Диплом: Аллергические стоматиты - текст диплома. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Диплом

Аллергические стоматиты

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Дипломная работа
Язык диплома: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Архив Zip, 52 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной дипломной работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

25 Севе рный Государственный Медицинский Университет Кафедра стоматологии детского возраста Зав. кафедрой: проф. Образцов Ю.Л. Ассистент: Корнеева Н.В. Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и при емом лекарственных веществ. Выполнил: врач-интерн Суханов А.Е. Архангельск – 2003. Классификация . 1)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа: • анафилактический шок; • ангионевротический отек Квинке; • крапивница; 2) заболевания, связанные с реакцией г иперсенсибилизацией замедленного типа : • фикси рованные медикаментозные стоматиты; • распространенные токсико-аллерг иче ские стоматиты (катаральный, ка тарально-геморрагический, эрозивно- язвенный, язвенно-некротичес кий стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивит ы); 3) системные токсико-аллергические заболевания: • болезнь Лайела; • многоформная экссудативная эрит ема; • синдром Стивенса-Джонсона; • хронический рецидивирующий афто зный стоматит; • синдром Бехчета; • синдром Шегрена. Аллергические заболевания среди де тей в настоящее время широко распрост ранены, посто янно растет их количество и тяжесть течения. Это связано, по-ви димому, с з агрязнением окружающей среды выхлопными газа ми, отхода ми про мышленных предприятий, появлением в быту множ ества синтетических матери алов, красителей и других веществ, которые я вляются аллергенами, а следова тельно, и способствуют распространению а ллергических заболеваний. Широкое и бесконтрольное использов ание лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергическ их реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам час то возникает вследствие необоснованного приме нения одновременно нес кольких препаратов (полипрагмазия), бесконтрольного приема антибиотик ов, недостаточных знаний врачами фармакокинетики лекар ственного преп арата. В возникновении аллергических заболеваний играют роль влияние к лиматических факторов, наследственности, общесоматической патоло гии, характера питания и др. Итак, аллергия — это патологически повышенная и извращенная реак ция ор ганизма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормаль ных индивидуумов не вызывают болезненных явлений. Важная роль в развитии аллергии отв одится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии ЖКТ и др. Причиной аллергии могут быть разли чные вещества, которые, попадая в орга низм, вызывают иммунный ответ гумо рального или клеточного типа. Итак, вещества, способные вызвать ал лергическую реакцию, называются ал лергенами. Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм извне — экзоал лергены; неинфекционного происхождени я — пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещес тва, пищевые продукты; инфекционного происхождения — вирусы, микроорга низмы, грибы, продукты их жизнедеятель ности; через дыхательные пути, пищ еварительный тракт, кожу и слизистые обо лочки. Другие аллергены — эндо аллерг ены — собственные, но видоизмен енные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными ( естественные) — хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают и ммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожден ная толерантность. Под действием инфекции, фермен тов или травмы эта физио логическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужер одные, по отношению к ним начина ют вырабатываться антитела, развиватьс я аутоиммунные процессы; бывают вто ричные эндоаллергены, которые образ уются в организме при нарушениях обмен ных процессов под воздействием н еинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полн ые антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами ор ганизма, индуцирующими в ыработку антител, при этом специфичность иммун ной реакции бывает напра влена против гаптена, а не против его носителя; форми рование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела об разуются только к комплексам, а не к его компонентам. Начиная разговор о патогенетически х механизмах аллергических реакций, нельзя не остановиться на основных понятиях аллергологии и иммунологии, так: Антитела — м олекулы глобулина, специфически измененные в результате ан тигенной ст имуляции. Антитела различают: • клеточные, фиксированные в клетк ах; • анафилактические (агрессивные); • блокирующие (блокируют аллергены , не вызывая аллергии); • гуморальные или свободные (в кров и); • свидетели (не участвуют в реакции). В основе аллергии лежит реакция антиген — антител о ( AT — AT ), в ходе кото рой AT специфически взаимодействуют с АГ. Патогенетические механизмы. Аллергические реакции бывают немед ленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реа кций немедленного типа А.Д. Адо (1978) раз личает три стадии: иммунологическу ю, патохимическую (биохимическую) и па тофизиологическую (стадию функци ональных и структурных нарушений). 1. Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результа том чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT , способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образо вания AT аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введ ение аллергена в организм оказывает сенсибилизи рующее действие. При по вторном воздействии аллергена в уже сенсибили зированном к нему органи зме образуется комплекс «аллерген — AT ». Ины ми словами, в этой стадии на территории «шоковых тк аней», органов про исходит реакция АГ— AT . 2. Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных веще ств (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетил холина, гепарина, МРС Фельберга («шоковые яды»). Данный процесс происходи т в результате аллергической альтерации ком плексом АГ— AT тканей, богатых тучными клетка ми (сосудов кожи, сероз ных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.). Вм есте с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижа ются г истамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активно сть гистаминазы, холестеразы и др. 3. Патофизиологическая стадия является результатом действия «шоковых ядов» на тка ни-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройст вом кровообразования , спазмом гладк ой мускулатуры бронхов , кишечника, из менением сост ава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цито лизом клеток и д р. По механизму развития различ ают 4 типа аллергических реакций: 1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного ти па, реагиновый, ан афилактический, атопический тип) . Она развивается с образованием АТ-реагинов, относя щихся к классу IgE и lgG 4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При со единении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяютс я медиаторы: гиста мин, гепарин, серотонин, тромбоцитакти вирующ ий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определ яющие клинику аллергической реакции немедленно го типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин. 2. Аллергическая реакция 11 типа (цитотоксический ти п). Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и п редставлены IgG и IgM . Этот тип реакции вызываетс я только AT , способными а ктивизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что при в одит к реакции активации комплемента, который также вызывает поврежден ие и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии. 3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей имм унными комплекса ми — тип Артюса, иммунокомплексный тип). Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM . AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципита т при соединении с АГ. Этот тип реакции яв ляется ведущим в развитии сывор оточной боле зни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергически х заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.). 4 . Аллергическая реакция IV т ипа, или аллергическая реакция замедленног о типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувст вительность). При этом типе реакций роль AT выполн яют сенс ибилизированные Т-лимфо циты, имеющие на своих мембр анах рецепторы, способные специфически взаи модействовать с сенсибили зирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллер геном выделяются медиато ры клеточного иммунитета — лимфокины. Они вызы вают скопление макрофаг ов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов являет ся вовлечение их в процесс раз рушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибили зированы лимфоциты. Реакции замедленного типа разви ваются в сенсибилизиро ванном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бак териальных инфекций (туберку лез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия) , некоторых форм инфекционно-ал лерги ческой бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопу хо левого иммунитета. Патогенез аллергических реакций за медленного типа обусловлен взаимодейст вием сенсибилизированных лимф оцитов со специфическим аллергеном. Образу ющиеся медиаторы клеточног о иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлека ют их в процесс разруше ния АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проя вляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный и нфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфо циты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена во круг ма лых кровеносных сосудов. Нужно отмети ть, что для данного аллергического вос паления наиболее характерна фибр иноидная дегенерация. Аллергическое воспа ление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактив ности организма. Реакции гиперчувствительности немедленного типа: - анафилактический шок; - ангионевротический отек Квинке; - крапивница. Анафилактический шок . Не имеет специфических проявлений на СОПР, но является самым грозным аллергическим заболеванием, нередко п риводящим к летальному исходу. Основ ная его черта — внезапность возни кновения. Отмечено, что лекарственный анафил актический шок развивается в 10 раз ча ще в период медикаментозного лечен ия заболеваний, чем при использовании ле карств здоровыми детьми. Известным фактором риска оказывает ся способ введения лекарств, так вслед ствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов шок раз вивается чаще, а тяжесть ана филактической реакции более выражена. Скорость развития анафилактичес кой реакции зависит также от степени сенсибилизации организма. Наприме р, она может начаться уже через 1,5 часа после внутримышеч ного введения ст рептомицина. Итак, анафилактический шок относит ся к аллергической реакции немедлен ного типа, в основе которой лежит' об разование АТ-реагинов. Клиника. Клинические проявле ния анафилактического шока разнообразны, может иметь несколько клинич еских вариантов: 1. Гемодинамический вариант с преобла данием симптомов острой сердечно сосудистой недостаточности: слабый у чащенный пульс, гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение, паде ние артериального давления, больной теряе т сознание. 2. Церебральный вариант. Больные дети становятся беспокойными, возника ет чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (голов ная боль, рвота, эп и лептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.). 3. Асфиксический вариант — доминирую т расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, лег ких). 4. Абд оминальный вариант — преобладают расстройства ЖКТ (тошнота, рво та, пон ос, боли в области желудка, кишечника). Время раз вития анафилактического шока с момента введения АГ до появления клинич еских признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче л атентный период, тем тяжелее он протекает. Различают три степени тяжести ана филактического шока: легкую, среднюю, тяжелую. По скорости течения ра злича ют молниеносный, рецидивирующий, абортивный шок. Типичные проявления анафилактичес кого шока характеризуются следующи ми клиническими симптомами: возник ает состояние дискомфорта, беспокойства с ощущением страха смерти. Возн икает «чувство жара». Дети жалуются на ощуще ние зуда, покалывания кожи л ица, рук, резко наступившую слабость, головные боли, головокружение, тяже сть за грудиной, боли в области сердца, сердцебие ния, перебои, затруднени е дыхания, боли в брюшной области, тошноту, внезап ное ухудшение зрения, з аложенность в ушах, парестезии, онемение языка. Объективными сим пто мами являются гиперемия кожн ых покровов лица и те л а, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, СОПР. Возникают клонические судороги конечностей, развернутые судорожные пр и падки, двигательное беспокойство. Зрачки расшире ны, на свет не реагируют. Раз виваются сердечно-сосудистые и гемодинамические нарушения: обильное пото отделение, ослабление серд ечной деятельности — тоны сердца глухие, частый ни тевидный пульс, тахи кардия. Артериальное давление быстро сни жается, диасто лическое может не определяться. Появляется одышка, затрудненное ча стое дыхание с хрипами, пеной изо рта. Появляются желудочно-кишечные рас стройства в виде спастических болей в жи воте, рвоты, диареи с примесью кр ови. Возникают спазмы гладкой мускулатуры, что сопровож дается нервно-психи ческими нарушениями в виде возбуждения, сменяющего ся безразличием, голо вной болью, нарушением зрения, слуха, равновесия. Ра звивается коматозное со стояние, наблюдаются судороги, недержание мочи , кала. Причинами летального исхода является сосудистая недостаточност ь вследствие спазма сфинктеров пече ночных вен или асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани. Характерно снижение температуры те ла, усиление секреции слизистых желез, уменьшение объема циркулирующей крови и сгущение ее вследствие повышения проницаемости сосудов МЦР под влиянием БАВ. Исход анафилактического шока завис ит от тяжести течения, выраженности клинической картины, своевременнос ти и полноценности проведенной терапии. Дифференциальная диагностика проводится с острой сердечной недостаточнос тью, ин фарктом миокарда, эпилепсией (при наличии судорог). Лечение. Борьба с анафилактическим шоком дол жна начинаться немедленно при появ лении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена на: 1) прекращение дальнейшего поступле ния аллергена в организм или умень шение его всасывания (если препарат у же введен). Для чего выше места вве дения накладывают жгут или обкалывают 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адрена лина; 2) ребенку придают горизонтальное по ложение на спине с опущенной голо вой, выдвинув нижнюю челюсть вперед дл я предупреждения асфиксии вследстви е западения языка или аспирации рвотных масс, освобождают шею, грудную к летку, живот, обеспечивают приток кислорода. При отсутст вии спо нтанного дыхания начинают ИВЛ; 3) повышают АД введением симпатомиметиков: подкожно или внутримышеч но 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,3-1,0 мл 0,1% раствора мезатона. Это проводится с обязательным контролем АД. 1. Антигистаминные препараты вводят после нормализа ции АД — внутримы шечно 1% раствор димедрола, 2,5% раствор дипразина, супрас тина и др. В тяжелых случаях используют препараты глюкокортикоидов: гидр окорти зона гемисукцинат 50-150 мл — внутривенно в 5% растворе глюкозы или фи зиологическом растворе. Введение глюкокортикоидов осуществляется для восстановления гипофизарно-надпочечниковой н едостато чности — преднизо лон 1-2 мл на 1 кг массы тела, 4-20 мл декс аметазона. 2. Для купирования бронхоспазма испо льзуют 2,4% раствор эуфиллина — вну тривенно по 5-10 мл в 10 мл изотонического р аствора хлорида натрия, в 10 мл 10% или 40% раствора глюкозы. 3. При наличии судорог и повышенном возбуждении испо льзуют нейролептики и транквилизаторы (седуксен, реланиум, элениум, дроп еридол). Нужно отметить, что если оказание пе рвой помощи проводится на месте, то дальнейшее лечение требует госпитал изации ребенка в стационар, для чего не обходимо вызвать бригаду скорой помощи. Профилактика заключается в тщательном сборе анамнеза, и больным детям с на личием в анамнезе аллергических реакций необходимо перед введением но во го препарата назначить антигистаминные средства. Ангионевротический отек К винке . Это заболевание, характеризующееся остро развиваю щимся ограниченным глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или СОПР губ, глаз, гортани, бронхов, гениталий. (Это отек соединительно-тканного сл оя и гиподермы или подслизистого слоя). Впервые описан немецким терапевтом Квинке (1862 г.). Под влиянием БАВ, выделяющихся при аллергической реакции в п редварительно сенсибилизирован ном организме, происходит повышение п роницаемости микрососудов и развива ется отек тканей. Причиной его может быть воздействие пищевых, лекарственных аллергенов (сульфаниламидов, антибиотиков, ацет илсалициловой кислоты, бромидов и др.). Особое значение в патогенезе отво дится наследственности, повышенной возбу димости вегетативной нервно й системы, очагам хронической инфекции, заболе ваниям ЖКТ. Клин ика. Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут на различных участках лица, СОПР развивается в ыраженный ограниченный отек. Цвет кожи или СОПР не меняется. В области от ека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давле нии ямки не остается, пальпация припухлости безболез ненна. Наиболее ча сто отек Квинке располагается н а нижней губе, веках, язык е, ще ках, гортани, причем отек гортани и языка может пр ивести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваю тся афония, синюшность языка. При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются не врологические нарушения (эпилептифо рмные припадки, афазия, гемиплегия и др.). Отек Квинке может держаться в течен ие нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может период ически рецидивировать. Отек редко сопро вождается болевыми ощущениями, чаще дети жалуются на чувство напряженно сти тканей. Дифференциальная диагностика проводится с лимфостазом, коллатеральным отеком при периост ите, рожистом воспалении, с индроме Мелькерсона-Розента ля. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с Отек ом губы хронического те чения выявляются складчатость языка и неврит ли цевого нерва. При рожистом воспалении губы имеется гиперемия в области п оражения в виде языков пламени. Лечение: 1) устранение контакта с аллергеном; 2) антигистаминные препараты (димедро л, супрастин, тавегил и др.) в/м или внутрь; 3) витаминотерапия — аскорутин для сн ижения проницаемости сосудов; 4) при отеке гортани в/м вводят 25 мг пред низолона-гемисукцината; 5) при снижении АД — подкожно вводят 0,1-0,5 мл 0,1% р-ра адрен алина. Профилактика рецидивов достигается предупреждением контакта с вызвав шим его аллергеном. Крапивница . Это ограниченный временный отек дермы или соединит ельно-тканного слоя слизистой оболочки. Представляет собой заболевание, для которого характерно быстрое и распрост раненное высыпание на коже и СО ПР зудящих волдырей, которые возникают в результате повышения проницае мости со судов МЦ Р и сопровождаются о теком окружающей ткани. Волдыри возникают на различных учас тках кожи и слизистой оболочки мгно венно, держатся 1-2 часа на СОПР. Они име ют вид резко ограниченных лепешек тестоватой консистенции, могут локал изоваться на губах, реже — на щеках. Лечение: Включает специфическую, иммунологическую, патоген етическую, симптома тическую терапию, местную антисептическую обработ ку: аппликации и повязки с использованием десенсибилизирующих препара тов, кератопластиков. В тяже лых случаях отека Квинке приступ купируют в ведением под кожу 1 мл 0,1% р-ра адреналина. Реакции гиперчувствительности замедленного типа: • фиксированные медикаментозные с томатиты; • распространенные т оксико-аллерг ические стоматиты (катаральны е, катарально-геморрагиче ские, эрозивно-язвенные, язвенно-некротические сто матиты, хейлиты, глосситы). Лекарственна я алле ргия, токсико-аллергические поражения СОПР — фиксированные и ра спространенные . Проблема осложнений фармакотерапии в детской стом атологической практи ке является особенно актуальной в настоящее врем я, что обусловлено ростом ар сенала синтезируемых лекарственных препар атов, являющихся сильными аллер генами, и сенсибилизацией организма реб енка под воздействием неблагоприят ных факторов внешней среды. Отмечен о, что лекарственную аллергию (6-25% ос ложнений от фармакотерапии) может выз вать любой препарат, но наиболее час той причиной являются антибиотики ( пенициллин и его дериваты, тетрациклин, стрептомицин), сульфаниламидные препараты, анальгетики, новокаин, йод, бро миды и др. Скорость развития и степень выраже нности аллергической реакции определя ются способом введения лекарст венного препарата (при использовании его в ви де аппликаций на СОПР возн икает самая высокая опасность сенсибилизации), также доказано, что сенси билизация развивается чаще при высокой дозировк е препарата. В патогенезе лекарственной аллерги и лежит сочетание всех типов аллергичес кой реакции, что обусловлено, в с вою очередь, индивидуальной реактивностью детского организма, наличие м общесоматической патологии, характером лекар ственного аллергена, сп особом его введения и другими факторами. Клинические проявления и тяжес ть течения лекарственной аллергии обусловлены преоблада нием какого-либо типа гиперчувствительности в общ ем течении заболевания (на пример, лекарственная аллергия может проявит ься в виде анафилактического шока, являющегося реакцией ГНТ). Итак, клинические проявления лекар ственной аллергии в полости рта разно образны. В зависимости от локализ ации патологических изменений на СОПР различают: стоматиты, хейлиты, гло сситы; по степени выраженности воспали тельной реакции разли чают: катараль ный, кат арально-геморрагический, эрозив но-язвенный, язвенн о-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы; по степени распространенн ости поражений различают: фиксированные и распространенные медикамент озные стоматиты. По данным медицинской литературы б ыло выяснено, что в 2,47-4,24% случаев у детей при медикаментозном лечении разви вается болезненная реакция на ле карственные препараты. Ткани полости р та реагируют на побочное действие пре паратов. Перечислено 35 препаратов, которые наиболее часто дают побочные дей ствия. Реакции тканей полости рта при применении подобных препаратов проте кают по типу язвенного сто матита (39,06%); стоматита, развивающегося при акти визации болезнетворной гр ибковой микрофлоры (32,38%); ксеростомии, гемор рагии (10,93%) и гиперплазии десен (6,47%); острого афтозного стоматита (5,32%). Наиболее часто побочные действия ока зывают цитостатические (17,88%), иммуномодуляторы (12,55%), антибактериальные (10,32%), а нтигипер тонические (4,04%) препараты. Обследовали 96 детей 3-10летс хроническ ими периодонтитами различной этио логии с целью изучения возможности с енсибилизации детского организма при при менении резорцин-формалинов ой смеси входе эндодонтического лечения. Группы детей делились на 2 подгруппы: 1) определяли реакцию органи зма на возможные ал лергены до лечения (56 человек), 2) на сенсибилизирующие факторы (в данном слу чае резорцин-формалиновый препарат) через 6 мес. и 1 го д после эндодонтического лечения зубов с применением резорцин-формали новой смеси. Описан метод тести рования на возможную сенсибилизацию. Ус тановлено, что даже при многократном использовании резорцин-формалино вых препаратов в эндодонтическом лечении зубов предрасположенности к аллергическим реакциям у детей не наблюдали, также не возникало аллерги ческой реакции на какие-либо другие лекарственные препара ты вследстви е применения резорцин-формалиновых препаратов. Наблюдали 42 ребенка от 6 мес. до 10 лет с яркими проявлениями в полости рта лабораторно подтвержденной лекарств енной аллергии. Во всех случаях возникно вению аллергической реакции сп особствовал прием сульфаниламидных препара тов или антибиотиков, назн аченных по поводу острых респираторных заболева ний или пневмонии. По с тепени выраженности общих симптомов и характеру па тологических измен ений на коже и слизистых оболочках выявлено 4 формы ле карственной аллер гии: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и очень тяжелая. Лекар ственная аллер гия протекает тяжело и в комплексе терапевтических мероприятий требуе т рационального местного лечения. Детей с тяжелыми и очень тяжелыми форм ами лекарственной аллергии необходимо госпитализировать в педиатриче с кие стационары для выявления аллергического фактора и своевременног о прове дения комплексного лечения. Катаральный и катарально-геморрагический сто матит, хейлит, глоссит . Является наиболее легкой формой лекарственной алл ергии. Дети жалуются на зуд, жжение, нарушение вкусовой чувствительности , сухость и болезненность при приеме пищи. У 1/3 больных детей поражения бывают и золированными, но у большинства де тей, как правило, изменения СОПР сочет аются с поражением других органов. При осмотре полости рта отмечается ра злитая гиперемия, отек слизистой, на что указывают отпечатки зубов на бо ковых поверхностях языка и щек. На языке проис ходит глубокая десквамац ия нитевидных сосочков — «лакированный язык». Наряду с гиперемией на СО ПР отмечаются мелкоточечные геморрагии, механическое раз дражение СОП Р сопровождается кровотечением. Общее состояние не нарушено. Дифференциальная диагностика проводится со сходными изменениями СОПР при гиповитаминоза х С, В, заболеваниях ЖКТ, инфекционных и грибковых поражениях. Лечение: Местное: антисептические полоскания, обезболивающ ие препараты, керато пластики. Общее: отмена медикамента или замена его другим, ант игистаминные препа раты (димедрол, дипразин, супрастин, тавегил), препара ты кальция. Рекоменду ется прием нераздражающей пищи и обильное питье. Эрози вно-язвенный стоматит, хейлит, гл о ссит . Это заболевание соп ровождается болезненностью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре. На фоне гиперемиронанной и отечной СОПР в области нёба, д ё сен, губ, щек, языка возникают пузыри с прозрачным со держимым, после вскрытия которых образуются эрозии, покрытые фибринозн ым налетом. Одиночные эрозии могут сливаться, о бразуя обширные эрозивные поверхнос ти. Десневые сосочки гиперемирова ны, отечны, легко крово точат. Появляется ги посаливация, неприятные ощущения в зеве, першение. Состояние ребенка может ухудшиться: появляется слабость, снижается аппетит, повыш ается температура тела до 38°С. Поднижнечелюстные лимфатические узлы мог ут быть увеличены, болезненны при пальпации. Тяжесть течения заболевани я зависит от распростра ненности патологических изменений на СОПР, нали чия очагов хронической ин фекции. Дифференциал ьная диагностика проводится с острым герпетическим стомати том, многоформно й экссудативной эритемой, пузырчаткой. Лечение заключается в отмене непереносимого препарат и назначе нии анти гистаминных средств. При тяжелом течении назначают кортикос тероиды. Мест ное лечение: обезболивающие препараты, антисептическая об работка полости рта, аппликации на СОПР протеолитических ферментов, кер атопластиков. Реко мендуется прием нераздражающей пищи и обильное пить е. Язвенно-некротический сто матит, хейлит, глоссит . Заболевание редко протекает изолированно только н а СОПР. Обычно оно раз вивается на фоне тяжелых общих аллергических реак ций с поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, развивае тся остро при снижении реак тивности организма как гиперергическая ре акция на сенсибилизацию фузоспи рилл ярным симбиозом. Заболевание протекает с нарушением общего состояния организма. Дети жалу ются на общую слабость, головную б оль, потерю аппетита, боли во рту, усиливаю щиеся при приеме пищи, разгово ре, запах изо рта, повышенное слюноотделение, повышение температуры тела . При осмотре — дети адинамичны, набл юдается слюнотечение, резко выражен запах изо рта со сладковатым привку сом. При осмотре СОПР обнаруживается резкая гиперемия и отечность СОПР, на фоне чего имеются очаги некроза желто вато-серого цвета. Межзубные со сочки некротизированы на всем протяжении, сохранившаяся слизистая обо лочка покрыта грязно-серым фибринозным нале том, после снятия которого обнажается язвенная, кровоточащая поверхность. При язвенно-некротичес ком медикаментозном стоматите СОПР, как правило, поражается полностью (95% случаев). Подчелюстные лимфатические узлы у величены, болезненны при пальпации. Отмечаются изменения периферическ ой крови — повышение уровня лейкоци тов, в частности, эозинофилов (12-15), пов ышение СОЭ и др. Дифференциал ьная диагностика проводится с язвенно-некротическим стомати том Венсана, язв енными поражениями СОПР при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз), трофическими язвами при сердечно-сосудистых заболеваниях. Лечение заключаетс я в прекращении приема препарата, вызвавшего заболева ние. Назначают ан тигистаминные средства, в тяжелых случаях кортикостероиды, гемодез, пол иглюкин и др. Местное лечение включает антисептическую обработ ку , удаление не кротических масс, путем использования протеолитических фер ментов, обе зболивающие средства, кератопластики . Фиксированные медикаментозные стоматиты, чаще в озникающие при повы шенной чувствительности к сульфаниламидам, барбит уратам, тетрациклину, ха рактеризуются появлением круглых или овальных пятен до 1,5 см, в центре кото рых формируется быстро вскрывающийся пузырь с серозным содержимым, вследствие чего образуются обширные сливающиес я эрозии. После прекращения приема препарата в течение 10 дней процесс разрешается, но при повторном приеме препарата процесс ре цидивирует обязательно на том же месте. У многих детей одновременно появ ляются аналогичные высыпания на на ружных половых органах. Процесс сопр овождается жжением. Редко процесс про текает без видимой воспалительно й реакции, а ограничивается появлением рас пространенных напряженных п узырей. Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой и многоформной экссудативной эрит емой. Распространенные токсико-аллергич еские стоматиты характеризуются разно образными клиническими признак ами, возникают чаще всего вследствие приема антибиотиков. Дети, как правило, жалуются на зуд, жже ние, сухость во рту, болезненность при приеме пищи. Так, при приеме биомицина, стрептоми цина, пенициллина наблюдается раз литая гиперемия, отек слизистой языка , щек, неба, десен, губ, явления катараль ного гингивита, Может появиться «п енициллиновый язык», когда спинка его ста новится гладкой, блестящей, от ечной; подобные изменения наблюдаются и на слизистой губ. На СОПР могут в озникнуть пузырьки, вскрытие которых приводит к образованию эрозий. Изменения в полости рта после приема антибиотиков тетрациклинового ряда характеризуются развитием глосси та, язык покрывается коричневым налетом, в углах рта появляются трещины, эрозии. Синтомицин, левомицетин и биомицин, как правило, оказывают токсическое действие на ЖКТ. Развивается гипосал ивация, появляются неприятные ощуще ния в зеве, чувство першения, может р азвиться микотический стоматит. Дифференциальную диагностику следует проводить с красным плоским лиша ем, многоформной эк ссудативной эритемой, системной красной волчанкой, син дромом Лайела. Лечение сводится к отмене меди каментозного препарата или замене его другим, предотвращению вторично го инфицирования аллергических поражений и изуче нию аллергического с татуса данного ребенка. Изучали функциональное состояние н ейтрофилов у 5 детей с медикаментоз ными поражениями слизистой оболочки полости рта по показателям активности ферментных систем миелоперокси дазы и щелочной фосфатазы, участвующих в фагоцитозе. Исследования указа ли на неодн о значность результатов цитох ими ческих реакций, отражающих функциональные особе нности нейтрофилов пери ферической крови у детей с лекарственными пора жениями СОПР. В ряде наблю дений результаты свидетельствовали о нарушен ии фагоцитарной функции клеток. Полученные данные необходимо учитыват ь при решении вопроса о проведе нии терапевтических мероприятий, направ ленных на активацию фагоцитарных систем организма больных детей с лека рственной аллергией. Системные токсико-аллергические заболевания: - болезнь Лайела; - многоформная экссудативная эритема ; - синдром Стивенса-Джонсона; - хронический рецидивирующий афтозны й стоматит; - синдром Бехчета; - синдром Шегрена. Болезнь Лайела . Заболевание является одной из наиболее тяжелых фор м токсико-аллергической реакции. Характеризуется тяжелым поражением к ожи и СОПР на фоне выраженно го ухудшения общего состояния. Заболевание чаще возникает после приема ле карств (йод, антибиотики, бром и др.), рассма трив ается как синдром токсико-аллер г ического характера, является гиперергической реакцией организма на фо не пред шествующей сенсибилизации. У детей часто явля етс я следствием токсико-аллерги ческого действия недоб рокачественных продуктов или стафилококковой инфекции. Клиника: Заболевание начинает ся остро, с подъема температуры те ла до 38-41° С, резкого ухудшения самочувствия. На коже появляются крупные эритемы (размером с ладонь). На СОПР также появляются гиперемированные п ятна, ло кализующиеся на языке, деснах, губах. Иногда поражение носит дифф узный раз литой характер. Через 2-3 дня в центре эритемы образуются пузыри, отслаивается и отторгается эпидермис, эпителий. Поражение напоминает о жог II — III степени. На СОПР и коже образуют ся болезненные обширные кровоточащие при дотра гивании эрозии. Симптом Никольского положительный, при цитол огическом ис следовании акантолитические клетки не обнаруживаются. Об щее состояние де тей тяжелое, высокая температура тела, сонливость, голо вная боль, симптомы обезвоживания организма. Могут развиться дистрофич еские изменения внутрен них органов, нервной системы. В основе развития заболевания лежит некроз по верхностных слоев эпидермиса и эпителия, от ек росткового (мальпигиева) слоя, нарушение межклеточных связей с образо ванием пузырей, располагающихся и интро-, и субэпителиально. Дифференциальная диагностика проводится с многоформной экссудативной эритемой, пузырчаткой. Лечение проводится в стациона ре. Начинают его с прекращения приема лекар ственного препарата, послуж ившего причиной заболевания. Назначают десенси билизирующие препарат ы (димедрол, супрастин, тавегил), кортико стероиды, де токсикационную терапию (30% р-р тиосульфата, 10% р-р хлорида кал ьция и др.), гемодез, витамины С и Р, прием высококалорийной нераздражающей пищи с ис ключением аллергогенных продуктов. Местное лечение предусмат ривает обезбо ливание, антисептическую обработку, удален ие некротизированных тканей про теолитически ми ф ерментами, использование кератоп ластиков. Про гноз зависит от срока начала лечения, благоприятный, но в 30% случаев возмо жен летальный исход. Многоформная экссудативна я эритема. Это воспалительное заболевание сли зистых оболочек и кожи, характеризую щееся полиморфизмом элементов пор ажения (пузыри, пятна, волдыри). СОПР или кожа могут поражаться изоли рова нно, но часто встречается их со че танное поражение. Заболевание характеризуется острым началом и длится года ми, отмечается сезонность заболевания, обострения преимущественн о возникают в осенне-зимний период. Встречается у детей старше 5 лет. Этиология и патогенез до конца не выяснены. По этиологическому принципу выделяют две разновидности: ис тинная, или иди опатическая, 2-я форма имеет инфек ционно-аллергическую природу. При этом большое значение прид ается бакте риальной аллергии, так как у многих детей наблюдается сенси билизация к стреп тококку и стафилококку. В 30% случаев предполагается вир усная этиология забо левания (вирусы простого герпеса, коксаки и ECHO ). Появились сообщения о воз н икновении заболевания у детей, страдающих рецидивирующей герпетическо й инфекцией — постгерпетическая многоформная экссудативная эритема. Описана гистологическая картина, ме тоды лечения и диагностики заболева ния. У ребенка 11 лет после перенесенн ого герпетического поражения слизистой оболочки век в полости рта стал и появляться мелкие язвы. Частота рецидивов — 4 раза в год. Такие же высып ания были на веках. Полоскания с нистатином ре зультатов не дали. В крови обнаружили противовирусные AT . Лечение складыва лось из местной анестезии, анальгетиков, ан тибиотиков, стероидов. Отмечена сложность дифференциальной диагностик и герпетического гингивостоматита и многоформной экссудативной эрите мы. Знание факта, что рецидивирующий герпес может трансформироваться в м ногоформную экссудативную эритему (МЭЭ), поможет правильно установить д иагноз и выбрать метод лечения. Источником сенсибилизации являютс я очаги хронической инфекции. Сниже ние реактивности организма вследст вие гиповитаминоза, переохлаждения, вирус ных инфекций, стрессы провоци руют обострение МЭЭ. Токсико-аллергическая, или симптоматическая форма, имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционно-аллергическо й формой МЭЭ, но по сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, салицилаты, амидопирин и др.). Этиология МЭЭ неизвестна, хотя некото рые факторы, сдерживающие ее раз витие, установлены. Определяли иммунол огический механизм этого заболевания. Обследовали 13 детей с МЭЭ неизвес тной этиологии, 24 ребенка составляли кон трольную группу, причем у всех д етей обеих групп определяли иммунологические тесты с 4 AT . Результаты кожных проб показал и отсутствие какой-либо реакции на АГ у 5 из 13 детей с данным заболеванием. Клиника: Забол евание начинается внезапно. Появляется недомогание, озноб, слабость, пов ышается температура тела до 38°С и выше. Дети жалуются на голо вную боль, ло мящие боли в мышцах, суставах. Через 1-2 суток на коже кистей, предплечья, гол ени, лица, шеи появляются синюшно-красные пятна, возвышаю щиеся над окруж ающей кожей. Центральная часть их слегка западает и принима ет синюшный оттенок, а периферическая — сохраняет розовато-красный цвет (кокарды). Впоследствии в центральной части мо жет возникнуть субэпидермальный пу зырь, наполненный серозным или гемо ррагическим содержимым. Возникнове ние кожных элементов сопровождает ся зудом и жжением. Часто поражается слизистая губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба. В полости рта наблюдается разлитая г иперемия и отек слизистой, на фоне кото рых возникают субэпителиальные пузы ри. Поражение СОПР сопровождаетс я резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль ре зко усиливается, «следствие чего затрудняется прием пищи. Пузыри быстро вскрыва ются, образовывая тем самым болезненные эрозии, покрытые фибрин озным на летом. На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми ко рками. Эро зии могут сливаться, образуя значительные площади поражения. При потягива нии эпителия с края эрозии расслоить его не удается (отрица тельный симптом Никольского). Возможно вторичное инфицирование эрозив ных поверхностей. У больных детей повышена саливация, отмечается сладковатый приторный за пах изо рта, лимфаденит подчелюстн ых лимфатических узлов. Слизистая десны, как правило, в процесс не вовлек ается. Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, наличие кар иозных зубов отягощают течение МЭЭ. Картина периферической крови в пери од обострения МЭЭ соответствует ост рому воспалительному процессу — п овышение количества лейкоцитов, СОЭ и др. МЭЭ инфекционно-аллергической прир оды имеет длительное рецидивирую щее течение. Обострения наблюдаются в осенне-зимний период. В периоды меж ду обострениями изменений на коже и С ОПР нет. Токсико-аллергическая МЭЭ рецидиви рует в случае контакта ребенка с этио логическим фактором — лекарствен ным аллергеном. Изучено клиническое течение МЭЭ у 100 д етей, из них у 93% была инфекци онно-аллер гическая форма и у 7% — токсико-аллергическая. У 32% больных де тей было изол ированное поражение СОПР и красной каймы губ. У 59 больных де тей наблюдал и одновременное поражение кожи и слизистых оболочек. Обнару жен выражен ный Т-клеточный иммунодефицит. Применение этакридина в соче тании с дек арисом дало хороший терапевтический эффект. Диагностика основана на данны х анамнеза, клинической картины, цитологи ческого исследования, при кот ором выявляют картину острого неспецифическо го воспаления, гистологи ческого исследования — субэпителиальное расположе ние пузырей, отсут ствие явлений акантолиза. Дифференциальная диагностика проводится с акантолитической и неаканто лит и ческой пузырчаткой, острым герпетическим стоматит ом, вторичным сифилисом. Синдром Стивенса-Джонсона. Тяжелым вариантом МЭЭ с нарушением общего состояни я является синдром Стивенса-Джонсона. Заболевание начинается внезапно, с в ысокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой щек, языка, мягкого не ба, задней стенки зева, дужках, г ортани, на коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются кро воточащие эрозии. Сливаясь, они превращают ся в сплошную кровоточащую р езко болезненную поверхность. Часть эроз ий по крывается фибринозным налетом. Поражается такж е слизистая глаз (двусторон ний конъюнктивит и кератит), носа (ринит, носо вые кровотечения), половых ор ганов. Вследствие генерализованного пораж ения полости рта и губ дети не могут разговаривать, принимать пищу, что пр иводит к их истощению. Гистологически определяется спонг иоз, внутриклеточный отек. Пузыри обра зуются под эпителием. Отторгнуты й эпителий некротизируется. В соединитель ной ткани имеется отек и восп алительный инфильтрат вокруг сосудов. Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой, кандидозом, острой красной волчанк ой, болезнью Дюринга. Лечение: общее и местное, прово дится и при МЭЭ, и при синдроме Стивенса-Джонсона. Симптоматическое лече ние направлено на снижение интоксикации, де сенсибилизацию, снятие восп аления и ускорение эпителизации пораженной СОПР. Общее лечение: 1) десенсибилизирующие препараты (диме дрол, супрастин, тавегил, фенка рол, кларитин); 2) противовоспалительные средства (салицилаты); 3) витаминотерапия ( vit . В); 4) препараты кальция; 5) этакридина лактат и левамизол в целях купирования о бострения; 6) кортикостероиды 20-30 (60-80 мг при синдроме Стивенса-Джонс она); 7) детоксицирующая терапия. Местное лечение направлено на ликви дацию воспаления, Отечности и ускоре ние эпителизации пораженной СОПР: 1) обезболивающие препараты (тримекаин, лидокаин); 2) антисептические препараты (фурацилин, хлорамин и др .); 3) протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин); 4) кератопластики (масло шиповника, облепихи и др.). В период ремиссии заболевания дети д олжны быть подвергнуты обследованию и санации полости рта, неспецифиче ской гипосенсибилизации с аллергеном, к которому установлена повышенн ая чувствительность. Хронический рецидивирующ ий афтозный стоматит (ХРАС). Является хроническим воспалительным заболеванием СОПР, которое характе ризуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, дли тельным течением с пери одически возникающими обострениями. Встречается чаще у детей старше 4-х лет. Этиология и патогенез окончат ельно не выяснены. Одни авторы считают при чиной заболевания L -формы стрептококков, другие — я вляются сторонниками вирусной природы болезни. Определенное значение в возникновении заболева ния имеют наследственные факторы. Ранее обсуж далось возникновение ХРАС как изменение трофоневротического характер а, в этом смысле интересны иссле дования Куликова В. С., подтвердившие рол ь рефлекторных реакций в патогене зе рецидивирующего афтозного стомат ита, связанного с патологией печени. В настоящее время большинство учены х склоняется к ведущей роли иммунной системы в патогенезе заболевания. Так, выяснили, что ХРАС характеризуется пониженной и ммунологической ре активностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития ко торых являются очаги хронической инфекции в орга низме (ангина, тонзиллит, фа рингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смены климата и др. Установлено, что с увеличением тяжес ти заболевания усиливается Т-супрессия иммунитета, характеризующаяся снижением числа Т-лимфоцитов и их функцио нальной активности. Увеличени е числа Т-супрессоров сопровождается снижени ем количества Т-хелперов. Со стороны гуморального иммунитета происходит уве личение числа В-лимф оцитов и концентрации иммуноглобулинов класса IgG при снижении уровня IgA , IgM . Тяжесть и длительность заболевания соответствует выраженности сенсибилиза ции организма этими антигенам и. Изменяются показатели неспецифической гу моральной и клеточной защи ты (снижение концентрации лизоцима, повышение В-лизинов в сыворотке кров и, уменьшение содержания фракций комплемента С„ С 4 и повышение фракций С 5 ). На фоне ослабления фагоцитарной активности лей коцитов к бо льшинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к Str . salivarius и С. albicans . Нарушение местных факторов защиты полости рта у детей, боль н ых ХРАС, характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением В-лизинов, уменьшением содержания секреторн ого и сыворо точного иммуноглобу лина А в ротовой жидкости. Вслед ствие этого нарушается защита СОПР от воздей ствия микроорганизмов, изм еняется количество и видовой состав резидентной микрофлоры, увеличива ется количество микробных ассоциаций в полости рта, повышается их вирул ентность (кокки: коагулазонегативный стафилококк, ана эробные кокки: пе птококки, пептострептококки, бактероиды). С увеличением ви рулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация орга низма больного ребенка — включается цепь иммунологических реакций немед ле нного и замедленного типа, обуславливающих частые рецидивы заболевани я. Также в патогенезе ХРАС важную роль играет перекрестная иммунная реакция: на поверхности СОПР детей, больны х ХРАС, имеется большое количество стреп тококков ( Str . mutans , sanguis , salivarius , mitis ), имеющих антигенное сходство с клетками СОПР. Установлено, что СОПР способна депонировать антигены. У д етей, больных ХРАС, генетически детерминировано нарушение распознаван ия клеток-мишеней Т-лимфоцитами, а также имеется разнообразный антигенн ый спектр на поверхности СОПР. В результате включ ается ме ханизм антителозависи мой цитотоксичности, которая и является причиной возникновения заболевания. Клиника. Существуют две клинические формы заболевания: - легкая; - тяжелая (рецидивирующие глубокие ру бцующиеся афты — афтоз Сеттона). Процесс образования афты на СОПР начин ается с появления гиперемирован ного, резко ог раниченного пятна, круглой или овальной формы, болезненного, которое чер ез 1-2 часа приподнимается над окружающей СОПР. Дети в данный период станов ятся капризными. Затем элемент эрозируется, покрывается фибри нозным се ровато-белым плотно сидящим налетом. Фибринозно-некротический очаг окр ужен тонким гиперемированным венчиком. Афта очень болезненна при дотра гивании. В основании ее возникает инфильтрация, афта приподнимается над окружающими тканями. Высыпания афт сопровождаются лимфа денитом, повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня некротическ ие массы отторгаются, спустя ещё 2-3 дня афта раз решается, на ее месте 1-2 дня держится застойная гиперемия. Часто за несколько дней до возникновения афты дети о щущают жжение или боль на месте будущих изменений. Периодичность появления афт при ХРА С варьирует от нескольких дней до ме сяцев. Высыпания локализуются на сл изистой щек, губ, кончике и боковых по верхностях языка и др. Факторами, провоцирующими обострен ия, являются травма СОПР, стрессы, переутомление, вирусная инфекция и др. Клинические исследования показали, что на протяжении первых трех лет ХРАС протекает в легкой форме, под дейс твием хронических заболеваний ЖКТ, печени, ЛОР-органов и др. Гистологическое исследование выяв ляет глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки . Процесс начинается с изменения в собственной пластинке слизистой и под слизистой основе. Появляется отек шиповатого слоя эпителия, спонгиоз, фо рмирование микрополостей, заканчивается альтерация некрозом эпителия и эрозированием слизистой. Дефект эпителия заполняется фибрином, прочн о спаивается с подлежащими тканями. Дифференциальная диагностика проводится с травматической, герпетической эрозией, сифилит ическими папулами. Афты Сеттона. Разновидности клинического течения: 1) элементом поражения является афта, срок ее эпителиз ации 14-20 дней. Те чение заболевания характеризуется возникновением ежеме сячных обостре ний; 2) на СОПР образуются глубокие кратерообразные, резко болезненные язвы, имеющие длительный срок эпителизации (25-30 суток). Обостр ение заболе вания возникает 5-6 раз в год; 3) на СОПР обнаруживаются афты и язвы одновременно. Ср ок их эпителиза ции 25-35 дней. Афтоз Сеттона обостряется 5-6 раз или е жемесячно. Течение заболевания хрони ческое. Уряда больных детей афты п оявляются приступообразно в течение несколь ких недель, сменяя друг дру га или возникая одновременно в большом количестве. У больных детей страдает общее состо яние: отмечается повышенная раздражи тельность, плохой сон, потеря аппе тита, возникает регионарный лимфаденит. Влияние сезонных факторов на возник новение обострений незначительно, так как они возникают ежемесячно, заб олевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давн ости заболевания усугубляется тяжесть его течения. Обострение заболевания начинается с появления ограниченного болезненно го уплотнения СОПР, на котором обр азуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, затем глу бокая кратерообразная язва с гиперемией вокруг, постоянно увеличивающ аяся. Вначале образуется подповерхностн ая язва, в основании которой через 6-7 дней формируется инфильтрат, в 2-3 раза превышающий размеры дефекта, са ма афта трансформируется в глубокую язв у, участок некроза увеличивается и уг лубляется. Язвы эпителизируются м едленно, до 1,5-2 месяцев. После их заживле ния остаются грубые соединительн о-тканные рубцы, приводящие к деформации СОПР. При расположении афт в угл ах рта возникают деформации, впоследствии приводящие к микростомии. Дли тельность существования рубцующихся афт от 2 недель до 2 месяцев. Высыпан ия чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой губ и щек , сопровождаются сильными болями. Диагностика: гистологически о пределяется участок некроза с полным разру шением эпителия и базальной мембраны, воспаление в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеются слюн ные железы с перигланд улярной инфильтрацией, что дало основания Саттону н а звать это заболевание рецидивирующим некротическим пе риаденитом слизистой оболочки. Однако А.И. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлен ий периаденита. Дифференциальная диагностика проводится с травматическими эрозиями, язва ми, рецидивирующ им герпесом, болезнью Бехчета, язвенно-некротическим сто матитом Венсан а, язвами при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез), озлокачеств ляющимися язвами. Лечение: общее — начинается с обследования больного ребенка у других спе циалистов. Комплексное патогенетическое лече ние включает использование иммуно кор ре гирующих средств, препаратов метаболической коррек ции с санацией очагов хронической инфекции: 1) иммунокоррекция — тим оген, левамиз ол (декарис), гиста глобин; 2) метаболические средства — пантотенат кальция, риб офлавина мононук лео тид, липамид, кок арбоксилаза, оротат калия, vit . B 12 , фолиевая кислота, пи ридоксальфосфат, пангама т кальция. Проводится 4-6 курсов метаболичес кой коррекции с интервалами в 6 месяцев; 3) рефлексотерапия, седативная терапия; 4) лечение сопутствующих соматических заболеваний; 5) соблюдение строгой диеты. В настоящее время пристальное внима ние уделяется иммунному состоянию организма, в частности местному имму нитету полости рта. Имеются сообщения о влиянии некоторых лекарственны х препаратов на иммунное состояние больных детей. Представляют интерес данные о воздейс твии фолиевой кислоты на бласти ческую трансформацию лимфоцитов у детей, страдающих ХРАС. Получены обна деживающие результаты, которые объясняют влиянием фолиевой кислоты на ме ханизмы клеточного и ммунитета. Однако все применяемые пр и афтозном стоматите терапевтические средства недостаточно эффективн ы, что можно объяснить неясностью его генеза. Этот факт обусловливает не обходимость постоянного поиска новых химиоте рапевти ческих препаратов и их рациональных комбинаций. В настоящее время у специалистов выз ывают интерес лекарственные вещест ва, стимулирующие или подавляющие и ммунные реакции организма. В связи с этим внимание привлекает препарат д екарис (левамизол), который повышает общую сопротивляемость организма и может быть использован как средство для иммунотерапии. Исследования по казали, что декарис, избирательно стимулируя регуляторную функцию Т-лим фоцитов, может играть роль иммуномодулятора, способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета, ослаблять сильную и не действовать на но рмальную. Эти свойства декариса позволили использовать его для лечения разл ичн ых за болеваний, в патогенезе которых придают значение расстройствам им муногенеза: первичных и вторичных иммунодефицитных состояний, аутоимм унных болез ней, хронических и рецидивирующих инфекций, опухолей. Декар ис с успехом применяли в терапии некоторых дерматологических заболева ний, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и др. Лечение рецидивирующего афто зного стоматита декарисом у большинства больных детей дало положитель ные результаты: увеличивался период ремиссии, афты принимали абортивны й характер. Лучший эффект получен при назначении комбинированного кур са лечения противокоревым гамма глоб улином, декари сом и аскорбиновой кислотой. В ходе терапии у больных дете й необходимо 1 раз в месяц проводить клинический анализ крови. Местное лечение: 1) санация полости рта; 2) обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин и др.); 3) протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и д р.); 4) кератопластики (р-ры витаминов А, Е, каротолин, линето л и др.) Синдром Бехчета . Впервые был описан турецким дерматологом Behcet . Включает в себя 3 симпто ма: реци дивирующие афты на СОПР и наружных половых органах, поражение глаз, прив одящее к слепоте. Возникают кожные проявления (высыпания узелковой эри темы, пиодермия, васкулиты), выявляются поражения суставов и нервной сис темы. Tourine описа л заболевание — большой афтоз, который характеризуется рециди вирующи ми высыпаниями афт на СОГТР, наружных половых органах, кишечнике. Этиология и патогенез. В основе рецидивирующего афтозного поражения лежат аутоиммунные про цессы. Существует мнение и о генетичес кой предрасположенности к возникнове нию синдрома Бехчета. Клиника. Заболевание характеризуется хроническим течением с ремиссиями длительностью от нескольких дней до нескольких лет. В качестве первого симптома обнаруж иваются афты на СОПР, могут образовы ваться глубокие, длительно не зажив ающие афты, образующие после эпителиза ции грубые соединительно-тканные рубцы, деформирующие слизи стую оболоч ку. Афты резко болезненны. В области наружных половых органо в появляются бо лезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильт ратом у основания. Элементы приподняты над окружающей кожей, дно язв пок рыто серовато-жел тым налетом. Поражение глаз встречается у 75-80% больных де тей. Отмечается болезненная светобоязн ь, развивается гипопион-ирит, циклит, ге моррагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Рецидив приводит к вре менному, а затем стойкому сн ижению зрения. Процесс заканчивается слепотой. На коже возникает рециди вирующая узловатая эритема, высыпания типа МЭЭ, пиодермические элемент ы. Процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставо в, кровоизлияниями, рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афто зные высыпания могут распространяться на слизистую гортани, трахеи, мат ки, пищевода, кишечника, отмечается припухлость слюнных и слезных желез, изменения внутренних органов и нервной системы. Синдром Бехчета характ еризуется хроническим рецидивирующим течением и нараст анием клинических проявл ений от рецидива к рецидиву . Диагностика: гистологически в период формирования афтозных элементов вы является проникновение в эп ителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эро зия, в основании котор ой имеется инфильтрат из нейтро филов, моноцитов и лимфоцитов. Определяютс я изменения сосудов в виде обли терирующего эн дартериита. В длительно существующих элементах выявляется картина вас кулита, в свежих высыпаниях т акие изменения встречаются реже . Лечение: прим енение антигистаминных препаратов и детоксииирующих средств, цитостат иков (колхицин). Эффект дает применение кортикостероидов, иммуномод уляторов. Синдром Шегрена. Синдром Шегрена, Съегрена (первичный «сухой» синдро м) — системное ауто иммунное заболевание, характеризующееся поражение м экзокринных желез, главным образом слюнных и слезных. В настоящее врем я синдром Шегрена вы делен в самостоятельную нозологическую единицу. По ражение экзокринных же лез на фоне аутоиммунных заболеваний (сист емной красной волчанки, ревмато идного арт рита, системной склеродермии, хронического активного гепатита, тиреоид ита Хашимото и др.) расценивается как с индром Шегрена (вто ричный «су хой» синдром). Этиология и патогенез. Предпол агают инфекционно-аллергический генез, зна чение эндокринных нарушени й, наследственну ю предрасположенность, связан ную с нарушением обмена витаминов. Однако тот факт, что у больн ых детей с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание утверждать об аутоиммунной природе заболеван ия. Клиника. В последние годы появи лись описания синдрома Шегрена у детей. Хроническое течение заболевани я с частыми периодами обострения является причиной длительной нетрудо способности и приводит к ранней инвалидности больных. Стоматологическ ие проявления синд рома Шегрена (паротит, ксеросто мия, множественный кариес с последующей быстрой потерей з убов) вызывают тяжелые страдания у больных, приводят к изменению психиче ского статуса, их социальной дезадаптации. Клинические проявления синдрома Ше грена в полости рта изучались как оте чественными, так и зарубежными авт орами. Одна ко в литературе отсутствует ком плексная клиническая характеристика состояния органов и тк аней полости рта при синдроме Шегрена. Не изучены патогенетические меха низмы стоматологи ческих проявлений заболевания, что затрудняет его ди агностику и лечение. Проведено исследование 83 больных де тей с синдромом Шегрена. Обследова ние включало общеклинические, стомат ологические, рентгенологические, мик робиологические, биохимические, и ммунол огические, морфологические (мор фометрические, цитологические) исследования. Для диагностик и синдрома Ше грена использовали критерии, основанные на комплексном ст оматологическом, офтальмологическом, лабораторном обследовании больн ых детей и биопсии ма лых слюнных желез. Большинство детей прошли стацио нарное обследование и лечение. Стадию синдрома Шегрена оценивали в зави симости от тяжести сто матологических проявлений : степе нь снижения секреции слюны и стадия ксеро стомии. Дли тельность заболевания составляла в среднем 8,3+0,6 года. Начальную стадию заболевания диагн остировали у 11 (13,3%) больных, клини чески выраженную — у 42 (50,6%) и позднюю — у 30 ( 36,1%), что свидетельству ет о постепенном, малозаметном для ребенка начале заболевания и, как следствие этого, позднем обращении к врачу. При объективном обследовании часты ми клиническими признаками у детей, больных синдромом Шегрена, определя вшимися при внешнем осмотре, были су хость красной каймы губ (89,2%) и заеды в у глах рта (62,6%). Увеличение больших слюнных желез выявили у 77,1% детей. Субъекти вные признаки ксеростомии проявлялись у детей постоянной (69%) и периодиче ски возникающей (30%) сухо стью в полости рта, затруднением речи (65%), затрудне нием приема пищи (81%), жжением и болью СОПР при приеме раздражающей пищи (55%), с нижением вку совой чувствительности (75%), гиперестезией твердых тканей зу бов (53%). При этом СОПР характеризовалась атрофичес кими изм енениями в виде истонче ния, сглаженности сосочковог о рельефа и складчатости языка с присоединением элементов воспаления (56%). Воспаление СОПР инфекционной природы, свя занное с грибковым поражен ием Candida albicans , обнаружили у 30,7% больных. Распространенность кариеса достигала 100%. В ыявили, высокую интенсив ность кариеса но индексам КПУ и КПП. Индекс КПУ с оставил 25,5+0,5, а индекс КПП 23,8+2,8. Установлено, что особенностью кариозного про цесса является ло кализация его не только в типичных местах, но и в резист ентных к кариесу зонах (на гладких, выпуклых поверхностях, режущих краях зубов). У детей, больных синдромом Шегрена обнаружил и и некариозные поражения зубов в виде патологического стирания эмали и дентина (42,2%), эрозии эмали (28,9%). Определяя кислотоустойчивость эма ли зубов, выявили резкое снижение ее, при этом показатель уменьшился 21,1+2,7. С нижение кислотоустойчи вости эма ли зубов свидетельствует о значительном уменьшении резистентности зубов к ка риесу и некариозному поражению зубов у больных детей. Клиническое обследование пародонт а поз волило выявить признаки пародон тита у детей с синдромом Шегрена (пародонтальный индекс 3,1+0,3). Не наблю дало сь глубоких пародонтальных карманов с грануляциями и гноетечением, обн а жения корней и подвижности зубов. Преобладала локальная резорбция, ко торая обусловливалась действием мест ных травмирующих факторов (нависающие края пломб, пришеечные кариозные полости, искусственные коронки и мостовидные протезы и др.). Тем не менее м инерализованные зубные отложения встречались редко (8,5%) и были незначите льными. При гистологическом исследовании в СОПР отмечается очаговая инфильтра ция, уменьшение секреторной активн ости подслизистых слюнных желез. Гисто логические изменения слюнных же лез характеризуются инфильтрацией лимфо цитами, плазматическими клет ками и соединительно-тканной пролиферацией. Дифференциальная диагностика проводится с синдромом Пламмера-Винсона. Лечение больных детей с синдро мом Шегрена должно включать наряду с базис ной медикаментозной терапие й целый комплекс мероприятий, направленных на лечение и профилактику ст оматологических проявлений заболевания. Применя емые для патогенетич еской терапии цитостатические препара ты, гл юк окортико иды и нестероидные противовоспалительные средства оказывают общее противо воспалительн ое действие и на СОПР. В последние годы для лечения заболев ания предложен новый препарат энкад, который представляет собой компле кс рибонуклеотидов, полученных из дрожже вой РНК путем обработки ее РНК- азой. Энкад применяли в виде курса апплика ций на СОПР. Установлено, что э нкад уменьшает клинические проявления ксеро стомии, оказывает противо воспалительное действие, способствует нормализации нарушенных десква мативных и регенераторных процессов в эпителии СОПР, оказывает иммуном одулирующее действие, нормализует соотношение теофил линчувствительных и теофиллинрезистентных лимфоци тов. Для коррекции сни женной резидуальной активности слюнных желез раз работаны новые лекарствен ные препараты: бенсилол для гидрофилизации С ОПР и бенсилол с тримекаином для гидрофилизации и лечения парестезии СО ПР. Для повышения факторов антибактери альной защиты полости рта, уменьше ния дисбактериоза и налетообразован ия на зубах применяется 0,1% р-р лизоцима в 0,6% р-ре хлорида натрия в виде ротов ых ванночек после приема пищи. Для ме дикаментозного воздействия на бак териальный налет и предупреждения форми рования зубной бляшки, а также с целью уменьшения прилипания грибов рода Candida к поверхности пломб используется 0,02% р-р хлоргексид ина в виде рото вых ванночек. При лечении кариеса перед пломбиров анием зубов д ля повышения кислотоус тойчивости эмали рекомендуется проводить реминерализующую терапию, ис пользуя 3% р-р ремодента, глицерофосфата кальция и 1-2% р-р фторида натрия. Хороший результат при лечении верху шечных периодонтитов у больных с син дромом Шегрена с использованием эн дометазона, вероятно, связан с тем, что, воздействуя на систему клеточных ферментов фосфолипаз, глюкокортикостерои ды резко снижают их активность и уменьшают текучесть мембран . С одной сторо ны, это приводит к снижению дегрануляции клеток в очаге во спаления и умень шению выхода медиаторов воспаления. С другой стороны, с нижение текучести мембран лимфоцитов делает иммунокомпетентные клетк и малоактивными, не способными к экспрессии рецепторов и клеточному вза имодейст вию, необхо димому для участия в иммунологической реакц ии. И, наконец, глюкоко ртикосте роиды дают эффект, получивший название «сте роидная ловушка», тормозя про цесс рециркуляции — перехода лимфоцитов и моноцитов из кровотока в интер стиц ий тканей на уровне микроциркуляторного русла с последующей эвакуацие й лимфой, что приводит к ограничению очага воспаления, прекращению посту пле ния в него новых аутореактивных лимфоцитов и быстрому затуханию про цесса. Таким образом, неспецифическое возд ействие глюкокортикоидов, входящих в состав эндометазона, приводит к вы раженному терапевтическому эффекту и диктует необходимость его примен ения при лечении хронических верхушечных периодонтитов у больных с син дромом Шегрена (Ронь Г.И., 1997). Установлено, что помимо лечебных мер оприятий необходимо проведение комплекса профилактики стоматологиче ских проявлений заболевания, где кроме патогенетической терапии, рацио нального питания с ограничением углеводов ог ромную роль играют ремине рализующая терапия, обучение больных детей тща тельному соблюдению пра вил личной гигиены. С целью повышения эффективности лечебно-профилакт ических стоматологи ческих мероприятий и пролонгирования ремиссии за болевания показано дина мическое наблюдение за больными детьми с своев ременной коррекцией как ле чебных, так и профилактических назначений. Использованная литература: · Курякина Н.В. «Терапевт ическая стоматология детского возраста», Н.Новгород, 2001 год; · Виноградова Т.Ф. «Стомат ология детского возраста», 1989 год. · Бочков Н.П. «Справочник терапевта», том 1, М.: 1995 год. · Курбат Н.М., Станкевич П. Б. «Рецептурный справочник врача», Минск, 1996 год.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
— Хочешь стать успешным? Просто подними жопу с дивана!
— Ну вот я встал, че дальше?
— Фиг знает, так далеко мы еще не заходили.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, диплом по медицине и здоровью "Аллергические стоматиты", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru