Реферат: Молекулярный механизм эволюции - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Молекулярный механизм эволюции

Банк рефератов / Химия

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 64 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Молекулярный механиз м эволюции Р афаил Нудельман Открытие, о котором я хочу рассказать, стало достоянием научной обществе нности, когда в журнале „Nature“ была опубликована статья под названием „HSP-90 к ак пособник морфологической эволюции“. Непосвящённым людям это назван ие, конечно, не говорит ничего, но специалисты тотчас распознали под этой сугубо академической шапкой сенсационное содержание. Впрочем, точнее в сего сформулировали сущность нового открытия сами его авторы — америк анские исследовательницы Сюзанна Резерфорд и Сюзэн Лундквист, которые открыли раздел „Обсуждение результатов“ знаменательной фразой: „Мы вп ервые, насколько нам известно, нашли свидетельства существования специ ального молекулярного механизма, который способствует процессу эволюц ионных изменений в ответ на изменения окружающих условий“. Ещё более про сто то же самое было сказано в комментарии британской радиостанции „Би-б и-си“: „Открыт молекулярный механизм эволюции!“ (Правда, справедливости ради следует отметить, что авторы сопроводили подзаголовок своей стать и — „Механизм эволюционности“ — не восклицательным, а куда более остор ожным вопросительным знаком.) Что же это значит — молекулярный механизм эволюции? Мы все знаем, что эво люция видов происходит в результате появления случайно изменившихся о собей и естественного отбора из их числа тех, которые лучше приспособлен ы к меняющимся условиям окружающей среды. Но это, так сказать, „макроопре деление“. Несомненно, процесс появления „изменившихся особей“ начинае тся с каких-то молекулярных изменений, ведь все признаки той или иной осо би того или иного вида диктуются генами. Соответственно, и все изменения этих признаков должны начинаться на уровне генов, то есть на молекулярно м уровне. Сегодня уже известно, что основной причиной таких изменений яв ляются так называемые мутации. Мутация — это случайное изменение каког о-то гена, вызванное радиационным, химическим или иным повреждением. Пос кольку каждый ген управляет образованием того или иного клеточного бел ка или его части (а уже через эти белки — признаками организма в целом), то мутация в гене чаще всего ведёт в конечном счёте к некоторому искажению его белка — в случае так называемой микромутации, как правило, к „точечн ому“ искажению, попросту говоря — к замене одной определённой аминокис лоты на другую. Последствия такой замены могут быть как очень вредными и ли даже смертельными для организма, если они затрагивают очень важное зв ено, либо же безвредными — нейтральными, а изредка (по счастливой случай ности) даже полезными для лучшей адаптации к среде. Всё сказанное не объясняет, однако, как же всё-таки происходит эволюция. П оясню на примере, в чём тут закавыка. Даже самый беглый взгляд на эволюцию биологических видов убеждает в том, что она ускоряется в условиях стресс а, то есть ситуации, возникающей в результате резкого и неблагоприятного изменения внешних условий. Это хорошо известно, например, по отношению к бактериям. Попадая в ситуацию физиологического стресса, вызванную, напр имер, голоданием или появлением в окружающей среде антибиотиков, они оче нь быстро отвечают на эту угрозу появлением множества новых мутантных р азновидностей, среди которых обнаруживаются особи, успешно выживающие в новых условиях (становясь, например, резистентными к антибиотикам или приобретая способность усваивать прежде несъедобную пищу). Трудно пред ставить себе, что именно в этих условиях мутации, которые и ведут в конечн ом счёте к появлению новых разновидностей бактерий, почему-то резко учащ аются, ведь мутации — явления случайные, не приурочены же они именно к ну жному моменту! Но ещё труднее представить, что бактерии каким-то чудом „ц еленаправленно отвечают“ на возникшую потребность приспособиться и вы жить. Несомненно, должен существовать какой-то скрытый молекулярный мех анизм, который сам собою включается в условиях стресса, и — что увеличив ает частоту мутаций? Каким образом? Загадка. Между тем поведение бактерий — далеко не единственный пример „ускорен ной“ эволюции в условиях стресса. Наука палеоантропология знает другой такой случай. Сегодня многие палеоантропологи считают, что аналогичным образом произошёл один из важнейших этапов в эволюции дальних предшест венников человека — от так называемых австралопитеков к собственно го минидам. Те из австралопитеков, которые от чисто растительного рациона п ерешли к мясной пище, должны были выходить из лесов в открытые африканск ие саванны, чтобы найти себе там такую пищу (остатки недоеденных хищника ми животных), и в ходе таких поисков порой забредали в изолированные от ок ружающего мира долины или ущелья. Там, оказавшись в трудных условиях, угр ожавших их выживанию, они, по мнению палеоантропологов, эволюционировал и (адаптировались) быстрее, чем те группы австралопитеков, которые остав ались в привычных условиях леса и не нуждались в такой адаптации. Чем дол ьше была изоляция, тем больше накапливалось в группе таких эволюционных изменений, пока она окончательно не превратилась в новую, более совершен ную группу Гомо. Знаменитый „Кембрийский взрыв“ свидетельствует, что подобные явления могут происходить и в более громадных масштабах. Напомним, что „Кембрийс ким взрывом“ называется в биологии краткий (около миллиона лет) период б ыстрого (в геологических масштабах времени, разумеется) появления огром ного числа новых биологических видов, отличавшихся радикально изменён ными телесными формами и структурами, например, именно тогда впервые воз никли позвоночные, к которым принадлежит и человек. Сегодня считается, ч то этот период, отстоящий от нас почти на 500 миллионов лет, начался с резког о быстрого нарастания концентрации кислорода в земной атмосфере, что со здало стрессовые условия для существовавших тогда организмов. Между пр очим, не менее знаменитая катастрофа — исчезновение динозавров, произо шедшее около 65 миллионов лет назад, скорее всего, в результате столкновен ия Земли с огромным метеоритом, — тоже сопровождалось ускоренным появл ением множества новых видов (например, нынешних млекопитающих), причём, к ак показал американский исследователь Д. Яблонский, именно в ближайших о крестностях места падения метеорита, в районе нынешнего Мексиканского залива, новые виды появились раньше всего, уже через миллион лет после ка тастрофы, а ведь именно там стресс должен был быть сильнее всего. На поверхности клетки располагаются рецепторы различного вида, которы е взаимодействуют со своими сигнальными молекулами Все эти примеры показывают, что неблагоприятные, стрессовые изменения с реды не просто способствуют эволюции, но резко ускоряют её, порой в грома дных масштабах, но это лишь усугубляет загадку — каков же молекулярный механизм такого ускорения? Каким образом ухитряются наследственные мо лекулы ДНК так быстро меняться именно в нужный момент? Откуда берется — опять-таки именно в нужный момент — такое множество благоприятных мута ций сразу? Открытие Сюзанны Резерфорд и Сюзэн Лундквист, с рассказа о котором мы на чали эту заметку, как раз и наметило контуры возможного ответа на все эти вопросы. Эти исследовательницы выбрали в качестве объекта изучения нек ий специфический белок, функции которого в организме связаны, с одной ст ороны, со стрессом, а с другой — с развитием и изменением клеток. Эта его д войственная роль, по мнению исследовательниц, должна была позволить про следить связь между стрессом и клеточными (а в конечном счёте — и органи зменными) изменениями на самом глубоком, молекулярном уровне. Белок этот называется HSP-90, что и обусловило название статьи в „Nature“. Он относ ится к широкой и важной группе так называемых белков теплового шока, наз начение которых, как видно из их определения, состоит в защите клеточных белков от теплового воздействия, то есть от „шока“, который может быть вы зван резким повышением температуры окружающей среды. Повышение темпер атуры, вообще говоря, смертельно опасно для любых белков — оно разрушае т химические связи внутри них, а это приводит к утрате молекулой белка ег о специфической формы, а с нею и способности к выполнению своих функций в клетке. Этот исход наглядно демонстрирует белок сваренного куриного яй ца. Так вот, белки теплового шока, плавающие в межклеточной среде и окружа ющие снаружи поверхность клеток, как бы принимают тепловой удар на себя и благодаря этой своей „самоотверженности“ предотвращают (до определё нного предела, разумеется) разрушение клеточных белков. Исследования по следних лет показали, что те же белки теплового шока способны защищать к леточные белки и от многих других опасностей и стрессов, например кислор одного голодания, химических повреждений и даже от атаки некоторых пато генов. Более того, проникая в клетку, они защищают её белки даже в отсутств ие стресса, когда эти белковые молекулы только образуются внутри клетки , и до тех пор, пока они не свернутся надлежащим образом. Таким образом, бел ки теплового шока впору назвать просто „защитными“. Защитный белок HSP-90 поддерживает молекулу сигнального рецептора в стабил ьном состоянии Среди всех этих общезащитных белков HSP-90 выделяется одной уникальной особенностью. Он не занимается защитой образующихся б елковых молекул. Подавляющее большинство его „подопечных“ белков отно сится к классу так называемых передатчиков сигнала (signal transducers). Типичным прим ером таких передатчиков являются рецепторы клетки. Рецепторы — это бел ки, назначение которых состоит в распознавании специфических молекул, п лавающих в межклеточном пространстве, и соединении с теми из них, которы е определённым образом „соответствуют“ данному рецептору. Белок-рецеп тор имеет удлинённую форму: его „головка“, как грибок, торчит над поверхн остью клетки, „тельце“ пронизывает её клеточную мембрану, а „хвост“ нахо дится внутри клетки. Р ецепторы — „передатчики сигналов“ рассчитаны на соединение с теми спе цифическими молекулами (гормонами, феромонами, нейротрансмиттерами, фа кторами роста и т. д.), которые циркулируют в межклеточной среде, перенося химические сигналы от одних клеток к другим. Известно, например, что в про цессе роста эмбриона такие „сигнальные молекулы“ понуждают клетки в оп ределённых местах эмбриона к специализации, командуя им превращаться в клетки глаза, конечностей, сердца и т. д. Как это происходит? Когда сигналь ная молекула садится на торчащую из клетки „чашечку“ рецептора, это вызы вает в рецепторе изменение его формы — как говорят, „конформационное из менение“. Такое изменение продвигается вдоль тела рецептора и достигае т его „хвоста“, находящегося внутри клетки. Окружающие этот „хвост“ спец иальные белки, киназы, под воздействием такого конформационного измене ния понуждаются вступать в специфические биохимические реакции, что вл ечёт за собой целый каскад последовательных химических превращений, до стигающих в конечном счёте наследственных молекул, укрытых в ядре клетк и. Это и есть процесс передачи „сигнала“ и з окружающей клетку среды к её наследственным молекулам. Упомянутый кас кад внутриклеточных реакций, вызванный таким сигналом, может, например, привести к тому, что на какой-то ген наследственной молекулы сядет молек ула белка, блокирующая или, наоборот, усиливающая его работу. А это уже, в с вою очередь, влияет на темп роста клетки, характер метаболизма в ней, проц есс её деления или даже её специализацию в ходе эмбрионального развития . Дело в том, что специализация клеток эмбриона (то есть превращение их в к летки глаза или сердца) напрямую зависит от того, какие гены в её наследст венной молекуле включены, а какие заблокированы. Вернёмся, однако, к защитному белку HSP-90. Где его место в нарисованной карти не передачи сигналов? Оказывается, сигнальные рецепторы очень неустойч ивы. Грубо говоря, та цепь звеньев-аминокислот, которая составляет их „хв ост“, „тельце“ и наружную „чашечку“, имеет тенденцию менять свою форму п од воздействием даже небольших изменений, например, в результате мельча йших изменений в составе этой цепи вроде случайной (в результате „точечн ой“ мутации) замены одной аминокислоты на другую. Понятно, что такое изме нение формы „чашечки“ влияет на её способность узнавать нужную „сигнал ьную молекулу“ и соединяться с ней. В результате сигнал либо вообще не по ступает в клетку, либо поступает „искажённым“ и вызывает иные последств ия в наследственных молекулах. Развитие клетки (а порой и организма в цел ом) может пойти по „аномальному“ пути. Для того чтобы этого не произошло, п рирода и „придумала“ защитный белок HSP-90. Вторая его функция (кроме защиты о т теплового шока) состоит как раз в том, чтобы удерживать рецепторы — пер едатчики сигналов в той конформации, которая необходима для нормальног о приёма и передачи сигнала. Упрощённо действие этого белка можно предст авить себе как чисто механическое (на самом деле, оно химическое) удержив ание „чашечки“ рецептора в нужной форме до момента прихода сигнальной м олекулы. При мощном внешнем воздействии молекул ы HSP-90 устремляются на борьбу с ним, а это позволяет проявиться скрытым мута циям. Эта роль HSP-90 была первоначально обнаружена при изучении дрожжей. Было уст ановлено, что при нормальной температуре искусственное (путём химическ ого воздействия) понижение концентрации этого белка в организме дрожже й влечёт за собой полное прекращение передачи в клетки сигналов от тех р ецепторов, которые обычно связаны с молекулами HSP-90. То же самое происходит , если вместо искусственного снижения концентрации HSH-90 просто повысить т емпературу окружающей среды. Оно и понятно: при повышении температуры ча сть молекул этого белка отвлекается на защиту клетки от теплового шока, а оставшихся молекул, видимо, недостаточно для стабилизации сигнальных рецепторов. Иными словами, при любом — чисто химическом или тепловом — уменьшении числа молекул HSP-90, обслуживающих сигнальные рецепторы, происх одит то или иное нарушение нормальных сигнальных путей. К чему же ведёт такое нарушение? Резерфорд и Лундквист решили выяснить э то на примере плодовых мушек, знаменитых дрозофил. В нескольких лаборато риях было обнаружено, что у дрозофил можно вызвать такую мутацию в одной из их наследственных молекул, что в результате образующийся в их организ ме белок HSP-90 окажется „испорченным“. Американские исследовательницы пре дположили, что это должно повлиять на сигнальные процессы в организмах д розофил, как влияет на эти процессы снижение концентрации этого белка в организме дрожжей, и задались целью детально изучить последствия таких нарушений. Для этой цели они отобрали коллектив мушек-мутантов с испорче нным HSP. Когда они стали скрещивать этих дефектных мушек с обычными, у кото рых HSP не был испорчен мутацией, то убедились, что заметное число потомков таких пар (дефектный — нормальный) тоже обладает аналогичными дефектам и. Что же могло изменить нормальное развитие мушек с „испорченным“ HSP-90? Суще ствовали три возможности. Во-первых, такие мутанты могли оказаться прост о более чувствительными к микроизменениям окружающей среды, что и вызва ло появление дефектов их эмбрионального развития, — напомним, что этот белок, кроме своего действия на сигнальные рецепторы, защищает клетки и от всяких стрессов, вызванных такими микроизменениями. Во-вторых, могло статься, что HSP-90 каким-то образом участвует в контроле за у двоением наследственных молекул при делении клеток, тогда при его отсут ствии или порче это удвоение могло происходить не вполне точно, с генети ческими ошибками. Наконец, была и третья, самая интересная возможность: в аминокислотных ц епях сигнальных рецепторов могли существовать какие-то скрытые мутаци и, какие-то заменённые аминокислоты, — напомним, что такие замены, как мы уже говорили, как раз и вызывают нежелательные изменения формы рецептор а. Пока белок HSP-90 „насильственно“ удерживал рецептор в нужной (нормальной) форме, влияние этих скрытых мутаций не могло проявиться, но как только ег о стабилизирующее наружное действие было устранено (из-за его порчи), эти скрытые мутации дали о себе знать. Они изменили форму рецептора, это повл ияло на передачу сигналов, а искажённые сигналы вызвали аномальное разв итие клеток. Как уже было описано выше, клетки эмбриона, которые должны бы ли получить сигнал на специализацию в клетки глаза, при искажении сигнал а могли специализироваться в клетки конечностей и т. п. Почему третья возможность — „самая интересная“? Потому что в этом случа е вырисовывается вероятная картина молекулярного механизма ускоренно й эволюции под стрессом: стресс отвлекает часть молекул HSP-90 от задачи стаб илизации сигнальных рецепторов, это позволяет „проявиться“ сразу всем тем скрытым мутациям, которые накоплены в сигнальных рецепторах за пред шествующие поколения, а проявление сразу большого числа ранее накоплен ных мутаций как раз и обеспечивает то ускоренное возникновение многочи сленных разновидностей, которое никак нельзя было объяснить одновреме нным появлением всего этого множества мутаций как раз в процессе стресс а. Иными словами, загадка ускоренной эволюции под стрессом решалась бы име нно тем, что эта быстрота обусловлена не одновременным появлением множе ства новых мутаций, а одновременным проявлением множества мутаций, нако пленных ранее, но до поры до времени (стресса) скрытых. Теперь мне остается лишь сказать, что последующие эксперименты Резерфо рд и Лундквист подтвердили именно эту, третью возможность. Попутно выявилось ещё одно интереснейшее обстоятельство. Оказалось, чт о если скрещивать дефектных мушек до шестого-седьмого поколения, то проя вление некоторых дефектов (например, глаза и крыла) перестаёт зависеть о т наличия или отсутствия HSP-90. Как это понимать? Резерфорд и Лундквист объяснили это тем, что существует, видимо, какой-то порог проявления скрытых мутаций: если их число в молекуле рецептора ниж е определённого, „порогового“ значения, они могут влиять на форму рецепт ора только при полном отсутствии HSP-90, но если их число выше этого порога, он и проявляются (то есть влияют на рецептор и меняют сигнальные пути, что пр иводит к появлению дефектных эмбрионов) независимо от стабилизирующег о действия защитного белка. Грубо говоря, способность скрытых мутаций вл иять на аминокислотную цепь рецептора становится больше способности HSP-90 удерживать эту цепь от таких влияний. Иначе говоря, с увеличением числа п околений происходит накопление скрытых мутаций, ведущее в конце концов к их проявлению даже вопреки действию HSP-90. Почему всё это так важно? Подставьте на место слова „дефект“ более широк ое словосочетание „новый признак“ (ведь появление дефекта есть частный случай появления нового признака), и вся описанная выше картина тотчас о кажется картиной эволюции в естественных условиях. В самом деле, в естественных условиях весьма часто возникают такие стрес сы, которые отвлекают часть молекул HSP-90 на защиту клеток от этого стресса и тем самым понижают их концентрацию вблизи сигнальных рецепторов. Это пр иводит к некоторому понижению порога проявления скрытых мутаций, спосо бных вызвать появление нового признака. Подсчёты показывают, что достаточно понизить этот порог даже на пару десятков процентов, чтобы количество особей с „надпо роговым“ числом скрытых мутаций оказалось вполне заметным (несколько п роцентов от общего числа особей в коллективе). Потомство этих особей обр етёт новый признак, станет новой разновидностью внутри данного вида. Дал ьше уже вступит в действие естественный отбор. Если этот новый признак б удет давать „дефектным“ особям хотя бы небольшое преимущество в адапта ции, естественный отбор начнёт увеличивать частоту его появления в колл ективе (иными словами, потомство этих особей будет выживать лучше, чем по томство других, и их доля в коллективе будет неуклонно возрастать). По мер е продолжения их скрещиваний друг с другом среди этих особей будут всё ч аще появляться те, у которых число скрытых мутаций больше порога даже в п рисутствии HSP-90. Если теперь стрессовые условия кончатся, настанут „споко йные времена“, HSP-90 вернётся к исполнению своих обязанностей по надзору за сигнальными рецепторами, и порог проявления скрытых мутаций подниметс я опять до своего нормального значения, это уже не сможет изменить ситуа цию: в коллективе уже накопилось достаточно особей, способных преодолет ь и этот порог. Новый признак будет сохраняться и далее. П о мнению Резерфорд и Лундквист, проявление скрытых мутаций, ведущее к ус тойчивым эволюционным изменениям, является, видимо, главным или, во всяк ом случае, одним из важнейших молекулярных механизмов эволюции. Способы этого проявления, возможно, могут быть различны, на это как будто указыва ют исследования некоторых других экспериментаторов, но среди этих спос обов проявление скрытых генетических вариаций посредством нарушения ф ункций HSP-90 явно занимает особое место, выделяясь как разнообразием, так и м асштабом проявляющихся телесных изменений. Даёт ли это основание счита ть этот конкретный способ проявления скрытых мутаций „главным“ молеку лярным механизмом эволюции — другой вопрос. Не случайно Резерфорд и Лун дквист именно в этом месте своей статьи поставили вопросительный знак. Но подумать только — весь гигантский К ембрийский взрыв мог быть следствием проявления накопленных за миллиа рдолетия скрытых мутаций, обнажившихся в результате того, что крохотные молекулы HSP-90 отвлеклись на защиту клеток от внезапно возникшего избытка кислорода! Список литературы Д ля подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://wsyachina.narod.ru
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- Тёща мне на день рождения обещала подарить Porsche Cayenne...
- Дорогой, ты не расслышал: борщ и хрен!
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru