Реферат: Злокачественный нейролептический синдром - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Злокачественный нейролептический синдром

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 571 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДР ОМ (ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПАТОГЕНЕЗ, ТЕРАПИ Я) Эпидемиология Злокачественный нейроле птический синдром (ЗНС), впервые описанный J. Delay и соавт. (1960 г.), является одним из наиболее опасных осложнений нейролептической терапии. Смертность п ри ЗНС, по данным различных авторов, в зависимости от применения тех или и ных методов лечения составляет от 2,94 до 38% случаев. До 1980 г. летальность при ЗН С оценивалась в среднем в 28-30%. После 1980 г. отмечается снижение летальности п ри ЗНС в среднем до 10-11,6%. Частота развития ЗНС, по данным зарубежных публ икаций, составляет от 0,02% до 3,23% всех больных, госпитализируемых в стационар , которым назначалась нейролептическая терапия. В последние годы больши нство авторов указывает на уменьшение частоты развития ЗНС. Так, наприме р, Gelenberg A. и соавт. (1988, 1989) отмечают, что ЗНС развился у 1 из 1470 больных, получавших не йролептическую терапию, что составляет 0,07% от всех леченных нейролептика ми больных [9, 10]. Keck P. и соавт. (1991) описывают 4 (0,15%) случая ЗНС, возникших в период леч ения нейролептиками 2695 больных. Ретроспективное эпидемиологическое исследование, проведенное авторами на материале одной из крупнейших пс ихиатрических больниц Москвы - Клинической психиатрической больницы №4 им. П.Б. Ганнушкина, показало, что в течение года развитие ЗНС наблюдается у 2-4 больных. За период с 1 января 1986 г. по 31 декабря 1995 г. ЗНС развился у 19 (0,02%) из 78 708 бо льных, получавших нейролептическую терапию. При этом летальный исход им ел место у 2 (10,5%) из 19 больных. Факторы риска ЗНС Факторы риска ЗНС оста ются до конца не изученными. Известно, что ЗНС может развиваться при лече нии нейролептиками больных различных возрастных групп и обоих полов. Ча ще ЗНС развивается у лиц среднего возраста. По данным Д.И. Малина (1989), наблюд авшего 77 случаев ЗНС - 32 (41,6%) человека были мужчины и 45 (58,4%) - женщины. Преобладали лица молодого и среднего возраста, 60% были в возрасте старше 30 лет. Наиболее часто ЗНС развивался при назначении нейролептиков с выраженным общим и избирательным антипсихотическим действием и высокой экстрапирамидно й активностью - галоперидол, трифтазин, тиопроперазин. Вместе с тем отмеч ена возможность развития ЗНС и при лечении нейролептиками, не вызывающи ми выраженных экстрапирамидных побочных эффектов, такими как тиоридаз ин, клозапин, а также при лечении атипичным нейролептиком рисперидоном. При применении депо нейролептиков ЗНС протекает значительно тяжелее и длится дольше. Ряд авторов считают, что быстрое наращивание дозы нейр олептиков и парентеральный способ их введения повышает риск развития З НС, хотя другие не отмечают зависимости между частотой развития ЗНС и сп особом введения препаратов. Предполагается, что риск развития ЗНС повыш ается при назначении нейролептиков пролонгированного действия (наприм ер, флуфеназина - деканоата). Описаны многочисленные случаи развития ЗНС, когда больные наряду с нейролептиками принимали антипаркинсониче ские препараты, и случаи, когда корректоры не назначались. Таким образом, применение антипаркинсонических корректоров не предупреждает развит ие ЗНС. Определенной закономерности в сроках развития ЗНС от момента начала нейролептической терапии не выявлено. Обычно ЗНС развивается в т ечение первых 3-4 нед с момента начала лечения нейролептиками. Более чем в одной трети случаев развитие ЗНС можно было связать с быстрым наращиван ием дозы нейролептиков или добавлением новых препаратов с более мощным антипсихотическим действием и высокой экстрапирамидной активностью, н апример, при добавлении к аминазину галоперидола. Отмечена возможность развития ЗНС после внезапного прекращения приема психотропных препара тов. Рис. 1. Изменение температуры тела у больных ЗНС при применении разл ичных методов терапии, p(T1-T3)<0,05 Рис. 2. Изменение мышечного тонуса, оцениваемого по шкале Симпсона-Ангуса при применении различных методов терапии у больных ЗНС, p(T1-T3)<0,05, p(T1-T3)<0,001, p(T2-T3)<0,001 Таблица. Сравнительная эффективность различных методов терапии ЗНС Вид терапии Число больных Летальность Тяжесть течения(баллы) М±m Д лительность течения ЗНС Тяжелые осложнения, сопровождавшие ЗНС Абс. % Инфузионная (контрольная группа) 19 2 10,5 2,1±0,1 15,05±1,7 Пневмония - 4 (21,05%) больных Инфузионная + бромокриптин 10 1 10 1,8±0,09 11,9±2,15 Пневмония - 2 (20%) больных Инфузионная + дантролен 10 0 0 1,8±0,1 6,9±1,16* p (1,3)<0,05 нет p (2,3)<0,1 * Тяжесть течения ЗНС устанавливали на основании суммарной оценки в ыраженности соматических нарушений, психопатологических расстройств и лабораторных сдвигов (по трехбалльной шкале). По мнению большинства исследователей, ЗНС может развиваться у больных с различной формой психической патологии, при неврологических заболеваниях и у психически здоровых лиц при назначении нейролептиков и препаратов, избирательно блокирующих Д2-дофаминовые рецепторы мозга. О днако наиболее часто ЗНС развивается в процессе нейролептической тера пии больных шизофренией, аффективными расстройствами и при шизоаффект ивном психозе. По данным Б.Д.Цыганкова (1997), у всех больных ЗНС были отмечены приступообразнотекущие формы шизофрении - рекуррентная и приступообра зно-прогредиентная (по критериям МКБ-9). Результаты наших наблюдений пока зали, что у всех больных ЗНС до развития осложнения была диагностирована шизофрения или шизоаффективное расстройство. Согласно данным J.Delay и P.Deniker (1968), впервые описавшим ЗНС, развитие осложнения чаще наблюдалось у лиц, в анамнезе которых имели место церебрально органические вредности (чер епно-мозговая травма, психическое недоразвитие, обусловленное перинат альной патологией). По данным J.Levenson (1985), основанным на анализе 50 случаев ЗНС, оп исанных в мировой литературе за пятилетний период времени, признаки цер ебральной органической недостаточности в анамнезе встречались у 17 (34%) бо льных. Специальное контролированное исследование, проведенное Д.И. Мали ным (1989) по выявлению факторов риска развития ЗНС, показало, что у больных З НС в анамнезе достоверно чаще встречаются безусловно мозговые вреднос ти (родовая травма, асфиксия, черепно-мозговая травма, инфекционные забо левания ЦНС и др.), а также условно мозговые вредности (токсикозы беременн ости у матери, недоношенность, пороки сердца, гипертоническая болезнь, р евматизм и др.). У больных ЗНС в анамнезе также преобладали антенатальные и перинатальные вредности, что указывало на наличие раннего органическ ого поражения ЦНС. Кроме того, у больных ЗНС в анамнезе чаще выявлялись пр изнаки нейроциркуляторной дистонии и аллергические реакции, что, по мне нию автора, указывает на слабость диэнцефальных структур головного моз га и особый "гиперергический" фон. Ряд авторов считает, что физическое истощение и дегидратация могут вызывать непереносимость нейролептико в и способствовать развитию ЗНС. Предполагается также, что высокая темпе ратура окружающей среды и влажный климат увеличивают риск развития осл ожнения. Клиника и диагностика ЗНС Клиническая к артина ЗНС характеризуется развитием генерализованной мышечной ригид ности с центральной гипертермией, помрачнением сознания с развитием ст упора и нарушением гомеостаза с выраженной дегидратацией. Обнаруживаю тся характерные изменения формулы крови (ускорение СОЭ, лимфопения, умер енный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига), а также повышение в плазме крови активности трансаминаз и креатинфосфокиназы. Отмечаются так же тремор, экстрапирамидная симптоматика, дискинезии, дисфагия, слюноте чение, гипергидроз, тахикардия, повышение и неустойчивость артериально го давления (АД), бледность кожных покровов. По данным Д.И. Малина (1989), наибол ее ранним признаком ЗНС, важным для ранней диагностики осложнения, являе тся появление экстрапирамидной симптоматики с одновременным обострен ием психоза по экстрапирамидно-кататоническому типу с преобладанием в клинической картине выраженных кататонических расстройств (ступора с явлениями каталепсии и негативизм). Течение и исход ЗНС в значительно й степени зависят от того, насколько быстро было диагностировано осложн ение, отменены нейролептики и назначена поддерживающая терапия, а также от присоединившихся соматических осложнений инфекционно-воспалитель ного генеза (пневмонии, цистита, пиелонефрита). Прогностически неблагопр иятным фактором является присоединение буллезного дерматита, характер изующегося появлением пузырей различной величины в местах, подвергающ ихся сдавлению, - пояснично-крестцовая область, пятки, локти. Пузыри, напол ненные серозно-геморрагическим содержимым, быстро лопаются, и на их мест е образуются пролежни с участками некроза, которые быстро нагнаиваются и могут приводить к развитию сепсиса. Возможность появления такого осло жнения, по нашим данным, составляет 10-15%. Появление буллезного дерматита со провождается резким ухудшением состояния больных с нарастанием гиперт ермии и расстройством гомеостаза. Некоторые авторы рассматривают булл езный дерматит как самостоятельное тяжелое осложнение нейролептическ ой терапии не в рамках ЗНС. Результаты собственных исследований пока зали, что в зависимости от тяжести клинических проявлений и выраженност и лабораторных сдвигов можно выделить различные варианты течения ЗНС. Для легкого варианта течения ЗНС характерны следующие признаки: под ъем температуры до субфебрильных цифр, умеренные соматовегетативные н арушения (тахикардия до 100 ударов в 1 мин, колебание АД в пределах 150/90-110/70 мм рт.с т.) и сдвиги в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 18-30 мм/ч, нормально е или несколько пониженное количество лимфоцитов от 15 до 19%). Отсутствуют н арушения гомеостаза и гемодинамические сдвиги. Психопатологическая ка ртина определяется аффективно-бредовым или онейроидно-кататоническим и расстройствами. Для течения ЗНС средней тяжести характерны повыше ние температуры тела до фебрильных цифр (38-39?С), выраженные соматовегетати вные нарушения (одышка с тахикардией до 120 ударов в 1 мин), существенные сдви ги в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 35-50 мм/ч, лейкоцитоз до 10Ј109/л, снижение количества лимфоцитов до 10-15%). Отмечаются умеренно выраженная г иповолемия и гипокалиемия, повышение уровня трансаминаз и креатинфосф окиназы в плазме крови. Психопатологическая картина определяется расс тройствами сознания онейроидного и аментивноподобного уровня. Кататон ическая симптоматика представлена ступором с негативизмом или оцепене нием, с появлением в вечернее время эпизодов возбуждения с импульсивнос тью, речевыми и двигательными стереотипиями. При тяжелом течении ЗНС на фоне гипертермии, которая может достигать гиперпиректических цифр, п роисходит усиление соматовегетативных нарушений (тахикардия достигае т 120-140 ударов в 1 мин, одышка до 30 дыханий в 1 мин), нарастают водно-электролитны е нарушения, усиливаются гемодинамические расстройства, максимальные сдвиги обнаруживаются в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 40-70 мм /ч, лейкоцитоз до 12Ј109/л, понижение количества лимфоцитов до 3-10%, значительно е повышение уровня аланиновой и аспарагиновой тренсаминаз, креатинфос фокиназы в плазме крови). Помрачение сознания может достигать аментивно го, сопорозного и коматозного уровней. Ступор с оцепенением и негативизм ом сменяется нецеленаправленным, ограниченным пределами постели, хаот ическим возбуждением или вялым ступором с понижением мышечного тонуса, а в крайне тяжелых случаях - полной обездвиженностью с арефлексией. Н еобходимо отметить, что выделение вариантов течения ЗНС по степени тяже сти было условным, так как тяжесть течения - понятие динамическое. По сути дела, выделенные варианты течения ЗНС были этапами развития осложнения. В зависимости от прогностически неблагоприятных факторов, адекватност и проводимой терапии, присоединения соматических заболеваний течение ЗНС может остановиться на любом из выделенных этапов. Диагностика ЗН С строится на основании появления связанных с приемом нейролептиков ос новных симптомов осложнения, описанных ранее, а также характерных измен ений в крови (ускорение СОЭ, лимфопения, умеренный лейкоцитоз без палочк оядерного сдвига). DSM-IV дает следующие критерии для диагностики ЗНС. А. Развитие выраженной мышечн ой ригидности, в том числе и кататонической с одновременным повышением т емпературы тела на фоне нейролептической терапии. В. Наличие двух или более следующих сопутствующих симптомо в: потливость, нарушение глотания, тремор, нарушение мочеиспускания, изм енение сознания от бредового до коматозного, мутизм, тахикардия, повышен ие или нестабильность АД, лейкоцитоз, повышение активности креатинфосф окиназы. С. Симптомы группы А и В не дол жны быть обусловлены развитием какого-либо неврологического заболеван ия (вирусный энцефалит, сосудистое или объемное поражение ЦНС), а также пр иемом других препаратов, которые могут давать сходную с ЗНС симптоматик у (фенциклидин, амфетамины, ингибиторы моноаминоксидазы, блокаторы дофа минергических структур и др.) D. Симптом ы группы А и В не должны быть следствием психопатологических состояний, протекающих с кататонической симптоматикой (кататоническая форма шизо френии, аффективные расстройства с кататонической симптоматикой). Для исключения инфекционно-воспалительных и неврологичес ких заболеваний все больные должны подвергаться тщательному динамичес кому соматическому, неврологическому и лабораторному обследованию. С ц елью объективизации диагностики помимо общего и биохимического анализ а крови, анализа мочи, особенно в спорных случаях, необходимо проводить и сследования спинно-мозговой жидкости, осуществлять посев крови на стер ильность. Для исключения воспалительных респираторных заболеваний, ко торые могли бы явиться причиной лихорадки, необходимо проводить рентге носкопию и рентгенографию грудной клетки. На инфекционно-воспалительн ый генез лихорадочной реакции могут указывать специфические воспалите льные изменения формулы крови - высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдв игом, а также быстрая нормализация температуры тела после назначения ан тибактериальной терапии. В отличие от ЗНС при неврологических инфек ционных заболеваниях (вирусный энцефалит, менингит), сосудистых и объемн ых поражениях ЦНС характерно выраженное усложнение очаговой неврологи ческой симптоматики, а также преобладание общемозговых симптомов (сомн олентности, оглушения, сопора, комы, делириозных расстройств сознания). Д ля исключения объемного поражения ЦНС в спорных случаях необходимо про ведение электроэнцефалографического и М-ЭХО исследований, а также комп ьютерной томографии. Патогенез ЗНС Патогенез ЗНС до настояще го времени остается неизученным. Большинство исследователей объясняет развитие осложнения блокадой дофаминергических структур в базальных ганглиях и гипоталамусе, а не прямым токсическим действием нейролептик ов. Ряд исследователей объясняет развитие гипертермии - основного симпт ома ЗНС - периферическими механизмами, а именно появлением мышечной риги дности и развитием за счет этого гиперметаболического статуса в мышечн ой ткани, приводящего к повышенной теплопродукции. Предполагается, ч то в патогенезе ЗНС важную роль играют иммунологические нарушения и пов ышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, приводящее к нейр осенсибилизации организма с последующим аутоиммунным поражением ЦНС и висцеральных органов. Возникающие на определенном этапе течения ЗНС на рушения гомеостаза, в первую очередь водно-электролитного баланса, явля ются одной из основных причин развития тяжелых нарушений гемодинамики, глубоких расстройств сознания, приводящих к летальному исходу. Иссл едования, проведенные нами в последнее время, показали, что в патогенезе ЗНС важную роль играет симпатоадреналовая и серотониновая гиперактивн ость с повышением содержания в плазме крови норадреналина, серотонина и снижением концентрации предшественника дофамина -3,4-диоксифенилаланин а. Лечение ЗНС Лечение ЗНС начинают с немед ленной отмены нейролептиков и назначения интенсивной инфузионно-транс фузионной терапии, направленной на коррекцию основных параметров гоме остаза: водно-электролитного баланса, гемодинамики, кислотно-щелочного состояния, белкового состава, коагуляционных и реологических свойств к рови. Лечение проводят по принципам интенсивной терапии с круглосуточн ыми капельными инфузиями в центральную или периферическую вену. Одной и з основных задач инфузионной терапии является борьба с дегидратацией и восстановление электролитного баланса. J.Delay, P. Deniker (1968), впервые описав клиниче ское проявление ЗНС, предложили терапевтические мероприятия, направле нные на его коррекцию. Они указали, что восстановление водного и электро литного баланса с введением большого количества жидкости может предот вратить летальный исход. По нашим данным, объем внутривенно вводимой жид кости в зависимости от степени дегидратации может варьировать от 2,5 до 6 л в сутки. Инфузионную терапию начинают с восполнения объема циркулирующ ей крови и улучшения ее реологических свойств с помощью белковых и плазм озаменяющих растворов - сухой и свежезамороженной плазмы, альбумина, а т акже растворов полиглюкина и реополиглюкина. Наряду с этими препаратам и вводят гемодез, обладающий наиболее сильным детоксикационным действ ием. Дальнейшую коррекцию водно-электролитного баланса осуществляют в ливаниями солевых растворов, 5% раствора глюкозы, хлорида калия. Чаще всег о применяют 5% или 10% глюкозо-инсулино-калиевую смесь, обладающую наиболее высокими способностями для утилизации глюкозы и калия. Назначают также ноотропы, витамины группы В и С, для купирования возбуждения используют реланиум, оксибутират натрия, гексенал. Помимо этого предпринимают п опытки оптимизировать лечение ЗНС в соответствии с имеющимися гипотез ами его патогенеза. Так, прежде всего рекомендуется назна чение агониста Д 2 -дофаминовых рецепторов бромокриптина. Препарат обычно назнача ют внутрь через назогастральные зонды в дозе от 7,5 до 60 мг в сутки. Други м препаратом, рекомендуемым для лечения ЗНС, является мышечный релаксан т блокатор кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума попере чно-полосатой мышечной ткани - дантролен . Ре комендуемая доза препарата составляет от 1 до 2 мг на 1 кг массы тела больно го. Отмечено, что назначение дантролена в комплексной терапии ЗНС оказыв ается эффективным у большинства больных. Проведенное нами сравните льное исследование по эффективности применения бромокриптина и дантро лена в комплексной терапии ЗНС показало, что наиболее эффективным препа ратом является дантролен. Его применение в комплексе с интенсивной инфу зионной терапией способствует существенному повышению эффективности лечения, уменьшению длительности и тяжести течения ЗНС и предотвращени ю летальных исходов. Бромокриптин назначали в дозе 15 мг в сутки, дантролен - 100 мг в сутки. Результаты проведенного авторами сравнительного исследов ания представлены в таблице и рис. 1, 2. Имеется значительное число публ икаций, в которых обсуждаются возможность и эффективность применения Э СТ в лечении ЗНС. Эффективность ЭСТ при ЗНС связывают с воздействием на д иэнцефальную область с последующей мобилизацией катехоламинов норадр еналина и дофамина в ЦНС. При условии ранней диагностики и своевременной отмены нейролептиков некоторые авторы указывают на возможность крити ческой редукции проявлений ЗНС в ближайшие 1-2 дня с момента начала ЭСТ. Ан ализ мировой литературы, проведенный S.Mann и соавт. (1990), показал, что положител ьный эффект ЭСТ имел место у 20 (74%) из 27 больных ЗНС. J.Davis и соавт. (1991) сообщили, что и з 29 случаев ЗНС, при которых применяли ЭСТ, положительный эффект имел мест о в 24 (83%) случаях. Авторы также сообщили, что при применении ЭСТ летальность при ЗНС снизилась с 21 до 10,3%. По данным Д.И. Малина (1989) и Б.Д. Цыганкова (1997), допо лнительное применение ЭСТ на фоне интенсивной инфузионной терапии поз воляет значительно повысить эффективность лечения ЗНС. Применение ЭСТ в целом приводит к более быстрому купированию осложнения, более чем в 2 ра за сокращает длительность его течения. При этом эффективность терапии в первую очередь зависит от исходной тяжести состояния больных и, главным образом, от глубины измененного сознания. В тех случаях, когда в статусе б ольных доминируют иллюзорно-фантастические и онейроидно-кататоническ ие расстройства, эффективность ЭСТ бывает достаточно высокой. Если в ста тусе больных преобладают аментивные расстройства на фоне выраженных и зменений в гомеостазе, ЭСТ оказывается малоэффективной и может приводи ть к ухудшению состояния больных. Эффективным является применение п лазмафереза в комплексной терапии ЗНС. По данным Д.И. Малина (1997), эффективн ость плазмафереза при ЗНС связана со способностью этого метода лечения в короткие сроки купировать проявления эндотоксикоза с восстановление м гомеостаза общей и иммунобиологической реактивности и выведением из организма больных токсически активных метаболитов биохимической и имм унной природы (продуктов перекисного окисления липидов, "средних" молеку л, ауто-и антилекарственных антител, циркулирующих иммунных комплексов ). Летальность у больных ЗНС, которым помимо интенсивной инфузионной тер апии назначали плазмаферез, составила, по данным автора, 2,4% (1 из 24 больных) п о сравнению с летальностью в 10,7% в группе больных ЗНС, которым назначали то лько интенсивную инфузионную терапию. Заключение В статье мы попытались обобщ ить данные мировой литературы и результаты собственных научных исслед ований по проблеме ЗНС. ЗНС является редким, но крайне опасным осложн ением нейролептической терапии, приводящим в ряде случаев к летальному исходу больных эндогенными психозами. Значение его клинических проявл ений и основных принципов терапии являются важными в первую очередь для практических врачей, которые могут столкнуться с развитием ЗНС в процес се проведения нейролептической терапии у психически больных. Литература: 1. Caroff S. The neuroleptic malignant syndrome. 1980; 41(3): 79-83. 2. Caroff S., Mann S. Neuroleptic malignant syndrome. // Medical Clinics of North America. 1993; 77: 185-202. 3. Levenson J. The neuroleptic malignant syndrome. // Am J Psychiat 1985; 142(10): 1137-45. 4. Yamawaki S., Yano E., Terakawa N. et al. On the results of a nationwide survey on neuroleptic malignant syndrome. // Hiroshima J Anesthesia 1988; 24(suppl): 52-67. 5. Caroff S Mann S., Lazarus A et al. Neuroleptic malignant syndrome: Di agnostic issues. // Psychiatric Annals. 1991; 21: 130-47. 6. Deng M., Chen G., Phillips M. Neuroleptic malignant syndrome in 12 of 9.792 Chinese inpatients exposed to neuroleptics: A prospective study. // Am J Psychiatry 1990; 147: 1149-55. 7. Keck P., Pope H., Cohen B. et al. Risk factors for neuroleptic malignant syndrome. // Arch Gen Psychiatry 1989; 46: 914-8. 8. Lazarus A., Mann S., Caroff S. The neuroleptic Molignant syndrome and related conditions. // Washington, DC./American Psychiatrie Press Inc 1989. 9. Gelenberg A., Bellinghausen B., Wojcik J., et al. Patients with neuroleptic malignant syndrome histories: What happens when they are rehospitalized? // J Clin Psychiatry 1989; 50: 178-80. 10. Gelenberg A. A prospective study of n euroleptic malignant syndrome in a short-term psychiatric hospital. // Am J Psychiatry 1988; 145: 517-8. 11. Keck P., Pope H.G., Mc Elroy. Declining frequency of neuroleptic malignant syndrome in a hospital population. // Am J Psychiatry 1991; 148: 880-2. 12. Caroff S., Mann S. Neuroleptic malignant syndrome. // Psychopharmacol Bull. 1988; 24: 25-9. 13. Delay J., Deniker P. Drug-induced extrapyramidal syndromes. // Haudbook of clinical neurology. New York, 1968; 6: 248-66. 14. Haberman M. Malignant hyperthermia. An allergic reaction to thioridazine therapy. // Arch intern Med 1978; 138: 800-1. 15. Pope H., Cole J., Choras P., Fulwiler G. Apparent neuroleptic malignant syndrome with clozapine and litium. // J Nerv Ment Dis 1986; 174(8): 493-5. 16. Rosebush P., Stewart T. A Prospective analysis of 24 episodes of neuroleptic malignant syndrome. // Am J Psychiatry 1989; 146: 717-25. 17. Малин Д.И. Клиника и терапия п риступообразнотекущей шизофрении, осложненной злокачественным нейро лептическим синдромом. // Дисс… канд. мед. наук. М. 1989; 185. 18. Малин Д.И., Козырев В.Н., Недува А.А., Равилов Р.С. Злокачественный нейролептический синдром: кр итерии диагностики и принципы терапии // Соц. и клин. психиатр. 1997; 7(1): 76-81. 19. Цы ганков Б.Д. Клинико-патогенетические закономерности развития фебрильн ых приступов шизофрении и система их терапии. М. И.А. "Норма" 1997; 232. 20. Равкин Н.Г., Голодец Р.Г., Самтер Н.Ф., Соколова-Левкович А.П. Опасные для жизни осложн ения, наблюдающиеся у больных шизофренией при лечении их нейролептичес кими препаратами. // Вопр. психонаркологии М., 1967; 47-61. 21. Burke R., Fahn S., Weinberg H. et al. Neuroleptic malignant syndrome caused by dopamine-depleing drugs in a patients with Hungtiugton desease. // Neurology 1981; USI: 8. 22. Henderson V., Wooten G. Neuroleptic malignant syndrome: A pathogenic role for dopamine receptor blockade? // Neurology 1981; 31(2): 123-37. 23. Coons D., Hillman F., Marshall R. Treatment of NMS with dautrolene sodium: A case report. // Amer J Psychiat 1982; 138(7): 944-5. 24. Khan A., Jaffe J., Nelson W., Vorrison B. Resolution of neuroleptic malignant syndrome with dantrolene sodium. // J Clin Psychiat 1985; 46(6): 244-6. 25. May D., Morris S., Stewart R. et al. Neuroleptic malignant syndrome: response to dantrolen sodium. // Ann Intern Med 1983; 98(2): 183-4. 26. Renfordt E., Wardine B. Elektrokrampf-und Dantrolen-Behandlung einer akuten febrilen Katatoni: Ein kasuistischer Beitrag. // Nervenarzt 1985; 56(3): 153-6. 27. Кекелидзе З.И., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии. М. 1997; 362. 28. Чехонин В.П., Морозов Т.В., Морковкин В.М., Кекелидзе З.Н. Иммунохимическое изучение проницаемости г ематоэнцефалического барьера при критических состояниях, обусловленн ых фебрильной шизофренией и острыми алкогольными энцефалопатиями. Мат . 8 съезда невропатол. и психиатр. // М. 1988; З: 132-4. 29. Dhib-Jalbut S., Hesselbrock R., Mouradian M., Means E. Bromocriptine treatment of neuroleptic ma lignant syndrome. // J Clin. Psychiat 1987; 48(2): 69-73. 30. Sakkas P., Davis J., Janicak P. et al. Drug treatment of the neuroleptic malignant syndrome. // Psychopharmacol Bull 1991; 27: 381-4. 31. Lazarus A. Treatment of neuroleptic malignant syndrome with electroconvulsive therapy. // J Nerv Ment Dis 1986; 174(1): 47-9. 32. Addonizio G., Susman V. ECT. As a treatment alternative for patients with symptoms of neuroleptic malignant syndrome. // Amer J Psychiat 1987; 48(1): 47-51. 33. Herme sh H., Aizenberg D., Weizman A. A successful electroconvulsive treatment of neuroleptic malignant syndrome. // Acts psychiat Scand 1987; 75(3): 287-9.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Увидев на холодильнике всего два магнитика - из Магадана и Воркуты, воры покормили кота и вымыли посуду.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Злокачественный нейролептический синдром", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru