Реферат: Некариозные поражения - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Некариозные поражения

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 190 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

2 План Введение 3 I . Кла ссификация некариозных поражений зубов 4 II . Пораж ения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей : 5 1. Гипоплазия эмали 5 2. Гиперплазия эмали 10 3. Эндемический флюоороз 1 1 4. Аномалии развития и прорезывания зубов 16 5. Наследственные нарушения р азвития зубов 20 Заключение 35 Литература 36 Введение Помимо кариеса, наиболее распр остраненного заболевания зубов, имеется и другая разнообразная патоло гия твердых тканей— некариозные поражения зубов. Некоторые из этих заб олеваний (стирание, флюороз, травмы) подробно изучены. Разработаны метод ы их профилактики и лечения. В возникновении же некоторых других видов п оражения твердых тканей еще много неясного в отношении как патогенеза, т ак и методов эффективного лечения. Сходные симптомы клинического течен ия, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняют распоз навание некариозных заболеваний зубов, а также дифференциацию их от кар иеса. Это диктует необходимость более глубокого всестороннего и в перву ю очередь морфологического изучения этих заболеваний. Целью данной работы являетс я обобщение клинико-статистических и морфологических исследований в о бласти некариозных заболеваний зубов для успешной диагностики и профи лактики данных заболеваний. 3 I. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПО РАЖЕНИ Й ЗУБОВ Разнообразие этиологических факторов, вариации кли нических п роявлений в некоторой степени препятствуют созданию всеобъемлющей кли нической классификацией некариозных поражений зубов. Многообразные не кариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения сле дует подразделять на две основные группы: 1. Пора жения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов: а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз зубов; а) аномалии развития и прорезыв ания зубов, изменения их цвета; д) наследственные нарушения развития зубов. 2 Поражения зубов, возникающие пос ле их прорезывания: а) пигментации зубов и налеты; б) стирание твердых тканей; в) клиновидный дефект; г) эрозия зубов; д) некроз твердых тканей зубов; е) травма зубов; ж) гиперестезия зубов. 4 II . ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ , ВОЗНИКА ЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ 1.ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающи й в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зуб ах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зуб ов. Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нару шается фор мирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках — энамелобластах. Другие авторы рассматривают г ипоплазию эмали как дефект ее минерализации при нормальном формирован ии зубных тканей. Указывается на невозможност ь разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплаз ия твердых тканей зуба возни кает в результате нарушения как формирован ия эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализа ции эмал евых призм. Считается, что при гипоплази и нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построе ние белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или ' замедленной функции энамелобластов. Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболи ческих процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организ ме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипопла зия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипо плазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратн ого раз вития и остаются на эмали зубов на весь период жизни. 20 Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признак е , так как гипоплазия зубных тканей различ ной этиологии имеет специфику , которая выявля ется при клинико-рентгенологическом исследовани и. В зависимости от причины возникает гипоплазия твердых т каней группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (сис темная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще раз ного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипопла зия одиночного зуба (местная гипоплазия). Очаговая одонтодисплазия описана в спец иальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенн ый одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у п рактически здоровых детей.. Характеризуется запоздалым развитием и про резыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и см еняющих их постоянных, одного или разного периода развития. Чаще страдаю т резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы одной половины верх ней челюсти. Коронки этих зубов ум еньшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шеро хов атую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляют ся истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же ч елюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенно й минерализации. Этиология этой патологии не установлена. Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от сис тем ной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эм али. Системная гипоплазия тканей зуба характ еризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежут ок времени. По данным разных авторов, эта форма встре чается у 2— 14% детей. Возникает она в результате глубо кого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме пл ода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организм е ребенка под влиянием перенесенных заболевании или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), прини маемые будущей матерью во второй половин е беремен ности или вводимые в организм ребенка. ' По материалам обследования де тей г. Казани в 1992 г., системная гипоп лазия зубов в возрасте от 2 до 13 лет наблюдается при молочном прикусе у 13%, а при смен ном— у 7,4% детей . Системная гипоплазия эмали постоянных зубов отмечается у 1,9% практически здоровых детей. У детей, с традавших хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающими ся расстройством обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рожден ия), гипоплазия зубов наблюдается значительно чаще (50% случаев и более). Рис. 1. Системная гипоплазия (выраженная стадия поражения посто ян ных резцов, клыков и первого моляра). Гипоплазия на временных резца х отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недоста точное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия на блюдалась у недоно шенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших ге молитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови м атери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в а сфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содер жание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерально го обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической бо лезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развиваетс я внутриутробно (на V — VIII месяце беременности), а иногда в течение 1- го месяца жизни ребенка; На постоянных зубах гипоплази я развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в пе риод формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у дете й, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни ж елудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистро фию, гипоплазию постоянных зубов — у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисо м, мозговыми нарушениями. 60% гипопла стических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и к омпенсаторные возможности выражены слабее и любые заболевания, как ост рые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его органи зме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резц ов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. При повторн ых или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях систем ной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элем ентов различна. Гипоплазия постоянных зубов у 63,3% детей развивается на 1-м году жизни и лишь у 36,7%— на 1-м и 2-м годах. Из сказанного выше следует, что гипоплазию эмали следует рассматривать как заболевание полиэтиологич еское, по патогенезу строго специфичное. Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных угл ублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или ли нейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и распол оженных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учето м количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколь ко раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетан ие бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне уг лублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует. Рис 2. Гипополазия центральных резцов верхней челюсти с поражением их вестибулярной и небной поверхно стей. Слабая степень недоразвития э мали может проявиться в виде пятер чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одно именных зубах. Поверхно сть пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком пери оде образования эмали была нарушена ее минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незн ачительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создается впечатление, что пятн о как бы просвечивает через не измененный слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали измене н в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда р азвитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется. Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмен е веществ. Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в п оверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком, что ст имулирует реминерализацию эмали. 2. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), — это избыточное образование ткани зу ба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Возможно, что это нескольк о уменьшенная цифра, так как небольшую гиперплазию не всегда легко обнар ужить, особенно на контактной поверхности зуба. Диаметр «эмалевых капел ь» от 1 до 2— 4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образов ание представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлу ю форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Эмаль, покрывающая каплю, обычн о отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмале вые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них име ются небольшие полости, заполнен ные пульпой. Клинически гиперплазия об ычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных наруш ений. По существу эти образования ближе к другой форме аномалии — срастанию коронок или корней хорошо сфо рмированных зубов. Предполагают, что это связано с близким расположение м зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается сра стание центральных резцов с боковыми, реже — слияние нормального и сверх комплектного зубов. 3. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮО РОЗ ЗУБОВ) В 1900 г. итальянский врач Чийя о бнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменени я зубов, в связи с чем назвал такие зубы крашеными, или черными. Это явлени е Чийя связывал с воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулка ническими выбросами. Спустя год подобное поражение зубов у итальянских эмигрантов наблюдал в США Эггер. Впоследствии изменение цвета зубов было обнаружено у отдельных людей во многих странах и подобные зуб ы стали называть «испещренными», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». После днее название, данное Влеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе. Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Высказывались различные мн ения. В частности, предполагалось, что этиологическим фактором является содержание в водоисточниках некоторых редких элементов. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде на селенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено соде ржание микроэлемента фтора. В 1931 г. С мит и сотр. экспериментально доказали связь подобных изменений в развив ающихся зубах животных с наличием избытка фтора в питьевой воде. Учитыва я латинское название фтора ( fluor ), дан ное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим ф люорозом. Клиническая ка ртина.Фтористые соединения, действующие на зубы экзогенно, не способны в ызвать флюороза. У детей, потреблявших с раннего детства воду, содер жащую повышенное количество фтора, наиболее часто н а постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятн а. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, станов ится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясня ют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена и з-за хронической фтористой интоксикации. У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках г убной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возни кают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множе ственные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коро нок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-ж елтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5— 2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или мн ожественных точечных эрозий (крапинки). Пятна темно-коричневого цвета , расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелы х» коронок . При более высоких конц ентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигм ентными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид. Та или иная форма флюороза сохр аняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, неза висимо от насыщенности фтором нового водоисточника. ! Классификация. Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням. I степ ень . Слабое поражение, при котором на
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
На сто пятой минуте мучительных размышлений о том, с чего бы начать уборку, пришло наконец мудрое решение: "А не попить ли мне чаю?"
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru