Реферат: Аутоиммунные болезни животных - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Аутоиммунные болезни животных

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 205 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

9 САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНА РНОЙ МЕДИЦИНЫ Кафедра патологич еской физиологи и Реферат на тему : "Аутоиммунные болезни животных " Содержание : Механизмы возникновения 3 Аутоиммун ность быков и воспроизводительные функции 6 Экспериме нтальные аутоиммунные заболевания 6 Антирецеп торные аутоантитела и их значение в патол огии 7 Аутоаллер гия 8 Литератур а 9 Механизмы возни кновения Аутоиммунную патологию можно характеризовать как атаку иммунной систем ы против органов и тканей собственного ор ганизма , в результате которой происходят их структурно-функциональные повреждения . Вовлеченные в реакцию антигены , обычно присутствующие у человека или животного и характерн ы е для них , называются аутоантигенами , а антитела , способные реагировать с ними — аутоантителами. Аутоиммунизация организма тесно с вязана с нарушением иммунной толерантности , т. е . состояния ареактивности иммунной системы п о отношению к антигенам своих орган ов и тканей. Механизм аутоиммунных процессов и болезне й сходен с механизмом аллергии немедленного и замедленного типов и сводится к об разованию аутоантител , иммунных комплексов и сенсибилизированных Т– лимфоцитов– киллеров . Оба меха низма могут сочетаться или один из них преобладает. Сущность аутоиммунных процессов заключается в том , что под влиянием возбудителей инфекционных и инвазионных болезней , химических веществ , лекарств , ожога , ионизирующего облучени я , кормовых токсинов изменяется антигенная ст руктура органов и тканей организма . Возн икшие аутоантигены стимулируют синтез в иммун ной системе аутоантител и формирование сенсиб илизированных Т– лимфоцитов– киллеров , способных осущ ествлять агрессию против измененных и нормаль ных органов , вызывая повреждения пече н и , почек , сердца , головного мозга , суста вов и других органов. Морфологические изменения при аутоиммунных болезнях характеризуются воспалительными и дис трофическими изменениями в поврежденных органах . В клетках паренхимы выявляются зернистая дистрофия и нек роз . В кровеносных с осудах отмечается мукоидное и фибриноидное на бухание и некроз их стенок , тромбоз , вокру г сосудов формируются лимфоцитарно-макрофагальные и плазмоцитарные инфильтраты . В соединительной ткани стромы органов выявляются дистрофия в форме м у коидного и фибриноид ного набухания , некроз и склероз . В селезе нке и лимфатических узлах выражена гиперплази я , интенсивная инфильтрация лимфоцитами , макрофага ми и плазматическими клетками. Аутоиммунные реакции играют важную роль в патогенезе многих болезней животных и человека . Изучение аутоиммунных процессов представляет большой практический интерес . И сследование аутоиммунитета привело к значительны м достижениям в области диагностики и тер апии ряда заболеваний человека и животных. Существует определенный сп ектр проявл ения аутоиммунной патологии. Для одних характерны поражения органов — органоспецифичность . Примером может служить болезнь Хасимото (аутоиммунный тиреоидит ), при которой наблюдаются специфические поражения щитовидной железы , включающие мононуклеа рную инфильтрацию , разрушение фолликулярных клеток и образование зародышевых центров , сопровождающ ихся появлением циркулирующих антител к опред еленным компонентам щитовидной железы. Генерализованные или неорганспецифические ха рактеризуются аутоиммунной реа кцией с ант игенами , общими для различных органов и тк аней , в частности , с антигенами клеточного ядра . Примером такой патологии является систе мная красная волчанка , при которой аутоантите ла не обладают органной специфичностью . Патол огические изменения в эт и х случая х затрагивают многие органы и представляют собой в основном поражения соединительной ткани с фибриноидным некрозом . Часто поражают ся и форменные элементы крови. Вместе с тем , аутоиммунный ответ на собственные антигены с участием клеточного и гумора льного звеньев иммунитета напр авлены прежде всего на связывание , нейтрализа цию и элиминацию из организма старых , разр ушенных клеток , продуктов тканевого метаболизма . В условиях нормального физиологического состоя ния степень возможности аутоиммунных процес с ов строго контролируется. Признаками аутоиммунной патологии , когда нарушается аутоиммунный гомеостаз , может быть появление забарьерных антигенов из таких тка ней как хрусталик глаза , нервная ткань , те стикулы , щитовидная железа , антигенов , появившихся под вл иянием неадекватных воздействий на организм факторов внешней среды инфекци онного или неинфекционного происхождения , генетич ески обусловленных дефектов иммуноцитов . Развивае тся сенсибилизация к аутоантигенам . Взаимодейству ющие с ними аутоантитела могут быт ь условно разделены на несколько групп : аутоантитела , вызывающие повреждение клеток , чт о лежит в основе аутоиммунных заболеваний ; аутоантитела сами по себе не вызывающие , но утяжеляющие течение уже возникшего забо левания (инфаркт миокарда , панкреатит и дру г ие ); аутоантитела– свидетели , не играю щие существенной роли в патогенезе заболевани я , но возрастание титра которых может имет ь диагностическое значение. Заболевания связанные с поражением тканей аутоантителами , могут быть обусловлены : 1) антигенами ; 2) анти телами ; 3) патологией органов иммун огенеза. Аутоиммунная патол огия , обусловленная антигенами Особенностью этой патологии являе тся то , что ткани собственного организма , либо без изменений своего антигенного состава , либо после его изменения под влияние факт оров внешней среды воспринимаются иммунологическим аппаратом как чужеродные. При характеристике тканей первой группы (нервной , хрусталика глаза , тестикулов , щитовид ной железы ) следует отметить две кардинальные особенности : 1) они закладываются позднее имму нного аппарата , а следовательно к ним сохраняются иммунокомпетентные клетки (в отл ичие от тканей , закладывающихся раньше иммунн ого аппарата и выделяющих факторы , уничтожающ ие иммунокомпетентные клетки к ним ); 2) особенно сти кровоснабжения этих органов так о вы , что продукты их деградации не попадают в кровь и не достигают иммуноком петентных клеток . При повреждении гематопаренхима тозных барьеров (травма , операция ) эти первичны е антигены попадают в кровь , стимулируют в ыработку антител , которые проникая через п о врежденные барьеры действуют на орган. Для второй группы аутоантигенов решающим является то , что под действием внешнего фактора (инфекционной или неинфекционной при роды ) ткань изменяет свой антигенный состав и фактически становится для организма чуже родной. Аутоиммунная патол огия , обусловленная антителами Имеет несколько вариантов : 1. Попадающий в организм чужеродный ант иген имеет детерминанты , сходные с антигенами собственных тканей организма , в связи с чем антитела , образовавшиеся на чухой ант иген "ошибаю тся " и начинают повреждать собственные ткани . Чужеродный же антиген в дальнейшем может отсутствовать. 2. В организм попадает чужеродный гаптен , который соединяется с белк ом организма и на этот комплекс вырабатыв аются антитела , способные реагировать с кажды м его отдельным компонентом , в том числе и со своим белком , даже в отс утствие гаптена. 3. Реакция похожа на 2-ти п , только в организм попадает чужеродный б елок , реагирующий с гаптеном организма и , вырабатывающиеся на комплекс антитела , продолжают реагироват ь с гаптеном даже после выведения из организма чужого белка. Аутоиммунная патол огия , обусловленная органами иммуногенеза Иммунный аппарат не содержит иммунокомпетентных клеток к тканям собственного организма , закладывающимся в эмбриогенезе ра ньше иммунной системы . Однако такие клет ки могут появиться в процессе жизни орган изма в результате мутаций . В норме они либо уничтожаются , либо подавляются супрессорны ми механизмами. По этиопатогенезу аутоиммунную патологию разделяют на первичную и вторичную . Аутоиммун н ые болезни являются первичными. К аутоиммунным заболеваниям относят диабе т , хронический тиреоидит , атрофический гастрит , язвенный колит , первичный цирроз печени , ор хиты , полиневриты , ревмокардит , гломерулонефрит , ре вматоидный артрит , дерматомиозит , гемолит ическ ую анемию. Патогенез первичной аутоиммунной патологии у человека и животных имеет прямую свя зь с генетическими факторами , определяющими п рироду , место локализации , степень выраженности сопровождающих их проявлений . Главную роль в продетерминированност и аутоиммунных заболе ваний играют гены , кодирующие интенсивность и природу иммунных ответов на антигены — гены главного комплекса гистосовместимости и гены иммуноглобулинов. Аутоиммунные заболевания могут формироваться с участием различных типов иммунологи ческого повреждения , их сочетания и по следовательности . Может превалировать цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов (первичн ый цирроз , язвенный колит ), мутантных иммуноцит ов , воспринимающих нормальные тканевые структуры в качестве антигено в (гемолитическа я анемия , системная красная волчанка , ревматои дный артрит ), цитотоксических антител (тиреоидит , цитолитическая анемия ), иммунных комплексов ант иген– антитело (нефропатия , аутоиммунная кожная па тология ). Вторичная аутоиммунная патология развив ается как следствие различных первичных повреждений органов и тканей неадекватными факторами внешней среды и носит название аутоиммунных процессов . Они не являются п ервопричиной болезни , но могут активно участв овать в механизмах развития патологии инфекци о нного и неинфекционного происхождени я . Эти аутоиммунные процессы возникают в с вязи с изменениями антигенных свойств тканей под воздействием эндогенных и экзогенных факторов , особое значение в развитии вторич ной аутоиммунной патологии у животных имеет инфе к ционный фактор . При вакцинац ии , бактериальных и вирусных инфекциях , парази тарных болезнях обнаруживают значительное повыше ние титра аутоантител к антигенам клеток , меняющих свою структуру. Приобретенную аутоиммунную патологию регистр ируют и при заболевания х неинфекционной природы . Известна повышенная иммунологическая реактивность лошадей при обширных ранениях . У крупного рогатого скота кетоз , хронически е кормовые отравления , нарушения обмена вещес тв , авитаминозы индуцируют аутоиммунные процессы . У новорожд е нного молодняка они могут возникать колостральным путем , когда через молозиво от больных матерей передают ся аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. В радиационной патологии большую , даже ведущую роль отводят аутоиммунным процессам . Вследствие резкого повышения проницаемости биологических барьеров в русло крови попад ают клетки тканей , патологически измененные б елки и связанные с ними вещества , которые становятся аутоантигенами. Продукция аутоантител происходит при любы х видах облучения : однократном и м ного кратном , внешнем и внутреннем , тотальном и локальном . Скорость появления их в крови гораздо более высокая , чем антител к чужер одным антигенам , так как в организме всегд а имеется продукция нормальных противотканевых аутоантител , играющих важную роль в с вязывании и удалении растворимых продукто в метаболизма и отмирания клеток . Еще выше продукция аутоантител при повторных воздейст виях излучения , то есть она подчиняется об ычным закономерностям первичного и вторичного иммунного ответа. Аутоантитела не только циркулируют в крови , но в конце латентного периода , и особенно в период разгара лучевой бо лезни , они настолько прочно связываются с тканями внутренних органов (печени , почек , селе зенки , кишечника ), что даже многократным отмыва нием тонко измельченной ткан и их не удается удалить. Аутоантигены , способные индуцировать аутоимму нные процессы , образуются также под влиянием высоких и низких температур , разнообразных химических веществ , а также некоторых лекар ственных препаратов , используемых для лечения животных. Аутоиммуннос ть быков и воспроизводительные функции Сосредоточение лучших быков– производ ителей на госплемпредприятиях и использование их семени при искусственном осеменении поз волили значительно повысить генетический потенци ал моло чных стад . В условиях широкого использования самцов– производителей большое зн ачение имеет оценка качества их семени. В случаях аутоиммунности к собственному семени у самцов , имеющим нормальные по остальным параметрам эякуляты , наблюдается сниж ение оплодотв оряющей способности семени и эмбриональной выживаемости их потомства. Иммунологические исследования воспроизводительно й способности самцов– производителей выявили , что перегрев семенников вызывает нарушение сперм атогенеза , сопровождаемое возникновение аутоа нтител в крови , и что действие их обус ловлено повышением проницаемости гематотестикулярног о барьера. Есть также данные , что с возрастом у быков– производителей появляются в некоторых извитых канальцах семенника частичное гиалин овое перерождение базальной ме мбраны , нек роз , сползание семенного эпителия. Циркулирующие антитела к аутолог ичным сперматозоидам не всегда и не сразу угнетают сперматогенез вследствие наличия мо щного гематотестикулярного барьера между кровью и клетками семенного эпителия . Однако тра вма , длительное перегревание семенников и всего организма , так же как и экспериме нтальная активная иммунизация , ослабляют этот барьер , что приводит к проникновению антител в клетки Сертоли и сперматогенного эпите лия и , как следствие , к нарушению или п олному п рекращению сперматогенеза . Чаще всего процесс останавливается на стадии круглых сперматид , но после длительного дейст вия антител прекращается и деление сперматого ний. Эксперимента льные аутоиммунные заболевания В течение длительног о вре мени внимание врачей и биологов привлекает вопрос , может ли сенсибилизация против собс твенных тканевых компонентов быть причиной бо лезни . Опыты по получению аутосенсибилизации проводились на животных. Было обнаружено , что внутривенное введени е суспенз ии чужеродного мозга кролику вызывает образование антител , специфичных к мозгу , которые способны специфически реагироват ь со взвесью мозга , но не других орган ов . Эти антимозговые антитела перекрестно реа гируют с мозговыми суспензиями других видов животных, включая и кролика . У живот ного , образующего антитела , не было обнаружено никаких патологических изменений собственного мозга . Однако применение адъюванта Фрейнда изменило наблюдаемую картину . Мозговые суспензии , смешанные с полным адъювантом Фрейнда , п ос л е внутрикожного или внутримышечног о введения во многих случаях вызывают пар алич и гибель животного . При гистологическом исследовании в мозгу были найдены участк и инфильтрации , состоящие из лимфоцитов , плазм атических и других клеток . Интересно , что внутрив е нная инъекция кроличьей мозго вой суспензии кроликам (животные того же в ида ) не может вызвать образования аутоантител . Однако суспензия кроличьего мозга , смешанная с адъювантом Фрейнда , вызывает аутосенсибили зацию в такой же степени , как любая чу жеродная м о зговая суспензия . Другими словами , мозговые суспензии в определенных условиях могут быть аутоантигенами , и вызва нная болезнь может быть названа аллергическим энцефалитом . Некоторые исследователи считают , что множественный склероз может быть вызван аутосен с ибилизацией к определенным мозговым антигенам. Еще один белок обладает органоспецифическ ими свойствами — тиреоглобулин . Внутривенная инъекция тиреоглобулина , полученного от других видов животных , приводила к продукции антит ел , преципитирующих тиреоглобули н . Имеется большое сходство в гистологической картине экспериментального кроличьего тиреоидита и хро нического тиреоидита у человека. Циркулирующие органоспецифические антитела н айдены при многих заболеваниях : антипочечные антитела — при почечных заболевани ях , антисердечные антитела — при определенных заболеваниях сердца и т.д. Были установлены следующие критерии , кото рые могут быть полезными при рассмотрении заболеваний , вызванных аутосенсибилизацией : 1) прямое обнаружение свободных циркулир ующих или клеточ ных антител ; 2) выявление специфического антигена , против которого направлено это ан титело ; 3) выработка антител против этого же антигена у экспериментальных жи вотных ; 4) появление патологических изменений в соответствующих тканях у актив но сенсибилизирова нных животных ; 5) получение заболевания у нормальных животных при пассивном переносе сыворотки , содержащей антитела , или иммунолог ически компетентных клеток. Несколько лет назад при вывед ении чистых линий был получен штамм цыпля т с наследственным гипотирео идизмом . У цыплят спонтанно развивается тяжелый хроническ ий тиреоидит , и их сыворотка содержит цирк улирующие антитела к тиреоглобулину . Поиски в ируса до сих пор были безуспешными , и очень возможно , что имеет место спонтанно наблюдающееся аутоиммунное забо л евание у животных. Антирецептор ные аутоантитела и их значение в патологии Аутоантитела к рецепторам различн ых гормонов достаточно хорошо изучены при некоторых видах эндокринной патологии , в ча стности при диабете , тиреотоксикозе , ч то позволяет многим исследователям рассматривать их как одно из ведущих звеньев патогенеза заболеваний желез внутренней секреции . Наряд у с этим в последние годы вырос интер ес и к другим антирецепторным аутоантителам — антителам к нейротрансмиттерам , доказ а но их участие в регуляции фу нкции холинэргических и адренэргических систем организма , установлена их связь с некоторым и видами патологии. Исследования природы атопических заболеваний , проводимые в течение нескольких десятилетий , неоспоримо доказали иммунол огическую пр ироду их пускового механизма — роль IgE в механизме освобождения биологически активных веществ из тучных клеток . Но только в последние годы были получены более полные данные об иммунной природе нарушений при атопических заболеваниях , касающиеся не только пуск ового механизма аллергий , но и атопического синдромокомплекса , связанного с нарушением функ ционирования адренорецепторов при этих заболеван иях , и в частности при астме . Речь идет об установлении факта существования аутоанти тел к -рец епторам при атопической астме , ставящее это заболевание в разряд аутоиммунной патологии. Открытым остается вопрос о причине и механизме выработки аутоантител к -рецептору , хотя , исх одя из общих представле ний о развитии аллергических заболеваний , появление аутоантител можно объяснить следствием нарушений функций клеток– супрессоров , или же , исходя из те ории Ерне , тем , что аутоиммунитет — это нормальное физиологическое состояние иммунной системы и что физиол о гические аут оантитела под воздействием внешних или внутре нних условий превращаются в патологические и вызывают классическую аутоиммунную патологию. В отличие от аутоантител к -адренорецепторам , котор ые в настоящее время изучен ы недостат очно , аутоантитела к ацетихолиновым рецепторам изучены достаточно хорошо как в эксперимен те , так и в клинике . Существует специальна я экспериментальная модель , показывающая важное патогенетическое аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам — экспер и ментальная ми астения гравис . При иммунизации кроликов преп аратами ацетилхолиновых рецепторов можно вызвать заболевание , напоминающее миастению человека . Параллельно с повышением уровня ацетихолиновых антител у животных развивается слабость , на поминающая м и астению по многим кл иническим и электрофизиологическим проявлениям . З аболевание протекает в две фазы : острую , в о время которой происходят клеточная инфильтр ация и повреждение антителами концевой пласти нки , и хроническую . Острая фаза может быть вызвана пас с ивным переносом IgG от иммунизиров анных животных. Аутоаллергия При различных патологических сост ояниях белки крови и тканей могут приобре тать аллергенные , чужеродные для организма св ойства . К аутоаллергическим заболеваниям относят аллергический энцефалит и аллергические коллагенезы. Аллергический энцефалит возникает при пов торном введении различного рода экстрактов , п олученных из мозговой ткани всех взрослых млекопитающих животных (исключая крыс ), а та кже из мозга кур. Аллергически е коллагенезы представляют своеобразную форму инфекционных аутоаллергических заболеваний . Образовавшиеся в этих случаях аутоантитела вызывают в тканях цитотоксический эффект ; возникает поражение внеклеточной час ти соединительной ткани коллагенезного харак т ера. К аллергическим коллагенезам относят остр ый суставной ревматизм , некоторые формы гломе рулонефрита и др . При остром суставном рев матизме были обнаружены соответствующие антитела . В результате экспериментальных исследований была доказана аллергическая п рирода остр ого суставного ревматизма. Многие исследователи считают , что патоген ез ревмокардита аналогичен патогенезу ревмокарди та . Оба они развиваются на фоне очаговой стрептококковой инфекции . В эксперименте при введении животным хромовой кислоты у них по являлись почечные аутоантитела и в озникал гломерулонефрит . Аутоантитела– нефротоксины , п овреждающие почечную ткань , можно получить пу тем замораживания почек , при перевязке почечн ых сосудов , мочеточников и др. Литература : 1. Патоло гическая физиология иммунной системы домашних животных . СПб , 1998 2. Чеботкевич В.Н . Аутоиммунн ые заболевания и методы их моделирования . СПб , 1998 3. Иммуноморфология и иммун опатология . Витебск , 1996. 4. "Зоотехния " — 1989, № 5. 5. "Животноводство " — 1982, № 7. 6. Доклады ВАСХНИЛ — 1988, № 12. 7. Аутоантитела облученного организма . М .: Атомиздат , 1972. 8. Современные проблемы имм унологии и иммунопатологии . "Медицина ", Ленинградск ое отделение , 1970. 9. Ильичевич Н.В . Антитела и регуляция функций организма . Ки ев : Наукова думка , 1986
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Опасайтесь людей, предлагающих простые решения сложных проблем. Обычно, первым пунктом их программы бывает - «расстрелять…»
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Аутоиммунные болезни животных", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru