Вход

Оспа животных

Курсовая работа* по биологии
Дата добавления: 17 августа 2004
Язык курсовой: Русский
Word, rtf, 1.4 Мб
Курсовую можно скачать бесплатно
Скачать
Данная работа не подходит - план Б:
Создаете заказ
Выбираете исполнителя
Готовый результат
Исполнители предлагают свои условия
Автор работает
Заказать
Не подходит данная работа?
Вы можете заказать написание любой учебной работы на любую тему.
Заказать новую работу
* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.
Очень похожие работы



Содержание

1.Введение……………………………………………………………….2

2.Обзор литературы……………………………………………………..3

3.Этиология и классификация вирусов………………………………...5

4.Патогенез………………………………………………………………8

5.Иммуногенез…………………………………………………………..12

6.Симптоматика, формы и течение болезней,

патологоанатомические изменения …………………………14

7.Оспа коров……………………………………………………………...19

7.1 Устойчивость…………………………………………………………20

7.2 Эпизоотология………………………………………………………..21

7.3 Патогенез……………………………………………………………..22

7.4 Симптоматика………………………………………………………..23

7.5 Прогноз……………………………………………………………….24

7.6 Диагноз……………………………………………………………….25

7.7 Дифференциальный диагноз………………………………………..27

7.8 Лечение……………………………………………………………….27

7.9 Иммунитет…………………………………………………………...27

7.10 Профилактика и меры борьбы…………………………………….28

8. Диагносцирование оспенных болезней……………………………..29

9. Профилактика и меры по ликвидации оспенных и

оспоподобных болезней животных…………………31

10. Список литературы………………………………………………….33








Введение

Оспа (Variola) — контагиозная болезнь живот­ных, протекающая с признаками интоксикации, ли­хорадки и образованием в эпителии кожи и слизистой оболочке узелков, проходящих определенные стадии формирования. Оспой болеет и человек.

Возбудителями оспы у животных являются виру­сы, специфические для разных животных, передающи­еся от одного животного к другому только внутри определенного рода и не создающие у животных дру­гих родов перекрестного иммунитета. У некоторых животных оспа может вызываться не одним возбуди­телем, а двумя или тремя видами вируса. Так, неко­торые животные могут болеть не только собственной (генуинной) оспой, но также «коровьей» оспой и ос­пой, вызываемой вирусом осповакцины (свиньи, буй­волы, верблюды, лошади, кролики и др.).






























Обзор литературы

Оспенные и оспоподобные болезни еще с древней­ших времен были известны в Египте, Индии, Китае. Считают, что в Европу оспа была занесена с Ближне­го Востока в V в. В западном полушарии она появи­лась в XV в. Об эпидемиях оспы в Россия упоминает­ся в летописях XV—XVI вв.

Первые сообщения об оспе овец относятся ко II в., а об оспе у лошадей — к XVI в. Более подробные сведения об этих опасных болезнях животных появи­лись позже. Так, об оспе овец и ее заразном характе­ре сообщил в 1546 г. итальянский врач D. Fracastoro, а о возможности активной профилактики ее у этих животных писал французский ученый С. Bourgelat в 1765 г.

У других животных оспу наблюдали и изучали не­мецкие исследователи: у свиней Ruhling в 1772 г. у лошадей Hertwig в 1840—1841 гг., у голубей Н. Unterberger в 1855—1865 гг. Оспу коз описал норвеж­ский исследователь Н. Hansen в 1879 г.

При изучении патологически измененных тканей у больных оспой животных были обнаружены тельца-включения. В эпителии оспин у птиц их обнаружил и описал немецкий биолог D. Bollinger в 1873 г., в эпителии роговицы глаз кроликов, зараженных пато­логическим материалом, взятым от больных оспой коров, их обнаружил в 1874 г. немецкий врач С. Weigert, ив 1891 г. итальянский исследователь Guarnieri. Включения, выявляемые при оспе птиц, на­зывают тельцами Боллингера, а при оспе млекопита­ющих — тельцами Гварниери.

Несмотря на то, что оспа известна еще с давних времен, возбудитель ее был открыт только в начале XX в. В 1900—1902 гг. русским ученым Ф. П. Половинкиным и немецкими исследователями Е. Marx и A. Sticker выявлен вирус оспы птиц; в 1903 г. фран­цузским исследователем A. Borell — вирус оспы овец;

в 1903 г. A. Borell и в 1905 г. итальянским бактерио­логом A. Negri — вирус оспы коров; в 1906 г. немец­ким врачом Paschen — вирус оспы человека. В 1896 г. Sanarelli впервые зарегистрировал в Южной Америке миксоматоз среди кроликов, импортированных из Ев­ропы, а в 1932 г. Shope установил вирусную этиоло­гию фиброматоза кроликов.

Распространенность оспенных и оспоподобных бо­лезней связана обычно с зонами разведения живот­ных, имеющих собственного возбудителя так называе­мой генуинной оспы: овец, коз, верблюдов и др. Так, оспу овец наиболее часто диагностируют в зонах ов­цеводства стран Среднего и Ближнего Востока, в Индии и в некоторых странах Африки и Средиземно­морья. Оспу у верблюдов регистрируют в зонах вер­блюдоводства Ирана, Пакистана, Иордании, Монго­лии и стран Северо-восточной Африки. Оспа буйволов распространена в Индии, Пакистане и в других стра­нах с развитым буйволоводством. Вспышки оспы ко­ров, оспы, вызванной осповакциной, оспы свиней и оспы кур периодически регистрируют в различных странах мира.

Оспа причиняет хозяйствам значительный эконо­мический ущерб, складывающийся из снижения про­дуктивности животных и выхода молодняка, вынуж­денного убоя животных и затрат на проведение охранно-карантинных и ветеринарно-санитарных ме­роприятий. Летальность в зависимости от вида, поро­ды и возраста животных, форм и течения болезни и на­личия секундарной инфекции колеблется от 20 до 90%. Большинство тяжело переболевших животных становится неполноценными, и дальнейшее содержание их нерентабельно.

В настоящее время известно более 100 так назы­ваемых оригинальных вирусов, вызывающих оспу только у животных определенного рода. Но среди них есть и такие возбудители, как, например, вирусы оспы коров и осповакцины, которые вызывают заболевание оспой животных разных родов, семейств и отрядов: коров, буйволов, верблюдов, свиней, лошадей, ослов, мулов, слонов, серн, кроликов, обезьян и человека.























Этиология и классификация вирусов

Возбудителями оспы являются ДНК-содержащие вирусы. Размер их 390Х260 нм. Решением исполни тельного комитета Международного комитета по номенклатуре вирусов они объединены в семейство Поксвириде с подразделением на 6 групп (родов): Ортопоксвирусы, включающие возбудителей оспы человека, обезьян, аластрима, оспы коров, осповакцины, оспы кроликов, верблюдов, буйволов, лошадей эктромелии Авипоксвирусы, включающие 5 возбудителей оспы птиц отрядов куриных, голубиных и воробьиных; Карпипоксвирусы, включающие возбудителей оспы овец, коз и кожной бугорчатки крупного рогатого скота типа Нитлинг; Лепорипоксвирусы, включающие возбудителей инфекционной фибромы Шопа кроликов, миксоматоза кроликов; фибромы зайцев, белок и калифорнийской миксомы; Ентомопоксвирусы, включающие 16 возбудителей оспы насекомых отря­дов двукрылых, жесткокрылых и чешуекрылых; Парапоксвирусы, объединяющие вирусы Орф, эктимы.. овец, контагиозной эктимы антилоп, папулезного стоматита и паравакцин коров, оспы морских львов.

Рис. 1. Вирус оспы. Вирионы оспы свиней. Электронограмма. Х 4000 (по Е. И. Скалинскому и Ю. Ф. Борисовичу).










Ни к одному из родов пока не отнесены оригиналь­ные возбудители оспы свиней, заразного моллюска, опухолевый вирус обезьян Яба, ябоподобный танаоспенный вирус и некоторые другие.

Вирусы оспы обладают сложной структурой, в сво­ем развитии проходят ряд формаций; в зрелой стадии они кирпичевидной формы, с закругленными краями (рис. 1), покрыты оболочкой с ворсинками. Поверх­ностный белковый слой состоит из сети полых ните­видных структур — филаментов. В центре вирусов оспы расположен двояковогнутый нуклеоид, содержа­щий ДНК. Вирионы вирусов оспы содержат 89,9— 91,9% белка, 5—7% липидов и 3,2—5,6% ДНК. ДНК двухнитчатая, не фрагментированная, с молекулярным весом 160—200 млн. дальтонов, что составляет 5—7,5% веса вириона. Коэффициент седиментации 65S, плаву­чая плотность 1,28 г/мл.

Размножаются вирусы оспы в цитоплазме, образуя внутри плазматические включения типов: А и Б. Вклю­чения типа А разные в зависимости от видов вирусов и хозяина, типа Б одинаковые у всех видов. Разли­чают 5 антигенов, из которых нуклеопротеидный —

общий для всех родов вирусов оспы позвоночных. Многим вирусам оспы свойственна гемагглютинация. При центрифугировании гемагглютинин, легко от­деляемый от вируса, является, очевидно, побочным продуктом репликации вируса и в структуру вириона не входит, представляет собой плеоморфные, богатые липидами частицы диаметром 50—65 нм. Имея на­ружную липопротеиновую оболочку, вирусы оспы лабильны к хлороформу, а вирусы родов Карпипокс-вирусов, Лепорипоксвирусов, Парапоксвирусов и неко­торые другие—к 20%-ному этиловому эфиру. Боль­шинство вирусов оспы лабильно к кислой среде (С. Я. Гайдамович и В. М. Жданов, 1974).

Обнаружение и идентификацию вирусов оспы про­водят методами электронной микроскопии, вирусоскопии, культивирования их в развивающихся эмбрионах кур (РЭК), культурах клеток и биопробами на вос­приимчивых к оспе животных с применением реакции диффузионной преципитации, реакции нейтрализации и других реакций.

Во внешней среде вирус сравнительно устойчив. Например, в не сгнивших тканях, особенно в сухих корочках, отпавших с оспин в холодное время года, он сохраняет жизнеспособность месяцами. В кошаре вирус оспы овец может сохраняться более шести ме­сяцев, на пастбищах и в шерсти переболевших овец— более двух месяцев. Вирус оспы коров жизнеспосо­бен во внешней среде при 4°.С до 18 месяцев, а при 20° С 6 месяцев и т. д.

Патогенез

Попав в организм аэрогенным, алиментарным пу­тями и при контакте больных животных со здоровыми возбудители оспы размножаются в эпителии кожи и слизистой оболочке.

Естественной средой для размножения вирусов ос­пы являются живые клетки, их субклеточные цитоплазматические структуры. Вне клетки вирусы нахо­дятся в неактивной форме. Проникшие в клетку виру­сы подвергаются депротеинизации клеточными ферментами. Освободившиеся нуклеопротеиды и ну­клеиновые кислоты преодолевают энзиматическую ак­тивность клеток, после чего начинается процесс репро­дукции вируса. В местах обитания вирусов возникает очаговое воспаление — первичный аффект, выражен­ность которого зависит от резистентности организма, путей проникновения и вирулентности возбудителя, а также от состояния эпителиального покрова. Из пер­вичного аффекта вирусы в течение первых суток про­никают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь и внутренние органы, где интенсивно размно­жаются. В этот период у животных отмечают лихо­радку, угнетение, изменение крови, кроветворных ор­ганов. Развивается вторичная виремия.

Возбудитель вместе в кровью попадает в кожу и слизистые оболочки, обычно в участки с травмиро­ванным эпителием. Там появляются вторичные, ха­рактерные для оспы изменения. С появлением оспен­ной экзантемы вирус из крови исчезает.

В патогенезе вирусных болезней виремию наблю­дают нередко. Поэтому представляет несомненный ин­терес выяснение судьбы вируса, находящегося в кро­ви. Mims (1964) и другие исследователи показали, что вирусы из крови извлекаются макрофагами. Напри­мер, вирус осповакцины находили в макрофаге пече­ни мыши уже через несколько минут после внутривен­ного введения его в больших дозах. Через час содержание вируса в клетках снижалось, и кровь ос­вобождалась от вируса. Активность макрофагов, взя­тых из разных участков организма, неодинакова, наи­более активными были макрофаги печени.

Установлено, что вирулентные штаммы вирусов эктромелии и осповакцины более активно репродуци­руются в макрофагах печени, чем авирулентные штаммы.

При формировании оспин в течение болезни раз­личают несколько стадий, причем эти стадии имеют некоторые отличия в зависимости от вида животных, особенностей строения кожи и свойств вирусов. Осо­бенно четко эти отличия выражены у птиц, овец и свиней.

Стадия предвестников совпадает с присутствием вируса в крови и характеризуется лихорадкой, ката­ральным ринитом и конъюнктивитом. Стадия высыпа­ния оспенных экзантем и энантем наступает через 1—2 дня после начала болезни, когда температура тела снижается и вирус исчезает из крови. После появления небольших розоватых участков — розеол на­чинается формирование оспин.

На стадии розеолы отмечают гиперемию, клеточ­ную инфильтрацию в коже, набухание эпителиальных клеток. Через 1—3 дня на месте розеолы в результате пролиферации эпителиальных клеток, а также ин­фильтрации кожи лимфоидными и гистиоцитарными элементами образуется плотный возвышающийся узелок, окруженный красным пояском—стадия папулы.

У животных, более устойчивых к оспе, эпителий на поверхности папулы подвергается частичному некрозу, гипер- и паракератозу, высыхая, образует корку после отпадения, которой восстанавливается структура кожи. Такое атипичное легкое течение болезни определяют как абортивную оспу. Однако у большинства восприимчивых животных оспенный процесс-развивается при усиливающейся экссудативной реак­ции — гиперемии, повышении порозности сосудов, вы­хода плазмы из сосудов, межклеточного и внутрикле­точного отека, вакуолизации эпителиальных клеток. Межклеточные связи нарушаются, ядро лизируется, отделившиеся эпителиальные клетки плавают в жид­ком экссудате, напоминая наполненные водой баллоны, баллонирующая колликвация. На месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость, заполненная серозным экссудатом, — везикула. В со­держимом свежих формирующихся везикул при спе­циальных исследованиях обнаруживают элементар­ные тельца вируса оспы (рис. 2). Сохранившиеся эпителиальные клетки, а кое-где и клеточные мембраны вытягиваются и в виде сеточ­ки разделяют везикулу на мелкие ячейки — ретикулирующая дегенерация.

В краевых участках оспин пролиферация эпителия и экссудативный процесс выражены более интенсивно, и они значительно возвышаются, а центр как бы вдавлен. В дальнейшем количество полиморфноядерных лейкоцитов в везикулах возрастает, они подвер­гаются некробиотическим изменениям, экссудат ста­новится гнойным. Везикулы превращаются в пустулы. На стадии пустулы к действию вирусов оспы часто присоединяются гноеродные бактерии, являющиеся постоянными обитателями кожи. Эпителий и подле­жащая соединительная ткань подвергаются деструк­тивному действию микробов. Некротизируются не



Рис. Элементарные тельца вируса в содержимом везику­лы. Гистопрепарат. Окраска по Романовскому—Гимза. Х i200 (по У. Г. Кадырову).


только эпидермис, но и значительные участки дермы. Таким образом, пустулы представляют собой гнойно-некротизирующие оспины. Содержимое пустул в виде тягучей липкой жидкости выделяется на поверхность кожи. При вскрытии оспин (некротизированных па­пул или пустул) обнажается гранулирующая поверх­ность язвы, которая находилась под образовавшимся струпом.

Заживление происходит с образованием рубца по вторичному натяжению. Кожа, образовавшаяся на месте оспин, не имеет пигмента, сальных и потовых желез и волосяных луковиц.

На слизистой оболочке оспенный процесс, как пра­вило, протекает с формированием узлов, эрозий и язв.

У птиц оспины локализуются в области гребня, сережек, бесперьевых участков кожи, а также в сли­зистой оболочке ротовой полости. Там образуются трудно снимаемые дифтериоидные пленки (псевдо­мембраны) и казеозные (творожистые) массы,




























Иммуногенез

У переболевших животных вырабатывается имму­нитет, который сохраняется, как правило, пожизнен­но. Вначале он не стерильный гуморальный, затем ста­новится смешанным гуморально-клеточным и, нако­нец, более длительным клеточным, стерильным. Наиболее напряженный не стерильный и клеточный (тканевый) иммунитет.

Вирусы оспы, проникшие в организм восприимчи­вого животного, являются антигеном, стимулирующим образование антител. Ю. Н. Мастюкова сообщает (1964), что противооспепные антитела образуются в селезенке и лимфатических узлах, причем формиро­вание антител находится в тесной зависимости от пу­тей поступления и дозы вируса. После внутривенного введения вируса антитела образуются в селезенке и во всех лимфатических узлах, после заражения через нос и кожу — в регионарных лимфатических узлах. При увеличении дозы вируса в иммунологический процесс вовлекаются отдаленные лимфатические уз­лы и селезенка. В указанных органах антитела обра­зуются иммунокомпетентными клетками—плазмоцитами, в которые трансформируются лимфоциты, имеющие антигенную информацию. Соответственно этому при иммунологическом ответе организма в лимфатических узлах и селезенке увеличивается ко­личество плазмобластов, незрелых и зрелых плазма­тических клеток. Они располагаются в краевых лим­фатических синусах, а также в мозговых тяжах лим­фатических узлов, в селезенке занимают периферичес­кие зоны лимфоидных фолликулов. Наиболее активно специфические антитела образуют незрелые и зрелые плазмоциты, а увеличение их количества предшест­вует интенсивному образованию антител. Лимфати­ческие узлы увеличиваются в объеме.

При оспенных болезнях большое значение имеет клеточный иммунитет. Ю. Н. Мастюкова (1964), изу­чавшая противовирусный иммунитет, вызываемый осповакциной, установила, что лимфоциты селезенки и лимфатических узлов иммунных кроликов оказывают интенсивное лизирующее действие на монослой клеток Нер-2, выраженное уже в первые часы после их вне­сения. Это действие объясняется тем, что в реакциях клеточного иммунитета участвуют тимусзависимые лимфоциты (Т-лимфоциты), морфологически соответ­ствующие малым лимфоцитам. Локализуются они в лимфатических узлах — в паракортикальной зоне, расположенной между корковым слоем и мозговыми тяжами, а в селезенке — вокруг центральных артерий фолликулов; содержатся всегда в тимусе, в лимфе грудного протока, в крови и постоянно циркулируют между кровью и лимфоидными органами. При реак­циях клеточного иммунитета Т-лимфоциты трансфор­мируются в иммунобласты и иммунные лимфоциты. Последние обладают цитопатогенным действием, раз­рушают чужеродные антигены без участия антител и действуют в комплексе с макрофагами, моноцитами крови.

Таким образом, лимфоциты играют важную роль в иммунной перестройке организма. Наряду с ними существенную роль выполняют макрофаги ретикулогистиоцитарной системы. Так, в макрофагах у не иммунных кроликов вирусы оспы размножаются и вы­зывают разрушение клеток, тогда как в клетках у иммунных животных они не размножаются и сравни­тельно быстро исчезают из организма (Ю. Н. Мастю­кова). Следовательно, в макрофагах иммунных жи­вотных вирус оспы обезвреживается, т. е. происхо­дит фагоцитоз. Однако противовирусная активность макрофагов и микрофагов выражена неодинаково. Полиморфно-ядерные нейтрофилы иммунных кроли­ков не разрушают вирус осповакцины, этим свойством обладают только мононуклеары — лимфоциты и мо­ноциты.

Следовательно, механизмы иммунитета против ос­пы сложны, связаны с функцией лимфоцитов, плазмоцитов и клеток ретикулогистиоцитарной системы не только как продуцентов специфических антител, но и как структур, способных окончательно обезврежи­вать вирус.

После вакцинации животных инактивированными вакцинами, а также вакцинами, полученными из аттенуированных и гетерогенных штаммов вирусов ос­пы, создается обычно менее напряженный иммунитет, продолжающийся от 3 до 12 месяцев. Особенно это выражено после однократной прививки животных в молодом возрасте, при пониженной реактивности, а также при авитаминозе и гельминтозах.

Молодняк, полученный от иммунных матерей, в подсосный период обладает повышенной устойчивос­тью, что объясняется передачей гуморальных факто­ров иммунитета через молозиво и молоко.









Симптоматика, формы и течение болезней, патологоанатомические изменения

Инкубационный период при оспенных и оспоподобных болезнях в зависимости от возраста, вида и породы животного, свойств вирусов и путей их про­никновения в организм продолжается от 2 до 16 дней.

У млекопитающих первые симптомы болезней обычно характеризуются кратковременным повыше­нием температуры тела на 1—2° С, вялостью и сни­жением аппетита. Кроме указанных симптомов, от­мечают катаральный конъюнктивит, ринит и отек подкожной клетчатки. Эта так называемая предвестниковая стадия (продромальный период) продолжа­ется 1—2 дня и часто остается незамеченной, особен­но при первом появлении оспы в стаде или хозяйстве.

В зависимости от локализации и характера пора­жения различают формы: кожную, дифтериодную и смешанную — у птиц; сливную, характеризующуюся охватом обширных участков тела с образованием сливающихся оспин — у свиней и овец; геморрагичес­кую или черную—у свиней; локальную и генерализованную — у верблюдов; генитальную — у овец, коз и буйволиц, а также оспу, протекающую в виде сто­матита, — у лошадей, контагиозного пустулезного дер­матита — у овец и коз и папулезного стоматита — у крупного рогатого скота; ножную форму—у лошадей и у овец и коз — при контагиозном дерматите; губную и смешанную формы — у овец и коз при контагиоз­ном дерматите.

Протекают оспенные и оспоподобные болезни сверхостро, остро, подостро и реже хронически. От­мечают и затяжное течение болезней. У отдельных животных наблюдают абортивное или скрытое тече­ние. Клинически такие формы болезней протекают ти­пично или атипично. Болезни часто осложняются секундарными инфекциями.


Патоморфологические изменения в коже и слизис­той оболочке при оспенных и оспоподобных болезнях животных могут быть очаговые (узелковые), диффуз­ные, смешанные, диффузно-очаговые и осложненные. Клинические стадии розеол, папул, везикул, пустул морфологически четко не различаются. Характер вза­имодействия оспенных вирусов с клетками организма различен и этим можно объяснить большое разнооб­разие патоморфологических изменений при оспенных и оспоподобных болезнях млекопитающих и птиц.

Микроскопические изменения узелков характери­зуются пролиферацией клеток эпидермиса и соедини­тельной ткани дермы, разным сочетанием экссудативных, деструктивно-некротических процессов и обра­зованием специфических включений — телец Гварниери, Боллингера, Пашена. При оспе коров, овец, кур, контагиозным пустулезном дерматите морфоло­гия узелков своеобразна, типична для каждой из этих болезней, и их можно рассматривать как специфичес­кие гранулемы и гранулемоподобные образования.

При оспе овец, свиней, кроликов, верблюдов, ло­шадей, контагиозном пустулезном дерматите наблю­дают диффузные гнойно-некротические дерматит и стоматит, развивающиеся в результате слияния ря­дом расположенных папул. Сливная оспа характери­зуется охватом больших участков покровных тканей и интоксикацией. Кожа больных животных бывает по­крыта серо-коричневатыми, буро-зеленоватыми кор­ками, при снятии которых обнажаются углубления, покрытые разлагающейся тканью зеленовато-желтого цвета, издающей гнилостный запах. Болезнь нередко осложняется пиемией, септико-пиемией, некробактериозом, сальмонеллезом.

При оспе овец, кожной бугорчатке крупного рога­того скота, инфекционной эктромелии мышей наблю­дают диффузно-очаговую сухую гангрену кожи.

При оспе овец, коз, верблюдов, кроликов, свиней, эктромелии мышей и пушных зверей, кожной бугор­чатке крупного рогатого скота, инфекционном фиброматозе кроликов изменения бывают не только в коже, но и во внутренних органах. В печени, легких, поч­ках, желудке, кишечнике и в семенниках находят плотные узелки серого цвета, окруженные ободком воспаленной гиперемированной ткани. Образующие­ся в слизистой оболочке желудка и кишечника оспи­ны, подвергаясь некрозу, превращаются в язвочки.

Гистологическими исследованиями установлено, что формирование узелков во внутренних органах про­исходит в результате пролиферации клеточных эле­ментов стромы, а также инфильтрации лейкоцитами крови. Пролиферируют и клетки паренхимы, но по­следние в большей мере подвержены дистрофическим и некротическим изменениям и впоследствии исчеза­ют, а их место занимают лимфоидные, гистиоцитарные, эпителиоидные клетки и фибробласты.

При инфекционной эктромелии, которой болеют мыши, кролики, собаки, пушные звери, патоморфологические изменения носят выраженный некротическо-токсический характер: отмечают гангрену конеч­ностей, хвоста с последующей мутиляцией; некроти­ческие очаги в печени, лимфатических узлах, легких, геморрагическую инфильтрацию подкожной клетчат­ки, гемолиз эритроцитов, аборты у беременных самок и эндометриты.

При оспе лошадей, верблюдов, кроликов, кожной бугорчатке крупного рогатого скота отмечают конъ­юнктивиты и кератиты, сопровождающиеся помутне­нием роговицы и панофтальмитом.

При оспе овец, верблюдов, лошадей, кроликов, эк­тромелии, кожной бугорчатке наиболее ярко прояв­ляются серозно-геморрагический лимфаденит, крово­излияния под серозными оболочками грудной и брюши­ной полостей, в капсуле селезенки, белковая и углеводная дистрофии в печени, миокарде, хромато­лиз, набухание и кариоцитолиз ганглиозных клеток головного мозга. Выраженный отек подкожной клетчатки, и стромы органов наблюдают при миксоматозе кроликов, оспе верблюдов, кожной бугорчатке крупного рогатого скота.

Кожа и слизистая оболочка всегда в той или иной степени заселены микроорганизмами, не причиняю­щими животному вреда при обычных условиях, но способных осложнять течение болезненного процесса, вызванного оспенными вирусами. Иногда оспа овец, лошадей, верблюдов, свиней, контагиозный пустулез­ный дерматит овец и коз осложняются секундарной микрофлорой, среди которой ведущее место занимают возбудители некробактериоза, кокковой инфекции, пастереллеза. Осложненные вторичными бактериаль­ными инфекциями оспенные и оспоподобные болезни протекают тяжелее и часто заканчиваются гибелью животных. При этом у отдельных больных животных можно обнаружить морфологические изменения, ха­рактерные как для первичного вирусного процесса, так и для развившегося осложнения. Некоторые жи­вотные погибают от осложнений после исчезновения морфологических изменений, вызванных вирусами.

При осложнениях оспы и контагиозного пустулезного дерматита некробактериозом у овец и коз отмечен глубокий некроз кожи и слизистой оболочки рта; ткани находятся в состоянии гнойно-гнилостного разложения. После удаления омертвевших тканей об­нажается изъязвленная поверхность, покрытая серо-зеленоватым гноем, коричневато-красноватыми про­жилками полуразложившихся остатков тканей.

При гистологическом исследовании отмечают, что эпидермиса нет, а подэпидермальный слой и межмы­шечные прослойки инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками. Изъязвленные поверхности покрыты бесструктурной массой и гнойными тельцами. Видны кровоизлияния и тромбоз сосудов. Мышечные волокна распавшиеся. Они превратились в бесформенные глыбки и комочки. В головном мозге можно обнаружить очаговый лептоменингит, а в височной области коры больших полушарий, в зрительных буграх, полосатом теле, четверохолмиях признаки энцефалита.

В патологический процесс часто бывают вовлечены органы слуха и равновесия. Постоянно наблюдают расширение правого желудочка и правого предсердия, дистрофию миокарда и признаки очагового интерстициального миокардита. Под капсулой и в толще паренхимы печени видны очаги некроза. Омерт­вевшие участки представляют собой серо-желтоватую творожистую или сметаноподобную массу. Они окружены тонкой плотной капсулой или паренхиматозными элементами печени. В краевой зоне некротизированного участка при гистологическом исследова­нии выявляют большое количество бактерий некроза, располагающихся в виде переплетенных между собой нитей.

При осложнении оспенных и оспоподобных болез­ней вторичной кокковой микрофлорой на месте оспен­ных узелков появляются глубокие очаги некроза со слабо выраженным реактивным воспалением сосед­них тканей. Часто в воспалительный процесс вовле­каются оболочки мозга. Множественные кровоизлия­ния в органах и серозной оболочке, воспалительные и дистрофические изменения в легких, сердце, почках и печени указывают на септический характер оспен­ных болезней, осложненных кокковой микрофлорой.

Мы неоднократно наблюдали контагиозный пусту­лезный дерматит овец, осложненный пастереллезом. При этом у всех животных обнаруживали изменения, свойственные как для пустулезного дерматита, так и для пастереллеза. Обращает на себя внимание то об­стоятельство, что дерматит, вызванный вирусом, как правило, имеет значительную давность и очаги пора­жения покрыты массивными корками, а в некоторых местах на месте отпавшего струпа видны очаги депи­ляции кожи. Почти постоянно можно обнаружить по­ражения на слизистой оболочке ротовой полости. Для пастереллеза характерны признаки катаральной и катарально-гнойной бронхопневмонии при отсутствии в экссудате фибрина и стадийности, типичной для фиб­ринозного воспаления. Междольковая ткань отечна, инфильтрирована клеточными элементами, кровенос­ные и лимфатические сосуды расширены, в просветах их содержится большое количество лейкоцитов или масса тромба.

У коров, буйволов, овец и верблюдов оспа часто осложняется абсцессами, возникающими в коже вы­мени, гнойным и гангренозным маститами.










































ОСПА КОРОВ

VARIOLA

Оспа — остро протекающая, инфекционная бо­лезнь, характеризуется образованием специфических узелков и пузырьков, называемых оспинами. Послед­ние развиваются стадийно и часто локализуются в области вымени и сосков, реже на других участках тела.

В XX в. оспу коров диагностировали в Индии, в разных странах Европы, Азии и Американского континента. Периодически ее регистрировали и на тер­ритории Советского Союза. В последнее время ис­тинная оспа коров встречается редко.

Оспу у коров чаще вызывал вирус осповакцины, передающийся молочным коровам от доярок, вакци­нированных оспенным детритом.

В конце XVIII в. в Англии, где оспа коров была распространена, врач Э. Дженнер обратил внимание на следующий факт: люди, легко переболев в резуль­тате заражения коровьей оспой, становились невос­приимчивыми к натуральной оспе человека. Подоб­ные наблюдения имелись и ранее, но они не были обоснованы научно.

В мае 1796 г. Э. Дженнер провел следующий опыт,. Он взял материал из пустулы на руке скотницы С. Нельме, которая заразилась от больной оспой коровы, и привил 8-летнего мальчика нанесением ему двух поверхностных надрезов на коже руки. Мальчик легко (в локальной форме) переболел прививочной коровьей оспой и оказался невосприимчивым к. я натуральной оспе человека при двух контрольных заражениях. В это время метод Э. Дженнера имел немало противников, но постепенно завоевывал все;

больше сторонников, совершенствовался и получил широкое распространение во всем мире. В настоящее время благодаря прививанию людям осповакцины {человечество практически избавилось от страшной, болезни—натуральной черной оспы. Для изготовле­ния осповакцины в разное время использовали вирус оспы коров и вирус натуральной оспы человека, ослабленный проведением через организм коровы. По­этому теперь точно неизвестно, от какого возбудителя происходит осповакцина.

Возбудители—эпителиотропные вирусы. У коров, оспу может вызывать как вирус истинной коровьей у. оспы, так и вирус осповакцины. Биологические свой­ства этих вирусов различны, но морфологически они сходны. Химический состав вирусов очень сложен, в состав вириона входят углерод, азот, фосфор, медь, сера, углеводы, липиды и другие вещества. Вирусы оспы коров и осповакцины обнаруживаются в эпи­телиальных клетках и в струпе из пораженных уча­стков кожи больных коров. Для их выявления готовят мазки, окрашивают по Пащену, Морозову или Романовскому и исследуют под микроскопом с использо­ванием иммерсионной системы. Элементарные тельца вирусов имеют вид круглых шариков или точек.

Вирусы оспы коров и осповакцины очень сходны по антигенным и иммуногенным - свойствам. Оба от­несены к семейству Поксвириде рода Ортопосвирусов. Идентифицировать их можно по комплексному антигену, находящемуся на их наружной оболочке.


Устойчивость.

Вирусы оспы коров и осповакцины во внешней среде, особенно если находятся в погиб­ших, но не гниющих тканях и других белковых субст­ратах, сравнительно устойчивы. Они хорошо перено­сят высушивание, а низкая температура их консерви­рует. Так, при 4° С вирус остается жизнеспособным 18 месяцев, при 20° С—до 6, а при 34°—до 2 меся­цев. Устойчивость вирусов, освобожденных от тканей, снижается. Кипячение материала в течение 2—3 мин ин активирует вирусы. При температуре 70° С вирусы погибают за 5 мин, при 60° С—за 10 мин, а при 55° С — за 20 мин. Вирусы оспы коров и осповакцины чувствительны к воздействию солнечных лучей и кислот. При ультрафиолетовом облучении они поги­бают через 4 ч и быстро разрушаются под влиянием ультразвука. Антибиотики и химические препараты оказывают на вирусы довольно слабое действие. В 50%-ном растворе глицерина они сохраняются дол­го. Из химических веществ в течение часа инактивируют вирусы, находящиеся в корках, 3%-ный раствор хлорамина и в течение двух часов—5%-ный раствор карболовой кислоты.










Эпизоотология.

К вирусам оспы коров и осповакцины восприимчивы крупный рогатый скот всех воз­растов, лошади, свиньи, верблюды, ослы, обезьяны, кролики, морские свинки, а также человек. Источни­ком возбудителя служат больные животные и чело­век, а также вирусоносители. Во внешнюю среду ви­рус выделяется с истечениями из носовой и ротовой полостей, а также в составе экссудата, ороговевших чешуек и корок, отпадающих от пораженных участ­ков кожи.

Оспа коров обычно протекает как энзоотия, но может принимать характер эпизоотии. Так, Д. П. Ломакин (1959) наблюдал оспу, занесенную скотом, по­ступившим для пополнения стада. Особенно сильно было поражено вымя у коров, отелившихся во время эпизоотии оспы. Для выяснения путей распростране­ния вирусов оспы автор провел опыты. Пяти сухо­стойным коровам и пяти нетелям 10 дней массиро­вали вымя руками после доения больных коров. Из них заболели две сухостойные коровы и одна нетель. В другом опыте с целью выяснения заразительности молока 12 телятам в течение 10 дней выпаивали мо­локо, полученное от коров, больных оспой; заболели 7 телят. Оспенный процесс у них локализовался на губах и языке. Заражение произошло и после вти­рания телятам в слизистую оболочку верхней губы молока больных коров. Оспой заболели 4 теленка из шести подопытных. Таким образом, наблюдения Д. П. Ломакина показали, что перезаражение жи­вотных происходит при несоблюдении доярками пра­вил гигиены и при выпаивании телятам молока, по­лученного от больных оспой коров.

К такому же выводу пришел и С. Б. Дубровинский (1964 г.).

Оспа среди коров нередко появляется и после профилактической вакцинации работников ферм и членов их семей. Об этом сообщают Л. И. Мотеюнас (1959), В. А. Фейтенгеймер с соавт. (1962), И. Б. Отареев, Б. С. Нагоев и М. X. Абузарова (1966) и др.

Наблюдается также передача вируса осповакцины от коров человеку и свиньям.

Отмечена возможность передачи вируса оспы кровососущими насекомыми, в организме которых он может сохраняться более 100 дней; переносчиками возбудителя могут быть также мыши и крысы.





Патогенез.

Вирусы оспы могут проникать в орга­низм животных через кожу вымени и слизистую обо­лочку рта и дыхательных путей. Развитие и течение болезни зависит от путей проникновения и вирулент­ности возбудителя. Вирус оспы обычно попадает в кожу вымени при доении. Его проникновению спо­собствуют мацерация кожи, ссадины, раны. Однако при авитаминозе А проникновение вируса возможно и через неповрежденную кожу. На месте инокуляции вируса в результате взаимодействия его с чувстви­тельными клетками возникает специфическое воспаление. Клетки эпидермиса набухают, пролиферируют, в некоторых из них появляются специфические вклю­чения—тельца Гварниери, которых на современном уровне знаний рассматривают как колонии возбуди­теля, окруженные продуктами метаболизма поражен­ной клетки. Дистрофические и некротические изме­нения тканей, сосудистые расстройства, размножение клеток и инфильтрация соединительной ткани дермы приводят к формированию оспин. В папулах вирус находится в виде чистой культуры. Через расширен­ные капилляры и лимфатические щели вирус попа­дает в ток крови, развивается виремия, сопровожда­ющаяся повышением температуры тела, угнетением. У некоторых животных виремия характеризуется по­явлением оспенных элементов в коже разных частей тела, отдаленных от первичного аффекта.

Обычно оспа протекает в выраженной генерализованной форме. Оспины под влиянием внешних воз­действий повреждаются, в открытые раны проникают бактерии — кокки, палочки некроза и др. В резуль­тате значительных повреждений эпидермиса и соединительно-тканной основы кожи заживление происхо­дит с образованием соединительнотканного рубца.

При попадании вируса оспы в организм воспри­имчивого животного воздушно-капельным путем че­рез слизистую оболочку верхних дыхательных путей болезнь протекает более длительно как общее забо­левание. Допускают, что тяжесть клинических про­явлений при этом обусловлена размножением вирусов, как в коже, так и во внутренних органах (С. Б. Дубровинский, 1964). В частности, вирусы обнаруживают в молоке, в некоторых случаях возни­кает воспаление молочной железы.




Симптоматика.

Инкубационный период обычно продолжается 3—9 дней. В продромальный период у животных отмечают лихорадку, повышение темпера­туры тела до 40—41.° С, вялость, плохой аппетит, снижение удоя. Болезнь чаще протекает остро и подостро, реже хронически. У быков обычно отмечают латентное течение оспы.

У больных коров на несколько опухшей коже вы­мени и сосков, а иногда головы, шеи, спины и бедер, а у быков на мошонке появляются красные пятна — розеолы, которые вскоре превращаются в плотные возвышающиеся узелки — папулы. Через 1—2 дня из узелков образуются везикулы, представляющие собой пузырьки, наполненные прозрачной лимфой, содержащей вирусы. Последние нагнаиваются, пре­вращаются в круглые или продолговатые пустулы с красноватым ободком и углублением в центре.

При болезни, вызванной вирусом оспы коров, от­мечают более глубокий некроз тканей, чем от вируса осповакцины, и оспины выглядят сравнительно плос­кими. В результате кровоизлияния оспины приобре­тают синевато-черный цвет. Узелки, расположенные близко друг от друга, сливаются, на их поверхности появляются трещины. Подкожная клетчатка под пустулами воспалительно инфильтрирована, твердая на ощупь.

Больные коровы проявляют беспокойство, не под­пускают к себе доярок. Стоят, широко расставив ко­нечности. При ходьбе также отставляют их в сторо­ну. Вымя становится твердым, отделение молока уменьшается или прекращается.

Через 10—12 дней после заболевания на месте пустул образуются коричневатые корки. Оспины по­являются постепенно, в течение нескольких дней, и созревают не одновременно, а на протяжении 14— 16 дней. Д. П. Ломакин во время одной эпизоотии наблюдал у 6 коров образование вторичных оспин в течение 21 дня после появления первых.

У телят оспины обычно появляются в области го­ловы, на слизистой оболочке губ, рта, носа.

Болезнь может протекать с ярко выраженными признаками генерализации, осложняясь образовани­ем язв и маститов.

Д. П. Ломакин отмечает, что при оспе коров чис­ло пустул в большинстве случаев не превышает 8— 10 и редко достигает 25. Только у одной коровы он наблюдал ярко выраженную генерализованную фор­му оспы. По его данным, при не осложненном тече­нии оспенный процесс заканчивается через 20— 28 дней, а при осложнениях животные выздоравлива­ют через 1V2—-2 месяца.

И. А. Даныпев регистрировал течение оспы коров в выраженной генерализованной форме с образова­нием папул и везикул на коже вымени, шеи, груди, туловища, живота, крупа, бедер. У животных отмечали вялость, ухудшение аппетита, снижение удоев. Во время доения, при соприкосновении с подстилкой и дру­гими предметами оспины повреждались, загрязнялись. Вымя и соски покрывались кровоточащими ранами, а затем струпьями. Выздоравливали дойные коровы в среднем через 40—45 дней.

О развитии маститов у больных оспой коров ука­зывают М. К. Ганиев, А. А. Рагимов (1962), Г. И. Са­пожников (1967), Г. Лапинский (1969) и др.

Оспа у коров, вызванная вирусом осповакцины, протекает легче и менее продолжительно. Но неред­ко поражает всех дойных коров в стаде. Оспины по­являются в местах первичного поражения и выглядят более выпуклыми, чем от вируса оспы коров. Пато­логический процесс охватывает сравнительно более поверхностные слои кожи.


Прогноз.

При осложнении оспы маститом молоч­ная продуктивность может не восстановиться. Та­ких коров выбраковывают.

Патоморфологические изменения. В коже в зави­симости от стадии развития оспенного процесса мож­но обнаружить папулы, везикулы и пустулы, покры­тые коричневыми корочками, а иногда рядом с ос­пинами фурункулы, абсцессы и флегмоны. Эпителий слизистой оболочки ротовой полости отторгается, в результате чего образуются эрозии и язвочки разме­ром до 12—15 мм в диаметре. Регионарные к участ­кам появления оспин лимфатические узлы несколько увеличены, их капсула напряжена, сосуды полно­кровны.

I. М. Lauter et al. (1971) при гистологическом ис­следовании кожи экспериментально зараженных ви­русом осповакцины животных обнаружили в эпидер­мисе микроскопические, сливающиеся между собой пузырьки, заполненные серозной жидкостью, а в ко­же скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов. Эпи­телиальные клетки эпидермиса, расположенные во­круг пузырьков, были в состоянии гидропической дистрофии и содержали внутри плазматические вклю­чения типа телец Гварниери. По краям пораженно­го участка заметны межклеточный отек и гиперпла­зия эпидермиса. Через 4 дня после появления макро­скопических изменений эпидермис в центре узелка некротизирован, а над ним видны остатки погибших клеточных элементов и жидкость, содержащая белок и полиморфно-ядерные лейкоциты. В глубине кое-где еще видны сохранившиеся, но дистрофически изме­ненные эпителиальные клетки, содержащие тельца Гварниери. Дерма отечна, сосуды полнокровны, по ходу сосудов расположены круглоклеточные элемен­ты. По периферии некротической зоны эпидермис гиперплазирован, наблюдается межклеточный отек и наличие микроскопических везикул и пустул. Рядом с последними в эпителиальных клетках содержатся тельца Гварниери.

Под электронным микроскопом в плазме эпите­лиальных клеток обнаруживают неразвившиеся и зрелые вирионы.


Диагноз

Ставят на основании симптомов болезни, эпизоотологических, эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования. Для оспы характерны энзоотическое течение, локализация ос­пин, образующихся стадийно на коже вымени, сов­падение во времени заболевания коров, людей и им­мунизация населения против оспы.

В лабораторию для вирусологического исследова­ния направляют содержимое папул или формирую­щихся везикул. Материал культивируют в развиваю­щихся куриных эмбрионах или в культуре клеток вы­деляют и идентифицируют возбудителя. Для вирусоскопии готовят тонкий мазок с поверхности срезанной папулы, подсушивают его на воздухе и окраши­вают по Морозову. Обнаружение элементарных телец вируса в окрашенных препаратах имеет диагности­ческое значение.

В тех случаях, когда симптомы болезни у коров выражены неясно, ставят биопробу по методу Пауля. Для этого после анестезирования новокаином на роговице кролика делают небольшие надрезы и на­носят испытуемый материал. Если в нем был вирус осповакцины, то в скарифицированных участках ро­говицы через 2—3 дня появляются характерные пят­на и точки, окруженные венчиком, хорошо видимые при использовании лупы. При гистологическом ис­следовании в эпителии измененных участков рогови­цы находят цитоплазматические включения — тель­ца Гварниери. Они круглой, овальной, серповидной и веретенообразной формы, величиной с ядро клетки или меньше


Рис. . Тельца Гварниери в эпителиальных клетках рого­вицы зараженного кролика (по Либерману).


Обнаружение элементарных частиц вируса и телец Гварниери подтверждает диагноз.








Дифференциальный диагноз.

Ящур отличается эпизоотическим течением, образованием афт на сли­зистой оболочке языка, дёсен, щёк, коже межкопыт­ной щели, реже в области вымени.

Паравакцина в отличие от оспы протекает более медленно и доброкачественно. Узелки покрываются коричневатой коркой и заживают без образования

рубца.

Под электронным микроскопом вирионы пара-вакцины имеют сигарообразно-овальную форму и своеобразную спиральную структуру.


Лечение.

Больным животным часто меняют под­стилку и дают полноценные корма. Кожу вымени и сосков обмывают, а пораженные участки обрабатывают цинковой, борной или салициловой мазям», а также мазями и эмульсиями, содержащими антибиотики. В. А. Фейтенгеймер и соавт. (1962) для лечения больных коров с успехом применяли 20—30%-ную прополисовую мазь на вазелине.

Перед нанесением на пораженные участки мазей и эмульсий кожу протирают тампоном, смоченным раствором калия перманганата 1:3000. Молоко сдаи­вают ежедневно, соблюдая при этом осторожность, в необходимых случаях применяя стерильные молоч­ные катетеры. Если оспины у телят локализуются на слизистой оболочке ротовой полости, то для промывания используют 1%-ный раствор калия перманганата, 3%-ный раствор перекиси водорода, отвары шалфея, ромашки, зверобоя, душицы и других трав.

При необходимости применяют сердечные сред­ства и проводят общее лечение с использованием ан­тибиотиков.


Иммунитет

При оспе сопровождается образовани­ем специфических антител. Имеет значение выражен­ность изменений кожи и высота титра антител в кро­ви. Установлено образование у переболевших оспой животных вируснейтрализующих, преципитирующих, комплементсвязывающих и задерживающих гемагглютинацию антител. Наиболее выраженным счита­ют клеточный иммунитет.

Д. П. Ломакин (1959), И. А. Даньшев (1963), В. А. Фейтенгеймер с соавт. (1964) и др. в неблаго­получных по оспе хозяйствах для иммунизации круп­ного рогатого скота с положительным результатом использовали осповакцину. Для этого 3—5 челове­ческих доз вакцины наносят на свежескарифициро­ванную кожу в области промежности, внутренней по­верхности ушной раковины или нижней трети шеи. Однако после естественного переболевания оспой у коров создается более напряженный иммунитет, чем после вакцинации оспенным детритом.





Профилактика и меры борьбы.

Фермы и комплексы для крупного рогатого скота должны быть пред­приятиями закрытого типа, куда не допускают посторонних людей и скот. Поступающих для пополнения стада животных карантинируют и подвергают тщательному клиническому обследованию. Если при этом возникает подозрение на оспу, принимают меры к уточнению диагноза.

Работников ферм (и членов их семей), иммунизи­рованных с профилактической целью против оспы, освобождают от работы на животноводческих комп­лексах, фермах сроком на две недели при нормаль­ном течении прививочной реакции и до полного вы­здоровления при осложнениях прививочных реакций.

После исчезновения прививочной реакции работ­ники надевают чистую одежду, а снятую кипятят.

При диагностировании оспы среди крупного рога­того скота хозяйство объявляют неблагополучным и извещают об этом медицинскую службу и вышестоя­щие ветеринарные органы. В неблагополучном хо­зяйстве проводят специальные обще санитарные и ограничительные мероприятия, направленные на лик­видацию болезни. Больных животных отделяют, ле­чат и для ухода за ними закрепляют людей, вакци­нированных и ревакцинированных против натураль­ной оспы и знающих правила личной гигиены.

Через каждые 5 дней и после каждого случая вы­деления больного животного тщательно очищают и дезинфицируют помещения, используя для этого од­но из средств: 4%-ный раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ный раствор свежегашеной извести. Навозную жижу обезврежи­вают хлорной известью, смешивая 1 ч извести с 5ч жижи, а навоз—биотермическим способом или сжи­гают. Молоко от больных и подозреваемых в заражении коров после пастеризации скармливают молодняку в том же хозяйстве. Молочную посуду, автоцистерны дезинфицируют 1%-ными растворами хлорамина или гипохлорида натрия или на флягопропаривателях (ПФ-1) в течение 30 мин при давлении 0,5 атм.

Если заболевает около половины стада коров и принятыми мерами не удается прекратить дальней­шее распространение оспы, не болевших животных иммунизируют осповакциной.












ДИАГНОСТИРОВАНИЕ ОСПЕННЫХ

БОЛЕЗНЕЙ

На современных животноводческих комплексах и крупных фермах, когда на ограниченных площадях концентрируется огромное число животных, профи­лактика которых имеет решающее значение, а в слу­чае возникновения болезни успех лечения зависит от своевременно и правильно поставленного диагноза и эффективности лечебно-профилактических мероприя­тий, направленных на ликвидацию диагностированной болезни.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, эпидемиологических, патоморфологических данных, результатов лабораторных исследований, выделения возбудителя болезни и изучения их био­логических свойств. Ветеринарным законодательст­вом СССР (1972) установлен обязательный минимум общих и специальных исследований, проводимых при диагностировании некоторых заразных болезней жи­вотных, в том числе оспы, а также определены мето­ды и сроки их проведения.

Возбудители оспенных и оспоподобных болезней, как и другие вирусы, в результате чрезмерно малых размеров проходят через специальные фильтры; вос­производятся только в живой клетке и не растут, по­добно бактериям и грибам, на обычных искусствен­ных питательных средах; при размножении в клетках вирусы образуют внутриплазматические включения;

устойчивы к действию большинства антибиотиков и химиотерапевтических препаратов. Эти свойства ви­русов определяют особенности диагностирования бо­лезней. Они основаны на обнаружении специфичес­ких возбудителей, изменений иммунобиологических свойств организма, морфологических изменений и других данных.

Для обнаружения вирусов в исследуемом мате­риале пользуются: а) вирусоскопией мазков и маз­ков-отпечатков из патологического материала после обработки их сильно адсорбирующими красителями для усиления контрастности изображения (по Рома­новскому—Гимзе или Виктория Бляу). В СССР для более полного выявления вирусов оспы мазки обра­батывают серебрением по методу М. А. Морозова. Обнаруженные этими методами вирусы имеют вид овальных или круглых шариков размером около 250 нм; б) электронно-микроскопическими исследо­ваниями вируссодержащих суспензий после специ­альной обработки методом контрастирования вирусов парами хрома или вольфрама или методом адсорб­ции вирусов на коллодиевую пленку. Это позволяет оп­ределить не только размеры исследуемых вирусов, но и их форму, и структуру; в) люминесцентной микро­скопией с применением метода флюоресцирующих ан­тител (МФА).

Для получения содержащего вирус оспы материа­ла, свободного от бактерий и грибов, к исследуемой суспензии добавляют стрептомицин, пенициллин, нистатин или другие антибиотики в дозах от 100 до 4000 ЕД. на 1 мл суспензии и выдерживают от 20 мин до 1 ч и более, в зависимости от температуры и ха­рактера суспензии. Можно применить также методы стерилизующей фильтрации.

От белковых примесей вируссодержащие суспен­зии очищают: а) обработкой равным объемом эфира или хлороформа, или другими органическими раство­рителями с последующим центрифугированием при 3000 об/мин в течение 15 мин; верхний слой будет со­держать очищенный вирус; б) обработкой трипсином 8—10 мг/мл в течение 1—2 ч с последующим центрифугированием; в) осаждением вируса протамином;

г) очисткой вируса с помощью ионообменной хроматографии на колонках с гидроксилаппатитом и фос­фатом кальция.

Выделение и культивирование вирусов оспы в клетках определенных чувствительных тканей: а) куль­тивированием вируса in vitro в культурах клеток раз­множающихся первично трипсинизированных и пере­виваемых клеток. Для культивирования вирусов оспенной группы наиболее часто применяют культу­ры эпителия почек и клеток кожно-мышечных тканей плодов разных видов животных, а также тканей эмб­рионов кур, мышиных и куриных фибробластов б) для выделения и сохранения вирусов оспы птиц и некоторых млекопитающих широко используют метод культивирования на развивающихся эмбрионах кур (РЭК) способом заражения на хорион аллантоисную оболочку. При этом учитывают, что каждый вирус требует оптимальных условий для культивирования:

имеют значение возраст РЭК, концентрация вируса в материале, температура и сроки инкубации заражен­ных эмбрионов.

Вирусы семейства Поксвириде определяют: по размеру, типу нуклеиновой кислоты (ДНК-содержащие) и по структурному типу капсидной симметрии;

по чувствительности: к 20%-ному этиловому эфиру (большинство вирусов оспы лабильны), к кислой сре­де с рН 3,0, — 3,6 (лабильны), к теплу.

Постановка биологической пробы, заражением вос­приимчивых животных введением вируссодержащей суспензии в кожу, а у птиц втиранием в свежетравмированные перьевые фолликулы. При определении ме­тода заражения учитывают тропизм исследуемого ви­руса.

Гистологическим исследованием органов и тканей больных животных выявляют специфические измене­ния, имеющие диагностическое значение: тельца Гварниери, тельца Боллингера, элементарные тельца Пашена, характерное строение папул и везикул.

Гематологические исследования с изучением мор­фологии клеток крови и кроветворных органов (селе­зенки, костного мозга). В мазках и отпечатках при соответствующих окрасках обнаруживают изменен­ные клетки со специфическими внутриплазматическими включениями и элементарные тельца.

Серологическими исследованиями обнаруживают оспенные антигены и специфические к ним антитела. Для этого проводят реакцию нейтрализации, реакцию задержки гемагглютинации, реакцию диффузионной преципитации в агаровом геле, реакцию связывания комплемента и др. Достоверным показателем болез­ней, вызываемых вирусами оспенной группы, являет­ся не абсолютная величина титра антител, а его тен­денция к увеличению. Поэтому в вирусологической практике для диагностики часто пользуются обнару­жением антител в так называемых парных сыворот­ках одного и того же животного, взятых дважды с определенным интервалом. Такие пробы лучше про­водить в реакции нейтрализации в культуре клеток со стандартным оттитрованным вирусом оспы (антиге­ном).


ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ ПО ЛИКВИДАЦИИ

ОСПЕННЫХ

И ОСПОПОДОБНЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ

Профилактика и меры борьбы с оспенными и оспоподобными болезнями складываются из охраны жи­вотноводческих хозяйств от заноса в них возбудите­лей оспы и оспоподобных болезней, своевременного диагностирования возникшей болезни, с идентифика­цией возбудителя, установления и устранения источ­ника возбудителя болезни, локализации и ликвидации болезни с применением эффективных средств специ­фической профилактики и химиотерапии, проведения организационно-хозяйственных мероприятий, а также текущей и заключительной дезинфекции, дезинсекции и дератизации.

При организации противооспенных мероприятий руководствуются Ветеринарным Уставом СССР и специальными инструкциями по борьбе с оспой сель­скохозяйственных животных разных видов, а также другими документами, изложенными в ветеринарном законодательстве, в частности Правилами ветеринар­ного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов, Наставле­нием по дезинфекции сырья животного происхожде­ния и предприятий по его заготовке, хранению и об­работке, Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации и др. Для предупреждения оспенных и оспоподобных болезней требуется строгое соблюдение и выполнение всех ветеринарно-санитарных требований и примене­ние имеющихся специфических средств вакцинопрофилактики.

При обнаружении оспенных и оспоподобных бо­лезней среди животных хозяйство объявляют небла­гополучным. При оспе кур, овец и коз на неблаго­получное хозяйство накладывают карантин, при оспе коров, свиней в хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию животных изо­лируют и лечат или убивают, клинически здоровых переводят в другие помещения или на другой участок пастбища с изолированным водопоем.

При оспе, вызванной вирусом осповакцины или вирусом оспы коров, для ухода за животными допус­кают людей, имеющих соответствующие справки ме­дицинских учреждений о наличии у них напряженного иммунитета против натуральной оспы человека.

С целью вакцинопрофилактики овец от оспы с 1944 г. применяют гидроокисьалюминиевую (ГОА) формолвакцину ГНК. И (ВГНК. И) ветпрепаратов (автор академик Н. В. Лихачев), а против оспы коз с 1952 г. — аналогичную глицериновую ГОА формол­вакцину Таджикской НИВС (автор — проф. Т. Я. Ванновский). С 1978 г. против оспы овец применяют так­же сухую культуральную вирусвакцину ВГНК. И из штамма 61 (авторы Н. В. Лихачев и Л. А. Жидкова). Против оспы кур с 1931 г. применяют вирусвакцину из голубиного вируса с глицериновым разбавителем, а с 1956 г. в этих целях используют эмбриональную лиофильно высушенную вирусвакцину, разработан­ную Н. В. Лихачевым, В. Н. Сюриным и др. Против оспы коров, свиней, верблюдов и лошадей, вызванной вирусом осповакцины, рекомендуется применять ос­пенный детрит (медицинский препарат) введением его методами скарификации в кожу или подкожной инъекцией..

На территории ферм и в животноводческих поме­щениях проводят механическую очистку и дезинфек­цию. Овец, коз и других животных, находящихся в неблагополучных по оспе хозяйствах, в теплое время года купают в 1%-ной эмульсии креолина или обти­рают 1%-ным раствором формальдегида. В помеще­ниях, где содержатся больные животные, через каж­дые пять дней проводят дезинфекцию горячими 2%-ными растворами едкого, натра или кали, 3%-ным раствором серно-карболовой смеси, 2%-ным раство­ром формальдегида или 20%-ной взвесью свежега­шеной извести.

При сливной, геморрагической и гангренозной формах оспы туши, и внутренние органы убитых жи­вотных направляют на техническую утилизацию. При выраженном генерализованном процессе при оспе птиц тушки направляют на техническую утилизацию, а при наличии ограниченных поражений в области головы выпускают после проваривания только тушки и органы.

Туши от болевших оспой животных вывозят на мясокомбинаты только в специальной таре. Молоко, получаемое от животных неблагополучных стад, ис­пользуют на месте после двукратного кипячения в течение 5 минут.

Трупы животных, павших от оспы, вместе со шку­рой и шерстью сжигают. Шкуры и шерсть от здоро­вых животных, убитых в период неблагополучия хо­зяйств по оспе, дезинфицируют и реализуют только после снятия карантина и ограничений. Навоз обез­зараживают биотермически.


Лечение больных оспой животных симптоматичес­кое. Гипериммунные сыворотки животных малоэффек­тивны. Несколько лучшее профилактическое действие оказывают гамма глобулины, полученные из таких сывороток.

Карантин снимают через 60 дней при оспе кур, че­рез 20 дней при оспе овец и коз, а ограничения при оспе коров и свиней через 14 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от оспы и проведения заключительной дезинфекции, дезин­секции и дератизации.





Список литературы

1. Клеточный иммунитет оспенных болезнях. Ю. Н. Мастюкова М-1964г

2. Справочник ветеринарного врача

3. Особо опасные болезни с\х животных М-1978

4. Оспа с\х животных Москва-1981г

5.Учебник по эпизоотологии и инфекционным болезням животных М-1991














































5



© Рефератбанк, 2002 - 2024