бензином, не допуская с вдыхания испарений этих веществ особенно в закрытых помещениях. Для удаления яда с поверхности кожи необходимо немедленно снять облитую одежду и обувь, загрязненные места кожных покровов тщательно обмыть теплой водой с мылом. При попадании яда внутрь проводить весь комплекс неотложных мероприятий, направленных на удаление его из желудка и кишечника.
Последняя группа ЯТЖ, на которых мы вкратце остановимся-это масла и жидкости с ядовитыми присадками. Из названия видно, что в составе масел есть присадки, т.е. добавки, которые придают маслу термостойкость и относятся к ядовитым веществам. Это прежде всего трикрезилфосфат и неозон А.При однократном попадании минерального масла на кожные покровы токсическое действие ядовитых присадок не проявляется. При длительном и систематическом воздействии на кожу (военнослужащие ремонтных мастерских) минеральные масла могут вызвать экзему, дерматиты и пигментации, а также способствуют возникновению гнойничковых заболеваний кожи и подкожной клетчатки (угрей, фурункулов) и длительно незаживающих язв. У отдельных лиц на месте попадания масел на кожу, могут возникать участки покраснения и шелушения (по типу аллергических реакций).
Вдыхание паров продуктов термического разложения масел может вызвать общую слабость, усталость, рвоту, головокружение, сильную головную боль.
Данные о токсикологии трикрезилфосфат и неозон при попадании в организм вызывают токсический полиневрит, приводящий к вялому параличу нижних конечностей с атрофией соответствующих мышц.
Жидкости технического предназначения, в составе которых содержаться ядовитые вещества, также встречаются в войсковой практике.
Рабочая жидкость 7-50 с-3 представляет собой смесь полисилоксановой жидкости и органического эфира с добавлением присадок трикрезилфосфата и неозона А. Она желтого цвета. Предназначена для гидросистем, работающих в интервале температур от -60 до +2000оС.
СТ-2 - концентрат специальной жидкости для санузлов самолетов. Это однородная маслянистая жидкость зелено-голубого цвета. Содержит 22% фенола. Токсическое действие обусловлено наличием фенола.
Пусковые жидкости "Арктика" и "Холод Д-40" содержат соответственно 3 и 15% изопропилнитрата (соединение азотной кислоты). Предназначены для пуска карбюраторных двигателей при низких внешних температурах.
Как видно из изложенного материала, приведенные данные по ЯТЖ относятся не только к токсикологии, но и к гигиене. Ряд гигиенических аспектов работы с ЯТЖ вы проходите на соответствующей кафедре.
3.ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ЯТЖ
Каковы же наиболее частые причины острых отравлений ЯТЖ в частях и подразделениях?
Эти причины могут быть сгруппированы в две основные группы:
1. Непреднамеренное воздействие ЯТЖ.
2. Преднамеренный прием ЯТЖ.
Непреднамеренное воздействие ЯТЖ на работающих с ними лиц, а также на окружающих, возможно при проливе ЯТЖ, отсутствии герметичности тары с ЯТЖ, отсутствие или недостаточная эффективность вытяжной вентиляции, пренебрежение мерами безопасности, средствами индивидуальной защиты или неисправность последних. При достаточной технической и санитарной грамотности работающих с ЯТЖ эти причины острых отравлений могут и должны быть искоренены. Эти же причины могут лежать в основе хронического воздействия ЯТЖ и профессиональной патологии.
Другое дело - прием ЯТЖ внутрь преднамеренно с целью опьянения, самолечения или по ошибке. Обычно такое случается без посторонних свидетелей или в составе группы, участники которой повязаны молчанием. К тому же отравленные, как правило, избегают обращений за медицинской помощью и это кончается печальным исходом. Причины отравлений такого рода могут быть устранены, если командиры постоянно изучают свой личный состав, знают постоянно, где кто находится, знают лиц, склонных к употреблению спиртных напитков, лиц с неустойчивой психикой, и постоянно работают с ними. Для войскового врача в данном случае наиболее важна индивидуальная работа с такими лицами.
Работа с ЯТЖ в частях регламентирована руководящими документами и относится по своему роду к работам с повышенной опасностью. В соответствии с "Инструкцией по обращению с ЯТЖ в СА и ВМФ", введенной в действие приказом МО СССР 1989 года N 63, командиры частей, в которых хранятся и применяются ЯТЖ, обязаны:
- проводить (организовывать) систематический инструктаж личного состава, связанного с транспортировкой, приемом, хранением, выдачей и применением ЯТЖ, о мерах предосторожности и правилах обращения с ними;
- вести при участии медицинского персонала разъяснительную работу по вопросам токсического действия этих продуктов и предупреждения отравлений.
Важно подчеркнуть также, что с целью профилактики профессиональных заболеваний личный состав при поступлении на работу с ЯТЖ проходит обязательные предварительные, а работающие постоянно с ними - периодические медицинские осмотры.
Следовательно, вся работа с ЯТЖ в частях должна находиться в поле зрения войсковых врачей, тем более врачей профилактического профиля. Хотелось бы обратить ваше внимание, что роль врача в данном вопросе, его позиция должны быть очень активными, так как предупредить отравления (а они в частях как правило групповые) гораздо легче, чем спасать жизнь пострадавших. Каждый случай отравления ЯТЖ сопровождается медицинским и административным расследованием, а также работой судебно-медицинской экспертизы и следственных органов. При этом выявляются все обстоятельства несчастного случая, определяются виновные лица, оценивается деятельность медицинской службы не только по оказанию медпомощи пострадавшим, но и вся санитарно-просветительская и профилактическая работа по предупреждению отравлений ЯТЖ. При соответствующем состоянии дел и стечении обстоятельств врач части может быть привлечен не только к административной ответственности, но может получить и прокурорское предупреждение.
Все указанное обязывает врача части знать полный перечень ЯТЖ, имеющихся в части, а также в соседних расположенных рядом частях, предприятиях, организациях, т.е. в местах, откуда они могут попасть в руки личного состава. Обязательным является знание физико-химических и токсических свойств этих ЯТЖ. Особой заботой врача является знание мест хранения и работы с ЯТЖ, существующий фактический порядок доступа к этим веществам, условий работы и оборудования рабочих мест, соблюдение мер безопасности, наличие, состояние и порядок использования индивидуальных средств защиты.
Итак, в профилактической работе войскового врача по предупреждению несчастного случая при работе с ЯТЖ можно выделить следующие основные направления (светосхема N 186).
Первое - это контроль за условиями хранения и использования ЯТЖ. Имеется в виду врачебный контроль. Итогом такого контроля должен быть рапорт командиру части с предложениями по немедленному устранению выявленных недостатков. В этом вопросе надо быть "безжалостным" с должностным лицом, допускающим нарушения в хранении ЯТЖ и не устраняющим недостатки при работе с ними подчиненного личного состава.
Второе - контроль за работой личного состава с ЯТЖ. Этот контроль выполняют, как правило, командиры подразделений и начальники служб. Но врач должен видеть больше и лучше руководителей. Особенно важно искоренить небрежность и привычки к опасности, пренебрежение мерами безопасности , мерами и средствами защиты, недостатками в оборудовании рабочих мест. Только собственными глазами врач может и должен убеждаться в том, что при работе с ЯТЖ все в норме и нет никаких нарушений. Когда дело доходит до расследования, всегда начинают искать записи врача о проверке работы личного состава с ЯТЖ. И лучше всего, когда врач не ограничивается констатацией недостатков, а добивается запрещения работы с ЯТЖ до их устранения.
Третье направление - санитарно-просветительская работа среди личного состава части и оформление наглядной агитации. Необходимо подчеркнуть, что санитарно-просветительская работа должна охватывать 100% личного состава части, а не только имеющих отношение к ЯТЖ. Каждый военнослужащий является потенциальным обладателем ЯТЖ, и поэтому он должен знать, чем ему это грозит прежде всего с точки зрения собственно здоровья, а также здоровья его товарищей. Немало случаев, когда кто-то достает ЯТЖ для технических надобностей (чистка обмундирования, растворитель красок и т.п.), а товарищ его находит флакон и употребляет в качестве спиртного, да не в одиночку, как это часто случается. В итоге возникает групповое отравление. Наглядную агитацию оформляют обычно сами солдаты под руководством санинструктора или фельдшера. Она должна быть и на рабочих местах, где находится ЯТЖ, и в казармах.
Четвертое направление профилактической работы врача - это выявление лиц, склонных к употреблению спиртных напитков, их учет и выдача командованию рекомендаций по их лечению и служебному использованию. Важно, чтобы выявленные лица знали о пристальном внимании к ним медиков, чтобы с ними проводилась дополнительная санпросветработа по предупреждению отравлений ЯТЖ. Все, склонные к употреблению спиртных напитков, должны быть и под общественным контролем товарищей. Внимательное и доброжелательное отношение к ним, наряду с жестким контролем и требовательностью, являются важными моментами в предупреждении несчастных случаев.
Пятое направление - это обучение личного состава правилам оказания медицинской помощи при острых отравлениях. Данное профилактическое направление тесно увязано с военно-медицинской подготовкой личного состава. Здесь важно подчеркнуть, что такое простое и легко выполнимое мероприятие, как вызывание рвоты, должно быть выполнено каждым военнослужащим во всех подозрительных случаях, в том числе и при пищевых отравлениях. Дополнение этих действий приемом внутрь 300-400 мл теплой воды и повторное вызывание рвоты (т.е. импровизированное промывание желудка) может спасти от гибели отравленных ЯТЖ и во многом облегчить тяжесть и исход интоксикации. В данном случае все военнослужащие должны твердо усвоить правило: немедленно обращаться за медицинской помощью, чем бы это им не грозило в плане неприятностей по службе. Неприятности по службе можно пережить, но погибших от отравления к жизни уже не вернуть.
Названные направления профилактической работы в части по предупреждению отравлений ЯТЖ могут быть дополнены в результате постоянно проводимого врачом анализа причин острых отравлений. В итоге такой работы разрабатываются предложения по их профилактике. Эти предложения реализуются через приказы командиров частей, соединений, под непосредственным контролем личного состава медицинской службы.
Дополнительные материалы (сохранить для занятия!)
В работе по осуществлению мероприятий контроля за условиями труда лиц, работающих в условиях воздействия профессиональных вредностей, токсиколог-радиолог обязан:
а/ Лично участвовать в предупредительном санитарном надзоре за проектированием, строительством и реконструкцией всех объектов (своей территории), на которых будут осуществляться работы в условиях профвредности или возможного загрязнения внешней среды.
б/Вести учет и ежегодное обследование (оформление актов) всех объектов, на которых ведется работа в условиях проф. вредности (ИИИ, КРТ, ЯТЖ, СВЧ).
в/ Вести учет всех лиц, работающих в условиях проф.вредности. Ежемесячно осуществлять контроль за своевременностью и качеством их обследования, мед. осмотров, освидетельствования на ВВК, дальнейшим обследованием за состоянием здоровья лиц, работавших в зоне аварии ЧАЭС.
г/ Лично участвовать в организации и проведении медицинского контроля за условиями труда и безопасностью работ с ВТХВ, имитаторами ОВ, ИИИ в стационарных и полевых условиях, при проведении учений и спец. работ подразделений ХС. По завершении мед. контроля составить отчет по отработке всех запланированных целей и задач.
д/ Вести ежедневный учет острых отравлений. Каждый случай лично (немедленно) расследовать с составлением акта на имя НМС округа. Анализировать причины, динамику, характер отравлений, заболеваемости лиц, работающих в условиях проф. вредности, и эффективности своей работы по профилактике заболеваний и острых отравлений.
е/ Вести сан.-просвет. работу.
ж/ Иметь четкую 2-х этапную систему практической организации леч.-эвак. мероприятий больных с острыми отравлениями и направлять их для лечения только в токсикологический центр.
- оказание помощи на 1 этапе максимум в течение 1 часа с момента отравления;
- эвакуация больного на 2 этапе в токсикологический центр не позднее 2-3 часов с момента отравления.
"Экспресс-методы определения ЯТЖ в жидких средах".
Цель работы: ознакомиться с химическими реакциями по определения некоторых ЯТЖ в жидких средах.
Порядок выполнения: используя методики проведения химических реакций, проводится определение метилового, этилового спиртов, этиленгликоля и дихлорэтана.
Метиловый спирт
Проба с кодеином: в 1 мл исследуемой жидкости погрузить 3-4 раза раскаленную докрасна медную проволоку (при наличии метанола появляется запах формальдегида), по стенке пробирки прибавить 5 мл концентрированной серной кислоты и несколько кристаллов кодеина; при наличии метанола раствор окрашивается в фиолетовый цвет (этиловый спирт окрашивает раствор в темно-желтый цвет).
Этиловый спирт
Проба на образование метилсалицилата: к 1 мл исследуемой жидкости прибавить 0,3 грамма салициловой кислоты и по стенке 2 мл концентрированной серной кислоты, нагреть до изменения окраски раствора; появление резкого запаха метилсалицилата свидетельствует о присутствии этилового спирта (метанол дает резкий запах камфары).
Этиленгликоль
Проба с сернокислой медью: к 3 мл исследуемой жидкости прибавить 3 мл 10% раствора гидрата окиси калия и по каплям 10% раствор сернокислой меди; при наличии этиленгликоля образуется осадок и раствор синего цвета; осадок быстро растворяется при перемешивании (при отсутствии этиленгликоля образуется осадок голубого цвета, не растворяющийся при перемешивании).
Дихлорэтан
Проба с образованием ацетиленистой меди: к 1 мл исследуемой жидкости прибавить 1 мл 50% раствора гидрата окиси натрия, довести до кипения, добавить несколько кристаллов реактива на люизит из прибора МПХЛ и снова довести до кипения, кипятить 30 секунд; нижний слой раствора окрашивается в розово-вишневый цвет, при стоянии - переходящий в темно-вишневый.
СОСТАВ АПТЕЧКИ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
ДЛЯ ОБЪЕКТОВ С ЯДОВИТЫМИ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ
NN п/п |
Наименование |
Единица измерения |
Количество |
Примечание |
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. |
Глазные капли: дикаин 0,05; синтомицина 0,02; кислоты борной 2% - 10,0 Двууглекислый натрий Борная кислота, 2% р-р Дистиллированная вода Масло вазелиновое Противодымная смесь Нашатырный спирт Раствор йода, 5% Ванночка глазная Пипетка глазная 5% р-р ментола в 30о этиловом спирте Баллон резиновый с мягким наконечником N 3 Воздуховод "рот в рот" Бинты марлевые стериль- ные разные Вата гигроскопическая стерильная Салфетки марлевые стерильные Ножницы хирургические тупоконечные Мыло |
мл г мл мл г амп. амп. амп. шт. шт. г шт. шт. шт. г упак. шт. г |
10,0 4 500,0 500,0 100,0 50 10 10 1 1 50,0 1 1 5 50,0 3 1 300,0 |
Срок хранения 4-6 мес 2 навески в таре 200 мл или 10,0 мл во флаконе |
|
Примечание: комплектование аптечки осуществляется за счет медицинского имущества текущего довольствия.
Наиболее частыми предпосылками к возникновению острых отравлений ЯТЖ в части являются:
- пролив и протечка ЯТЖ;
- недостаточная вентиляция или отсутствие ее в помещениях, где хранятся ЯТЖ или ведется с ними работа;
- несвоевременность сбора, удаления и обезвреживания пролитых продуктов;
- отсутствие, неисправность или несовершенство средств индивидуальной защиты, использование их не по назначению или неумение ими пользоваться;
- плохая организация труда и пренебрежение мерами безопасности при работе с ЯТЖ;
- нарушение в учете, расходовании и списании ЯТЖ и других веществ.
Работа по профилактике отравлений ЯТЖ проводится в административном и медицинском плане.
Командование частей, служб тыла осуществляет профилактическую работу прежде всего за счет правильной организации всей работы с ЯТЖ в соответствии с требованиями руководящих документов, и прежде всего, приказа 3МО-НВ ВС СССР 1989 года N 63 "О введении в действие инструкции по обращению с ядовитыми техническими жидкостями в СА и ВМФ". В обязанности должностных лиц части по организации работы с ЯТЖ в части входит:
- подбор, обучение, представление на медицинское освидетельствование военнослужащих, допуск их к работе с ЯТЖ - в приказе по части;
- организация и оборудование мест хранения и работы с ЯТЖ, сбора отходов, определение порядка их уничтожения;
-обеспечение личного состава, работающего с ЯТЖ, средствами индивидуальной защиты, средствами нейтрализации ЯТЖ, средствами для поддержания личной гигиены, инструкциями и наглядной агитацией по обращению с ЯТЖ;
-определение распорядка дня для работы с ЯТЖ, организация лечебно-профилактического питания и диспансеризации (диспансерного наблюдения) за состоянием здоровья лиц, работающих в условиях профессиональной вредности.
Медицинская служба части не должна дублировать мероприятия командования по обращению с ЯТЖ или подменять их своими мероприятиями.
В обязанности войскового врача по профилактике острых отравлений ЯТЖ входит:
- контроль за условиями работы личного состава с ЯТЖ;
- контроль за условиями хранения и правильным использованием ЯТЖ по назначению;
- санпросветработа и организация оформления наглядной агитацией по вопросам профилактики отравлений;
- выявление лиц, склонных к употреблению спиртных напитков и наркотиков, их учет и выдача командованию рекомендаций по их лечению и служебному использованию;
- обучение личного состава правилам оказания первой медицинской помощи при острых отравлениях;
- анализ причин острых отравлений, разработка мероприятий и обоснование предложений командованию части по их профилактике.
УТВЕРЖДАЮ
Начальник медицинской службы войсковой части
" " _________199 г.
П Л А Н
лечебно-диагностических и эвакуационных мероприятий при
острых отравлениях в войсковой части 0000
NN п/п |
Наименование мероприятий |
Срок выполнения |
Ответственный за выполнение |
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. |
Доклад о появлении случая отравления: - НМС, НМП, врачу МП ПО; - командиру части, подразделения - начальнику медицинской службы соеди- нения, гарнизона,начальнику госпиталя Оповещение медицинского персонала МП ПО Проведение предварительного медицинского расследования: - осмотр места происшествия; - опрос свидетелей и должностных лиц; - забор проб и проведение исследований токсичного вещества экспресс-методами - выявление пострадавших при групповых отравлениях. Оказание медицинской помощи: - на месте происшествия; - в медицинском пункте; - во время эвакуации. Проведение анализов крови, мочи. Подготовка к эвакуации: - документов; - автотранспорта; - проб на токсикологические анализы в СЭО, госпиталь. Вызов сил и средств медицинской службы вышестоящего звена для проведения консультации, оказания медицинской помощи, эвакуации воздушным санитарным транспортом. Эвакуация из гарнизона (пограничной заставы) в госпиталь. Доклад об эвакуации отравленного: - командиру части; - начальнику медицинской службы гарни- зона, соединения, начальнику госпита- ля. |
Ч + 15 мин Ч + 20 мин Ч + 40 мин Ч + 30 мин Ч + 60 мин Ч + 20 мин Ч + 3 часа Ч + 3 часа Ч + 3 часа Ч + 1-3 ч. Ч + 1-6 ч. ВЭ+10 мин ВЭ+20 мин |
Деж. по МП ПО НМС, НМП НМС, НМП Деж. по МП ПО Врач МП ПО Врач-стомат. Врач МП ПО, лаборант Врач МП ПО, Врач-стомат. Врач МП ПО Л/с МП ПО Врач МП ПО Лаборант НМС, НМП, Деж. по МП ПО Водитель Лаборант НМС, НМП Врач МП ПО НМС НМС |
Начальник медицинского пункта
П Л А Н
проведения медицинского расследования случая острого отравления
Медицинское расследование проводится врачом части сразу же после выявления острого отравления с целью установления причины отравления и вида токсичного вещества, выявления пострадавших при групповом отравлении.
Порядок расследования
Опрос пострадавшего. Выясняется причина отравления, вид, путь поступления токсичного вещества, время нахождения в зараженной атмосфере, местонахождение остатков вещества, состояние больного до отравления, связь с приемом пищи, характер и время проявления признаков отравления, оказанная медицинская помощь, принимали или нет другие токсичные вещества, их вид и местонахождение.
Опрос свидетелей (соучастников). В случае бессознательного состояния отравленного или отказа давать сведения об отравлении проводится опрос свидетелей отравления с той же целью, что и опрос самого пострадавшего.
В части сведения об отравлении и пострадавшем получают от лиц суточного наряда, командиров всех степеней, руководителей работ, сослуживцев, должностных лиц и начальников производственных объектов, сопровождающих и других лиц.
У соответствующих командиров и начальников выясняется служебная характеристика на пострадавшего, его отношение к употреблению спиртных напитков, местопребывание в течение 24 часов до момента отравления, источник получения или нахождения предполагаемого токсичного вещества, возможность участия других лиц в приеме токсичных веществ.
Свойства и характеристику некоторых ядовитых технических жидкостей необходимо уточнить у должностных лиц (начальника службы ГСМ части, начальника химической службы и др.).
Осмотр места происшествия. Определяются возможные причины отравления, вид токсичного вещества, его местонахождение, физические свойства, производится отбор проб предполагаемого токсичного продукта и определяются задачи токсикологического исследования.
Данные токсикологического исследования. Дается характеристика проб, место, время их забора, физические свойства исследуемых веществ, выявленное экспресс-методами токсичное вещество.
Данные лабораторных исследований. Дается характеристика результатов клинических лабораторных исследований крови и мочи, которые могут быть осуществлены в условиях медицинского пункта ПО.
УТВЕРЖДАЮ
Начальник медицинской службы войсковой части
" " _________199 г.
И Н С Т Р У К Ц И Я
врачу медицинского пункта ПО на случай появления в части острого отравления ЯТЖ
Врач медицинского пункта должен быть постоянно готовым к оказанию медицинской помощи при острых отравлениях на месте происшествия, организовать эвакуацию пострадавшего и оказать врачебную помощь в медицинском пункте ПО. С этой целью он обязан:
1. Ежедневно проверять наличие и укомплектованность шкафа неотложной медицинской помощи, сумки (чемодана) для оказания медицинской помощи на выезде, капельных систем и воды (не менее 10 литров) для промывания желудка, готовность кислородной аппаратуры, наличие банок для забора проб на токсикологические исследования.
2. При инструктаже дежурного и дневального по медицинскому пункту проверить знание ими инструкции на случай поступления в медицинский пункт пострадавшего с острым отравлением.
3. Знать местонахождение санитарного транспорта и степень его готовности к эвакуации пострадавшего.
4. При выявлении острого отравления:
- прибыть по вызову на место происшествия и оказать медицинскую помощь пострадавшему в следующем объеме: прекращение дальнейшего поступления в организм токсичного вещества, искусственное дыхание, ингаляция кислорода, промывание желудка простейшим способом, антидотные и симптоматические средства (по показаниям);
- произвести (при наличии времени) медицинское расследование, отобрать пробы на токсикологическое исследование;
- организовать эвакуацию пострадавшего в медицинский пункт ПО или в ближайшее лечебное учреждение;
- организовать вызов медицинского персонала МП ПО и оказание врачебных мероприятий неотложной помощи пострадавшим в объеме, установленном "Таблицей неотложной медицинской помощи помощи при острых отравлениях";
- выявить лиц, потенциально причастных к групповому отравлению, оказать им медицинскую помощь и эвакуировать в медицинский пункт ПО или госпиталь;
- организовать вызов лаборанта и определение предполагаемого токсичного вещества экспресс-методами в пробах (обнаруженных на месте происшествия жидкостях, рвотных массах, промывных водах, моче), а также провести клиническое исследование крови и мочи по показаниям;
- доложить о выявленном случае отравления и проведенном лечении начальнику МП ПО и командиру части;
- организовать подготовку пострадавшего к эвакуации в лечебное учреждение, заполнить медицинскую книжку, направление на стационарное лечение, направление на исследование проб в судебно-медицинскую лабораторию, санитарно-эпидемиологический отряд, лабораторию лечебного учреждения;
- при отравлениях легкой степени и при наличии противопоказаний к эвакуации в тяжелых случаях отравления вызывать из лечебного учреждения в медицинский пункт специалистов для консультации и оказания медицинской помощи;
- сопровождать пострадавшего в лечебное учреждение и осуществлять во время эвакуации необходимые мероприятия неотложной помощи;
- доставить пробы, отобранные для токсикологического исследования по адресу;
- доложить начальнику медицинского пункта, командиру части об эвакуации пострадавшего в лечебное учреждение и доставке проб в лабораторию, а также о выявленных специалистами лечебного учреждения недостатках в оказании медицинской помощи пострадавшему.
Начальник медицинского пункта
Приложение 1
МЕДИЦИНСКИЙ КОНТРОЛЬ ЗА УСЛОВИЯМИ ТРУДА НА ОБЪЕКТАХ, ГДЕ
ЛИЧНЫЙ СОСТАВ ИМЕЕТ КОНТАКТЫ С ЯТЖ
На объектах, где личный состав имеет контакт с ядовитыми техническими жидкостями, начальник медицинской службы ПО обязан контролировать:
- наличие выписки из приказа по части о допуске определенного числа лиц к работе с ЯТЖ, расписки этих лиц об ознакомлении с порядком работы, связанной с транспортировкой, приемом, хранением, учетом, выдачей, выполнением конкретных работ с применением ЯТЖ, их дегазацией, о знании мер безопасности при обращении с ЯТЖ и порядка оказания неотложной помощи при отравлениях (первичного инструктажа на рабочем месте, периодического инструктажа и т.д.);
- наличие перечня имеющихся ЯТЖ на конкретном объекте;
- состояние хранилища, условия и способы хранения ЯТЖ;
- техническое состояние тары, в которой находятся ЯТЖ, порядок ее опломбирования (опечатывания), наличие стеллажей под тару;
- наличие трафаретов и надписей на таре;
- обеспеченность средствами перекачки ЯТЖ;
- наличие весов для отпуска ЯТЖ;
- наличие инструкции по мерам безопасности;
- порядок сбора, удаления или обеззараживания пролитых ЯТЖ, наличие емкостей для сбора отходов и порядок их утилизации или уничтожения;
- наличие спецодежды (резиновые сапоги, прорезиненный фартук, резиновые перчатки, очки), условия ее хранения, качественное состояние;
- соблюдение работающими правил личной гигиены, наличие умывальника, мыла, полотенца;
- наличие вытяжной вентиляции или других способов проветривания помещения при испарении ЯТЖ;
- выполнение работающими требований руководящих документов;
- наличие, состав специальной аптечки, сроки годности медицинских препаратов и растворов.
+
Приложение 2
СОСТАВ АПТЕЧКИ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЛЯ ОБЪЕКТОВ С
ЯДОВИТЫМИ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ
NN п/п |
Наименование |
Един. измер. |
Коли- чество |
Примечание |
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. |
Глазные капли: дикаина 0.05, синтомицина 0.02, кислоты борной 2%-10.0 Двууглекислый натрий Борная кислота, 2% раствор Дистиллированная вода Масло вазелиновое Противодымная смесь Нашатырный спирт Раствор иода, 5% Ванночка глазная Пипетка глазная 5% раствор ментола в 800 этиловом спирте Баллон резиновый с мягким наконечником N 3 Воздуховод "рот в рот" Бинты марлевые стерильные разные Вата гигроскопическая стерильная Салфетки малые стерильные Ножницы хирургические тупоконечные Мыло |
мл г мл мл г амп. амп. амп. шт. шт. г шт. шт. шт. г упак. шт. г |
10.0 4.0 500.0 500.0 100.0 50 10 10 1 1 50.0 1 1 5 50.0 3 1 300.0 |
Срок хранения 4-6 мес. 2 навески в таре 200 мл |
Примечание: комплектование аптечки осуществляется за счет медицинского имущества текущего довольствия.
"ХАРАКТЕРИСТИКА ХИМИЧЕСКИХ ОЧАГОВ, ВОЗНИКАЮЩИХ
ПРИ АВАРИЯХ НА ОБЪЕКТАХ, СОДЕРЖАЩИХ СДЯВ"
1. Классификация СДЯВ, используемых в промышленности и хозяйственной деятельности.
2. Условия образования и медико-тактическая характеристика вторичных очагов химического заражения СДЯВ.
3. Профилактика поражений и общие принципы оказания помощи.
4. Защита медперсонала от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ).
ВВЕДЕНИЕ
По данным ВОЗ в промышленности и сельском хозяйстве используется около 60000 химических соединений, причем ежегодно это число увеличивается на 200-1000 новых веществ. Многие из них обладают высокой токсичностью и поэтому получили название сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ). Данные вещества являются объектом пристального внимания медиков, в том числе военных, поскольку при определенных условия они могут образовать химические очаги с массовыми санитарными потерями. Это в одинаковой степени вероятно и в военное и в мирное время.
1. КЛАССИФИКАЦИЯ СДЯВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ПРОМЫШЛЕННОСТИ
И ХОЗЯЙСТВЕННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Классифицировать СДЯВ можно лишь на основе синдрома, формирующегося преимущественно при острой интоксикации. При таком принципе подхода к классификации СДЯВ можно распределить на следующие группы:
1. Вещества с преимущественно удушающим действием:
а) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора);
б) со слабым прижигающим действием (хлорпикрин, фосген, хлорид серы).
2. Вещества преимущественно общеядовитого действия (синильная кислота, динитрофенол, динитроортокрезол, этиленхлоридгидрин, этиленфторгидрин).
3. Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием:
а) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрил);
б) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород).
4. Нейротропные яды (ФОС, сероуглерод).
5. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).
6. Вещества, обладающие алкилирующим действием (метилхлорид, метилбромид, диметилсульфат, этиленоксид).
7. Вещества, извращающие обмен веществ (диоксим).
2. УСЛОВИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ВТОРИЧНЫХ ОЧАГОВ ХИМИЧЕСКОГО ЗАРАЖЕНИЯ СДЯВ
Производство, транспортировка и хранение СДЯВ строго регламентируются специальными правилами технологии, техники безопасности и контроля за их применением. Однако при крупных промышленных авариях, катастрофах, крушениях на транспорте, при стихийных бедствиях, пожарах и других экстремальных ситуациях могут возникнуть разрушения производственных зданий, складов, емкостей, технологических линий и т.п., в результате чего большое количество СДЯВ могут попасть в атмосферу или растечься по поверхности земли с последующим распространением их паров на территории населенных пунктов, вследствие чего могут возникнуть массовые отравления (поражения). Свидетельством этому может служить обстановка, возникшая в январе 1966 года в г. Горьком, где в результате аварии, возникшей на станции разлива жидкого хлора, на землю вытекло около 27 тонн токсического продукта. Быстро испаряясь, хлор образовал газовую волну. которая распространилась на территорию площадью около 14 км2 и захватила район, в котором проживало около 55000 человек. Из их числа одномоментному воздействию ОВ подверглось около 15000 человек населения. Из этого числа пострадавших было госпитализировано 1863 человека, 805 из которых поступило в лечебные учреждения города в первые 4 часа после возникновения аварии.
В военное время в результате разрушения или повреждения объектов народного хозяйства, производящих, хранящих или использующих СДЯВ, ядерными боеприпасами или иными средствами разрушения могут образоваться значительные зоны химического заражения СДЯВ.
Следует иметь ввиду, что под зоной химического заражения СДЯВ понимают территорию, над которой распространилось облако, зараженное СДЯВ в поражающих концентрациях. В зоне химического заражения СДЯВ могут находиться в газообразном, капельно-жидком, парообразном и аэрозольном состояниях. Таким образом, СДЯВ могут воздействовать на организм через дыхательные пути, через незащищенную кожу, слизистые глаз, а также через рот с зараженной водой и пищей. Масштабность зон химического заражения находится в прямой зависимости от количества СДЯВ на объекте к моменту возникновения экстремальной ситуации и в обратной зависимости от величины токсодозы (мг.мин/л). Необходимо также отметить, что зона химического заражения СДЯВ отличается большой подвижностью границ, концентрация СДЯВ в зараженном облаке подвержена постоянным изменениям,
Необходимо также учитывать, что при аварийных ситуациях (разрушения) на промышленных объектах зона химического заражения может быть образована одновременно несколькими СДЯВ, что создает весьма сложную обстановку в силу затруднений диагностики поражений и оказания помощи пострадавшим.
Остановимся на медико-тактической характеристике химических очагов, образуемых СДЯВ.
Под очагом химического заражения СДЯВ понимают район непосредственного разлива химического вещества и территорию, на которую распространяются пары этого вещества в опасных концентрациях. Следует подчеркнуть, что подвижность зоны химического поражения СДЯВ зависит от движения воздушных потоков по вертикали и горизонтали. При благоприятных условиях, когда приземный слой воздуха (высотой до 2 м) холоднее верхних слоев атмосферы (инверсия) и ветер слабый (1-2 м/сек) зараженное облако отличается стабильностью и может перемещаться на значительные расстояния. В тех случаях, когда температура воздуха в приземном слое (до 20-30
м)постоянна (изотермия) или когда температура нижнего слоя воздуха выше температуры верхних слоев (конвенция) и скорость ветра порядка 3-7 м/сек, глубина распространения зараженного облака незначительна. Наибольшая стабильность зоны химического заражения СДЯВ возникает ночью, ранним утром в пасмурную погоду , когда состояние атмосферы отличается большой устойчивостью. В населенных пунктах, как правило, концентрация паров (газов) СДЯВ выше, чем на открытой местности.
Очаги химического поражения СДЯВ, возникающие в результате разрушения ил повреждения химически опасных объектов народного хозяйства средствами боевого нападения получили название вторичных очагов химического поражения.
Различают следующие группы химических очагов поражения СДЯВ:
а) нестойкие с быстро наступающим действием;
б) нестойкие с замедленным действием;
в) стойкие с быстронаступающим действием;
г) стойкие с замедленным действием.
Наиболее сложные условия для организации медицинского обеспечения пораженных СДЯВ возникают при воздействии СДЯВ с быстронаступающим эффектом, когда будет иметь место одномоментное возникновение признаков отравления у значительного числа людей. В тоже время в очагах с замедленным действием медицинская служба будет иметь определенный резерв времени для организации медицинской помощи пораженным.
Следует также иметь в виду, что все пораженные, находившиеся в стойких очагах поражения СДЯВ, будут нуждаться в проведении специальной обработки.
Оценка химической обстановки в интересах медицинской службы, возникающей в результате аварийной ситуации на предприятиях химической промышленности или при их разрушении включает:
- определение размеров и площади зоны химического заражения; определение масштабов санитарных потерь; определение характера поражений и его влияния на сроки проведения лечебно-эвакуационных мероприятий;
- определение времени подхода зараженного воздуха к определенному рубежу (объекту) с целью проведения медицинских мероприятий защиты личного состава и населения;
- определение границ возможных очагов химического поражения с целью определения районов развертывания ЭМЭ; стойкости СДЯВ на различных объектах с целью организации мер защиты медперсонала при приеме пораженных из очагов на ЭМЭ.
3. ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ
Данный раздел лекции мы будем увязывать с физико-химической и токсикологической характеристикой важнейших СДЯВ, симптоматикой вызываемых ими поражений, поскольку профилактика поражений и принципы оказания медицинской помощи были бы не понятными для вас.
По строению и физико-химическим свойствам СДЯВ весьма неоднородны, а отсюда и многообразие их биологических эффектов.
Они представляют собой жидкости или газы, имеющие определенные запахи. Очень неустойчивы во внешней среде и поэтому быстро подвергаются обезвреживанию. Создают нестойкие химические очаги, однако при аварийных ситуациях время поражающего действия сохраняется до полного испарения. Путь поступления в основном ингаляционный, некоторые представители (хлор и др.) могут оказывать воздействие на кожные покровы. Тип кумуляции функциональный,поэтому вызывают поражения даже при вдыхании незначительных концентраций длительное время. В основном действуют на органы дыхания, вызывая развитие токсического отека легких.
Разрешите коротко напомнить токсикологическую характеристику этих соединений.
Среди химических веществ, обладающих преимущественно удушающим действием, мы назвали фосген, хлор, хлорпикрин, треххлористый фосфор,оксихлорид фосфора, хлорид серы.
Характеристику фосгена, хлора и хлорпикрина мы рассматривали при изучении ОВ удушающего действия. Поэтому есть необходимость рассмотреть токсикологическую характеристику лишь треххлористого фосфора, оксихлорида фосфора и хлорида серы.
Треххлористый фосфор (хлорид фосфора) - PCl3 - бесцветная жидкость с едким запахом и температурой кипения 76,6о. Пары в 4,8 раза тяжелее воздуха. Используется для синтеза хлорпроизводных углеводородов. У человека тяжелое отравление развивается при воздействии паров в концентрации 0,08-0,15 мг/л.
Оксихлорид фосфора (хлорангидрид фосфористой кислоты) POCl2
- бесцветная жидкость с температурой кипения 105,30. Применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс.
У человека тяжелое отравление развивается при воздействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л.
Хлорид серы (однохлористая сера) 2CI2 темно-желтая вязкая
жидкость с неприятным резким запахом с температурой кипения 1380.
Применяется при вулканизации резины и производстве лаков.
Следует отметить, что в течение интоксикации, вызванной перечисленными химическими соединениями, как и при отравлении фосгеном, принято выделять четыре периода:период контакта с веществом, скрытый период, период токсического отека легких и период разрешения токсического отека легких. При действии высоких концентраций треххлористого фосфора, оксихлорида фосфора и хлорида серы возможна быстрая смерть от шокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыхательных путей и легких ("алебастровые легкие"). При действии ядов в меньших концентрациях симптомы интоксикации развиваются после скрытого периода, длительность которого колеблется от 1 до 24 часов, редко до 48 часов. Наиболее яркая клиническая картина развертывается в третьем периоде и характеризуется симптомами токсического отека легких. Максимального уровня процесс достигает к концу 1-х началу 2-х суток. С 3-4-го дня токсический отек легких начинает разрешаться.
В химическом очаге поражения, образованного треххлористым фосфором, оксихлоридом фосфора и хлоридом серы, для защиты должен использоваться изолирующий противогаз и средства защиты кожных покровов.
Среди СДЯВ, обладающих преимущественно общеядовитым действием, мы назвали синильную кислоту, динитрофенол, динитроортокрезол, этиленхлоргидрин и этиленфторгидрин. Токсикологическую характеристику синильной кислоты мы рассматривали при изложении материала по ОВ общеядовитого действия. Поэтому ваше внимание мы остановим на динитрофеноле как наиболее токсичном представителе этой группы.
Динитрофенол С6Н4( О2)ОН - кристаллическое вещество, используемое в производстве некоторых красителей и средств для пропитки дерева.
Может поступать в организм ингаляционно (в виде пыли) и перорально. Не исключен путь проникновения яда через кожные покровы. Является типичным мембранным ядом, приводящим к повышению ионной проницаемости митохондриальных мембран, что сопровождается нарушением механизма биологического окисления с превращением высвободившейся энергии в тепло. В зависимости от количества поступившего в организм яда различают легкую, среднюю и тяжелую формы отравления. При легкой интоксикации уже через час после поступления яда в организм развивается общая симптоматика: головная боль, вялость, понижение работоспособности, головокружение, диспептические расстройства, повышается температура тела(до 38о). Эти нарушения сохраняются в течение суток. В более тяжелых случаях к описанным явлениям присоединяется одышка, чувство стеснения в груди, резкое учащение пульса, обмороки. Температура тела повышается до 39оС. При тяжелой интоксикации клиника развивается очень быстро. Развивается судорожный синдром и затем кома. Температура тела повышается до 40-42-45оС ("тепловой взрыв"). Нередко тяжелое отравление заканчивается смертельным исходом. При воздействии на кожные покровы возможно развитие дерматитов.
Специфических средств лечения отравлений динитрофенолом нет. Неотложная помощь направлена на борьбу с гипертермией (барбитураты, аминазин, холодное обертывание) и возникающими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы.
В химическом очаге поражения, образованным динитрофенолом, для защиты должен использоваться фильтрующий противогаз и средства защиты кожных покровов.
СДЯВ, одновременно обладающие удушающим и общеядовитым действием, составляют самую обширную группу промышленных ядов. В нее входят азотная кислота и окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород, акрилонитрил и др.
Сероводород Н2 - бесцветный газ с запахом тухлых яиц, несколько тяжелее воздуха (плотность 1,19). Используется для получения элементарной серы и серной кислоты, производства красителей, в кожевенной промышленности. Содержится в сточных водах различных производств, в воздухе канализационной сети. Незначительный, но явно ощутимый запах сероводорода отмечается при концентрации 0,0014-0,0023 мг/л. Концентрация 1 мг/л и выше крайне опасна для человека.
Основной путь поступления - ингаляционный, хотя возможно проникновение яда и через неповрежденную кожу. Токсическое действие связывают с его способностью взаимодействовать с атомами железа цитохрома "в", "с", "а", ингибировать цитохромоксидазу, вызывая тем самым острую тканевую гипоксию. Кроме того, метаболизмсероводорода сопряжен с образованием в тканях перекисных соединений, которые, угнетая гликолиз, еще более усиливают "энергетичес-
кий голод".
В зависимости от концентрации сероводорода в воздухе и длительности экспозиции течение интоксикации имеет свои особенности. Так при незначительной концентрации яда в воздухе (0,006 мг/л) возникает слезотечение, светобоязнь, насморк, головная боль, тошнота, общая слабость. При более высоких концентрациях (0,3-0,8 мг/л) явления раздражения глаз и верхних дыхательных путей более выражены. Одновременно возникает интенсивная головная боль, головокружение, резкая общая слабость,кашель, боли в груди. В последующим появляются симптомы, свидетельствующие о развитии токсического отека легких.
При нахождении в атмосфере с высокой концентрацией сероводорода (0,9 мг/л и более) клиническая картина отравления развивается более бурно. В этих случаях возможны два варианта течения интоксикации: апоплектическая и судорожно-коматозная. В первом случае практически мгновенно возникают судороги, затем потеря сознания и смерть. При судорожно-коматозном варианте симптомы отравления развертываются более медленно. После судорожного периода пострадавший впадает в кому, которая может продолжаться довольно долго. В случае благоприятного исхода, как правило, имеет место ретроградная амнезия.
Лечение интоксикации - симптоматическое. Специальных антидотов нет.
Сернистый ангидрид C2 - бесцветный газ с острым запахом, тяжелее воздуха (плотность 2,2). Используется для получения серной кислоты и в качестве отбеливателя в текстильной и целлюлозной промышленности.
Путь поступления ингаляционный. Обладает мощным раздражающим эффектом на глаза и верхние дыхательные пути, что сопровождается развитием выраженных рефлекторных реакций и воспалительного процесса в бронхо-легочной системе, а в ряже случаев и в токсического отека легких. Попадая во внутренние среды организма, обуславливает образование метгемоглобина и угнетение активности дыхательных ферментов. Порог восприятия запаха - 0,006 мг/л. при воздействии невысоких концентраций сернистого ангидрида (0,02-0,05 мг/л) возникают выраженные симптомы раздражения глаз и верхних дыхательных путей. При воздействии более высоких концентраций (0,3 мг/л и более) симптомы раздражения резко выражены, возможны тошнота, рвота. Через несколько часов после этого развивается токсический отек легких. В крови определяется метгемоглобин.
Лечение интоксикации - симптоматическое. Специальных антидотов нет.
В химическом очаге, образованном сероводородом и сернистым ангидридом, для защиты органов дыхания используются фильтрующие противогазы и средства защиты кожных покровов.
Среди СДЯВ, обладающих нейротропным действием, мы назвали фосфорорганические соединения и сероуглерод.
Сероуглерод C 2 - бесцветная жидкость с запахом, довольно приятным у чистого препарата и отвратительным у технического. Температура кипения 46,30C. Используется в производстве вискозы и каучука.
Основной путь поступления в организм - ингаляционный, возможно проникновение яда через неповрежденную кожу. Механизм токсического действия яда обусловлен выраженным наркотическим эффектом. При концентрации сероуглерода 1,0-1,5 мг/л интоксикация проявляется возникновением ощущения опьянения, интенсивной головной болью, парастезией. При более высоких концентрациях (10 мг/л) наступает коматозное состояние с последующим смертельным исходом от остановки дыхания. Если отравленный приходит в себя, бессознательное состояние сменяется бурным психическим и дыхательным возбуждением, дезориентацией. Лечение интоксикации - симптоматическое. Специальных аналогов нет.
В химическом очаге поражения, образованного сероуглеродом, для защиты органов дыхания используются фильтрующие противогазы и средства защиты кожных покровов.
К СДЯВ, обладающих удушающим и нейротропным действием, относится аммиак.
Аммиак H3 - бесцветный газ с общеизвестным острым запахом . Используется для производства азотной кислоты, аммиачных удобре-
ний, мочевины.
Основной путь поступления в организм - ингаляционным, при местном действии может вызывать ожог глаз, верхних дыхательных путей и кожных покровов. Обладает также резорбтивным действием, проявляющимся нарушением обмена некоторых тормозных нейромедиаторов (глутаминовой, кетоглутаровой кислот). Кроме того, аммиак нарушает свертывающую систему крови в результате прямого действия на протромбин.
При невысоких концентрациях аммиака в воздухе клинические явления интоксикации проявляются местными явлениями раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. При действии высоких концентраций возникают: обильное слезотечение, боль в глазах, удушье, сильные приступы кашля, головокружение, рвота. Возможна рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Воздействие очень высоких концентраций приводит к возникновению судорожного синдрома и формированию токсического отека легких. Лечение интоксикации симптоматическое. Специальных антидотов нет.
В химическом очаге поражения, образованным аммиаком, для защиты органов дыхания используются изолирующие противогазы.
К группе СДЯВ, обладающих алкилирующими свойствами, относятся диметилсульфат, бромистый и хлористый метил, метиленоксил.
Мы с вами рассмотрим токсикологическую характеристику диметилсульфата ка наиболее типичного представителя этой группы веществ.
Диметильсулфат (СН3О)2 О2 - бесцветная жидкость, используется при приготовлении красителей. Пары ее обладают выраженным раздражающим действием.
Основные пути воздействия на организм - местный и ингаляционный. При этом имеет место и резорбтивное действие яда. В основе механизма токсического действия лежит способность алкилировать нуклеиновые кислоты, активные центры ферментов, содержащих сульфгидрильные группы, а также рецепторы постсинаптических мембран. Определенное значение имеют свободные радикалы, образующиеся в результате микросомального окисления яда, которые атакуют ненасыщенные связи жирных кислот с образованием перекисных соединений. При этом разрушаются липиды, являющиеся основой биологических мембран, повреждаются клеточные органеллы, гибнут клетки.
Жидкий диметилсульфат, попадая на кожу, вызывает развитие буллезно-некротических явлений. При ингаляционном поступлении период контакта характеризуется симптомами легкого раздражения слизистых. Затем наступает скрытый период (от 2 до 15 ч. в зависимости от степени тяжести отравления), который сменяется развитием кератоконъюктивита и нисходящего воспалительно-некротического процесса в бронхо-легочной системе (назо-фаринго-ларинготрахеобронхит). Местные изменения, как правило, сопровождаются симптомами резорбтивного действия яда (сонливость, судорожный синдром, падение артериального давления).
Лечение поражений - симптоматическое. Специальных антидотов нет.
В химическом очаге поражения, образованного диметилсульфатом, для защиты используются изолирующие противогазы и средства защиты кожных покровов.
К СДЯВ, обладающих способностью извращать обмен веществ относится 2,3,7,8-тетрахлордибензо-парадиоксин (или просто диоксин), являющийся представителем группы галогенированных ароматических углеводородов. Это белое кристаллическое вещество, нерастворимое в воде. Самостоятельного промышленного значения не имеет. Входит в состав фитотоксикантов, которые американские войска широко использовали во Вьетнаме (рецептура "Оранж").
Путями поступления в организм являются ингаляционный, пероральный и перкутанный.
Механизм токсического действия полностью не расшифрован. Установлено, что диоксин является сильнейшим индуктором микросомальных ферментов. Активность оксидаз смешанной функции и других энзимов эндоплазматического ретикулума увеличивается не только в печени, но и в других органах, участвующих в метаболизме ксенобиотиков. Кроме того, для этого вещества характерны канцерогенный; мутагенный и тератогенный эффекты.
В клинической картине интоксикации характерным является наличие длительного скрытого периода (от 10 дней до 2 и более лет, когда говорят об "отложенном эффекте"). В последующем возникают:
- нарушение обмена веществ;
- кожные реакции;
- поражения печени;
- атрофия лимфоидной ткани;
- нарушения функции нервной системы.
Нарушения обмена веществ проявляются значительной потерей веса (до 1/3 массы тела) и развитием отеков на фоне снижения содержания белков в плазме крови, уменьшения холестерина, увеличения билирубина плазмы крови, повышения активности трансаминаз.
Очень характерным проявлением строй интоксикации является возникновение угреобразной сыпи на лице и шее, развитие гиперкератоза кожи стоп и ладоней, разрушение ногтей на руках и ногах, выпадение волос на лице.
Возникают симптомы, свидетельствующие о развитии токсического гепатита с нарушением экскреторных свойств печени.
Отмечается атрофия тимуса с резким снижением клеточного иммунитета.
О нарушении функции нервной системы свидетельствует возникновение крайней депрессии.
Лечение интоксикации симптоматическое. Специальных антидотов нет.
В химическом очаге поражения, образованного диоксином, для защиты используются фильтрующие противогазы и средства защиты кожных покровов.
3. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНО-ЭВАКУАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ В ОЧАГАХ ХИМИЧЕСКОГО ЗАРАЖЕНИЯ СДЯВ
Основные принципы организации медицинской помощи пораженным СДЯВ слагаются из следующего:
- оказание в максимально короткие сроки первой медицинской помощи в очаге;
- организация эвакуации пораженных из зараженной зоны;
- производство специальной обработки пораженным стойкими СДЯВ;
- приближение к очагу поражения первой врачебной помощи.
Медицинская помощь при авариях с СДЯВ подразделяются на следующие этапы:
а) оказание медицинской помощи непосредственно в очаге. Здесь оказывается медицинская помощь в объеме, определяющем соответствующими силами и средствами: первая медицинская, доврачебная и первая врачебная в зависимости от квалификации медперсонала и его оснащения;
б) оказание медицинской помощи после выноса из зоны заражения. Объем определяется также наличными силами и средствами и может расширяться до элементов квалифицированной при наличии специализированных бригад скорой помощи;
в) оказание всех видов помощи в лечебных учреждениях после эвакуации в них пострадавших.
В военное время организация лечебно-эвакуационных мероприятий в очагах СДЯВ однотипна ее осуществлению при применении ОВ аналогичных в медико-тактическом отношении.
4. ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ
И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ
Защита медперсонала в очагах и на ЭМЭ соответствует, в основном, ее организации при применении ХО в соответствии с видом химического агента и включает:
1. Использование ИСЗ ОД. Необходимо отметить, что общевойсковой фильтрующий противогаз не задерживает многие СДЯВ в опасных концентрациях, поэтому необходимо использовать ИП или промышленные противогазы соответствующих марок.
2. Использование ИСЗ КП с обязательной регламентацией работы в них.
3. Использование для определения СДЯВ в воздухе и на различных объектах ИТ из приборов ВПХР и ПХР-МВ, позволяющих определить наиболее опасные химические вещества при комплексном их использовании.
4. Проведение дегазации стойких СДЯВ с использованием имеющихся дегазирующих приборов и веществ. Многие СДЯВ могут быть успешно обезврежены водой (хлор, аммиак). Однако некоторые СДЯВ потребуют специальных методов для их обезвреживания (диоксин).
5. Медицинские средства защиты (П-6, П-10, ИПП-10) могут быть использованы при соответствующих СДЯВ, однако многие химические вещества, действующие на кожные покровы, не задерживаются рецептурой ИПП-10.
"ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ РАДИОАКТИВНОГО ЗАРАЖЕНИЯ,
ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ АВАРИИ НА РАДИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТАХ"
1. Классификация аварий, возникающих на радиологических объектах (РО). Особенности радиоактивного облучения и заражения местности при авариях на радиологических объектах.
2. Медико-тактическая характеристика очагов радиоактивного заражения, возникающих при авариях на радиологических объектах.
3. Профилактика поражений ионизирующими излучениями (ИИ). Защита медперсонала в очагах и на этапах медицинской эва-
куации (ЭМЭ) от вторичных поражений ионизирующими излучениями.
4. Общие принципы оказания медицинской помощи в очагах.
ВВЕДЕНИЕ
К концу века в структуре топливного баланса электростанций страны доля ядерного топлива составит 30%. Атомная энергия начинает применяться в теплофикации городов, технологических процессах металлургического, химического и других производств. Накапливается опыт использования ядерных энергетических установок (ЯЭУ) в космосе. В военных целях могут быть использованы стационарные и подвижные ЯЭУ. Они предназначены для обеспечения энергоемких объектов, функционирующих в атомном режиме. В настоящее время в Европе действуют около 150 ЯЭУ, кроме того , около 40 - на Европейской бывшей территории СССР. Большинство современных предприятий, многие образцы техники и вооружений содержат источники ионизирующих излучений (ИИИ) в качестве элементов измерительных устройств или технологических установок (Светосхема размещения радиологических объектов на территории ФРГ).
По оценке специалистов бундесвера ФРГ, обычная война в Европе на протяжении всего лишь 20 дней была бы столь же разрушительной, как и война с использованием ядерного оружия в течение пяти дней. Международным правом преднамеренное разрушение ЯЭУ рассматривается, как взрыв ядерного боеприпаса. По оценке западных специалистов полное разрушение атомного реактора в миллион киловатт по своему радиационному поражению в краткосрочной перспективе эквивалентно наземному ядерному взрыву мегатонной бомбы. А в долгосрочных же радиационных последствиях - наземному взрыву в 10 мегатонн.
Трагедия Чернобыля, многочисленные аварии на ЯЭУ и радиологических объектах в США, Англии, ФРГ и других странах привели в последнее время к тяжелым медицинским, социальным, экологическим, психологическим последствиям, огромным материальным потерям. Вот несколько примеров из периодической печати.
В конце 1987 года обнаружилось, что западногерманская фирма "Нукем" и ее дочерние предприятия грубо нарушили правила перевозки и хранения радиоактивных отходов. (Масштаб перевозок - тысячи контейнеров с радиоактивными материалами, в том числе с ураном-235 и плутонием-239; 300 кг в год с одного реактора мощностью в 1млн.квт.), кроме того , с атомных электростанций ФРГ ежегодно удаляются около 300 тонн использованных топливных сердечников (около 30 т. на один реактор мощностью в 1 млн.квт). Все это может привести к большой трагедии в густонаселенной Европе.
Радиологический центр в Гоянии - столице одного из штатов Бразилии переехал в новое здание. В брошенном оборудовании оказалась капсула, содержавшая примерно 100 граммов цезия - 137, 13 сентября 1987 года ее украли и сдали в металлолом. 23 октября умерли первые трое пострадавших. Всего было выявлено 248 пораженных. Дезактивационные работы заняли более полугода, так как радиоактивная грязь была разнесена по всему городу и его окрестностям. Ориентировочное количество радиоактивного мусора подлежащего захоронению - около 200 тонн.
Красноярск. По халатности были утеряны три ампулы с радиактивными материалами. Одна из них оказалась на территории школы, две других среди мусора на предприятиях. В результате вопиющей безграмотности населения и должностных лиц появились панические настроения. Выявилась общая картина распространения источников ионизирующих излучений в городе - сотни ампул с различными радиоактивными изотопами в отечественном и импортном оборудовании, измерительных приборах.
Преступная халатность и безграмотность при обращении с радиоактивными материалами лежат в основе всех этих случаев. Особенно опасным становится разрушение радиологических объектов в современной войне. Это может привести к формированию сложной радиационной обстановки даже без применения противником ядерного и радиологического оружия.
1. КЛАССИФИКАЦИЯ АВАРИЙ, ВОЗНИКАЮЩИХ НА РАДИОЛОГИЧЕСКИХ
ОБЪЕКТАХ (РО). ОСОБЕННОСТИ РАДИОАКТИВНОГО ОБЛУЧЕНИЯ
И ЗАРАЖЕНИЯ МЕСТНОСТИ ПРИ АВАРИЯХ НА РО
Классификация аварий на РО по масштабам.
Аварии на радиологических объектах по своим масштабам могут быть локальными с четко определенными границами помещения, отсека, транспортного средства или объема в целом. В этом случае на человека в основном будет действовать гамма-излучение, а при прорыве защитных и технологических конструкций и выходе РВ - альфа, бета- и гамма-излучения. В ЯЭУ, когда ядерная реакция не прекращается при аварии, вероятно воздействие мощного гамма-нейтронного потока.
Второй тип аварии - местный, когда границы опасной зоны нечеткие, ограничены территорией объекта. Здесь действуют те же факторы поражения, однако возможен выброс в атмосферу большого количества аэрозолей радиоактивных изотопов и заражение водоисточников.
Третий тип аварий - общий, когда радиоактивные последствия распространяются на обширную территорию вне границ радиологического объекта. Возможно заражение атмосферы, почвы, объектов, водоисточников, продуктов питания. В этом случае опасность поражения существует не только от внешнего гамма-нейтронного облучения, но и от альфа-облучения при попадании РВ внутрь, а также от бета-излучения при попадании на кожные покровы.
Классификация аварий на РО по опасности для людей.
Наиболее опасные аварии с точки зрения поражения человека могут быть при:
- частичном или полном расплавлении активной зоны реактора или выбросе РВ;
- разгерметизации теплоносителя (первого контура);
- разрушении радиологического объекта (при взрыве).
Как правило аварийные ситуации на ЯЭУ сопровождаются угрозой возникновения пожаров, повторными взрывами, длительным выбросом РВ, осложнением химической обстановки.
Особенностями облучения людей в очагах, образующихся при разрушении РО являются:
- внешнее облучение усиливается нейтронным потоком, обусловленным продолжающейся цепной реакцией;
- имеется большая опасность внутренего облучения от попадания радионуклидов внутрь организма.
Заражение местности при разрушении радиологических объектов также имеет свои особенности:
- местность заражается очень сильно и надолго ввиду присутсвия среди РВ большого количества долгоживущих изотопов;
- уровень радиации на местности может не только спадать, как в очаге ЯВ, но и повышаться в результате повторных выбросов из зоны реактора;
- конфигурация радиоактивного следа на местности нетипична, отличается от формы следа облака от выпадения осадков после ЯВ.
2. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ РАДИОАКТИВНОГО ЗАРАЖЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ АВАРИЯХ НА РАДИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТАХ
1. Динамика возникновения санитарных потерь.
По опыту аварии на Чернобыльской АЭС можно выделить четыре периода выхода из строя личного состава (светосхема "Динамика выхода из строя и гибели пораженных").
Первый период. Первые 4 часа после аварии (108 человек из них один умер), когда личный состав выходил из строя из-за комбинированных терморадиационных поражений, травм и выраженной первичной лучевой реакции.
Второй период. Первые сутки после аварии, когда по данным анамнеза, обследования, в том числе гематологического, радиометрического и т.д. было выявлено еще 24 человека.
Третий период. До третьих-шестых суток, когда больные выявлялись только активно и только в результате изучения анамнеза, гематологических и радиометрических исследований. Всего было выявлено 203 больных.
Четвертый период. С 6 по 50 сутки, когда у пораженных заканчивался скрытый период и они выходили из строя. За этот период умерло большинство пораженных крайне тяжелой и тяжелой степени (26 человек).
2. Число нуждающихся в неотложных мероприятиях медицинской помощи.
В неотложной помощи нуждаются все пораженные крайне тяжелой, тяжелой и большинство средней степени тяжести - всего около 30-35% пораженных.
3. Необходимость активного выявления пораженных.
Имеется в первые трое суток по клинике первичной лучевой реакции, главным образом по гематологическим показателям на третьи сутки и начиная с шестых суток до 4-5 недель после поражения по синдромам периода разгара, геморрагическому и инфекционным осложнениям.
4. Оптимальные сроки выполнения лечебно-эвакуационных мероприятий.
4-6 часов, так как после этого срока их эффективность (в том числе специальной обработки) резко падает.
5. Условия работы личного состава медицинской службы. Использование фильтрующих средств защиты органов дыхания и
кожи. Установление контроля за радиоактивным загрязнением и облучением.
6. Последовательность лечебно-эвакуационных мероприятий на МПП.
Потребность в специальной обработке - 100%, смена белья и обмундирования, не поддающихся дезактивации, снятие средств защиты органов дыхания и кожи, медицинская помощь и эвакуация.
На естественную дегазацию рассчитывать нельзя!
7. Вариант развертывания МПП.
Обычный.
8. Продолжительность заражения воды, продовольствия, санитарно-хозяйственного имущества.
Недели, месяцы, десятки лет.
3. ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ ИОНИЗИРУЮЩИМИ ИЗЛУЧЕНИЯМИ (ИИ).
ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА В ОЧАГАХ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ
ЭВАКУАЦИИ (ЭМЭ) ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ИИ
Профилактика поражений ИИ напрямую зависит от своевременного и полного проведения комплекса защитных мероприятий, предотвращающих облучение, а также повышающих устойчивость организма к действию радиации.
Поэтому вначале напомним Вам мероприятия защиты медицинского персонала при работе в ядерных очагах. Они включают:
- использование ИСЗ и ИМСЗ;
- дозиметрический контроль облучения и регламентации работы;
- использование защитных свойств боевой и медицинской техники;
- контроль радиоактивного заражения и специальная обработка;
- соблюдение строгой дисциплины при работе в очаге.
Как видите, аналогичные мероприятия целесообразно проводить и при работе в зонах радиоактивного заражения при авариях на РО.
Мероприятия защиты медперсонала при работе на ЭМЭ имеют целью защитить его от вторичных лучевых поражений. Эти мероприятия проводятся в условиях поступления раненых из ядерных очагов и включают:
- контроль радиоактивного заражения поступающих раненых на СП;
- использование ИСЗ и ИМСЗ;
- специальная обработка раненых и их имущества;
- контроль радиоактивного заражения медимущества, транспорта, рабочих мест, рук, одежды медперсонала и специальная обработка при необходимости;
- дозиметрический контроль облучения;
- соблюдение строгой дисциплины при работе с зараженными объектами;
- проведение противопылевых мероприятий;
- экспертиза воды и продовольствия на зараженность РВ. Проведение тех или иных мероприятий защиты медперсонала бу-
дет диктоваться условиями конкретного очага радиоактивного заражения, общей обстановкой на объекте, наличием средств защиты.
Медицинская служба принимает также самое активное участие в защите войск и при возникновении вторичных ядерных очагов. При этом взаимодействует с химической, инженерной, вещевой, продовольственной, ветеринарной службами, местными органами власти и гражданской обороны.
Кроме проведения указанных выше защитных мероприятий медицинская служба участвует в выработке и осуществлении мероприятий, имеющих целью уменьшить последствия от разрушения РО. Она участвует:
- в выявлении радиологических объектов на территории боевых действий, оценке их состояния и прогнозе возникновения вторичных ядерных очагов;
- в выборе мест для размещения войск в соответствии с прогнозируемой и складывающейся радиационной обстановкой;
- в гигиенической оценке защитных свойств местности, техники, инженерного оборудования районов расположения, позиций;
- в организации оповещения о возникновении и изменении радиационной обстановки;
- в разработке охранно-ограничительных мероприятий;
- в оценке результатов радиационной разведки и дозиметрического контроля;
- в выборе способов защиты органов дыхания и кожи;
- в планировании работ по локализации вторичного ядерного очага.
К разряду профилактических мероприятий, проводимых с участием медицинской службы, относятся:
- участие медицинской службы в разработке мероприятий по защите войск во вторичных ядерных очагах;
- обеспечение личного состава медицинскими средствами защиты, обучение их использованию;
- обучение оказанию помощи пострадавших;
- выявление и медицинский контроль за личным составом, облученным выше допустимых доз и имеющим инкорпорацию РВ, но сохранившим боеспособность;
- медицинский контроль за санитарной обработкой личного состава;
- гигиеническое обучение и воспитание личного состава (профилактика рентгенобоязни и беспечности);
- морально-психологическая подготовка.
4. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ В ОЧАГАХ
Медицинская помощь в ядерных очагах имеет ряд особенностей. Эти особенности могут быть учтены при соблюдении следующих прин- ципов оказания медпомощи в ядерных очагах:
- оказание медицинской помощи пострадавшим в ядерных очагах требует применение медицинским персоналом ряда защитных мер, предотвращающих утрату бое-, трудоспособности, т.е. исключающих выход его из строя (контроль облучения, регламентация работы, индивидуальные средства защиты, использование защитных свойств техники, дезактивационные мероприятия, медицинские средства защиты и др.;
- оказание медпомощи пострадавшим в ходе эвакуации (на ходу), с проведением дезактивационных и защитных мероприятий, уменьшающих дальнейшее воздействие факторов ядерного оружия на самих пострадавших поражающих;
- проведение оргмероприятий по предотвращению разноса РВ по ЭМЭ, заражения медицинского и другого имущества, внешнего и внутреннего облучения людей.
ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ АВАРИЙНЫХ СИТУАЦИЙ НА РАДИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТАХ.
Ситуация |
Возможные причины |
Количество выделившейся активности Прим. кол-во Ки Характеристика |
Примерная площадь подвергшаяся радиоактивному заражению |
Радиоактивные выпадения всл. взрыва ЯБ малой мощн. ЯБ большой м. |
Испытание ядерн. ор. Случайный взрыв война |
Молодые продукты деления и наведенная радиоактивность миллионы тысячи миллионов |
Сотни км2 Тысячи км2 (в рез.одного взрыва) |
Авария ядерн. реактора Без выделения РВ из реактора С выделением |
Механическое повреждение Структурные повреждения Ошибка оператора |
миллионы Только -излучение -"- Радиоактивное облако благородных газов |
Гектары В зависимости от метеусловий |
РВ из реактора Выброс из реактора 50% РВ |
Стихийное бедствие Война |
Старые летучие продукты деления |
Тысячи км2 |
Авария критической сборки или экспериментального реактора |
Механич. повр. Структ. повр. Ошибка опер. |
Тысячи Молодые продукты деления и навед. радиоактивность |
км2 |
Авария на заво- де по изготовле- нию ТВЭЛ, радио- химическом заво- де по извлеч. ядерн. горючего |
Механич. повр. Структ. повр. Ошибка опер. Взрыв Стихийное бед. Война |
Миллионы Старые продукты деления или отдельные радиоакт. изотопы Радиоакт. облако |
км2 |
1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАДИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТОВ
И ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВТОРИЧНЫХ
ЯДЕРНЫХ ОЧАГОВ.
Урановый цикл ядерных превращений является основным в современной атомной энергетике, военном деле, при производстве технологических изотопов. В природе уран распространен относительно широко, хотя и составляет лишь 2.10-4% земной коры. Крупнейшие запасы урана находятся в Северной Америке, Южной Африке, Австралии и Швеции. В руде содержится от 0,1 до 0,3% урана.
Для того, чтобы АЭС мощностью 1000 Мвт (эл.) работала в течение 1 года необходимо добыть 85000 тонн руды. На обогатительных предприятиях после размельчения, концентрирования, химической обработки и разделения изотопов получается около 34 тонн окиси урана, обогащенного ураном - 235 до 3,3%. При этом в процессе обработки руды прежде всего выделяется в виде газообразных отходов около 57 Ки радона, 0,132 Киурана, а также значительное количество высокотоксичных химических соединений: окислов азота - (50т.), двуокиси серы - (25т.), фторидов - (0,69т.). Кроме этого, процесс обработки сопровождается образованием твердых радиоактивных отходов в количестве около 84300 т. В них содержится торий и радий, общей активностью около 110 Ки, а также шестифтористый уран активностью около 56 Ки. В жидких радиоактивных отходах содержится около 5,8 Ки урана, радия и тория. Напомню, что 1 Ки= 37миллиардов ядерных превращений за 1 секунду. Для сравнения: загрязнение территории продуктами деления с плотностью 1 Ки/м2 создает поле гамма- излучения с мощностью дозы 10-10 р/ч. В конце технологического цикла получается около 35 тонн окиси урана, обогащенного ураном - 235 до 3,3%.
В процессе использования этого топлива в ядерной энергетической установке образуется от 7 до 50 тысяч кюри радиоактивных благородных газов криптона и ксенона, от 10 до 50 Ки трития и 0,3 -0,8 Ки иода -131.
После года использования в упомянутом количестве топлива накапливается около 300 кг плутония и некоторое количество других изотопов - продуктов деления. Общая активность облученного топлива достигает 5,17.106 Ки. (Если равномерно распределить образовавшиеся радионуклиды с плотностью 1 Ки/м2, то будет заражено 5 170 км2 территории, т.е. квадрат со стороной около 70 км или окружность с радиусом около 40 км.).
После хранения облученного топлива в течение 150 дней активность падает примерно в 40 раз и оно транспортируется на предприятия по регенерации ядерного топлива.
Для обеспечения работы реактора через него пропускают около 380 т. воды в минуту. При этом слив воды в открытый водоем составляет примерно 27 т. воды в минуту. С этой водой во внешнюю среду попадает трития 90-450 Ки в год. (В среднем 40 тыс. т. воды в сутки общей активностью около 1 Ки).
На предприятиях по регенерации ядерного топлива не используются технологии с использованием высокотоксичных химических веществ, высоких давлений и температур. В ходе реализации технологии регенерации ядерного топлива образуется газообразных радиоактивных отходов криптона 373 000 Ки, трития - 20 580 Ки, иода -131,129-0,06 Ки, других продуктов деления -0,918 Ки. Кроме того, выделяется 7,4 т. окислов азота.
Твердые радиоактивные отходы составляют около 195 м3. На предприятия по производству ядерного топлива отправляются с АЭС 33т. урана, с содержанием урана - 235 около 0,8%.
Жидкие радиоактивные отходы промежуточной активности - 26 т. т.е. с активностью в десять-миллион раз превышающей максимально допустимую и 1300 т. жидких радиоактивных отходов низкой активности т.е. активностью в десять раз превышающей максимально допустимую.
На постоянное хранение в государственные хранилища отправляют 42 т. отходов в жидком виде или 3,42 м3 в твердом виде.
В настоящее время в хозяйстве развитых государств, в армии и на флоте имеется значительное количество подвижных атомных электростанций (ПАЭС), предназначенных для обеспечения энергией важных и энергоемких объектов, а также транспортных средств. Особенностями работы ПАЭС являются: относительно короткая кампания реактора (от нескольких месяцев до нескольких лет) по сравнению с мощностью АЭС стационарного типа, например, РМБК-1000 - 30 лет, относительно высокие мощности гамма и нейтронных потоков, преодолевающих биологическую защиту.
Космические ядерные энергетические установки (КЯЭУ) могут решать задачи обеспечения энергопитанием аппаратуры спутников и орбитальных станций, поддержания орбиты спутника, ориентации его в пространстве, коррекции и изменения орбиты и выводов в заданную точку пространства. По типу различают реакторные (АЭУ) и радиоизотопные (РЭУ) энергетические установки для космических летательных аппаратов. В реакторных используется тепло, выделяемое ядерным горючим ураном - 235 или плутонием - 239. В радиоизотопных тепло выделяется при распаде радионуклидов с большим периодом полураспада, высоким удельным энерговыделением и низкой интенсивностью сопровождающего гамма-излучения, например, плутоний -238 и полоний -210.
В войсках и в промышленности в составе образцов вооружения и военной техники, в технологических установках имеется большое количество источников ионизирующих излучений (ИИИ). Практически все они закрытые, т.е. их конструкция препятствует взаимным контактам радиоактивного материала и окружающей источник среды. Чаще всего это одинарные или двойные капсулы с порошком радиоактивного изотопа, куски проволоки, подложки с зафиксированными на них ИИИ. Они используются для контроля и градуировки приборов, как ионизаторы, толщиномеры, уровнемеры и т.д. В авиации ионизатор системы зажигания реактивных двигателей, сигнализатор обледенения и т.д.
Основными источниками радиационной опасности на ЯЭУ являются активная зона реактора, оборудование ЯЭУ и теплоноситель 1-го контура. Активная зона реактора, в которой протекает цепная реакция деления, создает мощные потоки гамма- нейтронного излучения. В процессе цепной реакции в тепловыводящих элементах (ТВЭЛ), образуются осколки деления - бета-гамма активные изотопы элементов от цинка до тербия. В ходе работы ЯЭУ активируется теплоноситель и примеси, находящиеся в нем (стабилизирующие и антикоррозийные присадки, продукты растворения трубопроводов, прокладок, смазочных веществ и т.д.). Ядерное топливо в ТВЭЛ заключено в тонкую металлическую оболочку, которая находится под воздействием температур в несколько сот градусов, высокого давления и мощного потока нейтронов до 1014 н/см2.сек. При этом образуются микротрещины, через которые в теплоноситель просачиваются осколки деления. Нейтронные потоки из активной зоны вызывают образование активационных радионуклидов в конструктивных элементах ЯЭУ (радиоактивные изотопы железа и сопутствующие ему в используемых марках сталей хрома, марганца, никеля, кобальта и др.), теплоносителя 1-го контура (тритий, радиоактивные изотопы азота, кислорода, теплоносителей металлов, хлора и других примесей и добавок в теплоноситель), а также в воздухе, окружающем реактор и находящемся в его конструктивных элементах - радиоактивные изотопы азота, кислорода и аргона.
В условиях нормальной эксплуатации ЯЭУ на персонал в основном воздействует допустимые уровни гамма нейтронного излучения. При перезарядке и ремонте ЯЭУ, а также при радиационных авариях, они могут значительно усиливаться. В случаях выбросов радиоактивности загрязняются воздушная среда, оборудование, средства защиты, создаются предпосылки к попаданию радионуклидов на кожные покровы и внутрь организма.
Аварии на ЯЭУ, связанные с выбросом радионуклидов, могут приводить к существенному загрязнению окружающей среды.
Основные варианты аварийных ситуаций.
Локальная - радиационные последствия ограничены одним зданием или сооружением АЭС. При этом мощность эквивалентной дозы в некоторых помещениях и на территории площадок будет выше проектных значений при нормальной эксплуатации АЭС.
Например, радиоактивность теплоносителя 1-го контура, обусловленное обычно активационными радионуклидами, увеличивается при наличии микротрещин оболочек ТВЕЛ, когда в теплоноситель в большом количестве попадают газообразные продукты деления. Она резко возрастает при значительных (разрыв, расплавление) повреждениях оболочек ТВЭЛ, когда в 1-й контур проникает значительное количество осколков деления и даже само ядерное горючее. В этих случаях при отсутствии радиоактивных выбросов в технологические помещения радиационная обстановка будет характеризоваться различной степенью повышения уровня гамма-излучения оборудования ЯЭУ.
Местная - радиационные последствия ограничиваются территорией площадки АЭС. При этом мощность эквивалентной дозы и уровень загрязнения окружающей среды радиоактивными веществами в районе расположения АЭС будет выше пределов, установленных для их нормальной эксплуатации.
Например, образование трещин в трубах парогенератора может привести к поступлению теплоносителя во 2-ой контур и повышению радиоактивности пара. Последующая утечка пара из оборудования 2-го контура и выпары пароэжекторов турбин в этих случаях являются причиной загрязнения воздуха и возможного распространения радиоактивных газов и аэрозолей.
Общая - радиационные последствия распространяются на обширную территорию вне площадки АЭС, радионуклиды загрязняют воздух, почву и воду.
Основными признаками аварии является увеличение:
- концентрации радиоактивных благородных газов (РБГ), изотопов иода и других радионуклидов в воздухе помещений с оборудованием первого контура и в вентиляционных системах;
- удельной активности продуктов деления (в особенности РБГ и изотопов иода) в теплоносителе второго контура;
- выбросов радиоактивных веществ в атмосферу;
- мощности эквивалентной дозы в помещениях зданий или сооружения на территории АЭС, санитарно-защитной зоне и за ее пределами;
- концентрации радионуклидов на местности, в оборотной воде, в водоеме-охладителе.
Наиболее опасными с точки зрения выхода радиоактивных продуктов в окружающую среду следует рассматривать:
- частичное или полное расплавление активной зоны;
- разгерметизация первого контура;
- полное разрушение АЭС (АТЭУ, ПАЭС) с разбросом частей оборудования, падение КЯЭУ.
Как правило, аварийные ситуации на ЯЭУ сопровождаются угрозой возникновения или возникновением пожара, повторных взрывов, загоранием графита и длительным "курящим" действием аварийного реактора. Возможно осложнение химической обстановки.
На светосхеме представлена динамика радиационной обстановки (границы зон в 1 мр/час) в районе ЧАЭС через 0,5 месяца, 6 месяцев, 1 год. после аварии в сравнении с динамикой радиационной обстановки от наземного ядерного взрыва мощностью 20 кт при скорости ветра 10 км/час.
В условиях сложной радиационной, химической, пожарной и инженерной обстановки основными вариантами поражения личного состава могут быть:
- травма от непосредственного действия ударной волны или ее метательного действия;
- травма в результате разрушения зданий, сооружений, установок, транспортных средств;
- ожоги пламенем , газом, паром, жидкостями, металлом, химические ожоги;
- радиационные ожоги кожи и верхних дыхательных путей;
- общее и локальное гамма-нейтронное облучение;
- инкоропорация радионуклидов ингаляционно, перорально, через кожу и слизистые;
- интоксикация радиоизотопами; острая, подострая и хроническая.
Чаще поражения будут носить комбинированный характер с одним или двумя ведущими вариантами. Например, терморадиационные поражения; инкорпорация радионуклидов с общим внешним облучением и т.д.
При внешнем облучении имеет значение спектр ионизирующих излучений (соотношение альфа, бета, гамма,нейтронных составляющих), а также их энергетическая характеристика.
При внутреннем облучении имеют значение радиоизотопный состав радионуклидов, динамика и пути проникновения и их судьба в организме.
2.ОСОБЕННОСТИ СИМПТОМАТИКИ И ДИНАМИКИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ ВО ВТОРИЧНЫХ ЯДЕРНЫХ ОЧАГАХ.
Принципиального отличия радиационной патологии, возникающей в ходе аварии на радиологических объектах от последствий ядерного взрыва, нет (см. светосхему). на светосхеме квадратами обозначены основные синдромы острой лучевой болезни: первичная лучевая реакция, гематологический синдром, синдром инфекционных осложнений и геморрогический синдром.
I степень тяжести. Первичная лучевая реакция наступает между 2 и 2,5 часами с момента облучения, носит в целом слабовыраженный характер (площадь квадрата отсеченная дугой) и сопровождается как в момент реакции, так и в дальнейшем обратимыми гематологическими изменениями. Практически всегда эта степень тяжести заканчивается выздоровлением.
II степень тяжести. Первичная лучевая реакция наступает после 1,5 до 2х часов с момента облучения, достаточно выражена, сопровождается гематологическим синдромом и в дальнейшем, в период разгара наступают проявления гематологического , инфекционного и геморрогического синдрома. В значительном числе случаев ОЛБ этой степени заканчивается выздоровлением.
III степень тяжести. Первичная лучевая реакция наступает через 30 минут - 1 час с момента облучения, сопровождается выраженным гематологическим синдромом. В период разгара клиника острой лучевой болезни проявляется в полном объеме - в наличии все основные синдромы: гематологический, геморрагический, инфекционных осложнений.
IY степень тяжести. Первичная лучевая реакция наступает в срок менее получаса с момента облучения, практически отсутствует скрытый период. В наличии ярко выраженные основные синдромы острой лучевой болезни.
III и IY степени тяжести практически всегда заканчиваются летальным исходом.
Ранняя диагностика острых лучевых поражений в ходе ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС проводилась на основе принятых в СССР критериев, перечисленных в светосхеме: сроки и выраженность первичной реакции общей и местной (кожи), выраженность лимфопении и нейтрофильного лейкоцитоза к исходу 36 часов, диагноз ОЛБ П-IY степени ставился в первые трое суток, для уточнения диагноза ОЛБ I степени был необходим, как правило, более длительный период наблюдения (до 1-1,5 месяцев).
Всего больными было признано 203 человека.
Больных ОЛБ среди населения не выявлено.
Критериями группировки больных в первые дни были клинические и клинико-лабораторные, основывающиеся на собственном опыте и рекомендациях других международных центров по радиологии.
В первые часы - трое суток доказательствами были время и тяжесть первичной общей (рвота) и местной (гиперемия и отек кожи и слизистых) реакций. Выраженность лимфопении оценивалась количественно по дням наблюдения и на ее основе ориентировочно оценивалась средняя доза общего равномерного облучения. По прямому методу подсчета аберраций в клетках костного мозга определяли возможную дозу облучения костного мозга.
В первые 10-14 дней, в дополнение к этому, критериями тяжести становились сроки выявления и выраженности лейкопении и гранулоцитопении.
Динамика изменения кожи в сроки от первых дней до двух недель оценивались полуколичественно по принятым клиническим параметрам. Совокупность этих, выработанных советскими учеными, критериев позволила оценить прогноз:
- общего клинического течения заболевания;
- динамика картины крови;
- возможной глубины поражения отдельных участков кожи и слизистой.
В известной мере можно было оценить и среднюю дозу равномерного облучения костного мозга от гамма-излучения или его эквивалент по отдельным биологическим параметрам.
Течение заболевания и его возможный исход, будучи определены в начальные сроки по указанным диагностическим критериям, в дальнейшем удовлетворительно совпали в своем проявлении с этим прогнозом.
По тяжести костно-мозгового и кишечного синдромов ОЛБ были выделены четыре степени по критериям, принятым в СССР.
Крайне тяжелыми признавались (IY степень) случаи заболевания с коротким летальным периодом (до 6-8 суток), выраженной ранней (в первые 30 минут) первичной реакцией (рвота, головная боль, повышение температуры тела. Число лимфоцитов в первые сутки (3-6 сутки) менее 100 в мкл. С 7-9 суток - выраженное явление энтерита.
Число гранулоцитов на 7-9 сутки 500 в мкл, тромбоцитов 40 000 в мкл - с 8-10 суток. Выраженная общая интоксикация, лихорадка, поражение полости рта и слюнных желез. К такого рода поражениям были отнесены заболевания у 20 человек из числа лечившихся в специализированном стационаре.
Эквивалентная по биологическому эффекту в кроветворении доза более 6 Гр ( до 12-16 Гр) общего равномерного облучения была определена у 18 пациентов.
Летальные исходы в сроки от + 10 до + 50 дня имели место у 17 пациентов. У всех этих лиц ожоги распространялись на 40-90% поверхности тела и у большинства были тяжелыми, практически фатальными, даже без учета других клинических синдромов ОЛБ. У двух больных из этой группы было и наибольшим содержание в организме радионуклидов. Еще двое пациентов с IY степенью тяжести заболевания умерли в день +4 и +10 в больнице г. Киева от комбинированного терморадиационного поражения.
Больным ОЛБ III степени признаны всего 23 человека. Ориентировочная доза общего гамма-излучения 4,2-6,3 Гр. Критериями для определения ОЛБ данной степени тяжести были сроки развития выраженной лучевой реакции 30 минут - 1 час (рвота, головная боль, субфебрильная температура тела, преходящая гиперемия кожи). Лимфопения на 3-6 сутки 200-300 клеток в МКЛ. Длительность латентного периода 8-10 суток. Характерно наличие эпиляционного эффекта. Снижение числа тромбоцитов до 50 000 в мкл до 10-16 сутки, нейтрофилов- до 1000 в мкл на 8-20 сутки. В разгаре болезни выражены: лихорадка, инфекционные осложнения, кровоточивость. Данная степень тяжести признана в специализированном стационаре у 21 человека, в больнице г.Киева - у двух. Умерли 7 человек в сроки от двух до семи недель. Из них число лиц с тяжелыми поражениями кожи, существенно отягчавшими состояние и предопределявшими во многом летальный исход - шесть человек,
Критериями диагностики ОЛБ II степени тяжести были: развитие первичной реакции через 1-2 часа, лимфопения в первые 3-6 суток порядка 500-300 клеток в мкл, длительность скрытого периода до 15-25 суток. Снижение числа нейтрофилов на 20-30 сутки до 100 клеток в мкл. В период разгара реальные инфекционные осложнения и слабо выраженные признаки кровоточивости. Умеренное ускорение СОЭ
- 25-40 мм/час.
В специализированном стационаре и в больницах г.Киева поражения данной степени тяжести были определены у 53 человек (уровень эквивалентный биологическому эффекту до 2-4 Гр). Лиц с существенно отягчающими их состояние ожогами практически не было.
Уровень доз ОЛБ I степени определяется от 0,8 до 2,1 Гр. Лиц с поражениями кожи, существенно отягчавшими клиническую картину заболевания, не было. Критерии диагностики ОЛБ I степени были: наличие первичной общей реакции в крови после 2 часов от момента облучения, отсутствие общей кожной реакции, длительность скрытого периода до 30 суток, снижение числа лимфоцитов в первые дни до 600-1000 клеток в мкл, лейкоцитов на 8-9 сутки до 4000-3000 в мкл, а в разгаре болезни - до 3500-1500, тромбоцитов до 60 000- 40 000 в мкл (на 25-28 сутки), умеренное ускорение СОЭ. Эти критерии оценивают степень тяжести костно-мозгового синдрома. Очень существенным для этой группы пациентов были данные систематического клинико-лабораторного наблюдения в течение 1-1,5 месяцев (с учетом длительности латентного периода и наличии данных о частоте хромосомных аберраций в лимфоцитах крови и костного мозга).
Особенностями реакции кожи и слизистых являлось наличие нескольких вариантов поражений, иногда имевшихся у одного и того же пациента:
- поверхностных, распространенных, преимущественно расположенных на открытых незащищенных участках тела, на губах, коньюнктиве, преддверии рта, поражений;
- ограниченных зонами приемущественно непосредственного контакта с бета и гамма- излучателями (влажная, загрязненная технологическими растворами одежда и обувь, аппликация пыли или прикасание к загрязненным предметам);
- поражение кожи и слизистых, ротоглотки, кишечника относительно равномерным гамма-излучением в дозах, превашающих пороговые для указанных тканей.
Лучевые поражения (бета-ожоги) более 1% поверхности тела наблюдались у 48 человек.
Вклад лучевых поражений кожи в общеклинический синдром ОЛБ с существенным ее отягощением определялся распространенностью и глубиной (степенью поражений). При этом у некоторых больных (14 человек) поражения кожи были практически несовместимы с жизнью.
Клинически распространенность поражений кожи у большинства пострадавших характеризовалась появлением нескольких, по крайней мере двух-трех "волн" эритемы и следующих за ней изменений кожи.
Первичная эритема кожи, обнаруживаемая в первые-вторые сутки после облучения, не была достаточно надежным критерием для прогнозирования последующего течения в силу ее нестойкости и отсутствия надежных методов количественной оценки ее выраженности.
По распространенности и выраженности основной волны эритемы в сроки с конца 1-ой и до 3-ей недели было выделено 8 человек с почти тотальным поражением кожи (от 60 до 100% площади тела). Гиперемия кожи у них сопровождалась отеком, рано образовались пузыри и эрозии.
Все эти люди гибли в сроки от 15 до 24 дня. У них же имели место крайне тяжелые поражения кроветворения и радиационный кишечный синдромы.
Поражения площадью 30-60% общей поверхности тела, в сроки до конца 3-ей недели выявлены у 12 человек. У большинства из них (7 человек) тяжесть костномозгового синдрома оценивалась, как крайне тяжелая, у трех - как тяжелая, у одного - средней тяжести. Всего летальных исходов в этой группе было 9.
У 6 человек поражения кожи могли быть оценены как несовместимые с жизнью (распространенность более 50%, раннее образование обширных эрозивно-язвенных поверхностей). Эти 6 человек погибли, у одного из них поражения кожи были основной причиной гибели (смерть на 48 сутки при полностью восстановленной картине крови). Явления эндогенной интоксикации у этого больного обусловили развитие токсического отека мозга и терминальной комы.
Поражение кожи с суммарной площадью до 30% к 21 дню наблюдалось у 21 человека. Из них у 6 человек можно было говорить об отягощении общего состояния за счет, как распространенности (25-30%) так и тяжести поражения кожи, с ранним развитием эрозивно-язвенных изменений. Поражения костного мозга в этой группе больных были различными; от крайне тяжелых до легких. Летальных исходов, обусловленных поражениями кожи, в этой группе не было.
В сроки 36-45 дней (6-8 недель), т.е. в период полного восстановления измененного кожного покрова. Одновременно, неожиданно, поздно на ранее неизмененных участках, возникали новые изменения в виде яркой эритемы с отеком кожи. Общая площадь поражений соответсвенно увеличивалась, ранее оцениваемая в 25-30%, она достигала 90-100% поверхности тела.
На участках ранее измененной кожи иногда вновь усиливался отек, увеличивались размеры участков заживающих язв и эрозий. У некоторых больных с такими "поздними" поражениями кожи - в ранние сроки (до 3 недель) изменений на коже практически не было.
В сроки 36-45 дней наиболее типичными были поражения в области голеней и бедер. Больные отмечали появление (или усиление) болей в ногах - до невозможности встать. Наблюдались явления лимфостаза и отека дистальнее "очага" поражения кожи (например, отек лодыжек при эритеме на голенях). Общая реакция в виде повышения температуры, расстройства сна и т.д.
Восстановление кожных поражений к 50-60 дню, в основном, закончилось. Проходило оно по типу сухого и влажного шелушения соответственно степени поражения. К этому времени у многих больных эпителизировались эрозии и поверхностные язвы.
Отсутствие активной эпителизации к этому сроку на значительных по размеру (20-25 кв. см.) участках расценивалось, как показание к хирургическому вмешательству.
"ПРИРОДНЫЕ ЯДЫ"
1. Яды растительного происхождения, вызывающие острые отравления человека. Основные клинические симптомы отравлений. Мероприятия первой медицинской помощи.
2. Яды животного происхождения, вызывающие острые отравления человека. Основные клинические симптомы отравлений. Мероприятия первой медицинской помощи.
ВВЕДЕНИЕ
Говоря о природных ядах, мы имеем в виду прежде всего вещества, попадающие в организм с пищей, при контакте с неповрежденной кожей или раневыми поверхностями, при введении в тело человека специальным аппаратом ядовитого насекомого или животного и которые могут вызвать отравления у человека. В данной лекции мы рассматриваем прежде всего яды, с которыми может встретиться личный состав ПВ РФ в ходе служебной деятельности.
Строго говоря, к природным ядам относятся и яды, продуцируемые микроорганизмами (бактериями, грибками, вирусами, простейшими). Однако действие таких ядов является объектом изучения на других кафедрах.
Мы не излагаем также материалов по природным веществам, используемым в качестве лекарственных средств или принимаемых в качестве наркотиков. Это предмет отдельной лекции.
1. ЯДЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОТРАВЛЕНИЙ. МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Растительные яды представлены соединениями типа различных алкалоидов, глюкозидов, эфирных масел, органических кислот и некоторых других веществ. Попав в организм, они вызывают явления общего отравления, нередко заканчивающегося смертью.
Алкалоиды - сложные органические соединения щелочной реакции. С кислотами они образуют соли. В химическую структуру их входит углерод, водород, азот. Большинство алкалоидов содержит кислород и является обычно твердыми веществами. Некоторые алкалоиды кислорода не содержат и являются жидкими, часто летучими веществами.
В растениях алкалоиды находятся в виде солей различных растительных кислот (яблочной, лимонной, щавелевой) и в этом виде легко всасываются, попадая в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) животных и человека. Действие их направлено преимущественно на нервную систему.
Глюкозиды. Под воздействием ферментов или при кипячении с водой и кислотами распадаются на углеводную (сахаристую) часть и какое-либо другое вещество - аглюкон (несахаристую часть). Именно аглюкон определяет характер действия глюкозидов на организм и в первую очередь на сердечно-сосудистую систему (ССС).
По химическому составу различают глюкозиды, не содержащие азот (глюкозиды ландыша и др.) и содержащие этот элемент (цианглюкозиды или нитрилглюкозиды и др.). Цианглюкозиды при расщеплении образуют синильную кислоту.
Глюкозиды - твердые, большей частью кристаллизющиеся вещества, растворимые в воде, горькие на вкус. Многие из них не ядовиты, но некоторые являются сильными ядами.
Глюкоалкалоиды - вещества глюкозидного строения, у которых при расщеплении в качестве аглюкона освобождается алкалоид.
Сапонины представляют собой особую группу глюкозидов. Они, так же как и глюкозиды, расщепляются на сахаристую и несахаристую часть - сапогенин. Это вещества аморфного строение, обладающие горьким, острым вкусом. Большинство из них растворяется в воде. Одной из особенностей сапонинов является их способность при взбалтывании с водой мылиться, т.е. давать стойкую пену. Ядовитые сапонины называются сапотоксинами. Они обладают местнораздражающим действием.
Эфирные масла - летучие, преимущественно жидкие смеси органических соединений, находящиеся во многих растениях и обусловливающие их запах. В состав эфирных масел входят терпены и их производные (например, камфора, ментол и др.), которые оказывают сложное влияние на организм, действуя, в частности, на ССС и ЦНС.
Из кислот, входящих в состав ядовитых растений, особое значение имеют синильная и щавелевая. Наиболее ядовита синильная кислота, образующаяся в результате ферментативного распада цианогенных гликозидов.
Смолистые вещества могут вызывать воспаление различных отделов ЖКТ.
Количество ядовитых веществ в растении неодинаково и зависит от ряда факторов. На накопление яда могут влиять климат, погода, условия освещения, почва и т.п. Содержание действующих начал в ядовитых растениях изменяются также в зависимости от фазы развития. Ядовитые вещества в разных частях растения также распределяются неравномерно. Многие ядовитые растения в то же самое время являются лекарственными, что Вам хорошо известно.
Значительная часть ядовитых растений не представляют опасности для человека, если их не путают со съедобными или если они не применяются для самолечения.
К группе небактериальных пищевых отравлений относятся отравления ядовитыми грибами.
Строчки и сморчки - хорошо известные ранние весенние грибы. Содержат ядовитую гельвелловую кислоту. Отравление происходит при неправильной кулинарной обработке (не в отваренном, а в прожаренном виде). Особенно чувствительны к яду лица с пониженным питанием, с заболеваниями печени. Действие яда проявляется спустя 6-10 часов. Симптомы отравления: головная боль, тошнота, частая рвота, сильные бои в животе, понос, резкая мышечная слабость, помрачение сознания, бред, судороги. Далее - желтуха.
Бледная поганка. Известны три их вида: белая, желтая и зеленая. Это самый ядовитый гриб на территории нашей страны. Действующее начало - фалоидин - вещество сложного химического строения. Количество этого вещества, содержащееся в одном-двух грибах достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление. Симптомы отравления проявляются через 10-12 часов. Это слюнотечение, сильные коликообразные боли в животе, упорная рвота и поносы. Отмечается сильная жажда. Характерно поражение печени. В тяжелых случаях отмечаются судороги, затрудненное дыхание, синюшность лица. Смертность составляет более 50 процентов.
Мухомор. Ядовитость мухомора сильно преувеличена. Смертельные отравления чрезвычайно редки. Кроме известного красного мухомора есть пантерный мухомор, гораздо более скромного вида. В мухоморах содержится ядовитый алкалоид мускарин. Симптомы отравления наступают быстро, уже через 30-40 минут после попадания гриба в желудок. Эти симптомы характерны: потоотделение, слюнотечение, колики в животе, понос, сужение зрачков, иногда сонливость и спутанность сознания.
Ложные опята. Эти грибы не только ядовиты. При их употреблении может возникнуть острый гастро-энтерит, сопровождающийся тошнотой, рвотой, болями в животе и поносом. Эти явления связаны с действием так называемого "молочного сока" ложных опят, обладающего сильным раздражающим действием.
Аналогично отравлениям ложными опятами протекают отравления другими грибами - млечниками, сыроежками, свинушками, волнушками. Чаще подобные отравления возникают при употреблении этих грибов в засоленном виде.
Из мероприятий медицинской помощи следует указать на следующие:
- освободить ЖКТ; сделать промывание желудка 0,5 - процентным раствором таннина с последующим введением взвеси угля; дать солевое слабительное;
- в лечебном учреждении при отравлении бледной поганкой вводится подкожно физиологический раствор, внутривенно - глюкоза, внутримышечно - кортизон;
- при отравлении мухомором противоядием является атропин; он вводится повторно в больших дозах (до переатропинизации);
- хороший эффект при отравлении ядовитыми грибами дает унитиол (донатор SH-групп), назначаемый внутримышечно, а также назначаемый внутрь метионин;
- при возбуждении дается люминал, барбамил.
Перейдем к рассмотрению отравлений ядовитыми растениями. Число ядовитых растений составляет примерно 2 процента от их 10000 видов. Больше всего ядовитых среди покрытосеменных. Большинство растений из семейства лютиковых, пасленовых, молочайных, тутовых содержат яд.
Проросший картофель. Проросший и позеленевший картофель содержит ядовитое вещество - гликоалкалоид соланин. При употреблении в пищу такого картофеля наблюдается пищевое отравление, протекающее по типу обычного гастро-энтерита. Соланин вызывает сильное раздражение по ходу всего пищеварительного тракта, особенно полости рта, глотки, пищевода и желудка (ощущение царапания и жжения в горле, тошнота, рвота, иногда понос). Отравление обычно протекает в легкой форме и смертельных исходов не наблюдается. Чтобы избежать отравления, необходимо тщательно очистить картофель от глазков и зеленых участков, а воду после варки непременно слить (соланин при варке переходит в воду). Меры помощи: промывание желудка, дача солевого слабительного, показан бесалол.
Зерна косточковых плодов. Горькие ядра некоторых косточковых плодов содержат амигдалин (персики, сливы, вишни, горький миндаль и др.). Ферменты кишечника человека расщепляют амигдалин на глюкозу, бензойный альдегид и синильную кислоту; последняя чрезвычайно ядовита. Смертельные исходы наступали после употребления в пищи полстакана очищенных зерен. Симптомы травления появляются через 4-5 часов. В легких случаях это слабость, головная боль, тошнота. В более тяжелых случаях присоединяется рвота, потеря сознания, посинение лица и губ, одышка и судороги.
В качестве мер первой помощи показано промывание желудка водой или 1-2-процентным раствором чайной соды, применение противоядия амилнитрита (вдыхать!). Врачебная помощь предусматривает применение гипосульфита натрия и глюкозы внутривенно.
Белена. Отравления беленой возможны при употреблении в пищу домашнего хлеба, выпеченного из муки, засоренной семенами белены. Обычно трагических последствий таких отравлений не наблюдается. Это объясняется тем, что засорение зерна семенами белены не превышает 1-4 процентов. В этом случае дозы алкалоидов белены (атропина, гиосциамина, гиосцина) не достигали опасных уровней, чтобы угрожать жизни. Характерные симптомы отравления беленой: расширение зрачков, ослабление зрения, головокружение, покраснение лица, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.
Первая помощь состоит в промывании желудка слабым раствором марганцевокислого калия с взвесью активированного угля. Из противоядий врачом применяются пилокарпин, физостигмин, галантамин. При возбуждении показан аминазин, морфин.
Вех ядовитый (омег болотный, цикута). Корневище этого растения напоминает брюкву или редьку. В отличие от них, на разрезе корня видны перегородки, образующие небольшие полости. Жертвами отравлений чаще бывают дети. Действующим началом цикуты является цикутотоксин, химическая структура которого точно не установлена. Он поражает преимущественно ЦНС, вызывая вначале возбуждение (судороги), а затем паралич.
Первая помощь заключается в промывании желудка с активированным углем, дача слабительного, подкожного введения атропина. Показаны при отравлении сердечные средства.
2. ЯДЫ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОТРАВЛЕНИЙ. МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Отравления ядовитыми тканями рыб.
К числу рыб с ядовитыми тканями относится иглобрюх (рыба-фугу), обитатель Тихого океана. В нашей стране эта рыба встречается в районе Владивостока. Молоки и икра этой рыбы содержат сильный яд - тетродотоксин. Действие его напоминает кураре, однако тетродотоксин в 10 раз сильнее кураре. Отравление протекает с преобладанием симптомов резкого расстройства функции ЖКТ. В тяжелых случаях присоединяются расстройства дыхания, вплоть до полной его остановки.
Ядовита также икра и молока рыбы маринки, обитающей в водоемах Средней Азии. Отравление маринкой протекает как обыкновенное расстройство функции ЖКТ.
В период нереста опасна также икра таких промысловых рыб, как усача, осетровых.
Наиболее надежный способ профилактики отравлений - категорическое запрещение употребления в пищу икры и молок указанных рыб.
Первая помощь и лечение. Промывание желудка. Слабительное. При упорной рвоте - клизмы из 50 граммов глауберовой соли на 2 стакана воды. Грелка на живот, согревание тела. В лечебном учреждении при сильных болях и судорогах в конечностях - успокаивающие и болеутоляющие средства. Сердечные средства, под кожу - физраствор с 1 мл адреналина.
Отравления при уколах ядовитым аппаратом рыб.
Имеется большое число рыб, обладающих ядовитым аппаратом. Это плавники, шипы, колючки, у основания которых находятся ядовитые железы. В момент укола яд изливается в ранку и оказывает свое действие. Биологические исследования этих ядов указывают на наличие как нервных, так и мышечных токсинов.
Опасные рыбы, обитающие в Черном море, - морской ерш, морской кот, морской дракон, акула-катран. Морской кот встречается также в Азовском море и в Тихом океане.
С целью профилактики отравлений разделку колючеперых рыб следует проводить в перчатках. Не следует хватать рыбу незащищенными руками при ее ловле.
лучше производить в перчатках.
Змеиный яд.
Из 2500 видов змей, известных сейчас на земном шаре, ядовиты для человека 410 видов. Все ядовитые змеи составляют два семейства: гадюковых и ужовых. Семейство гадюковых состоит и подсемейства гремучников и подсемейства гадюк. Змеиный яд - сложный набор веществ, их порядка 16. Среди них альбумины, глобулины, пептоны, неорганические соли, ферменты, следы жировых и красящих веществ, серусодержащие аминокислоты с S-S связью, цинк и др. Из ферментов во всех змеиных ядах найдена фосфолипаза А, протеаза, L-аминооксидаза, гиалуронидаза и фосфатаза, дегидрирующая аденозинтрифосфорную кислоту. Во многих ядах обнаружены эстеразы, мукополисахариды, оксиредуктазы, флавины, пурины и др.
Такой большой набор биологически активных веществ обусловливает многогранность клинических проявлений отравления и затрудняет поиск эффективных лечебных средств и противоядий.
Яды змей опасны при парэнтеральном их введении и малотоксичны при попадании в желудок.
В момент укуса змеи чувствуется укол. На месте укуса появляется одна или две кровоточащие ранки. Через 2-20 минут начинает развиваться отек, который нарастает в течение 1-3 суток. Общие симптомы отравления появляются через 20-25 минут. Это одышка, сердцебиение, головокружение, тошнота, иногда рвота, горький вкус и сухость во рту, расширение зрачков, повышение температуры тела, тремор век и пальцев. Снижается артериальное давление. В дальнейшем проявляется гемолитическое действие яда.
Первая помощь и лечение.
Для уменьшения токсического действия змеиного яда с давних пор используются следующие меры: а) удаление тканей и конечностей, в которые попал яд; б) прижигание места укуса раскаленным железом; в) обкалывание и прижигание места укуса сильнодействующими химическими веществами; г) прием больших доз алкоголя; д) наложение жгута на пораженную ткань; е) иммобилизация укушенной конечности; ж) отсасывание яда из ранки; з) употребление больших количеств жидкости.
Однако большинство из указанных мер являются не только неэффективными, но зачастую осложняют течение отравления. Наиболее эффективно отсасывание яда из ранки. Для этого можно пользоваться резиновыми кровоотсосными банками. При оказании первой помощи пострадавшему очень полезно дать горячее питье - крепкий чай, кофе. Наиболее эффективное средство лечения отравлений - применение противоядной сыворотки (антикобра, антигюрза), что делается в условиях стационара. В ряду лечебных мер применяется назначение глюкозы, витаминов, переливание крови, применение глюкокортикоидов.
Яд скорпиона.
Наиболее опасны отравления, вызываемые ядом черного скорпиона. Последний распространен от восточных берегов Средиземного моря до Индии. Встречается в Средней Азии, Крыму и на Кавказе. Ужаление желтым или бурым скорпионом малоопасно.
Яд скорпиона - бесцветная, слегка опалесцирующая тягучая жидкость кислой реакции, легко растворяется в воде и не растворяется в органических растворителях; разрушается щелочами и марганцевокислым калием, выдерживает кратковременное нагревание до 100 градусов, хорошо сохраняется в высушенном виде. Химическая природа яда не изучена.
Яды скорпиона обладают нейротоксическими свойствами, вызывая нервно-мышечный блок. Некоторые из ядов оказывают прямое токсическое действие на ЦНС.
В момент ужаления ощущается острая боль, напоминающая укол булавкой. Ранку нетрудно заметить по точечному проколу кожи. Почти тотчас появляются покраснение и припухлость. В дальнейшем пострадавшего беспокоят приступы колющих болей в месте ужаления. Через 6-8 часов кожные проявления достигают наивысшей силы. Явления общего отравления возникают через 15-45 минут после ужаления. Они проявляются в виде болей в языке и деснах, судорожных подергиваниях мышц лица, плечевого пояса и конечностей. В ряде случаев наблюдаются расстройства речи. Лоб пострадавшего покрывается каплями холодного липкого пота. Дыхание затруднено. Пульс 100-140 ударов в минуту, температура тела в первые 6-8 часов повышается до 38-39 градусов.
После выздоровления на пораженном месте длительное время сохраняется пигментное пятно.
Лечение ужаленных черным скорпионом проводится противозмеиной сывороткой (антикобра или антигюрза); эффективна также противокаракуртовая сыворотка. Для устранения судорожных подергиваний мышц тела назначают хлоралгидрат в клизмах. Местные болевые ощущения снимаются новокаиновой блокадой. Показаны сердечно-сосудистые средства.
Яд каракурта.
Каракурт относится к отряду пауков. Два вида каракуртов встречаются в Средней Азии, Крыму, на Кавказе, в Украине, Молдавии, Нижнем Поволжье, в степях южного Урала.
Каракурт очень осторожен, на человека не нападает, укус случается, когда паука придавят. Ядовита только самка. Она окрашена в бархатисто-черный цвет, иногда с ярко-пунцовым пятном на конце брюшка. Длина тела самки 1-2 см, размеры самца - не больше 1 см. После спаривания самка подает самца, отсюда и название "каракурта" т.е. черная вдова.
Яд каракурта представляет собой мутноватую жидкость, горькую на вкус, щелочной реакции. Он хорошо растворяется в воде и нерастворим в органических растворителях. На воздухе высыхает, образуя кристаллы. В сухом виде сохраняется годами. Активен только при парэнтеральном введении. При нагревании до 60-100 градусов мутнеет, дает белковый осадок и теряет активность. Действующее начало и механизм действия не изучены.
При укусах каракуртом болезнь может протекать в легкой, средней и тяжелой форме.
Для легкой формы характерны в основном субъективные ощущения. Это общая слабость, боли в месте укуса и во всем теле. Заболевания длится 1-3 дня и заканчивается без осложнений.
Для средней степени характерно возбуждение пострадавшего. Имеют место боли в месте укуса и по ходу нервов. На месте укуса появляется красное пятнышко, иногда с отеком величиной с монету. Место укуса и окружающие ткани болезненны. Через 15-20 минут после укуса развиваются симптомы общей интоксикации: затруднение дыхания, сердцебиение, боли в суставах. Через 1-2 часа эти явления достигают максимума. Больной не в состоянии держаться на ногах. Лицо одутловато. Гиперемия век и конъюнктивы. Тошнота, слюнотечение, обильное потоотделение. Живот напряжен и болезнен. Затруднено дыхание, мочеиспускание, задержка стула. Пульс учащен. На 3-4 день повышается температура. На теле появляется розеолезно-папулезная сыпь, которая покрывает все тело за исключение лица. Выздоровление наступает в основном на 5-7 сутки. Однако в течение нескольких месяцев у пострадавших периодически появляются слабость, головокружение, одышка, сердцебиение и потливость.
При тяжелом течении отравления отчетливо выступают изменения со стороны нервной системы: многократная рвота, тонические судороги в верхних и нижних конечностях, повышение сухожильных рефлексов, стойкий красный дермографизм. У некоторых больных наблюдаются менингеальные симптомы, паралич лицевого нерва, амнезия. Температура тела, как правило, высокая.
В качестве мер первой помощи наиболее эффективно в первые 1-3 минуты после укуса произвести прижигание ранки зажженной спичкой (головка спички загорается на месте укуса). Если этого не сделано, необходимо как можно скорее доставить пострадавшего в лечебное учреждение. Специфическим средством оказания медицинской помощи является применение противокаракуртовой сыворотки. Из неспецифических мер показана дача больному небольшого количества алкоголя и обкалывание места укуса раствором новокаина.
Яд тарантула.
Тарантул - крупный пестро окрашенный паук, размером 2-5 см. Распространен южнее 58-й параллели северной широты. Ведет ночной образ жизни. Возможность укуса человека незначительна.
После укуса на этом месте появляются круглые красные пятнышки. В укушенной конечности появляется ощущение "ползания мурашек". Через 1-2 часа появляется отек. Пострадавший ощущает непреодолимое желание спать. Развивается полусонное состояние, ощущаются боли в груди, недостаток воздуха. Возможно наступление сна. Местные и общие явления стихают на вторые сутки.
Для оказания помощи необходимо яд отсосать ртом или кровососной банкой, место укуса смазать йодом или другим дезинфицирующим средством. Применяется также новокаиновая блокада места укуса.
Яд пчел и ос.
Данный вид отравлений широко известен. Укажем лишь, что при множественных ужалениях эффективна противозмеиная сыворотка.
Укусы фаланги.
Фаланга - самый крупный паук, обитающий в Крыму, на Кавказе, Средней Азии, юге Украины и Поволжья. Фаланга не считается ядовитой. Местные воспалительные изменения - следствие инфицирования ранки.