Курсовая: Генетическая детерминация индуцированной устойчивости - текст курсовой. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Курсовая

Генетическая детерминация индуцированной устойчивости

Банк рефератов / Биология

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Курсовая работа
Язык курсовой: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 735 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной курсовой работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

6 МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ САНКТ-ПЕТЕРБ УРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА : Сельскохозяйственной энтомологии Курсовая работа по дисциплине : «Иммунитет растений к вредителям» На тему : «Генетическая детерминация индуцированной устойчивости» Работу выполнил : студент группы 4512 Игошин Г . А. Санкт-Петербург Пушкин 2002 Содержание. 1. Содержание 2 2. Введение 3 3. Индуцированный иммунитет 18 4. Список использовавшейся литературы 30 Введение. Исследование генетических закономерностей взаимодейст вия фитофагов и кормовых растений и роли иммунитета , обеспечивающего поддержание биологической системы фито фаг — растение , находится на начальном этапе. Наличие у растений обширной системы иммунологических барьеров по отношению к фитофагам — свидетельство широ кой представленности у них генов иммунитета к насекомым и клещам . Подавляющее большинство иммунологических барьеров растений к отдельным видам вредителей неспеци фично , зависит от количественных соотношений генов имму нитета и в основном наследуется полигенно. Наследование призн аков иммунитета растений к вреди телям подчиняется тем же закономерностям , что и наследо вание иммунитета растений к фитопатогенным вирусам и грибам (Щербаков, 1975). Основное значение при этом имеет полигенное наследование признаков иммунитета , но наря ду с этим существует моногенное и олигогенное наследова ние . Важная роль в проявлении иммунитета принадлежит взаимодействию генов , контролирующих иммунитет , генети ческому воздействию цитоплазмы при возвратных скрещиваниях , на что указывают различия в реакц и ях на поврежде ние у гибридных растений ; имеются некоторые сведения о действии генов-модификаторов . Полигенная основа для создания сортов , иммунных к возбудителям заболеваний , вре дителям и воздействию неблагоприятных условий среды бы ла успешно использов а на при иммуногенетической селекции хлопчатника . Гены множественной устой чивости обеспечили устойчивость хлопчатника к 6 главным возбудителям заболеваний, 10 видам вредителей , к низким весенним температурам , засолению почв , а также высокую про дуктивность, скороспелость и равномерность созревания уро жая . Большая роль в проявлении иммунитета принадлежит генам , детерминирующим морфологические особенности ра стений , их рост , а также возникновение у них адаптации к воздействию окружающей среды . Генетическая о с нова имму нитета растений к вредным организмам должна рассматри ваться с учетом возможностей их адаптивных реакций на основе эволюционно сложившихся коадаптированных блоков генов адаптации , обеспечивающих кумулятивный эффект дей ствия генетических систем р астений — хозяев (Жученко , 1980). Все это в целом составляет трудности в изучении генети ки иммунитета растений к вредителям . Исследований в этом плане пока недостаточно. Генетика иммунитета растений к вредителям включает : 1) изучение генетических механизмо в устойчивости расте ний ; 2) изучение генетических механизмов преодоления устойчивости растений насекомыми — фитофагами ; 3) изуче ние генетических механизмов взаимодействия этих двух си стем (растение— фитофаг ). Взаимодействие растение — фитофаг чаще всего из уча ется с помощью растений — дифференциаторов . При этом должна быть разработана четкая шкала реакции насекомых на растение , также важно иметь гомозиготный материал , как в отношении растений , так и насекомых с учетом контраст ного проявления устойчивости на разных сортах (линиях ). Анализ гибридов проводится до третьего поколения . Должна быть хорошо поставлена методика разведения насекомых. Наиболее полно в плане генетики взаимодействия расте ние — фитофаг изучены рис , сорго , хлопчатник и пшеница . Выделены био типы вредителей , гены устойчивости к ним у растений . Реакция на питание на разных сортах оценивают по поведению насекомых при откладке яиц , по выживаемости личинок и гусениц вредителей на растениях. Анализ многообразия экологических , физиологических и моле кулярно-генетических взаимодействий в биологических системах растение - вредитель (членисто ногие , нематоды ) показал , что устойчи вость растений базируется на разнооб разных генетически детерминированных свойствах , складывающихся в сложную иммуногенетическ ую систему , обеспечи вающую их устойчивость на разных уровнях организации (Вилкова ,1980, 1998). Генетические механизмы отношений паразита и хозяина , их совме стной эволюции и механизмы адаптации к новым устойчивым сортам стали более понятны после работ X. Флора , который исследовал генетику устойчивости льна к ржавчине и генетику вирулентности возбудителя этого заболевания Melampsora lini . Согласно постулату Флора , "ген для гена ", каждому гену устойчивости хозяина соответствует специ фичный ему ген вирулентн ости паразита . Мутация вирулентности у паразита обусловливает потерю эффективности гена устойчивости хо зяина ( Flor H . H .,1956). По Флору , гены устойчивости обычно доминантны , так как они эволюционно более старые , вирулентность паразита (ведомого партнера ) - рецессивна. 27 Простейший случай взаимодействия генов паразита и хозяина пред ставлен в табл. 1. Устойчивость (-) наблюдается в случае взаимодей ствия доминантного (функционального ) алл еля гена устойчивости с доминантным (нефункциональным ) аллелем гена вирулентности . Чув ствительная реакция (+) наблюдается в случае , если взаимодействую щие аллели одного или обоих партнеров находятся в гомозиготном рецессивном состоянии. Таблица 1. Взаимо действие двух аллелей в локусе устойчивости ( R и г ) и двух аллелей в локусе вирулентности (V и v ), по Е . Е . Радченко (1999). Ген вирулентности Ген устойчивости R - rr V- vv - + + + Важным следствием постулата Флора является возможность опре деления гено типа растения-хозяина без гибридологического анализа , пользуясь изолятами возбудителей болезней и вредителей , маркиро ванными определенной вирулентностью . В общем случае полагают , что данный ген устойчивости имеют сорта , поражающиеся изолятами паразита , в и рулентными к этому гену , и устойчивые к авирулентным изолятам . Если изолят паразита , авирулентный к данному гену устой чивости , повреждает изучаемый сорт , это означает , что сорт не имеет функциональной аллели данного гена (Е . Е . Радченко , 1999). Отношения "ген для гена " достаточно обоснованно продемонстри рованы для значительного числа пар паразит-хозяин , в том числе для взаимодействий обыкновенная злаковая тля ( Schizaphis graminum Rond .) - пшеница ( Puterka G . J ., Peters D . C .,1989) и сорго ( Puterka G . J ., Peters D . C .,1995). Есть данные о специфическом взаимодействии злаковых тлей с генотипами хозяина . Впервые в 1947 г . различия по способности питаться на определенных сортах пшеницы и ячменя были обнаружены между популяциями S . graminurn в США ( Dahms R . G . 1948). В настоящее время исследователи США отмечают у обыкновенной злаковой тли не менее 9 дифференциально взаимодействующих с гено типами хозяина биотипов . Пять биотипов выявлено у кукурузной ( Rhbpalosiphum maidis Fitch .) тли ( Wilde G ., Feese H , 1973). Ди фференциальное взаимо действие показано также для ячменной ( D . noxia ) ( Puterca G . J ., Burd J . D ., Burton R . L ., 1992), большой зла ковой ( Sitobion avenae . F .) (Радченко Е . Е ., 1987) и обыкновенной черемуховой ( Rhopalosiphum padi L .) (Радченко Е . Е ., 1993) тлей. Теория «ген на ген» — генетическое выражение кон цепции П . М . Жуковского о сопряженной эволюции хо зяина и паразита на их совместной родине. Гипотеза «ген на ген» оказалась также справедливой для ржавчины льна и кукурузы , стеблевой ржавчины пшени цы , фитофтороза картофеля , пыльной и твердой голов ни пшеницы , парши яблони и ряда других заболеваний . Однако , по мнению X . Т . Флора , она применима только в случае сверхчувствительной и несовместимой реакции , когда взаимодействие хозяина и паразита вы ражает ся или высокой устойчивостью или высокой вос приимчивостью . Ю . Т . Дьяков (1967) полагает , что ее нельзя применить к анализу взаимоотношений между растениями и факультативными паразитами или сапро фитами . По Ю . Т . Дьякову , моногенный тип устойчивос ти можно разделить на три категории иммунитета : а ) свя занный с отсутствием в устойчивом растении каких-либо жизненно необходимых паразиту питательных веществ, б ) обусловленный присутствием каких-то веществ или структур , препятствующих развитию паразита, в ) свя занный с биохимическими реакциями или процессами , конечные продукты которых представляют собой ядови тые для паразита вещества. В первом случае устойчивость возникает в результа те мутации структурного гена , контролирующего синтез какого-либо вещества , нео бходимого паразиту . Вирулент ность же в этом случае объясняется возникновением у паразита мутаций , позволяющих синтезировать недоста ющие ему вещества . Таким образом , аллель , определяю щий вирулентность паразита , комплементарен аллелю , определяющему воспри имчивость растения . Сказанное можно выразить в виде следующей схемы , из которой видно , что гены восприимчивости и вирулентности кон тролируют синтез одного и того же белка. Ген хозяина Ген паразита т т Белок-фермент Белок-фермент т т Необходимый паразиту субстрат Довольно хорошо изучена также генетика устойчи вости , связанная с веществами , препятствующими разви тию паразита . Например , устойчивость к антракнозу сортов лук а с окрашенными чешуями обусловливается существованием трех пар генов , связанных с образовани ем флавоновых и антоциановых пигментов. В случае образования ядовитых для паразита веществ как факторов устойчивости гены контролируют не синтез специфических вещ еств , а скорость прохождения процес сов , потенциальная возможность которых имеется и у восприимчивых растений . Фитопатогенные организмы , нападая на растение , активизируют его энергетический обмен , что приводит к образованию ядовитых для пато гена веществ . Потенциальная способность к образованию таких веществ свойственна как неустойчивым , так и ус тойчивым растениям , но у последних эти процессы под влиянием паразита проходят быстрее . Они могут активи зироваться одними его расами и , наоборот , не активизи рова ться другими . Наличие генов , ускоряющих синтез ядовитого вещества , определяет устойчивость растений к той или иной расе патогена . Мутанты патогена , не ока зывающие влияния на этот процесс , будут обладать по вышенной вирулентностью , т . е . вызывать заболеван ие . Таким образом , в этом случае гены устойчивости — регу ляторные гены , «синтезирующие репрессор с повышен ным сродством к метаболитам паразита» (Ю . Т . Дья ков , 1969). Различают три типа генетического контроля устойчивости : олигогенный , полигенный и цитопл азматический . Согласно широко распро страненным представлениям Я . Ван дер Планка ( Van der Plank J . E .,1968), устойчивость подразделяется на вертикальную (расоспецифическую ), контролируе мую олигогенами , и горизонтальную (неспецифическую ), которая кон тролир уется полигенно . Вертикальная устойчивость - качественный признак , управляемый главными генами , взаимодействующими с ге нами вирулентности паразита согласно схеме "ген для гена ". Горизон тальная устойчивость - это количественный признак , контролируемый мал ыми генами , не имеющими по отдельности фенотипического про явления . По Ван дер Планку , отсутствие специфического взаимодейст вия - главная особенность горизонтальной устойчивости , следова тельно приспособление паразита к горизонтально устойчивым сортам нев озможно . В то же время многочисленные исследования показыва ют , что длительность сохранения сортами устойчивости не связана ни с ее фенотипическим проявлением , ни с числом генов устойчивости. Сложность исследования и использования , а также возможность пре одоления паразитом горизонтальной устойчивости обуславливают по стоянно высокий интерес к расоспецифической устойчивости (Радченко Е . Е .,1999). Большое значение для изучения генетического контроля процес сов имеет генетическая подготовка материала , т . е . с оздание аналогов одного сорта растений , различающихся лишь по генам устойчивости (Рубин Б.А с соавторами ,1975). В частности , такие изогенные линии растений полу чены для пшеницы , льна , кукурузы (Дьяков Ю . Т ., 1969). На их примере показано , что моногенная у стойчивость определяется физиологиче ской реакцией клеток на установление взаимодействия патогена и растения , а не структурными или морфологическими особенностя ми растения ( Hilu , 1965). На основании некоторых имеющихся экспериментальных данных предложена гипотеза для объяснения механизма несовместимости реакций паразита и хозяина , основан ная на теории Жакоба и Моно ( Jakob a . Monod , 1961). Согласно этой гипотезе , ген устойчивости растения является регуляторным геном и контролирует синтез в цитоплазме репре ссора (вероятно , белковой природы ), который , соединяясь с геном-оператором , ингибирует образование защитных веществ . Этот репрессор при внедре нии несовместимого патогена (растение устойчиво ) способен соеди няться с метаболитами патогена , играющими роль э ф фектора , в результате чего снимается репрессия с гена-оператора , что способствует образованию защитных веществ . Вирулентность паразитов , т . е . их способность преодолевать защитные реакции растений можно объяснить адаптацией паразита к токсическим продукт з ащитных реакций , образованием токсинов , позволяющих подавлять защитные реакции , а также неспособностью образовывать эффектор , связывающий репрессор растения (Дьяков Ю . Т ., 1967). Рис .1. Общая схема механизма действия сигнальных м олекул и гормонов на уровне транскрипции и трансляции (по Тютереву С . Л .,2000). А-сигнальная молекула , Б-рецептор сигнальной молекулы , В-фактор транскрипции , Г-гормон, Д-рецептор гормона , Е-внутриклеточный сигнал ; Н +- протонная помпа , ФАЛ-фенилаланин- амм иаклиаза , PR -белки - белки , связанные с патогенезом и стрессоустойчивостью. Я в данной работе хочу немного по-новому взглянуть на генетическую детерминацию индуцированного иммунитета , чтобы обосновать постулат Флора , и показать , что он справедлив именно д ля описания взаимодействия «растение------консумент» при проявлении индуцированного иммунитета. Понятие индуцированного (активного ) иммунитета включает комплекс факторов . Под влиянием патогенных организмов и продуктов их жизнедея тельности в клетке хозяин а возникает комплекс ответных реакций , в которые вовлекаются все ее метаболические центры . Поэтому сущность защитных реакций всегда сводится к определенным био химическим процессам. Защитные реакции живого организма на инфицирование , как отмечал в своих ис следованиях И . И . Мечников , могут быть двух типов . В одних случаях они направлены на обезвреживание токси ческих соединений патогена , в других их действие проявляется в подавлении самого возбудителя. К факторам активного врожденного иммунитета относят реак цию сверхчувствительности , активизацию и перестройку деятельно сти ферментных систем , образование фитоалексинов , проявление фагоцитоза и пр. Сверхчувствительность — это повышенная восприимчивость , проявляющаяся в быстром отмирании клеток растения в местах проникновения патогена . Внешне реакция сверхчувствительности проявляется в образовании некроза . Некрогенные реакции обнару живаются после внедрения патогена в ткань хозяина . Они имеют скрытый (латентный ) период , длительность которого зависит от сорта , вн е шних условий , агрессивности патогена . Площадь некро зов обычно ограничена пределами очага поражения. Такая защитная реакция действует эффективно в отношении биотрофов , способных паразитировать только на живых клетках . От мирание окружающих тканей приводит к голоданию и гибели пато гена. Некротрофы , которые могут использовать для питания и мерт вые клетки , продолжают свое развитие как сапрофиты , несмотря на проявление реакции сверхчувствительности . Однако в ряде слу чаев , когда эта реакция сопровождается обр азованием токсических , веществ , происходит подавление и факультативных паразитов. На первых этапах патологического процесса — в период проник новения патогена в ткани — реакция у устойчивого и поражаемого сортов почти одинакова . Затем картина резко меняетс я . На воспри имчивых сортах гриб внедряется в клетки , питается за счет их со держимого , нормально развивается и приступает к спороношению , не оказывая до определенного времени губительного действия на растение . У устойчивых сортов при проникновении ростка споры гриба клетки сразу начинают отмирать . Клетка погибает вместе с внедрившейся гифой . Этот процесс может захватывать соседние клетки , изолируя и ограничивая очаг поражения . И болезнь дальше не развивается . Например , у ракоустойчивых сортов картофеля кл е тки , находящиеся в непосредственной близости с пораженной , начинают вырабатывать специфические вещества , токсичные для патогена . Возбудитель погибает . Некротическая ткань кольцом ох ватывает клетку с паразитом , и в результате усиленного деления здоровых с о седних с некрозом клеток происходит своеобразное выталкивание очага заражения из клубня Ферментные системы растения-хозяина претерпевают существен ные изменения в ответ на проникновение патогена . У устойчивых сортов реакция проявляется в активации группы о кислительных ферментов , усилении энергетического обмена . У восприимчивых растений происходит декоординация отдельных звеньев обмена ве ществ . Защитные реакции направлены на подавление ферментов патогена (например , активизация окислительных процессов у хо з яина приводит к ингибированию действия гидролитических фер ментов патогена и др .) и разрушение его токсинов. Антитоксическая реакция имеет особое значение против возбуди телей , характеризующихся некротрофным типом питания . К типич ным представителям патоге нов этого типа относится возбудитель серой гнили Botrytis cinerea . Ферменты устойчивого растения (из группы оксидаз ) разрушают или переводят токсины (продукты об мена патогена-— органические кислоты , амины , аммиак и др .) в нейтральную безвредную форму . У ус тойчивого растения инактива цию ферментов паразита , вызывающих патологические нарушения , могут также осуществлять и находящиеся в его тканях фенольные соединения , некоторые аминокислоты и ионы металлов.Окислительные ферменты хозяина принимают участие в пр о цес се синтеза веществ , восстанавливающих повреждения . Например , ткани клубня картофеля , поврежденные раневым паразитом Fusarium solani , выделяют соединения , стимулирующие деление клеток и образование перидермы , пробкового слоя . Это ведет к заживле нию ран. Взаимодействие с патогеном сопровождается появлением новых белков и ферментов . Факты о существовании общих антигенов у паразита и поражаемого им растения дают основание считать не которые реакции иммунитета как проявление биологической несов местимости . Поэтому развитие патогена , согласно Стаману , возмож но только в случае достаточного сходства его ферментативной си стемы с системой хозяина. Фитоалексины — это антибиотические вещества , которые возни кают в растении в ответ на заражение . В патологическом п роцессе они часто участвуют в реакции сверхчувствительности . Локализа ция поражений является первым признаком их действия . Синтези руются фитоалексины живыми клетками , и наиболее активно теми , которые расположены рядом с некротизирующимися , под влиянием в е ществ , выделяемых патогеном , либо под влиянием процессов от мирания тканей хозяина. Растение может образовывать несколько фитоалексинов . Напри мер , в бобах после инфицирования вирусом некроза табака обнару живаются четыре формы фитоалексинов . Причем устойч ивые сор та , виды синтезируют их быстрее и в больших количествах . В част ности , в ходе реакции сверхчувствительности листьев бобов на внедрение Pseudomonas phaseolicola в них накапливается фазеоллин до 200 мкг на 1 г сырой массы . Они не являются специфичны ми по отношению к патогенам . Так , фитоалексин из батата ипомеамерон подавляет рост грибов Piricularia oryrae и Gibberellazeae , но не влияет на развитие собственных патогенов — Ceratocystic fimbriata и Fusarium oxysporum f . sp . batatoes . Образование фитоале ксинов может быть вызвано воздействием на растение непатогенными формами и даже различными химиче скими веществами . Например , появление фазеоллина в створках бо бов фасоли наблюдалось в ответ на обработку антибиотиками. Вирулентные формы патогена способны подавлять фитоалекси ны в восприимчивых тканях . Синтез их протекает более активно в молодых тканях , чем в старых . Их строение и свойства определя ются генотипом растения. Пути образования фитоалексинов различны . Например , некото рые соединения , не обладающ ие фунгицидными свойствами , под влиянием ферментов , которые в здоровых тканях существуют обо собленно , могут превращаться в фитоалексины . Так , зерновые куль туры — пшеница , кукуруза , рожь содержат глюкозиды дигидрокси-бензоксазолиноны и фермент глюкозидаз у , которые , взаимодейст вуя в пораженных тканях , образуют аглюконы — вещества с фун гицидными свойствами. Фагоцитоз . У растений нет специальных клеток , как у живот ных-фагоцитов , способных захватывать и переваривать проникшие патогены , растворяя их своими ф ерментами . Однако еще в начале XX в . появились сообщения о том , что у растений наблюдается сходный процесс внутриклеточного переваривания , получивший название фагоцитоза . Поскольку эта способность у растений может проявляться в отношении патогенных организ мов , то она отнесена к факторам активного иммунитета . При внутриклеточном перева ривании возникают активные цитоплазматические реакции , дейст вующие в направлении ослабления , локализации и уничтожения внедрившихся патогенов . Процесс взаимоотношений между п атоге ном и клетками хозяина хорошо прослеживается на примере эндо трофной микоризы . Так , гриб Fusarium oxysporum (возбудитель трахеомикозных болезней у двудольных растений ), проникая в клетки корней злаков , не вызывает в тканях серьезных поврежде ний и ег о мицелий обычно развивается нормально . Однако иногда гифы подвергаются частичному или полному перевариванию . Эти фагоцитарные свойства клеток сдерживают распространение гриба , не дают ему перейти к паразитическому образу жизни , но и не уби вают его полно с тью . Такое равновесие между корнями злаков и грибом непостоянно и зависит от влияния факторов внешней среды (Помазков Ю . И .,1990). В случае конституционального иммунитета теория «ген на ген» , в слегка изменённой формулировке , также будет справедлива , но ти п взаимоотношений может быть , и чаще всего будет , иным , чем (от части ) объясняются исключения из постулата Флора . Говоря об индуцированном иммунитете растений , я имею в виду специфические реакции растений , возникающие только в присутствии вредного объек та (или его агентов ). Таким образом , для проявления реакций растения обуславливающих устойчивость , оно (растение ) должно «осознать факт агрессии» и идентифицировать нападающего . В соответствии с результатом опознания и активизируется механизм смягчающий ил и устраняющий негативное воздействие . Следовательно можно выделить индуцируемые гены (индуцироваться может не обязательно экспрессия гена (-ов ), а запуск систем наличие которых обусловлено индуцируемыми генами и т . п .) , ответственные за собственно механиз м ы защиты ; и индуцирующие гены , контролирующие синтез индукторов , которые в определённых условиях (агрессия патогенна или вредителя ) будут активировать функционирование генов ответственных за собственно барьеры специфического иммунитета (активация оперона, дезактивация суппрессора , разрушение мембраны вакуоли содержащей токсичные для растительной клетки вещества , синтез и накопление которых контролирует «индуцируемый» ген , не требующий активации экспрессии индуцирующим геном , и т . п .). Иными словами , для п р оявления барьеров обуславливающих специфическую устойчивость необходимо , помимо наличия вредного объекта (или его агентов ), эффективное функционирование двух генетических комплексов генома растения. Теперь остановимся на генах «вирулентности» . Конечно , в п роцессе ко-эволюции консумент может приобретать новые токсины , регуляторы роста и развития растений , гидролитические ферменты , более эффективно согласовать свой цикл развития с фенофазами растения , и т . д . и т . п . Гены ответственные за эти приобретения---- --«новые гены вирулентности» ( именно вирулентности ) , можно «отдельной строкой» приписать к комплексу генов патогенности . Но с практической точки зрения , более важными являются другие «гены вирулентности» (я бы их назвал «гены преодоления устойчивости» ) --- ---это гены которые позволяют консументу скрыть своё присутствие , замаскироваться . («Гены преодоления устойчивости» более значимы из-за того , что «новые гены вирулентности» , с хозяйственной точки зрения возникают крайне редко ). Ответом на такую маскировку может быть выработка у растения нового механизма узнавания (но об этом позже ). Рассмотрим «гены преодоления устойчивости» и аллельные им гены , для простаты в дальнейшем гены вирулентности и авирулентности . Сначала заметим , что ген авирулентности никак нель зя рассматривать как некоторый ген «самоубийства» ----- не позволяющий поражать растения . Это ген , который несёт какую-то функцию в нормальном метаболизме консумента . Наиболее логично (хотя , совсем не обязательно ), что растение узнаёт консумента по некотор о му продукту вторичного обмена , скажем , синтезируя рецептор (вероятно , белковой природы ), имеющий сродство к этому продукту (от степени сродства будет зависеть эффективность узнавания ). Понятно , что наиболее простой способ прекратить узнавание ------ это ли к видация синтеза данного продукта вторичного обмена . Значит ген авирулентности контролирует какой-то этап синтеза этого продукта вторичного обмена , а аллельный ген не выполняет этой функции , и скорее всего он вообще не несёт никакой функции (т . к . мутация, которая меняет ген так что последний не просто теряет старую функцию , но и преобритает новую непосредственную, обусловленную его «внутренними» свойствами , видится крайне редкой . Таким образом , ген вирулентности ----- есть отсутствие гена авирулентности (не физическое , а функциональное ). А значит консумент не имеющий генов авирулентности (вирулентная расса , биотип или штамм )-------- «гомозигота по генам вирулентности» не будет узнаваться растением (речь идёт об одной аллели ). Поэтому гены вирулентности («ген ы преодоления устойчивости» ) являются рецессивными . Однако утрата гена авирулентности делает метаболизм консумента менее конкурентоспособным при отсутствии хозяина (кормового растения ) к которому он приобрёл «гены преодоления устойчивости» (думаю , не надо п ояснять почему ). В том числе (и , на мой взгляд , в первую очередь ) этим объясняется феномен сброса генов вирулентности. Несомненно , ген вирулентности может «работать» иначе (контролировать синтез коньюгата для связывания вещества , по которому идёт узнавание , контролировать синтез оболочки изолирующей узнаваемый продукт , обуславливать дальнейший метаболизм продукта по которому идёт идентификация , и т . п . Этот ген , скорее всего , не будет рецессивным , и не будет аллелен гену авирулентности , и не будет «сбрасыв а ться» , так как не влечёт значительного снижения конкурентоспособности . Однако , очевидно что , второй тип «гена преодоления устойчивости» возникает гораздо реже , и в рамках микроэволюции , и в процессе создания устойчивого сорта этот тип генов можно рассматр и вать как часть комплекса генов патогенности (хотя , с теоретической точки зрения это недопустимо ). Понятно , что без чёткой работы механизмов узнавания барьеры собственно специфической устойчивости теряют свою актуальность , в силу отсутствия их проявления . А бстрактно , ген устойчивости контролирует синтез некоторого вещества ----- «узнавателя» (рецептора ), которое после контакта с агентом объекта вредного воздействия индуцирует включение механизмов защиты , наличие которых обусловлено уже другими генами (способ ы индукции , как уже отмечалось , могут быть различными ). Без эффективного узнавания , врядли возможно появление новых генов обуславливающих собственно барьеры специфической устойчивости , тем более что консументу легче «замаскироваться» , нежели преодолевать им уно-генетический барьер . Таким образом , новый ген устойчивости ------ это ген контролирующий наличие аппарата узнавания по новому веществу (говоря : «новому веществу» , я имею в виду вещество по которому ранее узнавание не велось ; хочется отметить , что нельз я исключать возможность идентификации консумента другим образом , хотя это и мало вероятно ; также важно помнить , что «всё новое ------- хорошо забытое старое» ). Очевидно , что в большей части случаев новый ген устойчивости будет доминантен . Надо понимать , чт о если новый ген устойчивости будет аллелен какому либо гену «нормального метаболизма» , то гомозиготность по гену устойчивости приведёт к угнетению или даже гибели растения , следовательно , эффективный ген устойчивости не может быть аллелен какому либо «ге н у нормального метаболизма» . Конечно , ген «опознания» может быть аллелен аналогичному гену , однако если они оба высоко эффективны то различить их будет крайне сложно , и скорее всего они будут приняты за один ; если же один из генов «опознания» мало эффектив е н , то его фенотипическое проявление будет практически отсутствовать , т . е . он мало чем будет отличаться от рецессивного гена восприимчивости . Разумеется , возможен и промежуточный вариант , но очевидно , что он ещё менее вероятен . Ну а собственно ген воспри и мчивости будет представлять собой отсутствие гена «опознания» и , следовательно , всегда будет рецессивным. Таким образом , основная борьба между растениями и их консументами идёт на уровне : узнавания --- не узнавания . Я думаю , не стоит даже уточнять , что люб ой ген вирулентности («ген преодоления устойчивости» ---- отсутствие гена авирулентности ) может проявиться только при наличии у растения соответствующего ему гена устойчивости (одному гену «опознания» может соответствовать несколько генов «преодоления уст о йчивости» ). Рассмотрим простейший пример : Таблица 2 27 RR RO OO AA - - + AO - - + OO + + + Где А-ген авирулентности ; О-отсутствие аллельного гена («преодоления устойчивости» или «опознания» ); R -ген устойчивости («узнавания» ). « +» и «-« ---отсутствие и наличие ответной реакции растения , а степень устойчивости в случае наличия такой реакции будет зависеть от эффективности этой защитной реакции . В случае высокой эффективности защитной реакции « +» и «-« будут соответственно означать наличие или отсутствие поражения. Из таблицы видно , что если хотябы у одного из членов взаимодействующих генетических систем от сутствуют (находятся в гомозиготном рецессивном состоянии ) гены в комплиментарных аллелях , то не наблюдается ответной защитной реакции растения , и следовательно наблюдается поражение. В качестве классического примера генетики взаимодейст вия в системе ра стение — фитофаг рассмотрим отношение сортов-дифференциаторов пшеницы с биотипами гессенской мухи . У пшеницы были выявлены гены устойчи вости к гессенской мухе , обозначенные индексами : HI ; H 2;НЗ ; Н 5; Н 6; Н 7; Н 8 и h 4. На территории США были обна ружены биолог ические расы — биотипы , наличие которых подтверждено экспериментально с помощью сортов-дифференциаторов . Было выделено , по меньшей мере, 8 биотипов гессенской мухи , отличающихся агрессивностью по отношению к , пшенице разных сортов . Биотипы были обозначены следующими буквами А , В , С , D , Е , F , G и GP (биотип Ве ликих равнин ). Кроме того , у гессенской мухи было иденти фицировано 5 локусов хромосом со следующими генами ви рулентности : /, s , m , k , a . Изучение генетики иммунитета пшеницы к гессенской му хе показа ло , что устойчивость доминантна ; вирулентность рецессивна , а авирулентность доминантна . В целом взаимодействие в этой системе сложное . Результаты взаимодей ствий рассмотрим в табл. 3. Таблица 3, Взаимодействие сортов пшеницы и биотипов гессенской мухи (п о И . Д . Шапиро с соавторами ,1989; с изменениями ). Биотипы гессенской мухи Генотип гессенской мухи Генотипы сортов-дифференциаторов Turkey Seneka Monon Knox 62 Abe гены устойчивости (-) H 7 H 8 H 3 H 6 H 5 GP S-M-K-A- — + + + + A s sM-K-A- — — + + + B ssmmK-A- — — — + + C ssM-kkA- — — + — + D ssmmkkA- — — — — + E S-mmK-A- — + — + + F S-M-kkA- — + + — + G S-mmkkA- — + — — + Расшифровка обозначений : Сорт Гены вирулентности Гены авирулентности Turkey не требуются нет Seneka ss (00) S - Monon mm(00) M- Knox 62 kk (00) K - Abe нет А- + -- усто йчивость ; - -- неустойчивость ; У сорта Turkey отсутствуют гены устойчивости , следователь но , он будет неустойчив ко всем биотипам гессенской мухи , у биотипов гессенской мухи к сорту Abe отсутствуют гены вирулентности , значит , он будет устойчив ко всем биот ипам вредителя . Устойчивость остальных сортов-дифференциаторов будет зависеть от присутствия генов «вирулентности» у биоти пов гессенской мухи . Например , сорт Seneka , обладающий генами устойчивости H7 H8, будет устойчив к биотипам , у которых отсутствуют ге ны вирулентности — GP; Е ; и G; и не устойчив к остальным биотипам (А ; В ; С ; и D;), у которых гены вирулентности присутствуют . Как видно эффективность индуцируемых барьеров пшеницы , в данном случае , очень высока , поэтому состоявшееся «опознание» означает ус тойчивость . Этот пример полностью вписывается в представленную выше гипотезу , кроме того , она (гипотеза ) подтверждается постулатом Флора (обосновывая описанную в нём закономерность ) и объясняет исключения из него. Аналогичная ситуация прослежевается и в сле дующих примерах : Таблица 4 Международная система обозначения взаимосвязей генов и рас Phytophthora infestans * (Я . Ван дер Планк , 1972). Генотип r ( 0) В (1) В (2) В (3) В (4) В (1,2) В (1,3) В (1,4) В (2,3) В (2,4) В (3,4) В (1,2,3) В (1 ,2,4) В (1,3,4) В (2,3,4) В (1,2,3,4) В R 1 У в У У У в в в У У У в в в У в R 2 У У в У У в У У в в У в в У в в R 3 У У У в У У в У в У в в У в в в R 4 У У У У в У У в У в в У в в в в R 1 R 2 У У У У У в У У У У У в в У У в R 1 R 3 У У У У у У в У У У У в У в У в R 1 R 4 У У У У У У У в У У У У в в У в R 2 R 3 У У У У У У У У в У У в У У в в R 2 R 4 у У У У У У У У У в У У в У в в R 3 R 4 У У У У У У У У У У в У У в в в R 1 R 2 R 3 У У У У У У У У У У У в У У У в R 1 R 2 R 4 У У У У У У У У У У У У в У У в R 1 R 3 R 4 У У У У У У У У У У У У У в У в R 2 R 3 R 4 У У У У У У У У У У У У у У в в R 1 R 2 R 3 R 4 У у У У У У У у У У У У У У У в * В — . восприимчив , У — устойчив А.Г.Семенова (1987) изучала наследование устойчивости к повреждению шведской мухой у чистых линий ячменя , выделен н ых из устойчивых сортов Прекоциус и Местный . Восприимчивым тестером служила линия , выделенная из сорта Meta . Повреждение растений в блоке было следующим : сорт Прекоциус (АА ) содержал 10,2% поврежденных растений ; восприимчивый сорт Meta (00) - 43,9%; гибри ды F 1 Прекоциус х Meta (A0) содержали 25,0% повреж денных растений , гибриды F 2 содержали 251 здоровое и 83 поврежденных расте ния. Таблица 5. Генотипы % пора жения Ожидаемое число расте ний всего R S AA A0 00 10,2 25.0 43,9 83,5 167 . 83,5 74,7 125,25 46,8 8,3 41,75 36.7 Всего 247,05 86,9 Фактически наблюдавшееся соотношение здоровых и поврежденных растений соответствует ожидавшемуся на основании одного доминантного гена устойчивости при Х 2 =0,24. Понятно , что поскольку индуциров анный иммунитет контролируется , по крайней мере , двумя комплексами генов , то большое значение имеют неаллельные взаимодействия между генами «опознания» и генами , обуславливающими собственно индуцированные барьеры , и внутри данных комплексов генов . Несколь к о различных генов «опознания» могут активировать один и тот-же барьер , и взаимодействие между ними будет обусловлено различной степенью фенотипического проявления , в отличных условиях (это зависит от гомеостаза генов «вирулентности» в популяциях консумен т ов ). Как уже говорилось генетический контроль индуцированного иммунитета может казаться моногенным в силу «чистолинейности» по генам , контролирующим собственно индуцируемые барьеры . Возможны варианты (на мой взгляд , более редкие ), когда один ген (или нес к олько ) «опознания» активирует несколько барьеров и пр. Неаллельные взаимодействия могут быть типа эпистаза , комплементации или аддитивного эффекта . Эпистаз проявляется в том , что фенотипический эффект генов с низкой экспрессивностью не обнару живается в пр исутствии высокоэкспрессивных генов . Их проявление маскируется высокой устойчивостью , зависящей от главных генов . Ге ны с низкой экспрессивностью обычно проявляются при утрате эффек тивности главными генами . Комплементация может , по сути , не отли чаться о т аддитивного эффекта . Если степень экспрессивности гена ус тойчивости ниже порога фенотипического эффекта , то он может про являться в присутствии второго гена , также не имеющего в отдельно сти фенотипического выражения . Взаимодействие в данном случае на п о минает комплементацию , однако фактически это - кумуляция генов устойчивости. Однако гибридологический анализ неаллельных взаимодействий комплексов генов индуцированной устойчивости затруднён проявлением конституционального иммунитета. Список использовавшейся литературы. 1. Ван дер Планк Я . Устойчивость растений к болезням . Москва : Колос , 1972. 2. Вилкова Н . А . Физиологические основы теории устойчивости растений к насекомым . Автореф . докт . дисс . Л.,ВИЗР , 1980, 49с. 3. Вилкова Н.А . Биоценотическое значение иммунитета растений к вредителям в агроэкосистемах . / Сб . научн . тр . «Проблемы энтомологии в России» , СПб , РАН , 1998, с .64-65. 4. Дьяков Ю . Т . Генетическое изучение взаимоотношений па разита и растения-хозяина . М : Генетика , 1967, № 2. 5. Дьяков Ю . Т . Генетическое регулирование сверхчувствительности у растений .// Цитология и генетика .,1967, 1, № 3. 6. Дьяков Ю . Т . Основные задачи работ по генетике иммунитета растений . Москва : Сельскохоз яйственная биология , 1969, № 5. 7. Жученко А . А . Экологическая генетика культурных растений . Кишинёв : Штиница , 1980, с . 587. 8. Помазков Ю . И . Иммунитет растений к болезням и вредителям . Москва : УДН , 1990. 9. Радченко Е.Е . Внутривидовая дифференциация бол ьшой злаковой тли в связи с селекцией на устойчивость к вредителю // Проблемы ис пользования генофонда в селекции растений на иммунитет к болезням и вредителям . Сб . науч . трудов по прикл . бот . ген . и сел. 1987. - T .110.-С .76-81. 10. Радченко Е.Е . Внутриви довая изменчивость обыкновенной чере муховой тли // Генетика устойчивости растений к болезням и вредите лям . Сб . науч . трудов по прикл . бот ., ген . и сел. 1993. - Т .147, - С .49-53. 11. Радченко Е.Е . Идентификация генов устойчивости зерновых культур к тлям . С -Петербург : ВИР , 1999. 12. Рубин Б . А ., Арциховская Е . В ., Аксёнова В . А . Биохимия и физиология иммунитета растений . Москва : Высшая школа , 1975. 13. Семёнова А . Г . Характеристика устойчивости ячменя к шведским мухам ./ Сб . научн . тр . по прикл . бот . ген . и сел . 1987. Т . 110. С .70-76. 14. Тютерев С . Л . Физиолого-биохимические основы управления стрессоустойчивостью растений в адаптивном растениеводстве . //Вестник защиты растений , С-Петербург : ВИЗР , 2000, 1, стр .11-36. 15. Шапиро И . Д ., Вилкова Н . А ., Нефёдова Л . И ., Иващенко Л . С ., Васильев С . В . Практикум по иммунитету растений к вредителям . Ленинград : ЛСХИ , 1989. 16. Щербаков К . В . Проблемы гена и эволюцмонно-генетические основы взаимоотношений растений хозяев с их паразитами и симбионтами . / Иммунитет с /х ра стений к болезням и вредителям . М : Колос , 1975, с . 195-206. 17. Dahms R.G. Comparative tolerance of small grains to greenbugs from Oklahoma and Mississippi // J. Econ. Entomol. - 1948. - V.41, N 5. - P.825-826 46. 18. Flor H.H. The complementary genie syste m in flax and flax rust // Adv- Genet. - 1956. - V.8. - P.29-54. 19. Puterka G.J., Burd J.D., Burton R.L. Biotypic variation in a world wide collection of Russian wheat aphid (Homoptera: Aphididae) // J. Econ. Entomol. - 1992.-V.85, N 4. - P.1497-1506. 20. Puterka G.J.. Peters D.C. Inheritance of greenbug, Schizaphis grami-num (Rondani), vinilence to Gbl and Gb3 resistance genes in wheat // Ge-nome. - 1989, - V.81, N I. - P.396-399. 21. Puterka G.J., Peters D.C. Genetics of greenbug (Homoptera: Aphididae) v irulence to resistance in sorghum //J. Econ. Entomol. - 1995. - V.88, N2.-P.421 -429. 22. Wilde G., Feese H . A new corn leaf aphid biotype and its effect on some cereal and small grains // J. Econ. Entomol. - 1973. - V,66, N 3. P.570-571. 23. Van der Plank J. E . Disease resistance in plants. Academic Press. New York, 1968.-206 p.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Советник Путина: курс рубля к доллару занижен в три раза. Доллар: разум советника завышен раз в сто.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, курсовая по биологии "Генетическая детерминация индуцированной устойчивости", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru