Курсовая: Генетическая детерминация индуцированной устойчивости - текст курсовой. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Курсовая

Генетическая детерминация индуцированной устойчивости

Банк рефератов / Биология

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Курсовая работа
Язык курсовой: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 735 kb, скачать бесплатно
Обойти Антиплагиат
Повысьте уникальность файла до 80-100% здесь.
Промокод referatbank - cкидка 20%!

Узнайте стоимость написания уникальной работы




МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ


САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ


КАФЕДРА: Сельскохозяйственной энтомологии


Курсовая работа по

дисциплине: «Иммунитет растений к вредителям»

На тему:

«Генетическая детерминация индуцированной устойчивости»


Работу выполнил:

студент группы 4512

Игошин Г. А.


Санкт-Петербург

Пушкин

2002


Содержание.


  1. Содержание 2

  2. Введение 3

  3. Индуцированный иммунитет 18

  4. Список использовавшейся литературы 30



Введение.

Исследование генетических закономерностей взаимодейст­вия фитофагов и кормовых растений и роли иммунитета, обеспечивающего поддержание биологической системы фито­фаг—растение, находится на начальном этапе.

Наличие у растений обширной системы иммунологических барьеров по отношению к фитофагам—свидетельство широ­кой представленности у них генов иммунитета к насекомым и клещам. Подавляющее большинство иммунологических барьеров растений к отдельным видам вредителей неспеци­фично, зависит от количественных соотношений генов имму­нитета и в основном наследуется полигенно.

Наследование признаков иммунитета растений к вреди­телям подчиняется тем же закономерностям, что и наследо­вание иммунитета растений к фитопатогенным вирусам и грибам (Щербаков, 1975). Основное значение при этом имеет полигенное наследование признаков иммунитета, но наря­ду с этим существует моногенное и олигогенное наследова­ние. Важная роль в проявлении иммунитета принадлежит взаимодействию генов, контролирующих иммунитет, генети­ческому воздействию цитоплазмы при возвратных скрещиваниях, на что указывают различия в реакциях на поврежде­ние у гибридных растений; имеются некоторые сведения о действии генов-модификаторов. Полигенная основа для создания сортов, иммунных к возбудителям заболеваний, вре­дителям и воздействию неблагоприятных условий среды бы­ла успешно использована при иммуногенетической селекции хлопчатника. Гены множественной устой­чивости обеспечили устойчивость хлопчатника к 6 главным возбудителям заболеваний, 10 видам вредителей, к низким весенним температурам, засолению почв, а также высокую про­дуктивность, скороспелость и равномерность созревания уро­жая. Большая роль в проявлении иммунитета принадлежит генам, детерминирующим морфологические особенности ра­стений, их рост, а также возникновение у них адаптации к воздействию окружающей среды. Генетическая основа имму­нитета растений к вредным организмам должна рассматри­ваться с учетом возможностей их адаптивных реакций на основе эволюционно сложившихся коадаптированных блоков генов адаптации, обеспечивающих кумулятивный эффект дей­ствия генетических систем растений—хозяев (Жученко, 1980).

Все это в целом составляет трудности в изучении генети­ки иммунитета растений к вредителям. Исследований в этом плане пока недостаточно.

Генетика иммунитета растений к вредителям включает:

1) изучение генетических механизмов устойчивости расте­ний;

2) изучение генетических механизмов преодоления устойчивости растений насекомыми—фитофагами;

3) изуче­ние генетических механизмов взаимодействия этих двух си­стем (растение—фитофаг).

Взаимодействие растение—фитофаг чаще всего изуча­ется с помощью растений—дифференциаторов. При этом должна быть разработана четкая шкала реакции насекомых на растение, также важно иметь гомозиготный материал, как в отношении растений, так и насекомых с учетом контраст­ного проявления устойчивости на разных сортах (линиях). Анализ гибридов проводится до третьего поколения. Должна быть хорошо поставлена методика разведения насекомых.

Наиболее полно в плане генетики взаимодействия расте­ние — фитофаг изучены рис, сорго, хлопчатник и пшеница. Выделены биотипы вредителей, гены устойчивости к ним у растений. Реакция на питание на разных сортах оценивают по поведению насекомых при откладке яиц, по выживаемости личинок и гусениц вредителей на растениях.

Анализ многообразия экологических, физиологических и молекулярно-генетических взаимодействий в биологических системах растение - вредитель (членисто­ногие, нематоды) показал, что устойчи­вость растений базируется на разнооб­разных генетически детерминированных свойствах, складывающихся в сложную иммуногенетическую систему, обеспечи­вающую их устойчивость на разных уровнях организации (Вилкова,1980,1998).

Генетические механизмы отношений паразита и хозяина, их совме­стной эволюции и механизмы адаптации к новым устойчивым сортам стали более понятны после работ X. Флора, который исследовал генетику устойчивости льна к ржавчине и генетику вирулентности возбудителя этого заболевания Melampsora lini. Согласно постулату Флора, "ген для гена", каждому гену устойчивости хозяина соответствует специ­фичный ему ген вирулентности паразита. Мутация вирулентности у паразита обусловливает потерю эффективности гена устойчивости хо­зяина (Flor H. H.,1956). По Флору, гены устойчивости обычно доминантны, так как они эволюционно более старые, вирулентность паразита (ведомого партнера) - рецессивна.

Простейший случай взаимодействия генов паразита и хозяина пред­ставлен в табл. 1. Устойчивость (-) наблюдается в случае взаимодей­ствия доминантного (функционального) аллеля гена устойчивости с доминантным (нефункциональным) аллелем гена вирулентности. Чув­ствительная реакция (+) наблюдается в случае, если взаимодействую­щие аллели одного или обоих партнеров находятся в гомозиготном рецессивном состоянии.

Таблица 1. Взаимодействие двух аллелей в локусе устойчивости (R и г) и двух аллелей в локусе вирулентности (V и v), по Е. Е. Радченко(1999).

Ген вирулентности

Ген устойчивости

R-

rr

V-

vv

-

+

+

+


Важным следствием постулата Флора является возможность опре­деления генотипа растения-хозяина без гибридологического анализа, пользуясь изолятами возбудителей болезней и вредителей, маркиро­ванными определенной вирулентностью. В общем случае полагают, что данный ген устойчивости имеют сорта, поражающиеся изолятами паразита, вирулентными к этому гену, и устойчивые к авирулентным изолятам. Если изолят паразита, авирулентный к данному гену устой­чивости, повреждает изучаемый сорт, это означает, что сорт не имеет функциональной аллели данного гена (Е. Е. Радченко, 1999).

Отношения "ген для гена" достаточно обоснованно продемонстри­рованы для значительного числа пар паразит-хозяин, в том числе для взаимодействий обыкновенная злаковая тля (Schizaphis graminum Rond.) - пшеница (Puterka G. J., Peters D. C.,1989) и сорго (Puterka G. J., Peters D. C.,1995). Есть данные о специфическом взаимодействии злаковых тлей с генотипами хозяина. Впервые в 1947 г. различия по способности питаться на определенных сортах пшеницы и ячменя были обнаружены между популяциями S. graminurn в США (Dahms R. G.1948). В настоящее время исследователи США отмечают у обыкновенной злаковой тли не менее 9 дифференциально взаимодействующих с гено­типами хозяина биотипов. Пять биотипов выявлено у кукурузной (Rhbpalosiphum maidis Fitch.) тли (Wilde G., Feese H, 1973). Дифференциальное взаимо­действие показано также для ячменной (D. noxia) (Puterca G. J., Burd J. D., Burton R. L., 1992), большой зла­ковой (Sitobion avenae. F.) (Радченко Е. Е., 1987) и обыкновенной черемуховой (Rhopalosiphum padi L.) (Радченко Е. Е., 1993) тлей. Теория «ген на ген» — генетическое выражение кон­цепции П. М. Жуковского о сопряженной эволюции хо­зяина и паразита на их совместной родине.

Гипотеза «ген на ген» оказалась также справедливой для ржавчины льна и кукурузы, стеблевой ржавчины пшени­цы, фитофтороза картофеля, пыльной и твердой голов­ни пшеницы, парши яблони и ряда других заболеваний. Однако, по мнению X. Т. Флора, она применима только в случае сверхчувствительной и несовместимой реакции, когда взаимодействие хозяина и паразита вы­ражается или высокой устойчивостью или высокой вос­приимчивостью. Ю. Т. Дьяков (1967) полагает, что ее нельзя применить к анализу взаимоотношений между растениями и факультативными паразитами или сапрофитами. По Ю. Т. Дьякову, моногенный тип устойчивос­ти можно разделить на три категории иммунитета:

а) свя­занный с отсутствием в устойчивом растении каких-либо жизненно необходимых паразиту питательных веществ,

б) обусловленный присутствием каких-то веществ или структур, препятствующих развитию паразита,

в) свя­занный с биохимическими реакциями или процессами, конечные продукты которых представляют собой ядови­тые для паразита вещества.

В первом случае устойчивость возникает в результа­те мутации структурного гена, контролирующего синтез какого-либо вещества, необходимого паразиту. Вирулент­ность же в этом случае объясняется возникновением у паразита мутаций, позволяющих синтезировать недоста­ющие ему вещества. Таким образом, аллель, определяю­щий вирулентность паразита, комплементарен аллелю, определяющему восприимчивость растения. Сказанное можно выразить в виде следующей схемы, из которой видно, что гены восприимчивости и вирулентности кон­тролируют синтез одного и того же белка.

Ген хозяина Ген паразита

? ?

Белок-фермент Белок-фермент

? ?

Необходимый паразиту субстрат

Довольно хорошо изучена также генетика устойчи­вости, связанная с веществами, препятствующими разви­тию паразита. Например, устойчивость к антракнозу сортов лука с окрашенными чешуями обусловливается существованием трех пар генов, связанных с образовани­ем флавоновых и антоциановых пигментов.

В случае образования ядовитых для паразита веществ как факторов устойчивости гены контролируют не синтез специфических веществ, а скорость прохождения процес­сов, потенциальная возможность которых имеется и у восприимчивых растений. Фитопатогенные организмы, нападая на растение, активизируют его энергетический обмен, что приводит к образованию ядовитых для пато­гена веществ. Потенциальная способность к образованию таких веществ свойственна как неустойчивым, так и ус­тойчивым растениям, но у последних эти процессы под влиянием паразита проходят быстрее. Они могут активи­зироваться одними его расами и, наоборот, не активизи­роваться другими. Наличие генов, ускоряющих синтез ядовитого вещества, определяет устойчивость растений к той или иной расе патогена. Мутанты патогена, не ока­зывающие влияния на этот процесс, будут обладать по­вышенной вирулентностью, т. е. вызывать заболевание. Таким образом, в этом случае гены устойчивости — регуляторные гены, «синтезирующие репрессор с повышен­ным сродством к метаболитам паразита» (Ю. Т. Дья­ков, 1969).

Различают три типа генетического контроля устойчивости: олигогенный, полигенный и цитоплазматический. Согласно широко распро­страненным представлениям Я. Ван дер Планка (Van der Plank J.E.,1968), устойчивость подразделяется на вертикальную (расоспецифическую), контролируе­мую олигогенами, и горизонтальную (неспецифическую), которая кон­тролируется полигенно. Вертикальная устойчивость - качественный признак, управляемый главными генами, взаимодействующими с ге­нами вирулентности паразита согласно схеме "ген для гена". Горизон­тальная устойчивость - это количественный признак, контролируемый малыми генами, не имеющими по отдельности фенотипического про­явления. По Ван дер Планку, отсутствие специфического взаимодейст­вия - главная особенность горизонтальной устойчивости, следова­тельно приспособление паразита к горизонтально устойчивым сортам невозможно. В то же время многочисленные исследования показыва­ют, что длительность сохранения сортами устойчивости не связана ни с ее фенотипическим проявлением, ни с числом генов устойчивости.

Сложность исследования и использования, а также возможность пре­одоления паразитом горизонтальной устойчивости обуславливают по­стоянно высокий интерес к расоспецифической устойчивости (Радченко Е. Е.,1999).

Большое значение для изучения генетического контроля процес­сов имеет генетическая подготовка материала, т. е. создание аналогов одного сорта растений, различающихся лишь по генам устойчивости (Рубин Б.А с соавторами,1975). В частности, такие изогенные линии растений полу­чены для пшеницы, льна, кукурузы (Дьяков Ю. Т., 1969). На их примере показано, что моногенная устойчивость определяется физиологиче­ской реакцией клеток на установление взаимодействия патогена и растения, а не структурными или морфологическими особенностя­ми растения (Hilu, 1965). На основании некоторых имеющихся экспериментальных данных предложена гипотеза для объяснения механизма несовместимости реакций паразита и хозяина, основан­ная на теории Жакоба и Моно (Jakob a. Monod, 1961). Согласно этой гипотезе, ген устойчивости растения является регуляторным геном и контролирует синтез в цитоплазме репрессора (вероятно, белковой природы), который, соединяясь с геном-оператором, ингибирует образование защитных веществ. Этот репрессор при внедре­нии несовместимого патогена (растение устойчиво) способен соеди­няться с метаболитами патогена, играющими роль эффектора, в результате чего снимается репрессия с гена-оператора, что способствует образованию защитных веществ. Вирулентность паразитов, т. е. их способность преодолевать защитные реакции растений можно объяснить адаптацией паразита к токсическим продукт защитных реакций, образованием токсинов, позволяющих подавлять защитные реакции, а также неспособностью образовывать эффектор, связывающий репрессор растения (Дьяков Ю. Т., 1967).

PR-белки, оксипролин-обогащённые белки, рострегулирующие белки, факторы транскрипции белковой природы.



Рис.1. Общая схема механизма действия сигнальных молекул и гормонов на уровне транскрипции и трансляции (по Тютереву С. Л.,2000).

А-сигнальная молекула, Б-рецептор сигнальной молекулы, В-фактор транскрипции, Г-гормон,

Д-рецептор гормона, Е-внутриклеточный сигнал; Н+- протонная помпа, ФАЛ-фенилаланин-

аммиаклиаза, PR-белки - белки, связанные с патогенезом и стрессоустойчивостью.


Я в данной работе хочу немного по-новому взглянуть на генетическую детерминацию индуцированного иммунитета, чтобы обосновать постулат Флора, и показать, что он справедлив именно для описания взаимодействия «растение------консумент» при проявлении индуцированного иммунитета.

Понятие индуцированного (активного) иммунитета включает комплекс факторов. Под влиянием патогенных организмов и продуктов их жизнедея­тельности в клетке хозяина возникает комплекс ответных реакций, в которые вовлекаются все ее метаболические центры. Поэтому сущность защитных реакций всегда сводится к определенным био­химическим процессам.

Защитные реакции живого организма на инфицирование, как отмечал в своих исследованиях И. И. Мечников, могут быть двух типов. В одних случаях они направлены на обезвреживание токси­ческих соединений патогена, в других их действие проявляется в подавлении самого возбудителя.

К факторам активного врожденного иммунитета относят реак­цию сверхчувствительности, активизацию и перестройку деятельно­сти ферментных систем, образование фитоалексинов, проявление фагоцитоза и пр.

Сверхчувствительность — это повышенная восприимчивость, проявляющаяся в быстром отмирании клеток растения в местах проникновения патогена. Внешне реакция сверхчувствительности проявляется в образовании некроза. Некрогенные реакции обнару­живаются после внедрения патогена в ткань хозяина. Они имеют скрытый (латентный) период, длительность которого зависит от сорта, внешних условий, агрессивности патогена. Площадь некро­зов обычно ограничена пределами очага поражения.

Такая защитная реакция действует эффективно в отношении биотрофов, способных паразитировать только на живых клетках. От­мирание окружающих тканей приводит к голоданию и гибели пато­гена.

Некротрофы, которые могут использовать для питания и мерт­вые клетки, продолжают свое развитие как сапрофиты, несмотря на проявление реакции сверхчувствительности. Однако в ряде слу­чаев, когда эта реакция сопровождается образованием токсических, веществ, происходит подавление и факультативных паразитов.

На первых этапах патологического процесса — в период проник­новения патогена в ткани — реакция у устойчивого и поражаемого сортов почти одинакова. Затем картина резко меняется. На воспри­имчивых сортах гриб внедряется в клетки, питается за счет их со­держимого, нормально развивается и приступает к спороношению, не оказывая до определенного времени губительного действия на растение. У устойчивых сортов при проникновении ростка споры гриба клетки сразу начинают отмирать. Клетка погибает вместе с внедрившейся гифой. Этот процесс может захватывать соседние клетки, изолируя и ограничивая очаг поражения. И болезнь дальше не развивается. Например, у ракоустойчивых сортов картофеля клетки, находящиеся в непосредственной близости с пораженной, начинают вырабатывать специфические вещества, токсичные для патогена. Возбудитель погибает. Некротическая ткань кольцом ох­ватывает клетку с паразитом, и в результате усиленного деления здоровых соседних с некрозом клеток происходит своеобразное выталкивание очага заражения из клубня

Ферментные системы растения-хозяина претерпевают существен­ные изменения в ответ на проникновение патогена. У устойчивых сортов реакция проявляется в активации группы окислительных ферментов, усилении энергетического обмена. У восприимчивых растений происходит декоординация отдельных звеньев обмена ве­ществ. Защитные реакции направлены на подавление ферментов патогена (например, активизация окислительных процессов у хо­зяина приводит к ингибированию действия гидролитических фер­ментов патогена и др.) и разрушение его токсинов.

Антитоксическая реакция имеет особое значение против возбуди­телей, характеризующихся некротрофным типом питания. К типич­ным представителям патогенов этого типа относится возбудитель серой гнили Botrytis cinerea. Ферменты устойчивого растения (из группы оксидаз) разрушают или переводят токсины (продукты об­мена патогена-—органические кислоты, амины, аммиак и др.) в нейтральную безвредную форму. У устойчивого растения инактива­цию ферментов паразита, вызывающих патологические нарушения, могут также осуществлять и находящиеся в его тканях фенольные соединения, некоторые аминокислоты и ионы металлов.Окислительные ферменты хозяина принимают участие в процес­се синтеза веществ, восстанавливающих повреждения. Например, ткани клубня картофеля, поврежденные раневым паразитом Fusarium solani, выделяют соединения, стимулирующие деление клеток и образование перидермы, пробкового слоя. Это ведет к заживле­нию ран.

Взаимодействие с патогеном сопровождается появлением новых белков и ферментов. Факты о существовании общих антигенов у паразита и поражаемого им растения дают основание считать не­которые реакции иммунитета как проявление биологической несов­местимости. Поэтому развитие патогена, согласно Стаману, возмож­но только в случае достаточного сходства его ферментативной си­стемы с системой хозяина.

Фитоалексины — это антибиотические вещества, которые возни­кают в растении в ответ на заражение. В патологическом процессе они часто участвуют в реакции сверхчувствительности. Локализа­ция поражений является первым признаком их действия. Синтези­руются фитоалексины живыми клетками, и наиболее активно теми, которые расположены рядом с некротизирующимися, под влиянием веществ, выделяемых патогеном, либо под влиянием процессов от­мирания тканей хозяина.

Растение может образовывать несколько фитоалексинов. Напри­мер, в бобах после инфицирования вирусом некроза табака обнару­живаются четыре формы фитоалексинов. Причем устойчивые сор­та, виды синтезируют их быстрее и в больших количествах. В част­ности, в ходе реакции сверхчувствительности листьев бобов на внедрение Pseudomonas phaseolicola в них накапливается фазеоллин до 200 мкг на 1 г сырой массы. Они не являются специфичными по отношению к патогенам. Так, фитоалексин из батата ипомеамерон подавляет рост грибов Piricularia oryrae и Gibberellazeae, но не влияет на развитие собственных патогенов — Ceratocystic fimbriata и Fusarium oxysporum f. sp. batatoes.

Образование фитоалексинов может быть вызвано воздействием на растение непатогенными формами и даже различными химиче­скими веществами. Например, появление фазеоллина в створках бо­бов фасоли наблюдалось в ответ на обработку антибиотиками.

Вирулентные формы патогена способны подавлять фитоалекси­ны в восприимчивых тканях. Синтез их протекает более активно в молодых тканях, чем в старых. Их строение и свойства определя­ются генотипом растения.

Пути образования фитоалексинов различны. Например, некото­рые соединения, не обладающие фунгицидными свойствами, под влиянием ферментов, которые в здоровых тканях существуют обо­собленно, могут превращаться в фитоалексины. Так, зерновые куль­туры — пшеница, кукуруза, рожь содержат глюкозиды дигидрокси-бензоксазолиноны и фермент глюкозидазу, которые, взаимодейст­вуя в пораженных тканях, образуют аглюконы — вещества с фун­гицидными свойствами.

Фагоцитоз. У растений нет специальных клеток, как у живот­ных-фагоцитов, способных захватывать и переваривать проникшие патогены, растворяя их своими ферментами. Однако еще в начале XX в. появились сообщения о том, что у растений наблюдается сходный процесс внутриклеточного переваривания, получивший название фагоцитоза. Поскольку эта способность у растений может проявляться в отношении патогенных организмов, то она отнесена к факторам активного иммунитета. При внутриклеточном перева­ривании возникают активные цитоплазматические реакции, дейст­вующие в направлении ослабления, локализации и уничтожения внедрившихся патогенов. Процесс взаимоотношений между патоге­ном и клетками хозяина хорошо прослеживается на примере эндо­трофной микоризы. Так, гриб Fusarium oxysporum (возбудитель трахеомикозных болезней у двудольных растений), проникая в клетки корней злаков, не вызывает в тканях серьезных поврежде­ний и его мицелий обычно развивается нормально. Однако иногда гифы подвергаются частичному или полному перевариванию. Эти фагоцитарные свойства клеток сдерживают распространение гриба, не дают ему перейти к паразитическому образу жизни, но и не уби­вают его полностью. Такое равновесие между корнями злаков и грибом непостоянно и зависит от влияния факторов внешней среды (Помазков Ю. И.,1990).

В случае конституционального иммунитета теория «ген на ген», в слегка изменённой формулировке, также будет справедлива, но тип взаимоотношений может быть, и чаще всего будет, иным, чем (от части) объясняются исключения из постулата Флора.



Говоря об индуцированном иммунитете растений, я имею в виду специфические реакции растений, возникающие только в присутствии вредного объекта (или его агентов).

Таким образом, для проявления реакций растения обуславливающих устойчивость, оно (растение) должно «осознать факт агрессии» и идентифицировать нападающего. В соответствии с результатом опознания и активизируется механизм смягчающий или устраняющий негативное воздействие. Следовательно можно выделить индуцируемые гены (индуцироваться может не обязательно экспрессия гена(-ов), а запуск систем наличие которых обусловлено индуцируемыми генами и т. п.) , ответственные за собственно механизмы защиты; и индуцирующие гены, контролирующие синтез индукторов, которые в определённых условиях (агрессия патогенна или вредителя) будут активировать функционирование генов ответственных за собственно барьеры специфического иммунитета (активация оперона, дезактивация суппрессора, разрушение мембраны вакуоли содержащей токсичные для растительной клетки вещества, синтез и накопление которых контролирует «индуцируемый» ген, не требующий активации экспрессии индуцирующим геном, и т. п.). Иными словами, для проявления барьеров обуславливающих специфическую устойчивость необходимо, помимо наличия вредного объекта (или его агентов), эффективное функционирование двух генетических комплексов генома растения.

Теперь остановимся на генах «вирулентности». Конечно, в процессе ко-эволюции консумент может приобретать новые токсины, регуляторы роста и развития растений, гидролитические ферменты, более эффективно согласовать свой цикл развития с фенофазами растения, и т. д. и т. п. Гены ответственные за эти приобретения------«новые гены вирулентности» (именно вирулентности), можно «отдельной строкой» приписать к комплексу генов патогенности. Но с практической точки зрения, более важными являются другие «гены вирулентности» (я бы их назвал «гены преодоления устойчивости») ------это гены которые позволяют консументу скрыть своё присутствие, замаскироваться. («Гены преодоления устойчивости» более значимы из-за того, что «новые гены вирулентности», с хозяйственной точки зрения возникают крайне редко). Ответом на такую маскировку может быть выработка у растения нового механизма узнавания (но об этом позже).

Рассмотрим «гены преодоления устойчивости» и аллельные им гены, для простаты в дальнейшем гены вирулентности и авирулентности. Сначала заметим, что ген авирулентности никак нельзя рассматривать как некоторый ген «самоубийства»----- не позволяющий поражать растения. Это ген, который несёт какую-то функцию в нормальном метаболизме консумента. Наиболее логично (хотя, совсем не обязательно), что растение узнаёт консумента по некоторому продукту вторичного обмена, скажем, синтезируя рецептор (вероятно, белковой природы), имеющий сродство к этому продукту (от степени сродства будет зависеть эффективность узнавания). Понятно, что наиболее простой способ прекратить узнавание------ это ликвидация синтеза данного продукта вторичного обмена. Значит ген авирулентности контролирует какой-то этап синтеза этого продукта вторичного обмена, а аллельный ген не выполняет этой функции, и скорее всего он вообще не несёт никакой функции (т. к. мутация, которая меняет ген так что последний не просто теряет старую функцию, но и преобритает новую непосредственную, обусловленную его «внутренними» свойствами, видится крайне редкой. Таким образом, ген вирулентности----- есть отсутствие гена авирулентности (не физическое, а функциональное). А значит консумент не имеющий генов авирулентности (вирулентная расса, биотип или штамм)-------- «гомозигота по генам вирулентности» не будет узнаваться растением (речь идёт об одной аллели). Поэтому гены вирулентности («гены преодоления устойчивости») являются рецессивными. Однако утрата гена авирулентности делает метаболизм консумента менее конкурентоспособным при отсутствии хозяина (кормового растения) к которому он приобрёл «гены преодоления устойчивости» (думаю, не надо пояснять почему). В том числе (и, на мой взгляд, в первую очередь) этим объясняется феномен сброса генов вирулентности.

Несомненно, ген вирулентности может «работать» иначе (контролировать синтез коньюгата для связывания вещества, по которому идёт узнавание, контролировать синтез оболочки изолирующей узнаваемый продукт, обуславливать дальнейший метаболизм продукта по которому идёт идентификация, и т. п. Этот ген, скорее всего, не будет рецессивным, и не будет аллелен гену авирулентности, и не будет «сбрасываться», так как не влечёт значительного снижения конкурентоспособности. Однако, очевидно что, второй тип «гена преодоления устойчивости» возникает гораздо реже, и в рамках микроэволюции, и в процессе создания устойчивого сорта этот тип генов можно рассматривать как часть комплекса генов патогенности (хотя, с теоретической точки зрения это недопустимо).

Понятно, что без чёткой работы механизмов узнавания барьеры собственно специфической устойчивости теряют свою актуальность, в силу отсутствия их проявления. Абстрактно, ген устойчивости контролирует синтез некоторого вещества----- «узнавателя» (рецептора), которое после контакта с агентом объекта вредного воздействия индуцирует включение механизмов защиты, наличие которых обусловлено уже другими генами (способы индукции, как уже отмечалось, могут быть различными).

Без эффективного узнавания, врядли возможно появление новых генов обуславливающих собственно барьеры специфической устойчивости, тем более что консументу легче «замаскироваться», нежели преодолевать имуно-генетический барьер. Таким образом, новый ген устойчивости------ это ген контролирующий наличие аппарата узнавания по новому веществу (говоря: «новому веществу», я имею в виду вещество по которому ранее узнавание не велось; хочется отметить, что нельзя исключать возможность идентификации консумента другим образом, хотя это и мало вероятно; также важно помнить, что «всё новое ------- хорошо забытое старое»). Очевидно, что в большей части случаев новый ген устойчивости будет доминантен. Надо понимать, что если новый ген устойчивости будет аллелен какому либо гену «нормального метаболизма», то гомозиготность по гену устойчивости приведёт к угнетению или даже гибели растения, следовательно, эффективный ген устойчивости не может быть аллелен какому либо «гену нормального метаболизма». Конечно, ген «опознания» может быть аллелен аналогичному гену, однако если они оба высоко эффективны то различить их будет крайне сложно, и скорее всего они будут приняты за один; если же один из генов «опознания» мало эффективен, то его фенотипическое проявление будет практически отсутствовать, т. е. он мало чем будет отличаться от рецессивного гена восприимчивости. Разумеется, возможен и промежуточный вариант, но очевидно, что он ещё менее вероятен. Ну а собственно ген восприимчивости будет представлять собой отсутствие гена «опознания» и, следовательно, всегда будет рецессивным.

Таким образом, основная борьба между растениями и их консументами идёт на уровне: узнавания --- не узнавания. Я думаю, не стоит даже уточнять, что любой ген вирулентности («ген преодоления устойчивости» ---- отсутствие гена авирулентности) может проявиться только при наличии у растения соответствующего ему гена устойчивости (одному гену «опознания» может соответствовать несколько генов «преодоления устойчивости»).




Рассмотрим простейший пример:



Таблица 2



RR

RO

OO

AA

-

-

+

AO

-

-

+

OO

+

+

+


Где А-ген авирулентности; О-отсутствие аллельного гена («преодоления устойчивости» или «опознания»); R-ген устойчивости («узнавания»). «+» и «-« ---отсутствие и наличие ответной реакции растения, а степень устойчивости в случае наличия такой реакции будет зависеть от эффективности этой защитной реакции. В случае высокой эффективности защитной реакции «+» и «-« будут соответственно означать наличие или отсутствие поражения.

Из таблицы видно, что если хотябы у одного из членов взаимодействующих генетических систем отсутствуют (находятся в гомозиготном рецессивном состоянии) гены в комплиментарных аллелях, то не наблюдается ответной защитной реакции растения, и следовательно наблюдается поражение.

В качестве классического примера генетики взаимодейст­вия в системе растение—фитофаг рассмотрим отношение сортов-дифференциаторов пшеницы с биотипами гессенской мухи. У пшеницы были выявлены гены устойчи­вости к гессенской мухе, обозначенные индексами: HI; H2;НЗ; Н5; Н6; Н7; Н8 и h4. На территории США были обна­ружены биологические расы — биотипы, наличие которых подтверждено экспериментально с помощью сортов-дифференциаторов. Было выделено, по меньшей мере, 8 биотипов гессенской мухи, отличающихся агрессивностью по отношению к, пшенице разных сортов. Биотипы были обозначены следующими буквами А, В, С, D, Е, F, G и GP (биотип Ве­ликих равнин). Кроме того, у гессенской мухи было иденти­фицировано 5 локусов хромосом со следующими генами ви­рулентности: /, s, m, k, a.

Изучение генетики иммунитета пшеницы к гессенской му­хе показало, что устойчивость доминантна; вирулентность рецессивна, а авирулентность доминантна. В целом взаимодействие в этой системе сложное. Результаты взаимодей­ствий рассмотрим в табл. 3.



Таблица 3, Взаимодействие сортов пшеницы и биотипов гессенской мухи (по И. Д. Шапиро с соавторами,1989; с изменениями).


Биотипы гессенской мухи




Генотип гессенской мухи




Генотипы сортов-дифференциаторов

Turkey

Seneka

Monon

Knox 62

Abe

гены устойчивости

(-)

H7 H8

H3

H6

H5

GP

S-M-K-A-

+

+

+

+

A

ssM-K-A-

+

+

+

B

ssmmK-A-

+

+

C

ssM-kkA-

+

+

D

ssmmkkA-

+

E

S-mmK-A-

+

+

+

F

S-M-kkA-

+

+

+

G

S-mmkkA-

+

+


Расшифровка обозначений:

Сорт Гены вирулентности Гены авирулентности

Turkey не требуются нет

Seneka ss(00) S-

Monon mm(00) M-

Knox 62 kk(00) K-

Abe нет А-

+ -- устойчивость; - -- неустойчивость;

У сорта Turkey отсутствуют гены устойчивости, следователь­но, он будет неустойчив ко всем биотипам гессенской мухи, у биотипов гессенской мухи к сорту Abe отсутствуют гены вирулентности, значит, он будет устойчив ко всем биотипам вредителя. Устойчивость остальных сортов-дифференциаторов будет зависеть от присутствия генов «вирулентности» у биоти­пов гессенской мухи. Например, сорт Seneka, обладающий генами устойчивости H7 H8, будет устойчив к биотипам, у которых отсутствуют гены вирулентности—GP; Е; и G; и не­устойчив к остальным биотипам (А; В; С; и D;), у которых гены вирулентности присутствуют.

Как видно эффективность индуцируемых барьеров пшеницы, в данном случае, очень высока, поэтому состоявшееся «опознание» означает устойчивость. Этот пример полностью вписывается в представленную выше гипотезу, кроме того, она (гипотеза) подтверждается постулатом Флора(обосновывая описанную в нём закономерность) и объясняет исключения из него.

Аналогичная ситуация прослежевается и в следующих примерах:



Таблица 4

Международная система обозначения взаимосвязей генов и рас Phytophthora infestans * (Я. Ван дер Планк, 1972).



Генотип

r

(0)

В

(1)

В

(2)

В

(3)

В

(4)

В

(1,2)

В

(1,3)

В

(1,4)

В

(2,3)

В

(2,4)

В

(3,4)

В

(1,2,3)

В

(1 ,2,4)

В

(1,3,4)

В

(2,3,4)

В

(1,2,3,4)

В

R1

У

в

У

У

У

в

в

в

У

У

У

в

в

в

У

в

R2

У

У

в

У

У

в

У

У

в

в

У

в

в

У

в

в

R3

У

У

У

в

У

У

в

У

в

У

в

в

У

в

в

в

R4

У

У

У

У

в

У

У

в

У

в

в

У

в

в

в

в

R1R2

У

У

У

У

У

в

У

У

У

У

У

в

в

У

У

в

R1R3

У

У

У

У

у

У

в

У

У

У

У

в

У

в

У

в

R1R4

У

У

У

У

У

У

У

в

У

У

У

У

в

в

У

в

R2R3

У

У

У

У

У

У

У

У

в

У

У

в

У

У

в

в

R2R4

у

У

У

У

У

У

У

У

У

в

У

У

в

У

в

в

R3R4

У

У

У

У

У

У

У

У

У

У

в

У

У

в

в

в

R1R2R3

У

У

У

У

У

У

У

У

У

У

У

в

У

У

У

в

R1R2R4

У

У

У

У

У

У

У

У

У

У

У

У

в

У

У

в

R1R3R4

У

У

У

У

У

У

У

У

У

У

У

У

У

в

У

в

R2R3R4

У

У

У

У

У

У

У

У

У

У

У

У

у

У

в

в

R1R2R3R4

У

у

У

У

У

У

У

у

У

У

У

У

У

У

У

в



*В —. восприимчив, У — устойчив


А.Г.Семенова(1987) изучала наследование устойчивости к повреждению шведской мухой у чистых линий ячменя, выделен­ных из устойчивых сортов Прекоциус и Местный. Восприимчивым тестером служила линия, выделенная из сорта Meta.

Повреждение растений в блоке было следующим: сорт Прекоциус (АА) содержал 10,2% поврежденных растений; восприимчивый сорт Meta (00) - 43,9%; гибриды F1 Прекоциус х Meta (A0) содержали 25,0% повреж­денных растений, гибриды F2 содержали 251 здоровое и 83 поврежденных расте­ния.


Таблица 5.

Генотипы


% пора­жения

Ожидаемое число расте­ний


всего

R

S


AA

A0

00


10,2

25.0

43,9

83,5

167 .

83,5

74,7

125,25

46,8

8,3

41,75

36.7







Всего

247,05

86,9



Фактически наблюдавшееся соотношение здоровых и поврежденных растений соответствует ожидавшемуся на основании одного доминантного гена устойчивости при Х2=0,24.

Понятно, что поскольку индуцированный иммунитет контролируется, по крайней мере, двумя комплексами генов, то большое значение имеют неаллельные взаимодействия между генами «опознания» и генами, обуславливающими собственно индуцированные барьеры, и внутри данных комплексов генов. Несколько различных генов «опознания» могут активировать один и тот-же барьер, и взаимодействие между ними будет обусловлено различной степенью фенотипического проявления, в отличных условиях (это зависит от гомеостаза генов «вирулентности» в популяциях консументов). Как уже говорилось генетический контроль индуцированного иммунитета может казаться моногенным в силу «чистолинейности» по генам, контролирующим собственно индуцируемые барьеры. Возможны варианты (на мой взгляд, более редкие), когда один ген (или несколько) «опознания» активирует несколько барьеров и пр.

Неаллельные взаимодействия могут быть типа эпистаза, комплементации или аддитивного эффекта. Эпистаз проявляется в том, что фенотипический эффект генов с низкой экспрессивностью не обнару­живается в присутствии высокоэкспрессивных генов. Их проявление маскируется высокой устойчивостью, зависящей от главных генов. Ге­ны с низкой экспрессивностью обычно проявляются при утрате эффек­тивности главными генами. Комплементация может, по сути, не отли­чаться от аддитивного эффекта. Если степень экспрессивности гена ус­тойчивости ниже порога фенотипического эффекта, то он может про­являться в присутствии второго гена, также не имеющего в отдельно­сти фенотипического выражения. Взаимодействие в данном случае на­поминает комплементацию, однако фактически это - кумуляция генов устойчивости.

Однако гибридологический анализ неаллельных взаимодействий комплексов генов индуцированной устойчивости затруднён проявлением конституционального иммунитета.




Список использовавшейся литературы.



  1. Ван дер Планк Я. Устойчивость растений к болезням. Москва: Колос, 1972.

  2. Вилкова Н. А. Физиологические основы теории устойчивости растений к насекомым. Автореф. докт. дисс. Л.,ВИЗР, 1980, 49с.

  3. Вилкова Н.А. Биоценотическое значение иммунитета растений к вредителям в агроэкосистемах. / Сб. научн. тр. «Проблемы энтомологии в России», СПб, РАН, 1998, с.64-65.

  4. Дьяков Ю. Т. Генетическое изучение взаимоотношений паразита и растения-хозяина. М: Генетика, 1967, № 2.

  5. Дьяков Ю. Т. Генетическое регулирование сверхчувствительности у растений.// Цитология и генетика.,1967, 1, № 3.

  6. Дьяков Ю. Т. Основные задачи работ по генетике иммунитета растений. Москва: Сельскохозяйственная биология, 1969, № 5.

  7. Жученко А. А. Экологическая генетика культурных растений. Кишинёв: Штиница, 1980, с. 587.

  8. Помазков Ю. И. Иммунитет растений к болезням и вредителям. Москва: УДН, 1990.

  9. Радченко Е.Е. Внутривидовая дифференциация большой злаковой тли в связи с селекцией на устойчивость к вредителю // Проблемы ис­пользования генофонда в селекции растений на иммунитет к болезням и вредителям. Сб. науч. трудов по прикл. бот. ген. и сел. 1987. - T.110.-С.76-81.

  10. Радченко Е.Е. Внутривидовая изменчивость обыкновенной чере­муховой тли // Генетика устойчивости растений к болезням и вредите­лям. Сб. науч. трудов по прикл. бот., ген. и сел. 1993. - Т.147, -С.49-53.

  11. Радченко Е.Е. Идентификация генов устойчивости зерновых культур к тлям. С-Петербург: ВИР, 1999.

  12. Рубин Б. А., Арциховская Е. В., Аксёнова В. А. Биохимия и физиология иммунитета растений. Москва: Высшая школа, 1975.

  13. Семёнова А. Г. Характеристика устойчивости ячменя к шведским мухам./ Сб. научн. тр. по прикл. бот. ген. и сел. 1987. Т. 110. С.70-76.

  14. Тютерев С. Л. Физиолого-биохимические основы управления стрессоустойчивостью растений в адаптивном растениеводстве. //Вестник защиты растений, С-Петербург: ВИЗР, 2000, 1, стр.11-36.

  15. Шапиро И. Д., Вилкова Н. А., Нефёдова Л. И., Иващенко Л. С., Васильев С. В. Практикум по иммунитету растений к вредителям. Ленинград: ЛСХИ, 1989.

  16. Щербаков К. В. Проблемы гена и эволюцмонно-генетические основы взаимоотношений растений хозяев с их паразитами и симбионтами. / Иммунитет с/х растений к болезням и вредителям. М: Колос, 1975, с. 195-206.

  17. Dahms R.G. Comparative tolerance of small grains to greenbugs from Oklahoma and Mississippi // J. Econ. Entomol. - 1948. - V.41, N 5. -P.825-82646.

  18. Flor H.H. The complementary genie system in flax and flax rust // Adv- Genet. - 1956. - V.8. - P.29-54.

  19. Puterka G.J., Burd J.D., Burton R.L. Biotypic variation in a world­wide collection of Russian wheat aphid (Homoptera: Aphididae) // J. Econ. Entomol. - 1992.-V.85, N 4. - P.1497-1506.

  20. Puterka G.J.. Peters D.C. Inheritance of greenbug, Schizaphis grami-num (Rondani), vinilence to Gbl and Gb3 resistance genes in wheat // Ge-nome. - 1989, - V.81,N I. - P.396-399.

  21. Puterka G.J., Peters D.C. Genetics of greenbug (Homoptera: Aphididae) virulence to resistance in sorghum //J. Econ. Entomol. - 1995. -V.88, N2.-P.421-429.

  22. Wilde G., Feese H. A new corn leaf aphid biotype and its effect on some cereal and small grains // J. Econ. Entomol. - 1973. - V,66, N 3. P.570-571.

  23. Van der Plank J. E. Disease resistance in plants. Academic Press. New York, 1968.-206 p.



1Авиация и космонавтика
2Архитектура и строительство
3Астрономия
 
4Безопасность жизнедеятельности
5Биология
 
6Военная кафедра, гражданская оборона
 
7География, экономическая география
8Геология и геодезия
9Государственное регулирование и налоги
 
10Естествознание
 
11Журналистика
 
12Законодательство и право
13Адвокатура
14Административное право
15Арбитражное процессуальное право
16Банковское право
17Государство и право
18Гражданское право и процесс
19Жилищное право
20Законодательство зарубежных стран
21Земельное право
22Конституционное право
23Конституционное право зарубежных стран
24Международное право
25Муниципальное право
26Налоговое право
27Римское право
28Семейное право
29Таможенное право
30Трудовое право
31Уголовное право и процесс
32Финансовое право
33Хозяйственное право
34Экологическое право
35Юриспруденция
36Иностранные языки
37Информатика, информационные технологии
38Базы данных
39Компьютерные сети
40Программирование
41Искусство и культура
42Краеведение
43Культурология
44Музыка
45История
46Биографии
47Историческая личность
 
48Литература
 
49Маркетинг и реклама
50Математика
51Медицина и здоровье
52Менеджмент
53Антикризисное управление
54Делопроизводство и документооборот
55Логистика
 
56Педагогика
57Политология
58Правоохранительные органы
59Криминалистика и криминология
60Прочее
61Психология
62Юридическая психология
 
63Радиоэлектроника
64Религия
 
65Сельское хозяйство и землепользование
66Социология
67Страхование
 
68Технологии
69Материаловедение
70Машиностроение
71Металлургия
72Транспорт
73Туризм
 
74Физика
75Физкультура и спорт
76Философия
 
77Химия
 
78Экология, охрана природы
79Экономика и финансы
80Анализ хозяйственной деятельности
81Банковское дело и кредитование
82Биржевое дело
83Бухгалтерский учет и аудит
84История экономических учений
85Международные отношения
86Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
87Финансы
88Ценные бумаги и фондовый рынок
89Экономика предприятия
90Экономико-математическое моделирование
91Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Ледокол "Русский Север", управляемый подвыпившим рулевым, не смог вовремя остановиться и на 300 метров вошёл в состав Норвегии.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, курсовая по биологии "Генетическая детерминация индуцированной устойчивости", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2017
Рейтинг@Mail.ru