Реферат: Старение на клеточном уровне - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Старение на клеточном уровне

Банк рефератов / Биология

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 34 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Школа № 1260 Реферат по теме : “Старение на клеточном уровне.” Выполнил ученик 9-А класса Шайтан Але ксей Константинович Руководитель : Компанеец Наталья Анатольевна Москва 1999 Содержание. 1. Введение : Старение как особая биолог ическая функция. 2. История проблемы. 3. Молекулярные механиз мы , обуславливающие старение клетки. 4. Индукция белков теплового шока. 5. Активные формы к ислорода. 6. Теломеры. 7. Концевая недореплика ция ДНК. 8. Как работает тел омераза ? 9. Теломераза , рак и старение. 10. Искусственное преодо ление «лимита Хейфлика». 11. Заключение. Введение : Старение как особая биологическ ая функция. Когда известный учёный А . Вейс ман сформулировал свою теорию о том , что смерть предков может быть способом расчи стить путь более совершенным потомкам , он руководствовался только сообра жениями биолог ической целесообразности . Действительно , любой нов ый признак , возникший у детей , неизбежно р азбавился бы океаном старых признаков отцов , дедов , прадедов и т.д . Таким образом , б ессмертие особей того или иного вида зато рмозило бы прогрессивное развитие это го вида. Продолжение вида зависит от выживания достаточного числа его представителей в те чение времени , достаточном для размножения и воспитания потомства до самостоятельного сос тояния . Это фундаментальное положение ведёт к представлению о том, что лучший спо соб реализовать выживание состоит в том , ч тобы в ходе естественного отбора преимущества получали животные , имеющие наиболее значител ьные физические резервы жизненно важных орган ов . Более высокий или избыточный уровень ф изиологических возмож н остей повышает вероятность дожития животного до репродуктивного успеха . Если животное достигло половой зр елости и воспитало потомство до самостоятельн ого состояния , то избыток физиологического ре зерва позволяет каждому продолжать активное с уществование по с ле достижения жизненн о важной цели . Более длительная жизнь кажд ого индивида определяется избытком резервов , которыми он располагает к тому сроку , когд а цель уже достигнута . Таким образом , силы естественного отбора ослабевают после достиж ения животным репр о дуктивного успеха , поскольку жизнь за пределами этого событ ия имеет меньшее значение для выживания в ида . Энергия наилучшим образом используется н а гарантирование репродуктивного успеха , а не на продление индивидуальной жизни . Вот по чему после достижения р е продуктивного успеха силы естественного отбора не спос обствуют удлинению жизни . Однако после достиж ения репродуктивного успеха животное имеет во зможность жить в течение периода , длительност ь которого определяется уровнем избытка физио логического резерва , д остигнутого на стадии полового созревания. У разных видов скорость старения посл е репродуктивного успеха различна . Например , с мерть горбуши тотчас после нереста или ги бель бамбука , который десятками лет может размножаться вегетативно , но , зацвётши , умирает в тот же сезон . У других же видов старение может быть растянуто на мн ого большее время. Старение , растянутое во времени , призванно е бороться с засорением популяции предками долгожителями , стимулируя тем самым прогрессивн ую эволюцию , работает на выполнение той же задачи ещё одним способом . Появление полезного признака позволяет компенсировать в известных временных пределах эффект старени я . Крупный олень , даже достигнув преклонного возраста , может иметь больший шанс победить в весеннем бою за самку или спас т ись от волчьей стаи , чем его молодой , но низкий сородич. На клеточном уровне запрограммированная с мерть к настоящему времени точно доказана экспериментальным путём . Здесь прежде всего следует упомянуть доказательство «лимита Хейфл ика» , т.е . ограниченности числа делений о пределённых соматических клеток организма . Другим ярким примером такого рода служит апопто з . В клетке заражённой вирусом включается , как оказалось , специальный механизм самоубийства , когда клетка расщепляет свои биополимеры , прежде всего ДН К и определённые ферменты , и гибнет , увлекая с собой и заразивший её вирус . Показано также , что подобный механизм позволяет организму освобо диться от оказавшихся вредными или ненужными клеток и даже органов . Например , исчезнов ение хвоста у головастика . Ис тория проблемы. Проблемами старения живых организмов с давних времён занимались биогеронтологи . Но причины старения долгое время были непонятны. Так , в начале этого века Алексис К аррель – известный специалист по культуре клеток , хирург , лауреат Нобелевско й прем ии – описал эксперимент , поставленный , чтобы показать возможность последовательного и нео граниченно долгого размножения в культуре фиб робластов (фибробласт – клетка из семейства соединительных клеток , она может при необ ходимости превратиться в хряще в ую , костную , жировую или гладкомышечную клетку ), полученных из сердца цыплёнка . Рост культуры был произвольно прекращён экспериментаторами через 34 года . Это открытие вызвало интерес во всём мире. Важность открытия о бессмертии культивиру емых клеток цыплён ка была ясна для биогеронтологов . Если считать этот факт уст ановленным , он позволяет предполагать , что кле тки , выпущенные из-под управления живым органи змом , имеют потенциальную способность нормально размножаться и функционировать в течении п ериода , превы ш ающего продолжительность жизни вида ( максимальная зарегистрированнаядлитель ность жизни кур – 12 лет .) Это означает , что старение должно быть результатом физиолог ических взаимодействий между клетками только при их объединении в ткани или в орга ны . Результ а ты исследований Карреля и их интерпретация были чрезвычайно важны для биогеронтологов , так как явно предпол агали , что старение не является результатом процессов , происходящих на клеточном уровне. В течение нескольких лет после появле ния данных Карреля его интерпретация эт их экспериментов получила подтверждение в раб отах нескольких лабораторий , где обнаружили , ч то популяции клеток , взятых у других видов , в том числе и у человека , также и мели неограниченную способность к , казалось б ы , неограниченной репликац и и . Сообщени я о спонтанном возникновении иммортализованных популяций клеток большого числа тканей чел овека и животных поступили из десятков ла бораторий за двадцатилетний период с начала 40-х до начала 60-х годов XX века . Иммортал изованные популяции клеток и сейчас воз никают случайно в культурах нормальных клеток . Смерть клеток в культуре наблюдалась с тех пор , как Р . Харрисон создал перву ю общепризнанную культуру клеток в 1907 году . Однако распространилось мнение , в основном ба зирующееся на работах Карреля, что все клетки в культуре являются изначально иммо ртализованными , а гибель происходит лишь из-за того , что точные условия роста культуры неизвестны . В дальнейшем положение о врож дённом бессмертии клеток стало догмой среди специалистов по культуре клеток. Это уводило внимание биогеронтологов от индив идуальной клетки как места возникновения возр астных изменений. Однако то , что в 50-х годах считалос ь бесспорным доказательством бессмертия клеток в культуре , вскоре уступило место новым взглядам и противоположны м результатам . Так в 1961 году Л . Хейфлик и П . Мурхед показали ограниченность репликативной способнос ти нормальных фибробластов человека . Впервые они исключили артефакты или незнание адекватн ых условий культуры как возможные причины смерти нормальных клет о к в кул ьтуре . Учёные объяснили этот феномен как с ледствие старения на клеточном уровне . Они показали , что смерть нормальных клеток чело века в культуре не была вызвана какими-либ о тривиальными причинами , а была внутренним свойством самих клеток . Учёные пок а зали , что когда нормальные эмбриональные клетки человека растут в наиболее благоп риятных условиях , старение и смерть неизбежно наступают после ~50 удвоений популяции . Этот эксперимент был впоследствии успешно воспроизв едено в сотнях других лабораторий. Мо лекул ярные механизмы , обуславливающие старение клетки. В начале 60-х годов работы Хейфлика были восприняты в штыки . Это было понятно , так как п олучалось , что вся шестидесятилетняя работа у чёных была проделана не в том направлении . Хотя после признания сенс ационных от крытий Л. Хейфли ка и П . Мурхеда больше внимание стало уделяться старению клетки как одно ve из гл авных факторов старения организма в целом . На данный момент чётко процесс старен ия клетки не изучен . Так , существует неско лько теорий . Одни считают, что процесс старения связан с укорочением теломер . Друг ие считают , что сущность процесса состоит в увеличении концентраций активных форм кисло рода с возрастом , а «лимит Хейфлика» являе тся всего лишь барьером . Но большинство те орий сходится в том , что сме р т ь клетки является её запрограммированной функ цией . Естественно , что число факторов и меха низмов , вызывающих смерть клетки , велико , но всё же это число конечно . В этом ре ферате я бы хотел рассмотреть следующие м еханизмы : · Индукция белков теплового шока. · Активные формы кислорода. · Укорочение теломер. Эти три фактора на данный момент наиболее изучены . Наиболее изученным я вляется механизм укорочения теломер. Индукция б елков теплового шока. В любой живой клетке есть белки , ремонтирующие другие белки , если т е приобрели неправильную конформацию . Если но рмальные клетки на короткое время подвергнуть «тепловому шоку» , повышая температуру , они начинают синтезировать в большом количестве белки-ремонтники . Белки-ремонтники получили название белков теплового ш о ка , поскольку их количество резко возрастает в ответ на повышение окружающей температуры , сопровожда ющееся денатурацией белковых молекул . Подобный эффект вызывает не только высокая температ ура , но и любые другие воздействия , которы е вызывают денатурацию б е лков кле тки , в частности окислительный стресс . Предпол агают , что белки теплового шока помогают п ереводить в раствор и вновь сворачивать д енатурированные или неправильно свёрнутые белки . Механизм этого явления состоит в том , что на денатурирующее воздейств ие кл етка стимулирует тримеризацию (образование компле кса из трёх молекул ) особого белка фактора I теплового шока (ФТШ I ), который в обычных условиях находится в цитозоле (цитозоль – часть цитоплазмы , занимающая пространство между мембранными о рганеллами ) в своей мономерной форме . Это т белок отправляется в ядро , находит там гены белков теплового шока и активирует их работу. Оказалось , что степень индукции белков теплового шока и способность мономеров ФТШ I тримеризова ться в ответ на стрессовые воздействия о братно пропорциональны числу делений куль туры фибробластов in vitro . Индукция теплового шока и индуцирующая акт ивность ФТШ I в клетках , взятых у старых животных , всегда гораздо ниже , чем в клетках из молодых , а активность (но не количество ) ФТШ I падает с возрастом . Эффект старения in vivo обращается при ограничении калорийности питания . Это нав ело учёных на мысль , что в деле как-то замешаны активные формы кислорода , образован ие которых зависит от количества окисляемых в организме пищевых продуктов. Активны е формы кислорода. К активным формам кислорода (АФК ) относятся супероксид ( O 2 — ), синглетный кислоро д , H 2 O 2 и радикал гидроксида ( OH ). В организме человека и животных первичной АФК служит супероксид , возникающий при одноэлектронном восстановлении молекуляр ного кислорода . Супероксид прев ращается в H 2 O 2 , а H 2 O 2 в OH в присутствии ионов железа или меди . OH – сильнейший окислитель , способ ный разрушить практически любое органическое вещество биологического происхождения. Одноэлектронное восстановление кислорода в принципе возможно за счёт окисления всех веществ с окислительно-восстановительным пот енциалом ниже или равным – 0,15 В (окислител ьно-восстановительный потенциал пары O 2 /супероксид ). В ходе эволюции в клетке был созд ан ряд мер , позволяющий свести к миним уму паразитные реакции образования суперо ксида и не допустить его превращение в очень опасный OH . .Существуют многоуровне вые системы защиты от АФК . Например , вещес тва-антиоксиданты , механизмы , препятствующие накоплени ю веществ-восстановителей , ферменты , сн ижающие внутриклеточную концентрацию кислорода и тем самым замедляющие образование супероксида ; с истемы выбраковывающие митохондрии и клетки , в которых образуется в силу тех или и ных обстоятельств очень много супероксида , и т.д . У высших животных эти внут р иклеточных механизмы дополнены физиологическ ими надклеточными системами , такими как умень шение вентиляции лёгких и сужении капилляров при переходе от работы к покою , когда потребность в кислороде резко падает. И , тем не менее , в среднем 2% кислоро да клетка животного потребляет не за счёт безопасной реакции четырёхэлектронного во сстановления кислорода до воды , а путём эн ергетически бессмысленной и опасной реакции O 2
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Меньше всего на свете человек хочет услышать о себе то, что он и так знает.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по биологии "Старение на клеточном уровне", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru