Реферат: Анестезия при врожденных пороках сердца - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Анестезия при врожденных пороках сердца

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 29 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Реферат Тема: Анестезия при врожденных порока х сердца План Вступление Первичные нарушения гемодинамики Вторичные нарушения гемодинамики Снотворные Транквилизирующие средства Нейролептики и нейроплегики Анальгетики Дефект межпредсердной перегородки Атриовентрикулярный канал Дефект межжелудочковой перегородки Открытый артериальный проток Коарктация аорты Тетрада Фалло Литература Вступление С точки зрения кардиоанестезиологии большую зна чимость имеет не столько анатомическая характеристика порока, сколько патофизиологические сдвиги в организме, сопровождающие ту или иную пат ологию сердца. Важно учитывать, что такие сдвиги вначале носят приспособ ительный, адаптационный характер, постепенно теряя целесообразность в следствие развития вторичных нарушений гемодинамики. С этих позиций бо льшую практическую значимость имеет классификация, которую приводят В. И. Бураковский и А.В. Иваницкий (1982). В ней первое место занимает патофизиоло гический аспект гемодинамики при врожденных пороках сердца. Первичные нарушения гемодинамики I. Гиперволемия малого круга кровообращения с пер егрузкой: 1) правого желудочка сердца (дефект межпредсердной перегородки, аномальн ый дренаж легочных вен); 2) левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект аортолегочной перегородки); 3) обоих желудочков (дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция ма гистральных сосудов). II. Затруднение выброса крови из полостей сердца: 1) из правого желудочка (различные формы сужения выводного тракта правог о желудочка и легочной артерии); 2) из левого желудочка (различные формы сужения выводного тракта левого ж елудочка и аорты). III. Препятствие наполнению желудочков сердца (врожденные сужения атриов ентрикулярных отверстий). IV. Врожденная клапанная недостаточность, обусловливающая увеличение уд арного объема соответствующего желудочка. V. Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным увеличением минутного объема в большом круге кровообращения, обусловленным ранним сбросом венозной крови в большой круг (тетрада Фалло, некоторые формы тр анспозиции магистральных сосудов и т.д.). VI. Смешивание венозной крови с артериальной при равных примерно минутны х объемах большого и малого круга кровообращения (общее предсердие, неко торые формы транспозиции магистральных сосудов). VII. Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения с экстракард иальными механизмами компенсаций (общий артериальный ствол). Вторичные нарушения гемодинамики В основе этих нарушении лежат вторичные патологи ческие процессы, развивающиеся в сосудах малого круга кровообращения и ли в миокарде: I. Увеличение минутного объема крови большого круга кровообращения как с ледствие постоянного сброса венозной крови в артериальную систему. Эти нарушения гемодинамики характерны для развития выраженного склероза с осудов малого круга кровообращения (вторичной легочной гипертонии), при дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке, аортолего чном свище. II. Различные формы декомпенсации сердечной деятельности. III. Артериальная гипертония в сосудах верхнего отдела туловища и гипотон ия в нижних его отделах при коарктации аорты. Снотворные В детской практике применяют фенобарбитал, барба мил и нитрозепам. Маленькие дети обычно хорошо спят накануне операции, и назначать им снотворные не требуется. На ночь накануне операции снотвор ные дают главным образом детям препубертатного и пубертатного о возрас та, как правило, в таблетированной форме. Можно применить снотворные в ви де суппозиториев. Транквилизирующие средства В последние годы отдают предпочтение диазепаму. Ч аще назначают его в дозе 0,1 мг/кг внутримышечно за 40 мин до индукции. За 2 ч до операции ребенок получает этот препарат внутрь в аналогичной дозе [Bland J., Williams С., 1979]. Нейролептики и нейроплегики В педиатрической практике широко используют дип разин, супрастин и дроперидол. Дипразин оказывает отчетливое антигиста минное, бронхолитическое и седативное действие, потенцирует эффект ана льгетиков и анестетиков. Часто его применяют в сочетании с атропином и п ромедолом за 40--45 мин до операции. Дроперидол обычно назначают в сочетании с фентанилом (таламонал) и атропином. Анальгетики Во многих центрах за рубежом предпочтение отдают применению в премедикации морфина с атропином или скополамином. Так, дет ям до 1 года за 45 мин до операции вводят внутримышечно морфин (0,2 мг/кг) и скоп оламин (0,01 мг/кг) или атропин (0,02 мг/кг). В нашей стране для премедикации у дете й предпочтение отдают промедолу в сочетании с атропином или метацином. П ромедол в меньшей степени, чем морфин, угнетает дыхание, вызывает тошнот у и рвоту, хорошо потенцирует седативный и транквилизирующий эффект диа зепама. В последние годы у детей для премедикации широко применяют кетамин. Одна ко внутримышечное введение этого препарата перед операцией по клиниче скому эффекту трудно назвать премедикацией. По существу это вводная ане стезия (сознание утрачивается), хотя недостаточно адекватная для начала хирургического вмешательства на сердце. В.А. Михельсон (1985) указывает, что премедикация кетамином и атропином дает д остаточно выраженный седативный и анальгетический эффект, однако неже лательными проявлениями такой медикаментозной подготовки служат тахи кардия, гипертензия и гипертонус. Более выгодно сочетать кетамин с дропе ридолом или диазепамом. Наиболее приемлема следующая схема премедикации у детей: атропин (0,02-0,03 мг/ кг), кетамин (2--5 мг/кг) и диазепам (0,1--0,2 мг/кг) или дроперидол (0,1 мг/кг). Начало вводной анестезии в практическом отношении может зависеть от со стояния психических и моторных реакций ребенка. Большое значение имеет предоперационный контакт анестезиолога с ребенком. Общение с ним в пала те позволяет в определенной мере прогнозировать реакцию при поступлен ии его в операционную. Если ребенок легко возбудим, мало контактен, капри зен, то можно заранее предвидеть, что после стандартной премедикации на операционном столе он будет проявлять негативизм, беспокойство, двигат ельное возбуждение. Индукцию, как правило, начинают в палате с внутримыш ечного введения кетамина, диазепама и атропина. Следует отметить, что ут рата сознания наступает быстро, поэтому при доставке в операционную реб енка должен сопровождать анестезиолог или опытная сестра-анестезист, г отовые к про ведению ИВЛ. Дети старшего возраста более спокойно реагируют на обстановку операци онной, более контактны и спокойно переносят венепункцию и внутривенное введение катетера перед началом индукции. Все же в ряде случаев у детей н а операционном столе могут появиться беспокойство и негативизм, что тре бует быстрого начала индукции. В таких случаях, если есть возможность, сл едует быстро ввести внутривенно диазепам, миорелаксант и анальгетик. Если вена еще не пунктирована, то через маску начинают подавать фторотан в сочетании со смесью закиси азота и кислорода (1:1). Однако лучше быстро сде лать внутримышечную инъекцию кетамина (6--8 мг/кг). После этого уже в спокойн ой обстановке выполняют канюляцию вен, налаживают необходимый монитор ный контроль. Обычно при индукции медленно внутривенно вводят диазепам с панкуроние м или с тубокурарином (тест-доза) и фентанилом, затем дитилин, после чего в ыполняют интубацию. При поддержании анестезии и ИВЛ у детей важную роль играют увлажнение и температура дыхательной смеси Обязательно введение зонда в желудок, ос обенно маленьким детям, если используются интратрахеальные грубки без манжеток. Давление в дыхательных путях не должно превышать 2 кПа (20 см вод. с т.). Параметры ИВЛ устанавливают на аппарате, исходя из данных предоперац ионного исследования внешнего дыхания или ориентируясь по номограмме для детей. Большое значение имеет четкий контроль за температурой тела, так как дети быстрее охлаждаются и крайне неблагоприятно реагируют на б ыстрое согревание. Легкую степень анестезии поддерживают с помощью фторотана в небольших дозах, сочетая его с закисью азота либо фентанилом, панкуронием или тубо курарином и диазепамом. Характерным аспектом патофизиологии порока являются шунтирование кро ви через дефект, обструкция выходного отдела желудочка или сочетание эт их проявлений врожденной аномалии сердца. Шунтирование крови через деф ект слева направо или же справа налево обусловливает степень увеличени я или уменьшения легочного кровотока. Сброс крови справа налево характеризуется определенной степенью выраж енности цианоза и эритремии. Дефекты с уменьшенным легочным кровотоком и цианозом характерны для тетрады Фалло, трикуспидальной и легочной атр езии. Известно, что уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии происходит в норме под влиянием повышения давления в воздухоносных путях, понижении Ра О2 и уменьшении рН. У больных с обедненным легочным кровотоком при ИВЛ следует акцентировать внимание на этом, так как значительное повышение давления на вдохе может еще больше снизить л егочный кровоток и увеличить шунтирование крови через дефект (в частнос ти, при тетраде Фалло). Следует отметить, что снижение легочного кровотока удлиняет время наст упления эффекта ингаляционных анестетиков, делает их применение менее управляемым. Между тем препараты, вводимые внутривенно, быстрее достига ют головного мозга, так как практически минуют легочную циркуляцию. Напр отив, у больных с увеличенным легочным кровотоком, с гиперволемией малог о круга кровообращения кислород и ингаляционные анестетики быстрее ди ффундируют в легкие. Гемодинамика этих больных более устойчива к положи тельному давлению в воздухоносных путях при ИВЛ. При пороках с выраженной обструкцией выходного отдела желудочков разв ивается гипертрофия миокарда, уменьшаются полости желудочков сердца. I П ри проведении анестезии у больных этой категории следует учитывать бол ьшую чувствительность миокарда к аноксии, а также проявлять осторожнос ть при применении фармакологических средств, дающих кардиотонический; эффект (изадрин, дофамин, адреналин, строфантин и др.). Названные препараты увеличивают тонус гипертрофированного миокарда, вследствие чего еще б ольше уменьшаются полости желудочков сердца и увеличивается субвальву лярное стенозирование выходного отдела. При дефектах перегородок сердца часто можно наблюдать нарушение прово димости, поэтому во время операции чаще возникают различного рода аритм ии, блокады проводящих путей. Это связано с тем, что аномалия развития пер егородок сердца нередко сопровождается нетипичной локализацией прово дящих путей, которые в той или иной степени могут быть травмированы при к оррекции порока. Все это может потребовать применения электрокардиост имуляции в течение определенного времени после коррекции порока. Все сказанное о специфике анестезиологического пособия при хирургии в рожденных пороков сердца еще раз подчеркивает положение о том, что, толь ко имея четкие представления о патофизиологии врожденного порока, анес тезиолог может внести весомый вклад в успех хирургического вмешательс тва на сердце. Мы коротко остановимся на характеристике основных пороко в, указав отдельные специфические особенности тактики анестезиолога п ри каждом из них. Дефект межпредсердной перегородки В зависимости от расположения дефекта и особенно стей его эмбриологического развития различают дефект первичной и втор ичной перегородки. Дефект первичной межпредсердной перегородки, как правило, находится на д атриовентрикулярными клапанами и часто сочетается с патологией их ра звития (расщепление створки митрального клапана и др.). Вторичный дефект межпредсердной перегородки может быть расположен в ц ентральном ее отделе, в задненижнем, ближе к усгью нижней полой вены или о коло устья верхней полой вены. Иногда он может представлять собой сочета ние нескольких небольших дефектов. Дефект межпредсердной перегородки характеризуется шунтированием кро ви из левого предсердия в правое, что ведет к увеличению минутного объем а в малом круге кровообращения (гиперволемия малого круга) и увеличению функциональной нагрузки правого желудочка. Однако повышение давления в легочной артерии и развитие склероза сосудов малого круга наблюдаетс я только в поздних стадиях существования порока. Обычно данный порок соп ровождается невысоким общим сопротивлением легочных сосудов, в то врем я как артерио-венозный сброс крови может быть высоким. Клинические признаки порока довольно разнообразны и часто выражены сл або. Как правило, основной жалобой является одышка при физической нагруз ке. При аускультации определяется систолический шум во втором -- третьем межреберье справа от грудины. Шум обычно умеренный, не грубый. На ЭКГ выяв ляется преобладание электрической активности правого желудочка (право грамма). Часто наблюдается блокада правой ножки предсердножелудочково го пучка. На рентгенограмме грудной клетки видны признаки гиперволемии сосудов легочной артерии, увеличены правые отделы сердца, определяется пульсация корней легких. Катетеризация полостей сердца позволяет выяв ить сброс крови на уровне предсердий. При операции производят ушивание д ефекта или пластику его заплатой в условиях ИК. Из особенностей анестезии следует учитывать наличие у больного гиперв олемии малого круга кровообращения. Эффект ингаляционных анестетиков проявляется быстрее, что требует тестирования и более четкой дозировки анестетиков при поддержании анестезии. При ушивании небольшого дефект а межпредсердной перегородки без применения кардиоплегии важным аспек том профилактики воздушной эмболии через дефект является согласованно сть действий анестезиолога и хирурга в момент наложения швов на края деф екта. В течение всего периода ушивания дефекта следует поддерживать пос тоянно повышенное давление в воздухоносных путях с помощью мешка нарко зного аппарата. Это позволяет обеспечить наполнение кровью полости лев ого предсердия таким образом, чтобы, с одной стороны, кровь не заливала оп ерационное поле и не мешала хирургу накладывать швы на дефект, с другой -- полость левого предсердия была постоянно наполнена кровью, поступающе й из легочных вен, что предупреждает попадание воздуха в левое предсерди е. В связи с этим следует постоянно визуально контролировать процесс уши вания дефекта до момента достижения герметичности швов на перегородке. После коррекции порока давление снижается в правых отделах и несколько повышается в левом предсердии и в аорте. В ряде случаев могут наблюдатьс я довольно стойкие нарушения ритма, требующие применения электрокарди остимуляции в непосредственном послеоперационном периоде. Атриовентрикулярный канал Анатомически порок является сочетанием дефекто в межпредсердной и межжелудочковой перегородок с патологией митрально го и трикуспидального клапанов как следствие аномалии эмбрионального развития эндокардиальной подушки. Различают: 1) частично открытый атриовентрикулярный канал, первичный дефект межпре дсердной перегородки с расщеплением створки митрального или трикуспид ального клапана либо дефект межжелудочковой перегородки с патологией атриовентрикулярных клапанов; 2) дефекты атриовентрикулярной перегородки с частичным нарушением форм ирования атриовентрикулярных колец; 3) полный атриовентрикулярный канал при практически полном отсутствии м ежпредсердной перегородки, с нарушением формирования атриовентрикуля рных колец и дефектом межжелудочковой перегородки [Kahn D et al., 1968] Патофизиология порока характеризуется большим разнообразием. При непо лной форме атриовентрикулярного канала имеет место митральная регурги тация. Для полной формы канала типичны выраженные нарушения гемодинами ки и раннее развитие легочной гипертонии. Шунтирование крови обычно нап равлено из левого желудочка в правое предсердие. При полном канале может отмечаться небольшой веноартериальный сброс за счет смещения крови в ф актически едином предсердии. Клинически пороку свойственны одышка, быстрая утомляемость, отставани е в физическом развитии, частые пневмонии в анамнезе. Нередко наблюдаетс я деформация грудины, пальпируется систолическое дрожание. У больных с о бщим открытым атриовентрикулярным каналом над всей областью сердца ре гистрируется грубый систолический шум, имеющий форму ромба на фонограм ме. При частичной форме атриовентрикулярного канала может прослушиват ься систолический шум, характерный для межпредсердного дефекта справа от грудины и более грубый систолический шум во втором -- третьем межребер ье слева от грудины вследствие митральной недостаточности. На ЭКГ типич ными признаками порока являются отклонения электрической оси сердца в лево с признаками диастолической перегрузки правого желудочка и непол ной блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, замедление а триовентрикулярной проводимости, сочетание гипертрофии правого и лево го желудочков. При полном атриовентрикулярном канале более выражены пр изнаки гипертрофии правых отделов сердца. Ангиографически выявляются удлинение выходного отдела левого желудочка и его деформация, которая в левой проекции имеет характерную форму («гусиная шея») вследствие смеще ния и деформации митрального клапана [Baron M. et al., 1964; McCabe J. et al., 1977]. Коррекция наиболее распространенной формы порока неполного атриовент рикулярного канала состоит в ушивании расщепления переднемедиальной с творки митрального клапана из полости правого предсердия и пластике де фекта с помощью заплаты. Одной из основных особенностей коррекции порока является частое наруш ение проводящих путей, что нередко требует довольно длительного примен ения электрокардиостимуляции в послеоперационном периоде. Дефект межжелудочковой перегородки Эмбриологически со 2-го месяца внутриутробного ра звития начинается рост межжелудочковой перегородки из мышечно-эндокар диального валика, появляющегося в области верхушки сердца. Перегородка растет снизу вверх, сливается с зачатками клапанов предсердно-желудочк ового отверстия и с перегородкой луковицы сердца. На 8-й неделе внутриутр обного развития отверстие в верхней части перегородки закрывается сое динительнотканной мембраной. Этому способствует постепенный поворот а ртериального ствола, при котором перегородка луковицы сердца и межжелу дочковая перегородка оказываются в одной плоскости, после чего межжелу дочковый дефект окончательно закрывается. Нарушение этих процессов пр иводит к образованию дефектов либо в мышечной, либо в мембранозной части перегородки сердца [Крымский А.Д., 1963; Lake С., 1985]. При изучении гемодинамики больных с дефектами межжелудочковой перегор одки можно разделить на две группы. К первой относятся больные со сравни тельно большими дефектами, с выраженным шунтированием крови в правые от делы сердца и гиперволемией малого круга кровообращения. Рано наблюдаю тся развитие вторичной легочной гипертонии и перегрузка правого и лево го желудочков, которая обусловливает появление признаков декомпенсаци и кровообращения. Вторую группу составляют больные с небольшими дефектами (0,5--1,5 см), умеренн ыми нарушениями гемодинамики. Наблюдается различной степени шунтирова ние крови через дефект. Легочный кровоток увеличен, однако легочная гипе ртония развивается только в более старшем возрасте и сердечная недоста точность, как правило, не возникает [Бураковский В.И., Иваницкий А.В., 1982]. Клин ическая картина во многом зависит от величины шунтирования крови через дефект, степени выраженности легочной гипертонии и сердечной недостат очности. Характерно наличие грубого систолического шума, интенсивност ь которого обусловлена величиной дефекта и степенью шунтирования кров и. По мере развития легочной гипертонии интенсивность шума может уменьш аться. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левых, а при гипертензии -- пр авых и левых отделов сердца. Часто наблюдается отклонение электрическо й оси сердца влево. На рентгенограммах фиксируются умеренное увеличени е левого и правого желудочков, усиление легочного рисунка. Из особенностей анестезиологического обеспечения у этих больных следу ет отметить главным образом профилактику и лечение правожелудочковой недостаточности, которая может возникать при высокой легочной гиперто нии. В последние годы в литературе стали появляться сообщения о применен ии простагландинов для контроля легочной сосудистой резистентности по сле коррекции порока [D'Ambra M. et al., 1985; Hickey P. et al., 1985]. Такие вазодилататоры, как простагла ндин ei или нитроглицерин, вводят капельно в легочную артерию в сочетании ( в определенной пропорции) с норадреналином. Эффект этой смеси на легочну ю сосудистую резистентность определяется различным клиренсом простаг ландина в сосудах легких и норадреналина в периферическом сосудистом р усле. В итоге снижается давление в правом желудочке и повышается его сок ратимость [Hickey P., 1986]. Открытый артериальный проток Артериальный проток -- это сообщение между левой в етвью легочной артерии и аортой дистальнее отхождения левой подключич ной артерии. В норме проток функционирует у плода и закрывается после ро ждения, когда легочная сосудистая резистентность возрастает и легкие н ачинают функционировать. Если проток не закрывается, то возникает шунти рование крови через проток из аорты в легочную артерию [Kahn D. et al., 1968]. Дополните льное количество крови, поступающее из аорты в легочную артерию, вызывае т гиперволемию сосудов легких, левого предсердия и левого желудочка. Гип ерволемия в артериальной системе легких постепенно ведет к развитию ск леротических процессов в легочных сосудах, нарастает легочная гиперте нзия. Клинически определяются грубый систоло-диастолический шум с максимумо м звучания во втором межреберье слева от грудины («машинный шум»), акцент второго тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давлен ие несколько повышено, в то время как диастолическое может быть заметно снижено. На ЭКГ при значительном шунтировании крови регистрируются при знаки перегрузки левого желудочка, а при нарастании легочной гипертенз ии выявляются симптомы перегрузки правых отделов сердца. При рентгенол огическом исследовании наблюдаются усиление легочного рисунка за счет артериального русла легких, увеличение левого желудочка и левого предс ердия в косых проекциях. Дуга легочной артерии выбухает. Катетеризация с ердца позволяет установить повышенное насыщение крови на уровне легоч ной артерии и выявить степень гипертензии малого круга кровообращения. При аортографии обнаруживается сброс контрастного вещества в легочную артерию. Реже можно контрастировать проток и более точно судить о его ве личине. Осложнениями данного порока являются легочная гипертензия и ба ктериальный эндокардит. Из особенностей анестезии при этом пороке следует отметить то, что может возникнуть необходимость в применении искусственной гипотонии как в п ериоде выделения протока, так и после перевязки его. Искусственная вазоп легия облегчает работу хирурга, уменьшает опасность возникновения кро вотечения, снижает степень гипертензии в малом круге кровообращения, ум еньшая тем самым нагрузку правого желудочка. Это имеет особое значение у больных с выраженной легочной гипертензией и при сравнительно широком протоке. Если проток короткий, широкий или со склерозированными стенкам и, то следует предусмотреть возможность внезапной массивной кровопоте ри и готовность к быстрому адекватному ее восполнению. После перевязки п ротока в ряде случаев может развиться острая сердечная недостаточност ь. В связи с этим перед лигированием протока производят пробное пережати е его и оценивают степень повышения давления в аорте и признаки сердечно й недостаточности. В случае стабильности гемодинамики при пробной оккл юзии протока его лигируют. Из анестетиков наиболее часто используют фторотан в сочетании с закись ю азота. В неотложных ситуациях с помощью фторотана удается достичь дост аточной вазоплегии для выделения протока, снизить гиперволемию малого круга кровообращения и предупредить резкие гемодинамические сдвиги по сле лигиро-яания протока. В остальных случаях для искусственной вазопле гии целесообразно капельно вводить 0,1% раствор арфонада (триметофан) или г игрония, чтобы во время выделения протока и его перевязки поддерживать с истолическое давление на уровне 70--80 мм рт. ст. В дальнейшем инфузию ганглио блокатора постепенно прекращают и легкую вазоплегию поддерживают толь ко с помощью фторотана. В послеоперационном периоде, если необходимо, вв одят гигроний или пентамин. С целью вазоплегии используют и натрия нитро пруссид. Однако следует учитывать одну его особенность. Эффект препарат а исчезает сразу после прекращения инфузии, и наблюдается резкий подъем артериального давления, что весьма опасно в ближайшем послеоперационн ом периоде. Более целесообразно применять натрия нитропруссид в комбин ации с арфонадом. Такое сочетание предупреждает увеличение артериальн ого давления после инфузии смеси этих препаратов. Коарктация аорты Анатомически для этого порока типично сужение ао рты в области ее перешейка, на границе дуги и нисходящего отдела аорты. Ра зличают изолированное сужение перешейка аорты в сочетании с открытым п ротоком либо в сочетании с другими врожденными пороками сердца [Покровс кий А.В., 1966]. Патофизиологический «взрослый» тип порока (т.е. при заращенном артериал ьном протоке) характеризуется артериальной гипертензией в верхней пол овине туловища с увеличением минутного объема и работы левого желудочк а. При этом дистальнее сужения аорты артериальное давление (особенно пул ьсовое) снижено и кровоснабжение нижней половины туловища осуществляе тся частично или полностью за счет резко развитых коллатеральных сосуд ов. Снижение пульсового давления в почках ведет к постепенному развитию нейроэндокринной вторичной гипертонии, которая способствует поддержа нию кровотока в нижней половине туловища, но усугубляет гипердинамичес кий синдром в верхней части туловища [Fox S. et al., 1980]. При сочетании коарктации аорты с открытым артериальным протоком («инфа нтильный» тип) в зависимости от локализации сужения аорты различают пре дуктальную и постдуктальную коарктацию. Оба варианта коарктации ведут к нарушению легочного кровообращения вследствие артериовенозного шун тирования крови в легочную артерию через артериальный проток при пось д уктальной коарктации либо вследствие веноартериального шунтирования крови через проток из легочной артерии в аорту ниже ее сужения (предукта льная форма коарктации). Клиническими проявлениями коарктации аорты обычно служат головная бол ь, носовые кровотечения, одышка, похолодание нижних конечностей. Обращае т на себя внимание хорошее (атлетическое) развитие верхнего плечевого по яса. Артериальное давление на верхних конечностях, как правило, высокое; на нижних конечностях оно снижено или не определяется Можно пальпаторн о определить пульсацию резко увеличенных межреберных артерий, усилени е верхушечного толчка, систолическое дрожание во втором -- третьем межре берье слева. Аускультативной характеристикой порока является резкий с истолический шум над всей поверхностью сердца с проведением его на сосу ды шеи и межлопаточное пространство, акцент второго тона над аортой. Ино гда выслушивается систолический шум на коллатералях и над открытым арт ериальным протоком. На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка, и ногда с признаками коронарной недостаточности. На рентгенограммах хар актерными признаками являются узурация ребер, аортальная конфигурация сердца с увеличением левого желудочка и восходящей аорты. Тетрада Фалло Анатомически этот порок характеризуется наруше нием развития выходного тракта правого желудочка и легочной артерии, на личием большого дефекта межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аорты (смещение корня аорты вправо), а также резкой гипертрофией миокард а правого желудочка. Нарушение оттока крови из правого желудочка опреде ляется обычно стенозом инфундибулярного отдела, сужением клапанного к ольца легочной артерии и ее ствола. Степень выраженности каждого из указ анных анатомических признаков может значительно варьировать. Тетрада Фалло может сочетаться с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло). Довольно часто имеется добавочная левосторонняя верхняя полая в ена. Одним из нередких признаков тетрады является гипоплазия левого жел удочка. Гемодинамически для этого порока характерны уменьшение минутного объе ма в малом круге кровообращения и сброс венозной крови через межжелудоч ковый дефект в аорту. Величина сброса венозной крови бывает различной (д о 80%). Однако если стеноз выходного отдела выражен умеренно и сопротивлени е выбросу крови, создаваемое им, меньше системного сопротивления большо го круга, то возникает сброс крови слева направо. Этот вид гемодинамики х арактерен для так называемой бледной формы тетрады Фалло (pink Tet) [Kahn D. R. et al., 1968]. Так им образом, сужение выводного тракта правого желудочка и легочной артер ии является ведущей анатомической сущностью, определяющей клиническую картину при тетраде Фалло. По клиническим проявлениям различают несколько форм этого порока: 1) тяжелую форму с ранним появлением выраженного цианоза и одышки; 2) классическую форму, при которой цианоз появляется в раннем возрасте, ко гда ребенок начинает ходить; 3) тяжелую форму с частыми одышечно-цианотическими приступами; 4) форму, характеризующуюся сравнительно поздним появлением цианоза (в 6--10 лет); 5) бледную форму. Такая ориентировочная классификация позволяет схемати чно представить различные формы клинического проявления этого тяжелог о порока [Бураковский В.И., Иваницкий А В , 1982]. Больные с тетрадой Фалло обычно кахектичны, вялы, адинамичны, отстают в р азвитии. Одним из наиболее типичных признаков порока является цианоз ви димых слизистых оболочек и кожных покровов. Интенсивность цианоза може т быть различной и в определенной степени позволяет судить о тяжести сос тояния, развитие коллатералей сосудов легких, степени адаптации ребенк а к физической нагрузке. Отмечаются утолщение концевых фаланг пальцев и форма ногтей в виде часовых стекол, что характерно для длительно существ ующей гипоксемии. Для детей с этим пороком весьма характерна поза во вре мя отдыха (сидя на корточках или лежа с поджатыми к животу ногами). В таком положении насыщение крови кислородом повышается. Тяжелым формам тетрады Фалло свойственны периодически возникающие оды шечно-цианотические приступы, сопровождающиеся резким усилением циано за и одышки в покое, с потерей сознания и даже коматозным состоянием. В осн ове возникновения одышечно-цианотического приступа лежат спазм выходн ого отдела правого желудочка и уменьшение системного периферического сопротивления. Каждый из этих факторов в отдельности ведет к увеличению сброса крови справа налево и уменьшению легочного кровотока. При возник новении одышечно-цианотического приступа, вероятно, играют роль оба фак тора. В положении на корточках у ребенка увеличивается системное перифе рическое сопротивление и уменьшается сброс крови из правого желудочка в аорту и увеличивается легочный кровоток. Если же в патогенезе приступа преобладает спазм выходного отдела правого желудочка, то при изменении положения оксигенация крови в легких не улучшается. Возникает тяжелый ц ианотический приступ, купировать который удается только с помощью бета- блокаторов, уменьшающих тонус инфундибулярного мышечного жома. Для больных с цианозом характерны полицитемия и сниженное содержание т ромбоцитов в крови. Компенсаторное увеличение количества эритроцитов в крови ведет к повышению вязкости крови. При аускультации типичен грубы й систолический шум во втором -- третьем межреберье слева от грудины. Инте нсивность его зависит от степени выраженности стенозирования выходног о отдела правого желудочка и легочной артерии. На фонограмме обычно реги стрируется ромбовидный шум, занимающий всю систолу и заканчивающийся р аздвоенным вторым тоном. На ЭКГ отмечается значительное отклонение эле ктрической оси вправо, гипертрофия правого желудочка. При рентгенограф ии сердце небольшое или несколько увеличено, верхушка его приподнята (се рдце в виде башмачка), легочный рисунок, как правило, обеднен. Катетеризация сердца и ангиокардиография наиболее информативны при ди агностике тетрады Фалло. Кривая давления, записанная при выведении кате тера из легочной артерии в правый желудочек, позволяет судить о степени выраженности стеноза, наличии и выраженности одновременно клапанного и подкла-панного стеноза. Характерно одинаковое давление в правом желуд очке и в аорте. Ангиокардиография позволяет дифференцировать тип и выра женность стеноза, определить состояние ствола и ветвей легочной артери и. Хирургическое лечение тетрады Фалло включает проведение паллиативных и радикальных операций либо выполнение сначала паллиативного вмешател ьства, а затем радикального. Радикальная операция заключается в устранении подклапанного и клапанн ого стенозов легочной артерии и закрытии дефекта межжелудочковой пере городки. При необходимости выходной отдел правого желудочка и ствол лег очной артерии расширяют с помощью заплаты. При невозможности устранени я легочного стеноза полость правого желудочка соединяют с легочной арт ерией при помощи специального клапансодержащего протеза. Паллиативные операции заключаются в наложении аортолегочных анастомо зов. Все наиболее часто применяемые шунтирующие операции можно суммиро вать следующим образом: 1) операция Блелока -- Тауссиг -- соединение правой или левой подключичной а ртерии соответственно с правой или левой ветвью легочной артерии; 2) операция Поттса - соединение (бок в бок) левой ветви легочной артерии с ни сходящей аортой; 3) операция Ватерстона -- соединение восходящей аорты с правой ветвью лего чной артерии; 4) операция Гленна -- наложение анастомоза между верхней полой веной II прав ой ветвью легочной артерии; 5) операция Фонтена - наложение анастомоза, содержащего клапан, вшивают ме жду правым предсердием и правой ветвью легочной артерии, 6) Операция Блелока--Хэнлона -- создание дефекта в межжелудочковой перегор одке; 7) операция Раскинда -- баллонная септотомия межпредсердной перегородки; 8) операция Растелли -- наложение клапансодержащего анастомоза между пра вым желудочком и стволом легочной артерии. Литература 1. Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.X. Механизм сок ращения сердца в норме и при недостаточности: Пер. с англ.-- М.: Медицина, 1974. 2. Бураковский В.И., Иваницкий А.В. Врожденные пороки сердца и магистральны х сосудов // Руководство по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова.--М., 1982.--Т. 3.--С. 319--392. 3. Дарбинян Т.М., Григолия Г.Н., Затевахина М.В. Проблема артериальной гиперте нзии в постперфузионном и раннем послеоперационном периоде//Анест. и реа ниматол-- 1986 -- № б -- С. 63-70. 4. Козлов И.А., Пиляева И.Е., Груздев Ю.К. и др. Клинический опыт анестезиологич еского обеспечения трансплантации сердца // Анест. и реаниматол.-- 1990.-- № з.-- С . 3--9. 5. Константинов Б.А., Сандриков В.Л., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца.-- Л.: Наука, 1986. 6. Осипов В.П. Искусственная гипотония // Руководство по анестезиологии / По д ред. Т.М Дарбинян.--М., 1973.--С. 347--362. 7. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей.-- М.: Медицина, 1979. 8. Ballester M., Obrader D., Abadal L. et al. Dopamine treatment of locally procured donor hearts: relevance on postoperative cardiac histology and function // Int. J. Cardiol.-- 1989. -- Vol 22 -- P. 37--42. 9. Barnard C. N. A human cardiac transplant: an interim report of a successful operation performed at Jraote Schuur Hospital Cape Town//S. Afr. Med. J.-- 1967.-- Vol. 41.--P. 1271--1275. 10. Bexton R. S., Natham A. W., Helestrant K. J. et al. Electrophysiological abnormalies in the transplanted human heart//Brit. Heart. J.--1983.-- Vol. 50. - P. 555 -561. 11. Deeb J. M., Boiling S. F. The role of amrinone in potential heart transplant patients with pulmonary hypertension //J. Cardiothorac. Anesth.--1989.--Vol. 3.--Suppl. 2.--P. 33--37. 12. Frank O. Zur Dynamik des Herzmuskels//Z. Biol.--1895.--Bd 32.-- S. 370--437. 13. Montero J. A., Mallol J., Alvares F. et al. Biochemical hypothyrodism and myocardial damage in organ donor: are they related//Transplant. Proc.--1988. Vol. 20.--P. 746--748. 14. Ozinsky G., van Heerden J. Anesthesia and intraoperative care including cardiopulmonary bypass // Heart transplantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza.-- Lancaster, 1984.--P. 95--102. 15. Sill J.C., White R.D. Valvular heart disease, cardiovascular performance and anesthesia // Cardiovascular anesthesia and postoperative care / Ed. S. Tarhan.-- Chicago, 1982 -- P 181--226. 16. Villiers G.C., Cooper D.K.C. Selection and management of the donor // Heart transplantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza.-- Lancaster, 1984.-- P. 23--38. 17. Waller J.L., Kaplan J.A., Jones E.L. Anesthesia for coronary revascularization // Cardiac anesthesia / Ed. J. A. Kaplan.-- New York, 1979. - P. 231--280. 18. Wyner J., Finch E.L. Heart and lung transplantation // Anesthesia and organ transplantation / Ed.: S. Gelman.--Philadelphia, 1987.--P. 111 -- 137. 19. Zaidan J.R., Freniere S. Use of a pacing pulmonary artery catheter during cardiac surgery. // Ann. Thorac. Surg.--1983.--Vol. 35.-- P. 633--636.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Я живу напротив офиса Газпрома. У меня из окна видно, как сбываются мечты.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Анестезия при врожденных пороках сердца", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru