Реферат: Дыхательная недостаточность - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Дыхательная недостаточность

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 30 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Московский Госу дарственный Медико-стоматологический Университет Кафедра реанимации и анестезиологии. Реферат на те му : ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТ АТОЧНОСТЬ Студент 6 курса , 9 группы вечерн его-лечебного факультета Кудрявцев И.Ю. Москва 2000 Виды дыхательной недостаточности (не путать с видами гипоксии ) в со ответствии с их патофизиологическими причинами , то можно выделить только два таких вид а : 1. Вентиляционна я дыхательная недостаточность Характерными признаками вентиляционной дыхательной недостаточност и являются : 1. Тотальная гиповентиляция , снижение м инутного объёма дыхания (МОД ), недостаточный обмен газов в конвекционной зоне. 2. Следствие гиповентиляции - гиперкапния , а затем и гипоксемия. 3. Почти все причины вентиляционной дыхат ельной недостаточности лежат вне легкого. Каковы же конкретные причины тотальной гиповентиляции ? Все они могут быть разделены на неск олько групп : а ) нарушения центральной регуляции дыхани я. При отеке мозга , захватывающем его стволовые отделы и зону дыхательного центра , возможно угнетение его деятельности , следствием чего буде т гиповентиляция . Такая ситуация может развиться в связи с травмой мозга , токс ическим или гипоксическим его повреждением. Достаточно частой причиной угнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственных средств , чаще всего наркотичес ких ана льгетиков и барбитуратов . Такое происходит и при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении , например при утолении болей после операции . Последняя пр ичина с полным правом может быть отнесена в разряд ятрогенных . Передозировка а н альгетиков является частой причиной разви тия гиповентиляции и последующей пневмонии у больных после различных хирургических вмешат ельств . Именно в этой связи часто призываю т отказаться от применения наркотических анал ьгетиков для обезболивания в послеопер а ционном периоде . Правда , реальной альтерна тивы такому обезболиванию нет и поэтому ц елесообразнее думать не об отказе от прим енения этих препаратов , а о совершенствовании самой методики введения наркотических анальг етиков (об этом будет рассказано в других разделах лекции ). б ) Вторая группа причин вентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушени ями функции аппарата вентиляции легких. Сюда нужно включить различные механически е повреждения грудной клетки и диафрагмы : переломы ребер , торакотомия , п невмо - и гидроторакс , высокое стояние диафрагмы при па резах желудочно-кишечного тракта. Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствие перен есенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппарата дыхания . В эту же группу можно отнести больных с алиментарной атрофией дыхательных мышц , нап ример при раке пищевода и кардии в ) Отдельную группу составляют пациенты с рестриктивными поражениями легких , которые приводят к снижению эластичности легочной ткани , увел ичению сопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции . Эта группа причин является исключением из пр авила , согласно которому причины вентиляционной дыхательной недостаточности имеют внелегочный характер. 2. Паренхиматозная дыхательная недостат о чность Этот вид дыхательной недостаточности , как уже отмечалось , полностью связан с нар ушениями ВПО . Поскольку такие нарушения бываю т двух типов , то и паренхиматозная дыхател ьная недостаточность различается в зависимости от типа нарушения ВПО . Иначе гово р я , нужно различать паренхиматозную дыхате льную недостаточность , связанную : 1. с увеличением альвеолярного мертвого п ространства , когда уменьшен кровоток относительно объема альвеолярной вентиляции и 2. с увеличением объема шунтирования или венозного сброса в артериальную кровь ! Поскольку увеличение объема шунтирования (сп рава налево ) сопровождается уменьшением объема вентиляции относительно объёма кровотока , этот вид дыхательной недостаточности всегда связа н с частичной и полной обтурацией того или иного б р онха или группы бронхов . По этой причине описанный вид дыхательной недостаточности называют обтурационной дыхательной недостаточностью. Основные признаки паренхиматозной дыхательно й недостаточности (ПДН ): 1. нарушение ВПО, 2. гипоксемия, 3. гипервентиляция и гипокапния, 4. все нарушения ПДН связаны с наруше ниями в легких. 1. Увеличение альвеолярного мертвого пространства. Классическим примером прекращения кровотока при наличии вентиляции в определенном уч астке легочной паренхимы является тромбэмболия ветвей легочной артерии . В этом случа е происходит полное прекращение притока крови к данному участку легкого , что приводит к увеличению альвеолярного мертвого простран ства и нарушению трофики тканей с последу ющим образованием инфаркта в зоне прекращения кровото к а . Мы не будем остана вливаться на подробностях развития тромбэмболии ветвей легочной артерии , поскольку этот в ид легочной патологии разбирается в литератур е , посвященной нарушениям свертывающей системы крови . Зато другое повреждение легких , сопро вождающее с я увеличением мертвого прос транства , заслуживает более подробного описания здесь , при разборе причин дыхательной недос таточности. Мы имеем ввиду патологию , которая до недавнего времени носила название "шоковое легкое ", а теперь называется "респираторным ди стресс-синдромом взрослых ". Свое первое н азвание синдром получил в связи с тем , что впервые был замечен и описан , как одно из последствий гиповолемического шока . Однако , впоследствии оказалось , что многие виды патологии могут привести к развитию этого син д рома. В отличии от большинства заболеваний легких , где основной локализацией патологического процесса являются дыхательные пути , развитие респираторного дистресс-синдрома начинается с сосудистой сети легких . Лучше других изучен о развитие легочного дистресс -синдрома , ос ложняющего течение геморрагического , гиповолемическог о шока . "Шоковое легкое " во многом может быть расценено , как ятрогенная патология , по скольку само лечение в значительной степени обуславливает развитие сосудистых нарушений в легких. С друго й стороны , сам диагноз " шоковое легкое " появился лишь тогда , когда были достигнуты определенные успехи в лечени и массивной кровопотери . До этого времени больные , как правило , умирали раньше , чем у спевал развиться легочный дистресс-синдром. При развитии гип оволемии и гипово лемического шока несколько факторов способствуют появлению "шокового легкого ". Во-первых это гипотензия и замедление кровотока , как в большом , так и в малом круге кровообращ ения . Во-вторых , как реакция на гиповолемию , развивается централи з ация кровообращен ия и , следовательно , нарушение перфузии перифе рических тканей . Результатом централизации являет ся гипоксия и накопление все большего кол ичества недоокисленных продуктов и метаболитов многих биологически активных веществ (катехолам ины , кин и ны , серотонин и мн . др .). Третьим важным фактором , способствующим р азвитию дистресс-синдрома , нужно считать декомпенс ацию одной из не дыхательных функций легк их , связанную с удалением многих биологически активных веществ и их метаболитов . Эта декомпенсация происходит , как следствие д ействия первых двух факторов : гипотензии и увеличения продукции веществ , подлежащих удален ию. Одновременное действие всех трех факторов приводит к резкому нарушению трофики сос удистой стенки и прежде всего эндотелия , п рогрессиру ющему тромбообразованию , увеличению порозности сосудов и вследствие этого запо лнению альвеол и мелких бронхов содержимым сосудов с последующими микро - и макро - а телектазами и формированием мелких , постепенно сливающихся пневмонических очагов. На этом фоне важнейшим фактором , нарушающим локальный кровоток в малом круге кровообращения является микроэмболизация сгустк ами крови и другими микрочастицами , вымываемы ми из тканей вследствие реперфузии (восстанов ление кровооттока после реанимации , прекращения центра л изации при восполнении кров опотери и т.д .). Значительно усугубляет нарушения кровотока в легких и развивающийся при лечении м ассивной кровопотери так называемый синдром м ассивных трансфузии . Главным действующим фактором этого синдрома в данном случае являе тся микроэмболизация капиллярного русла м алого круга агрегатами эритроцитов консервирован ой крови. Очень важна точная и своевременная ди агностика легочного дистреес-синдрома , поскольку с ам диагноз предполагает возможно более раннее назначение ИВЛ и прямых антикоагулянто в , наряду с коррекцией реологических нарушени й , кардиальной терапией и другими мероприятия ми . В диагностике синдрома может помочь тщ ательное выяснение эволюции развития дыхательной недостаточности , главным отличием которой (эв олюции ) от разв и тия других видов легочной патологии служит раннее появление гипоксемии и сопровождающей ее одышки бе з физикальной и рентгенологической симптоматики со стороны легких . Иначе говоря , если у больного развивается выраженная одышка и гипоксемия без уменьшения д ыхательно го объёма и без появления локальной гипов ентиляции (по данным аускультации ), если одышка не сопровождается хрипами в легких и нарушением прозрачности легочных полей на рентгенограмме - это говорит о развитии легочн ого дистресс-синдрома . Диагноз м о жет быть поставлен ещё более уверенно , если анамнез говорит о возможности развития син дрома : перенесенная массивная кровопотеря , длитель ная гипотензия , интоксикация при обширных вос палительных процессах и т.д .. Даже при свое временно начатом лечении , это о с ло жнение приводит к смерти значительное число больных . "Шоковое легкое " заслуживает повышенн ого внимания и потому , что этот синдром очень ярко демонстрирует патофизиологическую п рироду гипоксемии в связи с нарушением ВП О и вместе с тем показывает , что при печении эффективными могут быть т олько те мероприятия , которые разрешают наруш ения , происходящие в альвеолярной (диффузионной ) зоне легких . 2. 0бтурационная дыхательная недостаточность Второй вид паренхиматозной дыхательной не достаточности связан с обтур ацнонными нар ушениями в дыхательных путях , локальной гипов ентиляцией и изменениями ВПО с той или иной степенью шунтирования и сброса венозн ой крови без оксигенации или с недостаточ ной оксигенацией , в артериальное русло . Динами ка объёма венозного шунтирова н ия ( измеренного кислородным методом ) и сама его величина дают возможность судить о степени нарушения бронхиальной проходимости , об объё ме зоны гиповентиляции и о развитии проце сса . Эта динамика позволяет оценивать и ре зультаты наших лечебных мероприятий. В качестве причины первичной обтура ционной дыхательной недостаточности нужно рассма тривать очень широкий спектр легочной патолог ии , начиная от обтурирующего бронх центрально го рака легких , до пневмонии и туберкулеза , где имеет место обтурация бронхов разли ч ного порядка и числа . Сюда же можно включить различные продуктивные бронхи ты с нарушением бронхиального дренажа и о бтурацией соответствующих бронхов . Но не толь ко чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сер дечного выб р оса . Целый ряд заболев аний , в основе которых лежат рестриктивные нарушения , также в конечном счете завершают ся обструкцией бронхов и больные страдают не только от вентиляционной , но и от паренхиматозной дыхательной недостаточности . Иными словами , смешанна я дыхательная недо статочность не случайность , а скорее закономе рность. Нужно заметить , что термин "шунтирование " в данном случае (при обструкции бронхов ) применяется условно , поскольку нет никаких специальных анатомических образований , призванных шунтироват ь кровоток , как это бывает при недостаточности микроциркуляции (прямые арт ериовенозные шунты ). В данном случае кровоток в легких не меняется ни по объёму , ни по сосудистым путям . Эффект же шунти рования связан с гиповентиляцией (или отсутст вием вентиляции ). В результате градиент (разница ) парциального давления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и может полностью исчезнуть , что и пр иводит к прекращению газообмена между кровью и альвеолярным газом и сбросу (шунтирован ню ) неоксигенированно й крови в артер иальное русло . Таково происхождение гипоксемии при ПДН . Естественно , что шунтирование приво дит не только к гипоксемии , но и к повышению уровня СО 2 в артериальной крови . Однако , реакция дыхательного центра (на пов ышение РаСО 2) и хеморецепторо в кароти дного синуса (на гипоксемию ) приводит к ги первентиляции нормально функционирующих отделов легких , что не только корригирует начальную гиперкапнию , но и снижает уровень PaCO 2 по сравнению с нормой . Иными словами , нарушения ВПО прив одят к гинокапнии . Важно заметить , что гипервентиляция и гипокапния при ПДН (во время самостоятельного дыхания или ИВЛ ) усу губляет гипоксию , связанную с гипоксемией . Дел о в том , что гипокапния (снижение РаС 02, газовый алкалоз ) сопровождается спазмом периферич еских (в том чи с ле и мозговых ) артерий и снижением объемного кровотока в тканях . Кроме того , при низком РаСО 2 кривая диссоциации ок cигемоглобина смещается влево , что означает повышение сродства О 2 к НЬ , а , следовательно , уменьшение отдачи т каням кислорода , приносимого кр о вью . В связи с этим иногда приходится тем или иным путем искусственно увеличивать ко нцентрацию CO 2 в дыхательном контуре и тем устранять гипока пнию. Той или иной степенью шунтирования сопровождаются практи чески все заболевания легких , поскольку каждо е забо левание в конечном счете заверш ается развитием обтурационного процесса . В са мом деле , если вентиляционная дыхательная нед остаточность вначале вызывает гиперкапнию , а затем гипоксемию , то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением др ена ж ной функции бронхов , что в конечном счете завершается обтурацией бронхов , нарушением ВПО и гипоксемией , уже связан ной с шунтированном . Аналогичный процесс прои сходит и при развитии легочного дистресс-синд рома . Нарушения в сосудистой стенке и увел ичение по р озности сосудов приводят к "пропотеванию " жидкости в просвет альвеол . Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи . Появляются микро , а затем и ма кроателектазы , а на их основе мелкие пневм онические очаги , которые увеличиваются и слив аются в более кру п ные пневмоничес кие фокусы . Таким образом , в зоне патологи ческих нарушений газообмен не происходит не только в связи с нарушениями кровотока . Кровь , протекающая и по неповрежденным капи ллярам не имеет возможности получить достаточ ное количество кислорода и отдать излишнюю углекислоту. Принципы лечения дыхательной недостаточности. Лечение вен тиляционной дыхательной недостаточности должно б ыть направлено на устранения причины , вызвавш ей гиповентиляцию . Если такое устранение не возможно или требует много времен и , больной должен быть переведен на ИВЛ или вспомогательное дыхание , на фоне которого должны проводиться мероприятия по терапии основного патологического процесса. Поскольку б олее или менее длительная гиповентиляция , даж е не приводящая к нарушению газообме н а , как правило сопровождается обтурацией брон хов в связи с ослаблением бронхиального д ренажа , приходится бороться с гипоксемией , выз ванной этой обтурацией . Иными словами , вентиля ционная дыхательная недостаточность сопровождается недостаточностью паренхим а тозной и , следовательно , лечебные мероприятия должны быт ь направлены и на устранение обту рации бронхов. Как мы уже не раз подчеркивали , ды хательная недостаточность любой природы в кон ечном счете сопровождается нарушением бронхиальн ой проходимости . Именно поэтому лечение дыхательной недостаточности любого происхождения нужно начинать или сопровождать мероприятиями , направленными на профилактику и лечение на рушений дренажной функции бронхов. Нужно сказать , что в любом отделении реанимации и интенсивной терап ии , где лечатся больные после больших полостных операций , значительная , а часто и большая часть времени работы медицинского персонала т ратится на решение этой задачи. Большой арсенал средств , способствующих у лучшению бронхиальной проходимости , можно предст авить в порядке возрастания травматичност и лечебного мероприятия . Сначала идут средств а общего воздействия . В первую очередь к ним относится создание необходимой "среды обитания " больного с оптимальной влажностью , температурой , ионным составом воздуха . По данным некоторых авторо в , это может снизить вероятность развития и облегчить разрешение обтурации бронхов прим ерно в два раза. Общим для всех больных является требование адекватного обезболивания . Без выполнения этого условия трудно рассчитывать на успех других л ечебных мероприятий. Когда мы говорим об адекватности обезболивания , то и меем ввиду обезболивание достаточное для акти вного поведения больных , в том числе и эффективного кашля . В то же время , адекв атность обезболивания предпо лагает предотвра щение передозировок анальгетиков , которые (передоз ировки ) сами по себе могут привести к угнетению центральной регуляции дыхания и , сл едовательно , лишь ускорить развитие застоя в легких и их обтурацию . Из многочисленных способов обезболиван и я , в том числе и после операции , достаточными по анальгетическому эффекту и в то же вре мя не угнетающими активности больных , по-видим ому , можно признать лишь два метода : 1 . эпидуральная анестезия и 2. аналгезия по требованию. Поскольку э пидуральная анесте зия применяется не во всех лечебных учреждениях , связана с опре деленным риском и относительно сложна по технике выполнения , доминирующим средством обезбо ливания после больших полостных операций и травм остаются наркотические аналгетики и их синтетические а налоги . Рекомендуемый метод их применения - "аналгезия по требов анию " (аутоаналгезия ) позволяет обеспечигь достаточ ное болеутоление без передозировок и угнетени я активности больных . Реализация этого метода требует использования выпускаемых в стране дозато р ов типа ПДЛ -5. Суть мет ода "аналгезии по требованию " состоит в то м , что после введения определенной нагрузочно й дозы аналгетика для создания терапевтическо й концентрации препарата в крови , больной получает постоянное введение раствора лекарства , а кроме т о го , имеет возможнос ть "вызвать " дополнительное введение препарата простым нажатием контактной кнопки дозатора . Величины нагрузочной дозы , скорости постоянног о введения и дозы дотации по требованию , равно как и "интервал запрета " между дот ациями - определя е т врач и устанав ливает параметры этих величин на панели б лока управления дозатора . Таким образом , сам больной может определять уровень обезболивания в соответствии с интенсивностью болен . Пе редозировка блокируется "интервалом запрета ". Если на фоне адекват ного обезболи вания больной с помощью кашля не может обеспечить качественный бронхиальный дренаж , пр иходится прибегать к средствам активизации ка шля и ингаляционной терапии , в том числе и муколитиками . Ингаляционная терапия пресле дует цель и увлажнения и с а на ции бронхиального дерева . В качестве санирующ их препаратов могут применяться отвары и настои листьев эвкалипта , шалфея , ромашки , раст воры фитонцидов . Для проведения сеансов ингал яционной терапии следует предпочесть ультразвуко вые ингаляторы , так как тол ь ко они обеспечивают достаточную дисперсность аэро золя при температуре ниже температуры тела . В противном случае , (при ингаляции пара ) происходит конденсация жидкости на слизистой верхних дыхательных путей и трахеи . Более мелких ветвей бронхиального дерева ингалируемое средство не достигает. Мощным побудителем кашля являются чисто механические воздействия на слизистую гортан и , трахеи и бронхов . Чаще других для эт ой цели использовалась так называемая микротр ахеостомия , т.е . пункционное проведение тонкой пласт иковой трубки в трахею через мем брану Crycothyreoidea . Раздражение дыхательных путей производится как самой трубкой , так и жидкостью , периодиче ски вводимой через нее в трахею . В бол ьшинстве случаев такое механическое раздражение вызывает сильный приступ ка шля и освобождение бронхов от мокроты . К сожалени ю , эффективным это мероприятие бывает не д олго . Через несколько часов или через день , слизистая трахеи становится мало чувствител ьной к раздражению и необходимого лечебного эффекта уже достичь не удается . Б о лее того , настойчивые попытки медперсона ла с помощью инъекций в трахею вызвать кашель , могут привести к скоплению жидкости и в бронхах , что усугубляет дыхательную недостаточность. Более надежные результаты можно получить от так называемого зондирования тра х еи , которое производится тонким (0,5-0,6см ) пластико вым зондом через носовой ход после обрабо тки дикаином слизистой носа и гортани . Зон д проводится через голосовые связки вслепую под контролем дыхательных шумов . Зонд явл яется раздражителем , вызывающим си л ьн ый кашель , а кроме того , подсоединение к зонду отсасывателя дает возможность эвакуирова ть мокроту в пределах досягаемости зонда . Таким образом , совместными усилиями кашлевых толчков и отсасывателя мокрота удаляется из бронхиального дерева , что восстанав л ивает проходимость бронхов. Описанная процедура , несмотря на свою эффективность , не выдерживает конкуренции с фибробронхоскопией , поскольку последняя по зволяет удалять мокроту не только из трах еи и правого главного бронха , как при зондировании , но и из дру гих отделов бронхиального дерева , вплоть до сегментарных бронхов с обеих сторон . Кроме того , пр оцедура менее травматична и дает возможность не только установить состояние бронхов и их слизистой , но и санировать слизистую различными лекарстственными раство р а ми . Желательно , правда , учитывать , что бронхоско п инородное тело и его пребывание в п росвете дыхательных путей наносит им травму . Кроме того , процедуру нельзя назвать асе птичной , поскольку дезинфекция бронхоскопа , как правило , не достигает полного обезза р аживания его поверхности . Отсюда опасност ь переноса инфекции от одного больного к другому. Если с помощью бронхоскопии и санации бронхиального дерева не удается освободить просвет бронхов от обтурации , вызывающей достаточную степень шунтирования и дыхатель ную недостаточность , появляются пок азания к искусственной вентиляции легких . Эти показания могут возникнуть и раньше , если степень нарушения газообмена не позволяет последовательно испытывать все перечисленные м етоды разрешения обтурационной дыхательной н е достаточности. ИВЛ безусловно решает проблему вентиляцио нной дыхательной недостаточности . Однако , если речь идет о паренхиматозной дыхательной не достаточности , обусловленной не снижением объема вентиляции , а нарушениями вентиляционно-перфузион ных отношений , то применение ИВЛ уменьша ет гипоксемию лишь настолько , насколько снижа ется расход энергии на работу дыхания и насколько увеличенный объем вентиляции и д авление на вдохе улучшают обмен газов меж ду альвеолярной (диффузионной ) и конвекционной зонами легких за счет обогащения конвекционной зоны кислородом . Иначе говоря , ИВЛ не может радикально устранить гипоксем ию , связанную с нарушениями в альвеолярной зоне легких , поскольку влияние ИВЛ распрост раняется главным образом на обмен газов в конвекционной зоне . В о зможно лишь косвенное влияние на обогащение альвеолярной зоны кислородом за счет увеличения гради ента концентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной зонами при увеличении сод ержания кислорода во вдыхаемой смеси и МО Д. Некоторое увеличение Ра 02 в озможно и за счет увеличения давления на выдохе , создания плато давления в конце вдоха . Однако возможности этих маневров в течение длительного времени , как правило , преувеличив аются и особых надежд на коррекцию гипокс емии при паренхиматозной дыхательной н е достаточности с помощью этих режимов ИВЛ , возлагать не стоит . Лечебные возможности ИВЛ при паренхиматозной дыхательной недостат очности ограничены . При тяжелых нарушениях ве нтиляционно-перфузионных отношений , особенно при ш оковом легком , рассчитывать на зн а чительный эффект от применения ИВЛ не при ходится . Практика показывает , что при выраженн ых нарушениях ВПО , в частности при дистрес с-синдроме , несмотря на раннее начало ИВЛ , купировать гипоксемию удается далеко не всегд а . В тех случаях , где гипоксемия "не п о ддается " лечению с помощью объемн ой ИВЛ и продолжает нарастать , когда жизнь больного зависит от того , сумеем ли м ы предложить для лечения какие-либо дополните льные , более эффективные , чем объемная ИВЛ средства. Реальное увеличение оксигенации крови при нар ушениях ВПО и гипоксемии удалось получить с помощью так называемой высоко частотной вентиляции легких ( ВЧ ИВЛ ), как с труйной , так и осцилляторной (последняя на фоне рутинной объемной вентиляции ). Несколько слов об этих видах вентиляц ии легких . ВЧ ИВЛ назы вается такая вентиляция , при которой смена фаз вдоха и выдоха происходит 60-200 раз в мин . для струйной ВЧ ИВЛ и 1-2тыс . раз в минуту при осцилляторной ВЧ ИВЛ . При этих ви дах вентиляции понятие "вдох " и "выдох " дост аточно условны , осо-бенно это касается о с цилляторной ВЧ ИВЛ. Наблюдения показали , что и струйная (с труя кислорода из тонкой - 1.5-2 мм . в диаметре - подается в интубационную трубку или в трахею под давлением около 2-х атм . с частотой 50-200 в мин .) и осцилляторная (колебания мембраны в контуре вдо ха обычной ИВЛ с частотой 1-2 тыс . колебаний в мин .) позволяют повысить РаО 2 на 20-50 мм.рт.ст . и более у тех больных , где обычная ИВЛ н е давала эффекта при попытках ликвидировать гипоксемию. Общепринятого объяснения интенсификации газо обмена под влиянием ВЧ ИВЛ пока нет . Несмотря на это , уже теперь можно утв ерждать , что эффект ВЧ ИВЛ связан с во здействием на газообмен в диффузионной зоне , ибо гипоксемия при паренхиматозной дыхатель ной недостаточности является результатом нарушен ия ВПО в этой зоне . Отсюда с ледует , что улучшение оксигенации крови может произойти только в результате улучшения газообмена в диффузионной зоне. Для того чтобы сознательно выбирать с пособ В Ч ИВЛ и его оптимальный режим , необходима хотя бы гипотеза , объясняющая механизм воздействия этого вида вентиляции легких на газообмен. Многочисленные факты , полученные при прим енении ВЧ ИВЛ хорошо "укладываются " в теор ию , где резонансные колебания являются побуди телем или причиной интенсификации газообмена при ВЧ ИВЛ. Коротко суть этой теории сос тоит в следующем : при проведении струйной или осцилляторной ВЧ ИВЛ в дыхательных путях и легочной ткани возбуждаются колебания . Амплитуда этих колебаний , как показывают расч еты , недостаточна для того , чтобы оказать заметное влияние на альвеолы и мелкие бр о нхи . Однако , при создании резонан сных условий в системе : дыхательные пути - легочная ткань - грудная стенка - (эти условия создаются когда частота подаваемых колебаний совпадает или близка к частоте собственных колебаний системы ) создаются резонансные кол е бания , которые имеют амплитуду , в 20 раз превышающую амплитуду исходных колебани й . Амплитуда этих резонансных колебаний стано вится сопоставимой с размерами альвеол (0,3мм ) и составляет 0,8 мм . Есть основания предположи ть , что колебания с такой амплитудой о казывает чисто механическое воздейст вие на анатомические образования альвеолярной зоны . Происходит как бы дополнительное пере мешивание (конвекция вне конвекционной зоны ) г аза в диффузионной зоне , что обязательно п риводит к ускорению газообмена , к его улуч ш ению . Это улучшение происходит во -первых потому , что чаще обновляется слой газа на границе альвеолярной и конвекционной зон , что увеличивает РО 2 этого слоя . В о-вторых , то же происходит со сменой газа у стенки альвеолы и это способствует увеличению градиен т а РАО 2 - РаО 2, в результате РаО 2 повышается . Указанное механи ческое воздействие резонансных колебаний произво дит еще один благоприятный эффект на стру ктуры альвеолярной зоны . Речь идет об умен ьшении адгезии содержимого мельчайших бронхов к их слизистой , ч т о приводит к улучшению дренажа этих бронхов и , в конечном счете , к увеличению объёма альвеол ярной вентиляции , т.е . уменьшению нарушений вен тиляцнонно-перфузнонных отношений . Этот последний эффект резонансных колебаний при ВЧ ИВЛ ч асто является решающим . И м енно он приводит к нормализации газообмена и куп ированию гипоксемии . Значение этого механизма освобождения мелких бронхов от секрета возра стает ещё и потому , что в альвеолярной (диффузионной ) зоне не происходит механического перемещения газа и невозможно п родвижение секрета за счет кашлевых т олчков. Таким образом , блокада мелких бронхов может быть разрешена естественным путем тольк о за счет эндогенных муколитиков и "распла вления " слизисто-гнойных пробок . Процесс этот д остаточно длительный и малоуправляемый. След овательно , вибрационный процесс и резонансные колебания являются по существу единственно р еальным способом воздействия , ускоряющим освобожд ение просвета мелких бронхов и увеличение объема альвеолярной вентиляции. Клиническое применение осцилляторной В Ч ИВЛ (с частотой колебаний 60-80 Гц ) н а фоне обычной объёмной вентиляции легких позволило повысить РаО 2 на 20-30 мм.рт.ст практич ески у всех больных с дыхательной недоста точностью , где рутинная ИВЛ стабильного благо приятного результата не давала , несмот р я на значительный минутный объём вент иляции и высокий FiO2. У двух из 30 таких бо льных ВЧ ИВЛ не изменила РаО 2. Обследовани е этих больных выявило пневмоторакс (небольшо е количество воздуха в плевральной полости не уменьшало дыхательной поверхности легкого ) . После удаления воздуха из плев ральной полости у обоих больных был получ ен обычный эффект от применения ВЧ ИВЛ . Эти наблюдения являются аргументом в польз у изложенной теории . Дело в том , что "р езонансные условия " или "резонансный контур " вк лючают в себя : дыхательные пути , паренхиму легких и грудную стенку . При раз общении этих элементов контура , нарушаются ре зонансные условия и резонансные колебания не формируются . Это и произошло у больных с пневмотораксом . Воздух отделил грудную ст енку от паренхимы легко г о , резонан сные колебания не формировались , отсюда и отсутствие эффекта от ВЧ ИВЛ . Тот же р езультат наблюдали и при открытой плевральной полости и в эксперименте на легочном препарате : и здесь ВЧ ИВЛ не изменяет газообмена. Предложенное объяснение механизма интен сификации кислородного обмена при ВЧ ИВЛ имеет не только теоретическое , но и чисто практическое значение . Гипотеза объясняет , на пример , почему при струйной ИВЛ частота см ены циклов , превышающая 150-200 в мин . становится неэффективной . Слишком мал ин т ервал между циклами , чтобы успел реализоваться эффект затухающих колебаний . Кроме того , гипот еза изменяет шкалу ценностей различных способ ов ВЧ ИВЛ . До настоящего времени считается , что приоритет принадлежит инжекционной (стру йной ) ВЧ ИВЛ , согласно же нов ы м представлениям , осцилляторная ВЧ ИВЛ на ф оне объёмной вентиляции легких , в большинстве случаев имеет преимущество перед струнной В Ч ИВЛ . Это преимущество в простоте осциллятора , в возможности широко варьировать частоту колебаний и тем самым выбирать ло к ализацию воздействия . Кроме того , осцилляторная ВЧ ИВЛ может быть применен а с уже функционирующей аппаратурой для И ВЛ . И , наконец , осцилляторная терапия может быть использована и при самостоятельном ды хании. В заключение заметим , что мы далеко не исчерпали темы ДН и не стремил ись к этому . Цель была скромнее : составить общее представление о патофизиологии ДН и принципах её лечения . Мы стремились весь материал представить в виде достаточно п ростой логической схемы , где были бы не только следствия , но и причи н ы развития нарушений газообмена при различных видах дыхательной недостаточности.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Почему-то именно плохие привычки способствуют хорошему настроению.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Дыхательная недостаточность", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru